急性心肌梗死的并发症
急性心肌梗死并发症
心肌梗死常见并发症
• 一、心力衰竭 • 二、心律失常 • 三、低血压和休克 • 四、心脏破裂 • 五、心室膨胀瘤 • 六、心肌梗死后心包炎及梗死后综合征 • 七、附壁血栓形成和栓塞
心力衰竭
◆急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、 心室重构和心脏扩大有关,也可继发于心律失常 或机械并发症。
颤是急性心肌梗死患者入院前和住院期间死亡的 主要原因。心肌缺血所致的原发性室速或室颤可 增加住院期间病死率,但如果能给予及时有效的 治疗,对患者远期预后无明显影响。继发于充血 性心力衰竭、休克、束支传导阻滞或室壁瘤的继 发性室性心律失常或发病48小时以后发生的室性 心律失常,住院期间病死率高,远期预后差。室 性心动过速和室颤发作前可无任何先兆症状。
心律失常
缓慢性心律失常 包括窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传
导阻滞,多发于急性下壁心肌梗死,常常 为一过性,可伴迷走神经张力增高表现。 前壁心肌梗死伴完全性房室传导阻滞提示 梗死面积大,预后不良。
心律失常
(1)窦性心动过缓: 伴血流动力学影响的心动过缓可静脉给
予阿托品,心室率低于40/min者应行心脏 临时起搏治疗。 (2)房室或室内传导阻滞:
心力衰竭的治疗
(3)硝酸甘油:以扩张容量血管为主,可降低前负 荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘 油应从10ug/min的小剂量开始,每5-10min增加 5-20ug,并根据临床和血流动力学调整剂量, 一般可加至上限200ug/min。应注意低血压和长 时间连续应用的耐药性。合并右室梗死者不宜 用硝酸甘油。
心律失常
加速性室性自主心律(心率<120/min) 和非持续性室速(持续时间<30s)对血流 动力学影响不大,大多为良性过程,一般 不需特殊治疗。
急性心肌梗死合并心源性休克
病理生理
AMI-心原性休克的临床表现
心原性休克发生时间:与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的24小时内
晚发休克(>24小时)多与缺血复发或与并发机 械并发症有关
AMI-心原性休克的临床表现
症状和体征
胸痛,恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀 血压低,脉压差小,收缩压<80mmHg,晚期袖带测不到 心率增快,>100次/分,心音低,可闻奔马律 呼吸浅而快,肺部湿性罗音 外周血管收缩:四肢及面部皮肤湿冷、苍白,花斑样 肾血流量降低:尿量减少(<20ml/h) 脑循环灌注不足:神智改变,轻者烦躁不安或表情淡漠、
低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良
AMI-心原性休克的病理生理
心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧,使无 氧酵解增加,乳酸堆积致乳酸酸中毒,恶化心肌能量 代谢,心肌收缩力进一步下降
缺血诱导iNOS上调,NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加, 导致心肌收缩功能障碍,及心肌顿抑
心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进 一步恶化
AMI-心原性休克的治疗
基本治疗原则包括:
一般处理 抗栓治疗 补充血容量,使用血管活性药物 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 尽快施行血运重建术,改善血液动力学状态 采用机械装置辅助循环,如主动脉内球囊反搏术(IABP)
等 对症治疗和支持疗法 治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及DIC、继发性感染
AMI-心原性休克病死率
5-60年代:死亡率很高,符合心原性休克诊 断标准死亡率几近100%
70年代末:住院死亡率>60%,且长期生存率
也极低 90年代以后,病死率仍高达50%以上
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 P值
急性心肌梗死并发症及处理
(三)心律失常
• STEMI急性期,危及生命的室速和室颤发生率高 达20%。室速、室颤和完全性AVB可能为急性 STEMI的首发表现,猝死率较高,需要迅速处理。 STEMI急性期心律失常通常为基础病变严重的表 现,如持续心肌缺血、泵衰竭或电解质紊乱(如血 钾水平异常)、自主神经功能紊乱、低氧血症或酸 碱平衡失调。对于这类心律失常处理的紧急程度, 取决于血液动力学状况。虽然预防性使用利多卡 因可减少室颤发生,但也可能引起心动过缓和心 脏停搏而使病死率增加。因此,使用再灌注治疗 时,应避免预防性使用利多卡因。
• STEMI并发机械性并发症(例如乳头肌断裂 或室间隔穿孔)时,IABP已成为冠状动脉造 影和修补手术及血管重建术前的一项稳定 性治疗手段。IABP也是顽固性室速伴血液 动力学不稳定、梗死后难治性心绞痛患者 冠状动脉血运重建前的一种治疗措施。但 是,IABP对血压及冠状动脉血流的影响依 赖于左心室功能状态,对完全血液动力学 “崩溃”的患者,仅能提供很小的循环支 持。
• 虽然肺动脉插管有助于诊断,但用多普勒 超声心动图也能测定左心室充盈压增高。 近期预后与血液动力学异常的程度直接相 关。
• 2)治疗:心原性休克的处理原则见表2。下壁心肌 梗死合并右心室梗死时,常出现低血压,扩容治 疗是关键。若补液1000—2000 ml后心排血量仍 不增加,应静脉滴注正性肌力药(例如多巴酚丁胺 3—5 ug/kg/min)。并进行血液动力学监测,指导 治疗。对大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度 扩容诱发左心衰竭。静脉滴注正性肌力药物可稳 定患者的血液动力学。多巴胺<3 ug/kg/min可增 加肾血流量。严重低血压时,应静脉滴注多巴胺 5--15 ug/kg/min,必要时可同时静脉滴注多巴酚 丁胺(3~10ug/kg/min)。大剂量多巴胺无效时, 也可静脉滴注去甲肾上腺素2—8ug/min。
急性心梗的并发症
急性心梗的并发症
一、急性心梗的并发症二、急性心梗如何预防三、急性心梗食疗方
急性心梗的并发症1、急性心梗的并发症
乳头肌功能失调或断裂
总发生率高达50%.二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全,心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱,可引起心力衰竭。
轻症者,可以恢复,其杂音可消失。
乳头肌整体断裂极少见,多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁MI,心力衰竭明显,可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
心脏破裂
常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。
