重金属中毒_PPT幻灯片

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金属及类金属中毒115页PPT

金属及类金属中毒115页PPT
碱粒红细胞增多。
点彩红细胞
铅中毒病人出现的异常 血红素前体 ALA升高(血、尿)
卟胆原升高(尿) 尿卟啉升高(尿)
粪卟啉升高(尿)
FEP升高、ZPP升高 (红细胞)
Pb
琥酰辅酶A+甘氨酸
ALAS
ALA
ALAD
Pb
卟胆原
尿卟啉原合成酶
尿卟啉原Ⅲ
尿卟啉原脱羧酶
胞质内
粪卟啉原Ⅲ
线
粪卟啉原氧化酶
粒 原卟啉Ⅸ
➢ 铅化合物的利用:用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、 铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制 药、塑料稳定剂等。
➢ 日常生活:含铅口红、铅壶、偏方治疗慢性病。
铅冶炼作业
熔铅作业
铅锭
铅板生产
蓄电池生产
铅壶
历史
➢古罗马帝国为何会衰败?
1. 用铅制容器装葡萄酒会显得特别甜,而这种甜味的主要 成分为醋酸铅,长期食用造成铅中毒 2. 罗马因为较为进步,家庭供水有管线输送,而管线为铅 管,如果管线为铜管而焊接时用铅一样会造成铅中毒
➢贝多芬死于铅中毒?(1827, 56岁)
从其头发中的含铅量过高,推测他是使用铅制容器 装葡萄酒,而造成铅中毒
毒理
(1)侵入途径
➢ 主要经呼吸道:以粉尘、烟、雾、蒸气形式经呼 吸道进入人体,进入呼吸道后吸收快,约有40% 被吸收进入血循环,其余仍随呼气排出。
➢ 消化道:卫生习惯不良或粘附在呼吸道的Pb 经口咽下。(日常生活食物、饮料中每天摄 入铅量约300mg①)。进入量少 ② 消化道不易吸收,只吸收 约 5~10%

血红素合成酶
(亚铁螯合酶Fe2+ )
Pb
血红素
珠蛋白

《重金属的毒性》PPT课件

《重金属的毒性》PPT课件
• 自由基学说:甲基汞在体内代谢转化过程中,C—Hg键断 裂时,能够产生自由基,在蛋白质、核酸等生物大分子的局 部引起自由基反应,造成它们结构的破坏。
• 脂质过氧化学说:一些学者通过对大鼠游离肝细胞甲基汞 中毒的脂质过氧化研究,发现甲基汞的肝细胞失活和它的 脂质过氧化作用皆与其浓度和作用时间有关。
第三节、铅(lead, Pb)
• 铅还抑制红细胞膜上Na+-K+-ATP酶和抑制磷酸戊 糖旁路导致溶血。居住在工业区和重交通区的孩 子平均血铅量为218~679ug/L。血铅水平>100 ug/L 人口比例为64.9%~99.5% 。
2、铅对神经系统的影响
• 人体的中枢神经系统是生命活动的总管,它的 机能状态在铅中毒病程中起主导作用。
• 元素汞可顺利通过血脑屏障进入脑组织,在脑组织中 的元素汞被氧化转化为二价汞离子后,就很难逆向通 过血脑屏障返回血液;
• 因而形成汞离子在脑组织中的积累,这一性质对脑组 织损害起着重要作用。这也是慢性中毒首先表现为神 经系统症状的重要原因。
(二)无机汞化合物
• 无机汞化合物(如汞的硫化物、氯化物、氧化物 等)只有离子态汞才能被吸收(通过胃肠道和呼 吸道)。
• 铅可抑制肝脏混合功能氧化酶合成,导致肝脏 生物转化作用受损,降低肝脏解毒功能。
• 铅还可影响人类生殖功能,使精子畸变;母体 铅可经胎盘影响胎儿发育,致使胎儿发生畸形, 对人类的繁殖造成严重危害。
第四节、镉(Cadmium,Cd)
一、镉污染的来源
原料或催化剂用于生产塑料、颜料和试剂。由于镉 的抗腐蚀性及抗摩擦性强,也是生产不锈钢、电镀以 及雷达、电视荧光屏等的原料。镉在航空、航海上也 有广泛用途。这些是镉的来源。 在很多重要的合金中,都含有镉。它可增加铜的硬 度并增加其在高温时的强度。这种铜—镉合金被用于 冷却装置,如用作汽车的散热器片。这种金属也用作 某些焊料。最重要的用途是在碱性蓄电池中用作电极 部件。

汞中毒ppt课件

汞中毒ppt课件
概述 • 汞中毒的危害 • 汞中毒的诊断与治疗 • 预防汞中毒的措施 • 汞中毒研究进展
CHAPTER
01
汞中毒概述
定义与类型
定义
汞中毒是指人体因接触或摄入过量的汞而导致的中毒反应。 汞是一种有毒的重金属元素,可在自然界中以单质或化合物 的形式存在。
02
慢性中毒症状
慢性汞中毒通常表现为情绪波 动、易怒、焦虑、抑郁等精神 症状,以及震颤、肌肉萎缩、 肢体麻木等神经系统症状。此 外,还可能出现肾脏损伤、免 疫系统异常等症状。
03
严重病例
04
对于严重病例,可能出现昏迷、 休克、肾衰竭等症状,甚至可能 导致死亡。
体征
汞中毒患者的体征可能包括口腔 炎、牙龈炎、皮肤炎症、肾脏损 伤等。神经系统方面的体征可能 包括肌无力、震颤、共济失调等 。
CHAPTER
02
汞中毒的危害
对人体的影响
01
02
03
04
神经系统损伤
汞可以影响神经系统,导致头 痛、记忆力减退、情绪不稳定
、易怒、失眠等症状。
消化系统问题
汞中毒可能导致食欲不振、恶 心、呕吐、腹痛、腹泻等症状