偶为心室间隔破裂造成穿孔,在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
心脏破裂也可为亚急性,患者能存活数月。
栓塞
见起病后1~2周,可为左心室附壁血栓脱落所致,引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。
|学教育网原创也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致,则产生肺动脉栓塞。
2、急性心梗的病因
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。
心肌梗死常见并发症护理
心脏破裂 1、心肌梗死的预防及早期发现 任何可诱发冠状动脉粥样硬化斑块破裂的原因都可成为急性心肌梗死的诱因,如过度用 力、剧烈运动、情绪激动、疲劳、吸烟和饮酒都可导致心率加快、血压急剧升高和冠状动 脉痉挛而诱发冠状动脉斑块破裂,是急性心肌梗死的常见诱因[1],故对于已明确诊断为 冠心病的患者或存在多种冠心病易患因素(如吸烟、肥胖、高龄、高血脂、糖尿病、高血 压)的患者,应对其进行健康教育与生活方式指导,注
心肌梗死常见并发症护理
RV梗死的表现包括RV充盈压升高,颈静脉怒张,肺野清晰和低血压.右胸前导联(V4R)ST段抬 高1mm高度提示RV梗死,RV梗死并发LV梗死则死亡率增加.
低氧血症常见于急性心肌梗死,常继发于伴有肺通气/灌注关系改变的左房压升高,肺间 质水肿,肺泡塌陷及生理性分流的增加.50~70岁的病人,卧床休息时的正常PaO2 大约为 82±5mmHg.
房性心律失常包括房性异位搏动(AEB),心房颤动和心房朴动(比心房颤动少见),见于约10%的心肌 梗死病人,可能反映了LV衰竭或右房梗死.阵发性房速不常见,这些病人先前多曾有房速发作。
最初24小时内出现的心房颤动常是短暂的,危险因素包括年龄>70岁,心衰,以前心肌梗死病史,大 范围前壁梗死,心房梗死,心包炎,低钾血症,低镁血症,慢性肺部疾病和低氧血症.溶栓治疗减少了发 生率,反复的阵发性房颤是一个不良的预后征象,他增加了系统栓塞的危险。
心肌梗死常见并发症护理
窦房结动脉的起源(即左或右冠状动脉,闭塞的部位,先前存在窦房结病变的可能性,尤其 是老年人。除非心率慢于50次/分,一般窦性心动过缓无临床意义.持续性窦性心动过速常 是不祥预兆,反映了LV衰竭和低心排血量,还应寻找其他原因(如败血症,甲状腺功能亢进) 。
心肌梗死常见并发症护理
急性心肌梗死并发症及其处理
早期应用溶栓治疗可减少心脏破裂的发生率,晚期溶栓可 能增加心脏破裂的危险。
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一、乳头肌功能失调或断裂
• 总发生率:50%。 • 原因:二尖瓣乳头肌因缺血坏死等使收缩功能发生障碍,
造成不同程度二尖瓣脱垂并关闭不全。
急性心肌梗死并发症的诊治
南阳市第一人民医院 心内三科
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急性心肌梗死并发症
1.乳头肌功能失调或断裂; 2.心脏破裂
(1)游离壁破裂 (2)室间隔穿孔 3.栓塞; 4.心室壁瘤; 5.心肌梗死后综合征;
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机械并发症
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心脏破裂是心肌梗死最严重的并发症,其临床特征可有较大 变异,取决于破裂的部位,可累及乳头肌、室间隔或心室游离 壁。发生率难以确定,是因为临床和尸检资料有相当大差异。
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ppt课件完整7源自ppt课件完整8• 预后 • 乳头肌断裂的临床表现主要为急性肺水肿、休克,常见于心梗后2-7天。听诊杂音:心尖
区出现收缩中晚期喀喇音或吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱。 • 特征不固定,甚至因左房压的快速升高而无杂音。因此,对于高度怀疑乳头肌断裂的患
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• 急性心脏破裂预后差,手术修补机会较小。如果患者 紧急手术及时,其手术成功率和预后仍令人满意。对于 亚急性心脏破裂患者,手术治疗后的长期生存率达 48.5%。决定预后的一个关键因素是快速诊断,而后 者需要医生对那些突然产生血液动力学恶化的患者保持 高度的怀疑,特别是对于没有证据提示有再次缺血或梗 死范围扩展的患者。
急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析
急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析发表时间:2011-05-19T17:25:24.937Z 来源:《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者:车琳[导读] 心律失常是急性心肌梗死(AMI)最常见的并发症之一。
车琳(黑龙江省医院道外院区 150056)【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0370-02【关键词】急性心肌梗死并发症预防与处理心肌梗死是心肌的缺血性坏死。
为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。
临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型。
心律失常是急性心肌梗死的最常见并发症和主要死因,故早期发现并合理处理很重要。
自2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例的临床资料进行分析。
1 临床资料1.1 一般资料选取2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例,全部男性。
年龄最大的72岁,最小43岁,平均年龄55.3岁。
其中合并心律失常6例,合并心力衰竭3例。
因此,对急性心肌梗塞病人的并发症的预防极为重要。
心电图检查:ST 段抬高型AMI者45例,非ST 段抬高型15例。
前壁梗死18例,前间壁梗死9例,单纯下壁梗死15例,下壁合并后壁梗死6例,非Q 波心肌梗死12例,不典型心电图表现3例。
1.2 治疗入院后即刻常规应用镇痛、阿司匹林、ACEI、钙拮抗剂等治疗,改善冠脉血供,积极控制充血性心衰。
对持续性多形性室速或心室颤动,采用非同步直流电除颤。
除β受体阻滞剂外,致命性或有严重症状的心律失常给予即刻和长期抗心律失常治疗。
莫氏Ⅱ型几乎都是前壁心梗的并发症,可能进展为Ⅲ度房室传导阻滞,应考虑起搏治疗。
Ⅲ度房室传导阻滞,下壁心梗所致的Ⅲ度AVB通常由于房室结内或结上损伤引起,逸搏节律通常较稳定,且大部分可恢复,可用阿托品静脉注射,0.3~0.6mg/次,每3~10分钟1次(总量<2mg),阿托品无效可考虑起搏治疗。
急性心肌梗死有哪些症状?
急性心肌梗死有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍急性心肌梗死症状,尤其是急性心肌梗死的早期症状,急性心肌梗死有什么表现?得了急性心肌梗死会怎样?以及急性心肌梗死有哪些并发病症,急性心肌梗死还会引起哪些疾病等方面内容。
……*急性心肌梗死常见症状:胸痛、心肺栓塞、心肌坏死广泛*一、临床表现1.先兆症状急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状,最常见为心绞痛,其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。
其中心绞痛一半为初发型心绞痛,另一半原有心绞痛,突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动,同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高,应警惕近期内发生心肌梗死的可能。
发现先兆,及时积极治疗,有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2.急性心肌梗死临床症状(1)疼痛:是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状,典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区,向左肩、左臂放射。
疼痛有时在上腹部或剑突处,同时胸骨下段后部常憋闷不适,或伴有恶心、呕吐,常见于下壁心肌梗死。
不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。
疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛,或为紧缩感、烧灼样疼痛,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。
持续时间常大于30min,甚至长达10余小时,休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛,而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。
无疼痛症状也可见于以下情况:①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。
(2)全身症状:主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由于坏死物质吸收所引起。
一般在疼痛发生后24~48h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续1周左右。
急性心肌梗死并发症及其处理课件
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左室游离壁破裂
梗死心室的游离壁破裂可发生在10%的院内死亡 病人中。心尖部心室壁较薄,供血终端区的坏死程度显 著,侧枝循环少,心肌收缩对无活动力并僵硬的坏死区 产生的剪切力效应,以及心肌老化心肌微结构撕裂,都 是引起破裂的局部因素。
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急性心肌梗死并发症
1.乳头肌功能失调或断裂; 2.心脏破裂
(1)游离壁破裂 (2)室间隔穿孔 3.栓塞; 4.心室壁瘤; 5.心肌梗死后综合征;
机械并发症
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心脏破裂是心肌梗死最严重的并发症,其临床特征可有较大 变异,取决于破裂的部位,可累及乳头肌、室间隔或心室游离 壁。发生率难以确定,是因为临床和尸检资料有相当大差异。
曾应用皮质激素和非甾体类消炎药是影响愈合的因素,而有 道心肌破裂,但仍有争议。
早期应用溶栓治疗可减少心脏破裂的发生率,晚期溶栓可 能增加心脏破裂的危险。
区出现收缩中晚期喀喇音或吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱。 • 特征不固定,甚至因左房压的快速升高而无杂音。因此,对于高度怀疑乳头肌断裂的患
者(特别是下壁心梗时),有无杂音并不能作为诊断标准。二维超声心动图通常能明确 诊断。 • 预后:轻症者可以恢复,其杂音可消失。 • 乳头肌整体断裂极少见,也是透壁性心肌梗死的并发症。左室下壁心肌梗死可引起后内 乳头肌断裂,比前外侧乳头肌断裂相对多见,后者是前壁侧壁心肌梗死引起。右室乳头 肌断裂相对罕见,但可引起三尖瓣反流和右心衰竭。 • 乳头肌断裂可导致严重二尖瓣返流,因其快速剧烈的返流而致命。
急性心肌梗死常见并发症的处理要点
X线胸片大量心包积液。抽血不久后,患 者突然血压明显下降,采取抢救未能挽救 患者生命,于入院1小时后突然死亡。入院 辅助检查未提示心肌损害标记物和心脏彩 超存在异常。
病例剖析:心脏破裂是急性心梗早期 死亡的主要原因之一,心肌梗死后心脏破 裂包括心脏游离壁破裂、室间隔穿孔和乳 头肌破裂3种类型,常导致心脏电机械分 离和心包填塞等并发症,一般抢救措施无 效,是心肌梗死患者住院期间死亡的重要 原因之一。
心室游离壁破裂是心脏破裂最常见的 一种,常发生于第1周,其高峰在心肌梗死 后24小时内。本例患者很可能是属于此等 情况。及时发现并立即采取心脏手术治疗 是治疗本例患者的唯一手段。当时病情危 急,经治医师与患者家属沟通后,家属拒 绝手术检查,放弃治疗。
竭、血管内血栓形成与室壁瘤等其他严
重情况,限于篇幅,以后另文阐述。正
因为急性心肌梗死的并发症多种多样,
复杂多变,因此掌握上述处理要点十分
重要。■
(发稿编辑:李瑞枫)
35 2019.02 No.6
目前对于心脏破裂的发生机制研究仍 以动物试验为主,缺乏循证医学证据,迄 今治疗也没有达成共识。有一些临床研究 提示应用ACEI与ARB可以减少急性心肌梗 死后心脏破裂的发生,也有研究建议在急 性心肌梗死发生早期使用β受体拮抗剂降 低心脏破裂的发生率,这些都只是建议, 需要临床研究证据。
小结
急性心肌梗死还可以并发心力衰
再行电击,可提高成功率。若身边无除 颤器,应首先予患者心前区作捶击2~3 下,随后立即进行胸外心脏按压。同时 应该使用药物除颤(如利多卡因、普鲁 卡因胺以及胺碘酮等)。
急性心肌梗死护理
康复计划与实施
运动康复
在医生建议下进行适当的运动锻炼,如散步、游泳、瑜伽等,以 增强心肺功能和体能。
药物依从性
按照医生的建议按时服药,不随意更改药物剂量或停药。
定期检查
定期进行心电图、超声心动图等检查,以监测心脏功能和病情变化 。
长期护理与随访
详细了解患者的病史,包括既往心脏病史、高血脂、高血压、 糖尿病等慢性疾病史,以及可能导致急性心肌梗死的高危因素
。
观察患者的生命体征,包括心率、血压、呼吸等,以及心肺听 诊是否有异常。
进行血常规、心肌酶学、心电图等检查,以辅助诊断急性心肌 梗死。
如超声心动图、冠状动脉造影等,根据病情需要进行。
常见诊断方法
险。
心力衰竭
观察症状
密切观察患者的心力衰竭症状,如呼吸困难、乏 力、水肿等,及时就医。
限制活动
根据医生建议限制患者的活动量,避免过度劳累 。
药物治疗
根据医生建议使用利尿剂、ACE抑制剂等药物治 疗心力衰竭。
心脏骤停
急救措施
熟练掌握心肺复苏等急救技能,及时进行急救处理。
监测生命体征
持续监测患者的心电图和生命体征,及时发现心脏骤停的迹象。
控制脂肪和胆固醇摄入 减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入 ,以降低血脂水平,预防心血管 疾病。
营养补充与支持
1 2
补充维生素和矿物质
急性心肌梗死患者可能存在维生素和矿物质缺乏 ,特别是抗氧化剂如维生素C、维生素E和硒等, 应适当补充。
补充水分
急性心肌梗死患者应注意补充足够的水分,以保 持身体水分平衡,预防脱水。
饮食搭配的基本知识。
03
鼓励患者积极参与饮食选择
急性心肌梗死常见的并发症有哪些
急性心肌梗死常见的并发症有哪些急性心肌梗死常见的并发症心肌梗塞、心力衰竭、心律失常急性心肌梗死有什么并发症一、并发病症急性心肌梗死可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与栓塞、梗死后综合征、梗死延展等并发症。
下面分别进行介绍:1、心力衰竭是急性心梗常见而重要的并发症之一。
在急性心肌梗死的发生率为20%~40%,住院期总的病死率在10%~17%。
可见急性左心衰、急性右心衰。
自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后,急性左心衰的发生率已逐渐减少,占心肌梗死患者的10%~20%。
19:43:562、休克心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征,是急性心肌梗死中最严重的并发症。
AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱,心排血供能显著降低,可并发心源性休克。
国外文献报道,急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%~8%。
近些年来,在急性心肌梗死的治疗中,由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗,死于心律失常者大大减少,心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。
3、乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%,但乳头肌整体断裂极少见,这主要因为乳头肌的血液供应差,常有慢性缺血小梗死灶,存在较多的纤维瘢痕,故不易发生完全断裂。
多数发生在急性心肌梗死后1周内。
4、心律失常在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中,以心律失常发生率最高。
按起病后3天监测结果,发生率高达90%以上,多发生于起病24h内。
室性心律失常最多见,尤以左冠状动脉前降支病变为突出。
窦性心动过缓、房室传导阻滞在下壁或老年AMI时发生率高。
5、心脏破裂心脏破裂最常发生于心室游离壁,其次是室间隔穿孔,而乳头肌断裂极少见。
在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。
心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。
心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种,约占心脏破裂的90%。
急性心肌梗死并发症及其处理
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急性心机梗死并发症之心律失常
1.慢性心律失常包括:(1)、窦性心动过缓(2)、房室传导阻 滞(3)、 束支传导阻滞
2.快速性心律失常包括:(1)、室上性心动过速(2)、室性快 速性心律失常(3)、 束支传导阻滞
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一、缓慢性心律失常
急性心梗时,心脏传导系统受到缺血损伤或者/(合并)迷走 神经反射影响而产生异常。急性心梗患者心率缓慢性心律失常多 表现为心脏传导异常,如房室传导阻滞或室内传导阻滞。一般讲, 下(后)壁心梗时,传导异常大多与迷走神经张力增高有关,且 多数为一过性,对阿托品治疗效果良好,预后较佳。相反,前壁 心梗时出现传导异常则提示心肌坏死已累及室间隔大部,通常伴 有左室功能的显著下降。
15%急性心梗患者发生室性心动过速,心室率常为140-200次/分
之间,并可发展成室颤。利多卡因效果良好,如无效可试用胺碘酮、
电复律、心室超速起搏。预防性应用利多卡因无益,以往许多研究提
示预防性应用利多卡因可减少室性心动过速的发生,但使心脏停搏等
致命性事件发生率显著升高,对生存率并无益处。
心梗早期或后期院内发生的持续性单形性室性心动过速较为少 见,但其发生往往提示患者心肌电生理异常和出院后易复发室性心律 失常,对于这些患者出院前可行电生理检查。非持续性室性心动过速 与左室收缩功能不全及平均信号心电图上出现晚电位一样,是心梗后 死亡率和猝死的独立预测因素。
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二、快速性心律失常
心梗患者更易发生各种室性或室上性心律失常。引起心梗患者快 速性心律失常的原因较多,无氧代谢增强(血供障碍)和代谢产物积 聚(静脉回流减少)引起细胞酸中毒,使细胞外钾离子、细胞内钙离 子浓度增高,同时交感神经和迷走神经张力的改变、血循环中儿茶酚 胺浓度的增加。这些均可产生细胞电生理性质的改变,如传导减慢、 不应期延长。同时梗死区心肌和其周围心肌的电生理不均一性为折返 形成提供了良好的条件。损伤电流的出现可直接促进浦肯野细胞4相 的自动除极,导致其自律性增高。心房、心室舒张压增高使产生心肌 纤维受牵拉,也是产生心律失常的原因之一。此外,在心肌再灌注时 细胞内钙离子超负荷及氧自由基损伤可导致再灌注心律失常。
急性心肌梗死并发症的预防和护理
急性心肌梗死并发脑卒中现状
急性心肌梗死并发脑卒中现状急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)和脑卒中(Stroke)是两种严重的心血管疾病,其中急性心肌梗死是由于冠状动脉血流阻塞导致心肌缺血坏死,脑卒中是由于脑血管破裂或阻塞导致脑组织缺血坏死。
这两种疾病都具有严重的危害和高致死率,在全球范围内都是主要的死亡原因之一。
而且,急性心肌梗死和脑卒中是可以相互关联并发生的。
由于急性心肌梗死和脑卒中都是心血管系统疾病,其共同的危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟等。
这些危险因素可以导致动脉硬化和血栓形成,进而引发急性心肌梗死或脑卒中的发生。
急性心肌梗死和脑卒中在临床上也具有许多相似的症状,如胸痛、气短、恶心、呕吐等。
一旦发生急性心肌梗死,应当密切关注是否并发脑卒中。
急性心肌梗死并发脑卒中的发生率在世界各地都很高。
据统计,在急性心肌梗死患者中,约有5-15%的人存在脑卒中的并发症。
而在脑卒中患者中,约有4-16%的人存在急性心肌梗死的并发症。
这些数据表明,急性心肌梗死和脑卒中是紧密相关的疾病,其并发症的发生率不容忽视。
急性心肌梗死并发脑卒中的结果往往比单独罹患一种疾病的患者更加严重。
这是因为当急性心肌梗死和脑卒中同时发生时,会导致双重器官功能障碍,增加患者的病死率。
急性心肌梗死和脑卒中在治疗时也存在一定的困难。
在使用抗血栓治疗时,需要权衡脑内出血和心肌再梗死的风险。
这使得急性心肌梗死并发脑卒中的患者的治疗更加复杂和困难。
鉴于急性心肌梗死和脑卒中的高发病率和高致死率,预防成为关键。
要采取综合性的健康管理措施,如控制血压、减少高血脂和血糖水平、戒烟限酒、进行适量的体育锻炼等。
这些措施可以降低心血管疾病的风险,减少急性心肌梗死和脑卒中的发生。
对于已经患有急性心肌梗死的患者,应当及时进行药物治疗和介入治疗,以减少心肌缺血坏死的程度。
对于已经患有脑卒中的患者,应当及时进行溶栓或手术治疗,以恢复脑部血流,并降低脑组织的坏死面积。
急性心肌梗死的并发症
急性心肌梗死常见并发症的临床诊疗(一)心律失常1.心动过缓窦缓或交界区心律,多见于下壁梗死,系迷走神经亢进所致。
如心率慢于50次/min,伴低血压或频发室早或短阵室速,应早期用阿托品0.5mg静注。
如疗效不好,可考虑静点少量异丙肾上腺素,约1μg/min。
2.心脏传导阻滞对房室传导阻滞,需识别阻滞部位在房室结区或束支系统。
结区多见于下壁梗死,心电图上QRS不宽,心室率不低于50次/min,且较稳定,持续时间不长,1~3天内自行恢复,一般不需安装起搏器。
如出现心衰或低血压,对药物治疗效果不好,可考虑安装临时起搏器。
发生在束支系统的传导阻滞多见于前壁梗死,梗死面积大,且多为永久性。
表现为QRS增宽,心室率很慢,在30~40次/min,且不稳定,易出现停搏,应及时安装起搏器。
药物治疗可用阿托品和激素。
但由于梗死面积大,常伴泵衰竭,故预后不良。
急性心肌梗死合并无论是单纯右束支阻滞,或双束支阻滞(如右束支阻滞+左前分支阻滞,或右束支阻滞+左后分支阻滞,或右束支阻滞与左束支阻滞交替出现),病死率均高。
可无先兆,突然发展为完全性房室传导阻滞,心脏停搏,故有人主张安装预防性起搏器。
3.房性心动过速阵发性房性心动过速如合并心衰,首选西地兰。
如非心衰所引起,可试用维拉帕米,以5mg溶于20ml葡萄糖液静脉缓慢注射,4~5min注完。
如心率减慢,恢复窦律,立即终止给药。
心房扑动和心房颤动,对房颤常用西地兰转复,或用洋地黄制剂控制心室率。
房扑对药物治疗的效果常不满意,而同步直流电转复疗效较高,且所需电量较小(50~100Ws)。
4.室性心律失常(1)室早:在急性心肌梗死中检出率很高,在发病的头2~3天内常可出现室早、短阵室速,可为致命性的室速或室颤的先兆。
常用药物为利多卡因,也可用安搏律定或普鲁卡因酰胺。
是否常规用利多卡因预防室速或室颤的发生,意见不一致。
有认为严密监测,如偶有室早,一般不需治疗。
如出现室早成二联、频发(>5次/min)、多源或室早落于T波上,则应用利多卡因。
心肌梗塞常见的并发症
心肌梗塞常见的并发症文章目录*一、心肌梗塞常见的并发症*二、心肌梗塞发病时如何急救*三、心肌梗塞患者饮食注意的事项心肌梗塞常见的并发症1、心肌梗塞常见的并发症:心源性休克约占心肌梗死的10%~20%。
心肌梗死面积》40%时,心肌收缩力极度减弱,心输出量显着减少,可引起心源性休克,导致患者死亡。
2、心肌梗塞常见的并发症:室壁瘤约占梗死病例10~38%。
可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。
由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。
室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
3、心肌梗塞常见的并发症:心脏破裂约占致死病例3%~13%。
常发生在心肌梗死后1~2周内,好发于左心室前壁下1/3处。
原因是梗死灶失去弹性,心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用,导致心壁破裂,心室内血液进人心包,造成心包填塞而引起急死。
另外室间隔破裂,左心室血液流入右心室,引起右心功能不全。
左心室乳头肌断裂,可以引起急性二尖瓣关闭不全,导致急性左心衰竭。
4、心肌梗塞常见的并发症:急性心包炎透壁性梗死,常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。
约占心肌梗死的15%,常发生在MI后2~4天。
5、心肌梗塞常见的并发症:心律失常心律失常这种并发症大多数都是会发生在心肌梗死的发病初期,这种并发症还是比较轻微的,绝大部分的患者在发生这种并发症以后都还是可以恢复的,只有少数的患者才需要长期的使用起搏器来进行治疗。
6、心肌梗塞常见的并发症:心力衰竭心力衰竭这种并发症都是非常常见的,这都是在发生疾病数天以后才会出现,严重的患者还可能会出现的心包炎、肺炎等,这些并发症出现以后就会对于人体身体受到伤害,这也会形成一些过敏的反应。
心肌梗塞发病时如何急救1、掐人中:用手指压患者人中,压到患者眉头皱起来。
2、呼唤:持续呼叫患者的名字,让他保持清醒,绝对不可以昏迷过去;身边最好准备一小瓶沉香油--急救之王,此时先将几滴沉香油滴到患者的舌头上。
急性心肌梗死的7种常见并发症
急性心肌梗死的7种常见并发症急性心肌梗死(AMI)是冠心病中最严重、危害最大的病症之一,具有起病急、发展快、复杂多变、并发症多、死亡率高等特点。
而AMI并发症更是促使死亡的重要因素,因此,早期发现和及时、有效处理AMI并发症是降低AMI病死率的关键。
本文对AMI常见并发症做简单归纳整理。
心律失常心律失常是AMI后最常见的并发症。
缓慢性心律失常易发生于下壁心肌梗死和右冠状动脉再灌注治疗中,必要时需安装临时起搏器;快速性心律失常包括室性和室上性心律失常。
心室颤动(室颤)应给予直流非同步电复律,电复律难以纠正时应给予胺碘酮,之后重复非同步电复律,间隔时间必须1min,以减少心肌损伤。
同时应注意纠正电解质紊乱和酸碱失衡。
持续性室速伴血流动力学不稳定者有复律指征,而血流动力学无明显影响时可首选胺碘酮治疗。
对于心肌梗死后室颤或持续性室速超过48h者,有植入ICD指征。
对于室上性快速心律失常可选用受体阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮等药物治疗。
心肌梗死期间窦性心动过缓或二度Ⅰ型房室传导阻滞患者需严密监护,大多数患者通常可自行恢复且不影响预后。
心力衰竭心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关,也可继发于心律失常或机械并发症。
AMI伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。
轻度心力衰竭(KillipII级)时,可给予利尿剂、硝酸甘油、ACEI/ARB。
应注意避免过度利尿导致低血容量和电解质紊乱,合并右室梗死者不宜使用硝酸甘油。
严重心力衰竭(KillipIII~IV级)时,如果无低血压,可给予硝酸甘油;低血压者可用正性肌力药物,如多巴胺。
治疗不满意者应注意血流动力学监测。
心源性休克AMI并发心源性休克病因包括:①AMI相关的左心室功能衰竭;②AMI机械并发症,包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔和心脏游离壁破裂/心包填塞;③右心室梗死所致的孤立型右室心源性休克。
AMI并发心源性休克治疗的目的在于提高心排血量及灌注压,支持心功能,防止梗死延展,并尽可能缩小缺血、坏死范围,阻断恶性循环。
急性心肌梗死后并发症的分析及处理
急性心肌梗死后并发症的分析及处理摘要】目的探讨急性心肌梗死后并发症如严重心律失常、左心衰竭及心源性休克的处理方法。
方法选取急性心肌梗死后住院患者48例,均合并严重心律失常,对心脏停搏者采用胸外按压、电击除颤和肾上腺素、阿托品、利多卡因静滴等方法复苏。
对于左心衰竭患者给予吸氧、强心、利尿等治疗,发生心源性休克的患者,给予多巴胺、间羟胺抗休克,同时予以安置心脏起搏器。
结果 96例患者病情稳定后行冠状动脉造影检查,分别显示为右冠状动脉闭塞6例,左前降支闭塞12例。
右冠状动脉中远端两处狭窄达75%者22例,前降支及回旋支两处以上狭窄分别大于75%者18例,3支均有病变的24例。
随即给予冠脉内溶栓治疗,半小时后重复造影示闭塞血管再通者,很快心律失常缓解,4例抢救无效死亡。
结论急性心肌梗死后可发生严重并发症,危及患者生命,必须及时准确地进行抢救治疗,最大程度地减少并发症的发生及对预后的影响,提高患者的生活质量。
【关键词】急性心肌梗死心律失常心脏停搏心衰竭源性休克急性心肌梗死(AMI)起病急剧,发病凶险,临床上死亡率高,是心血管系统常见的一种危重急症。
是指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛,心电图和心肌酶的动态演变为临床特征的急性缺血性心脏病。
其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化,少数为其他病变,如急性冠状动脉闭塞等[1]。
急性心肌梗死后并发症多,严重,而且复杂,因此如何做好急性心肌梗死后并发症的处理,对于减少死亡率、改善患者的预后有着重要的意义。
现将收治的96例急性心肌梗死后患者的临床资料总结如下:1 资料与方法1.1 一般资料本组急性心肌梗死后患者96例,年龄55-71岁。
男68例,女28例,发病至就诊均为24h内的心肌梗死后患者。
均符合世界卫生组织(WHO)急性心梗诊断标准。
早期并发症有Ⅲ度房室传导阻滞、心源性休克、严重心动过缓、顽固性室性心动过速合并心室颤动、左心衰竭等。
1.2 临床表现及症状特点患者前来就诊的原因多数是持续性胸痛伴胸闷,也有以其他症状如消化道症状、牙痛、心力衰竭、晕厥等为首发症状来就诊的,具体情况见表1。
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急性心肌梗死常见并发症的临床诊疗
(一)心律失常
1.心动过缓
窦缓或交界区心律,多见于下壁梗死,系迷走神经亢进所致。
如心率慢于50次/min,伴低血压或频发室早或短阵室速,应早期用阿托品0.5mg静注。
如疗效不好,可考虑静点少量异丙肾上腺素,约1μg/min。
2.心脏传导阻滞
对房室传导阻滞,需识别阻滞部位在房室结区或束支系统。
结区多见于下壁梗死,心电图上QRS不宽,心室率不低于50次/min,且较稳定,持续时间不长,1~3天内自行恢复,一般不需安装起搏器。
如出现心衰或低血压,对药物治疗效果不好,可考虑安装临时起搏器。
发生在束支系统的传导阻滞多见于前壁梗死,梗死面积大,且多为永久性。
表现为QRS增宽,心室率很慢,在30~40次/min,且不稳定,易出现停搏,应及时安装起搏器。
药物治疗可用阿托品和激素。
但由于梗死面积大,常伴泵衰竭,故预后不良。
急性心肌梗死合并无论是单纯右束支阻滞,或双束支阻滞(如右束支阻滞+左前分支阻滞,或右束支阻滞+左后分支阻滞,或右束支阻滞与左束支阻滞交替出现),病死率均高。
可无先兆,突然发展为完全性房室传导阻滞,心脏停搏,故有人主张安装预防性起搏器。
3.房性心动过速
阵发性房性心动过速如合并心衰,首选西地兰。
如非心衰所引起,可试用维拉帕米,以5mg溶于20ml葡萄糖液静脉缓慢注射,4~5min注完。
如心率减慢,恢复窦律,立即终止给药。
心房扑动和心房颤动,对房颤常用西地兰转复,或用洋地黄制剂控制心室率。
房扑对药物治疗的效果常不满意,而同步直流电转复疗效较高,且所需电量较小(50~100Ws)。
4.室性心律失常
(1)室早:
在急性心肌梗死中检出率很高,在发病的头2~3天内常可出现室早、短阵室速,可为致命性的室速或室颤的先兆。
常用药物为利多卡因,也可用安搏律定或普鲁卡因酰胺。
是否常规用利多卡因预防室速或室颤的发生,意见不一致。
有认为严密监测,如偶有室早,一般不需治疗。
如出现室早成二联、频发(>5次/min)、多源或室早落于T波上,则应用利多卡因。
但这些室性心律失常的出现,不一定都发展为室颤。
也有室颤突然发生,而无先兆,或先兆时间短暂。
我们主张常规用利多卡因,在发病的头2~3天内用利多卡因预防。
首剂给予50~100mg,静脉缓注。
以后以恒定的速度1~3mg/min滴注,维持48h。
必要时,可临时推注50mg1~2次。
如有高度房室传导阻滞,心动过缓、休克、心衰,则禁用或慎用。
(2)阵发性室性心动过速:
常发生在广泛的急性心肌梗死合并心衰的病例中,易发展为室颤,应积极治疗。
首选利多卡因,如用药无效,则同步电转复,电量开始用100Ws。
(3)加速性室性心动过速:
较少见,室率70~100次/min,多见于下壁梗死,窦房结和房室结的起搏功能受抑制。
如心功能较好,毋需治疗,能自行恢复。
也可用阿托品兴奋窦房结或房室结的自律性。
(4)心室颤动:
可分为原发性和继发性。
原发性室颤多见于心功能好,无心衰或休克的患者,早期多见,晚期心肌再灌注时也可发生。
如除颤及时,易于成功,并可完全恢复,是冠心病监护病房重点监测的项目。
继发性室颤是指继发于心衰或已控制的休克、低血压者,常见于老年人,容易再发,不易恢复。
多数心脏骤停是由室颤引起的。
为争取时间,应进行盲目非同步电除颤,电量200~300Ws。
在准备除颤时,可先拳击心前区及作心脏按摩。
(二)泵衰竭
泵衰竭是由于心肌缺血坏死后,心肌收缩功能障碍引起心排血量降低,左心室舒张末压增高。
临床表现周围循环灌注不足或肺淤血的症状。
休克以心排血量和动脉压降低为主,左心室衰竭以左心室舒张末压和肺毛细血管楔压突出增高为主。
心源性休克是较左心衰竭更为严重的泵衰竭。
在治疗泵衰竭时,如有条件,最好有血流动力学监测,对调节补液量,应用血管扩张剂或收缩剂是有指导意义的。
1.左心室衰竭或肺水肿
血压偏高者,可优先考虑血管扩张剂,以减低心脏的前后负荷。
从静脉滴注用药,其作用快而便于随时调节。
目前常用的药物为硝普钠、硝酸甘油。
硝普钠对动脉和静脉的扩张作用程度并不多,而硝酸甘油则对静脉的作用强于动脉的作用。
对急性左心室衰竭伴有血压明显升高者常用硝普钠,血压轻度升高者可选用硝酸甘油。
根据血压、一般症状,从小剂量开始,逐渐增加剂量。
硝普钠以每分钟12.5μg 的滴速开始,硝酸甘油以每分钟10μg 的滴速开始。
一般心力衰竭,特别伴房颤,心室率快者,仍需用洋地黄制剂。
但发病初24h内,由于心电不稳,最好不用。
2.休克
较为常见的是心源性休克,约有20%~30%的急性心肌梗死病例合并低血压或休克,绝大多数发生在第1周内,更易发生在发病的初24h内。
急性心肌梗死病例要求维持一定的舒张压和平均压以保证足够的心肌灌注。
血压降低,心肌灌注减少,会加重心肌缺血性损伤及心脏排血功能障碍,血压进一步降低,导致心肌缺血范围扩大。
(1)休克的诊断标准:
①低血压,收缩压<12kPa(90mmHg ),或原有高血压的病人,收缩压比原有水平下降10.7kPa(80mmHg)以上者;
②四肢厥冷;
③大汗或多汗;
④脉搏细速;
⑤尿少,每小时尿量低于20ml;
⑥神志淡漠或烦躁。
(2)治疗:
适当补充血容量是治疗中的一个重要而有效的措施。
血容量补充多少,目前仍以心率、血压、尿量及肺部啰音、呼吸困难等临床表现为准。
如有血流动力学监测,一般保持肺毛细血管楔压(PCWP)在2.0~2.4kPa(15~18mmHg)。
轻度休克,经适当补液,循环血容量较快恢复。
扩容可给予低分子右旋糖酐或706代血浆,用量直到收缩压回升到12kPa (90mmHg)。
如临床出现明显休克,PCWP超过2.4~2.67kPa(18~20mmHg),根据血管阻力选用血管扩张剂或收缩剂。
如血管阻力增加,则应用血管扩张剂,PCWP常能下降,心排血量有所增加,休克改善。
常用小剂量硝普钠加多巴胺。
如血压仍不升,血管阻力不高,可应用升压药,选用多巴胺或多巴丁胺,或合并应用阿拉明(间羟胺)。
作用于血管的胺类药物,大多有强心作用。
多巴胺(<15μg/kg·min)能兴奋肾脏的多巴胺受体和心血管的β1受体,除强心、收缩周围血管外,能选择性地扩张肾和肠系膜动脉,增加肾血流量和尿量。
但大剂量多巴胺(>20μg/kg·min)主要兴奋α受体,使周围血管收缩,心率加快,肾血流减少,心脏负担增加,故应用多巴胺时剂量不宜太大。
多巴丁胺为合成的多巴胺衍生物,兴奋β1受体,对β2受体和α受体作用小,不使周围血管明显收缩,对肾脏的多巴胺受体无明显作用,故不增加肾血流量,与小剂量多巴胺合用,可增加尿量。
其作用发生快,注射用药后15min即可见心排血量增加,左室舒张压下降,周围血管阻力、肺血管阻力、右心房压均下降。
半减期短,仅2~3min,适用于治疗急性心肌梗死的泵衰竭和急性左心衰竭病例。
用量按5~10μg/(kg·min)静脉点滴。
间羟胺收缩血管、升压作用大于多巴胺。
重度心源性休克的病例病情严重,梗死面积往往超过左心室的30%~40%,病死率在80%左右。
药物治疗多不能奏效。
如有条件应急取做辅助循环,如主动脉内气囊反搏(IABP)。
对合并室间隔穿孔、乳头肌断裂等病例,应用IABP可延长患者生命,以便进行必要的诊断和外科手术治疗。
(三)右心室梗死
右心室梗死多与膈面或隔面加后壁心肌梗死同时存在。
临床突出表现为低血压或休克,肺部无充血现象,静脉压升高,偶而出现奇脉,右心室多有扩张。
血流动力学检查:右房平均压明显增高,右心室收缩压、肺动脉收缩压均在正常范围,肺动脉舒张压及PCWP正常或轻度升高。
出现低血压或休克确诊右心室梗死引起者,应立即快速静脉输液,如右旋糖酐、706代血浆、5%~10%葡萄糖液等。
右心室梗死临床出现低血压及低排出量是由于右室因梗死丧失其收缩功能导致左室充盈不全,左室只能依靠右房、右室的充满膨胀进行充盈,这与一般急性心肌梗死并发休克的治疗有原则性不同。
一般输液量可按病情每24h输液4000~6000ml左右。
大量补液不但不会加重左室负担,反可增加左心排出量。
但输液过程
中应保持PCWP在2.67kPa(20mmHg)以下。
此外也可考虑用多巴胺加少量硝普钠静脉点滴,减少外周阻力,增加左室收缩的排空量,减低左房压力,又可增加肺静脉的回心血量。
因此心脏排出指数可以提高。
使用硝普钠时应慎重,密切观察病情。