肾脏损伤
汞能引起肾脏损伤,导致肾功 能不全,甚至肾衰竭。
免疫系统抑制
长期接触汞可以抑制免疫系统 的正常功能,使人体更容易感
类型
汞中毒可分为急性中毒和慢性中毒两种类型。急性中毒通常 是由于短时间内大量接触汞蒸气或摄入汞化合物引起的,而 慢性中毒则通常是由于长期低剂量接触或摄入汞引起的。
汞的来源与暴露途径
工业来源
暴露途径
汞在工业中广泛应用,如氯碱工业、 塑料制造、电池生产等,这些行业排 放的废气、废水、废渣中可能含有汞 。

关于铅中毒的知识.ppt

关于铅中毒的知识.ppt

铅中毒
临床表现
❖慢性中毒 职业中毒多为慢性中毒,急性中毒很少见。 主要表现为对神经系统、消化系统、血液和
造血系统的损害
铅中毒
临床表现
❖慢性中毒神经系统表现:
中毒性类神经症:早期常见症状。表现为头昏、头痛、全身无
力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等,其中以头昏、全身无力最为 明显,但一般都较轻,属功能性症状。
接触机会
❖生活性接触
油漆家具、塑料制品、染发剂、皮蛋加工等。
食用水、蔬菜、 铅丹 ❖药源性接触
含铅丸剂 — 樟丹(Pb2O3)、黑锡丹(PbS)治疗癫 痫与支气管哮喘 中毒剂量 中毒
❖母源性接触 铅 母体 胎盘、乳汁 铅胎制儿品 、婴儿
损害
胎儿正常发育 中毒
铅中毒
Child Eating Old Pb Paint
铅中毒
职业性接触
目前,工业上铅的用量很大,其中40%是金属铅, 35%为铅的化合物,25%为合金。主要的接触机会有:
❖铅矿的开采及冶炼:自然界中铅矿主要为方铅矿 (硫化铅)、白铅矿(碳酸铅)及硫酸铅矿。
❖熔铅作业:制造铅丝、铅管、电缆等;旧印刷业的 铸版、铸字;废铅回收等。
其他:染色体畸变等(SCE升高)。
铅中毒
临床表现
❖急性或亚急性中毒
主要由生活性所引起,多因误服或过多服用含铅化物
的偏方治疗哮喘、癫痫、驱蛔虫、堕胎等,这些含铅化物如 铅、铅丹、铅霜、密陀僧(PbO)、黑锡丹、樟丹等;也有用锡 锅制酒、锡壶盛酒;还有将铅粉错当山芋粉而误服。国外儿 童常因嗜僻吃含铅油漆的玩具,墙壁、家俱等被剥落的泥灰 而发生中毒。
铅中毒
(Lead Poisoning)
铅中毒
理化性质 接触机会 毒理学 临床表现 诊断及处理 治疗和预防

《重金属的危害》课件

《重金属的危害》课件

城市生活垃圾
垃圾填埋:重金属污染物渗 入土壤和水源
垃圾焚烧:焚烧过程中产生 的重金属污染物
垃圾回收:回收过程中可能 产生的重金属污染
垃圾运输:运输过程中可能 产生的重金属污染
汽车尾气排放
汽车尾气中含有铅、汞、镉等重金属元素 汽车尾气排放是城市空气污染的主要来源之一 汽车尾气中的重金属元素会通过呼吸道进入人体,危害健康 汽车尾气中的重金属元素还会通过雨水进入土壤和水源,对环境造成长期影响
添加标题
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添加标题
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污染水源:重金属进入水体,影响 水生生物和饮用水安全
破坏生态平衡:重金属影响生态系 统的物质循环和能量流动,破坏生 态平衡
Part Four
重金属污染的途径
工业排放
工业废水:重金 属废水未经处理 直接排放
工业废气:重金 属废气未经处理 直接排放
工业废渣:重金 属废渣未经处理 直接排放
清洁生产:推广清洁生产理 念,从源头减少重金属污染
废物处理:对工业废物进行 分类、处理和回收,减少重
金属污染
农业控制措施
合理施肥:减少化肥使用,增加有 机肥使用
轮作换茬:合理安排作物种植,减 少重金属积累
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土壤改良:改善土壤结构,提高土 壤肥力
生物修复:利用微生物降解重金属, 降低污染程度
医疗废弃物
医疗废弃物包括:针头、 针管、纱布、手套等
医疗废弃物中的重金属: 汞、铅、镉等
医疗废弃物处理不当:可 能导致重金属污染
医疗废弃物处理方法:焚 烧、填埋、化学处理等
Part Five
重金属污染的防治 措施
工业污染源控制

镉中毒护理PPT课件

镉中毒护理PPT课件
02
加强患者心理护理,缓解焦虑和恐惧情绪
03
保持患者呼吸道通畅,预防肺部感染
04
加强患者营养支持,提高免疫力
05
定期进行健康教育,提高患者对镉中毒的认识和预防意识
护理建议
密切观察患者病情,及时采取相应措施
01
加强患者营养支持,提高免疫力
02
保持患者生活环境清洁,避免接触镉污染
03
定期进行健康检查,及时发现并治疗镉中毒症状
护理措施:对症治疗,补充营养,监测生命体征,预防并发症
结果:经过治疗,患者症状缓解,康复出院
护理过程
评估患者病情:了解患者中毒程度、症状、体征等
制定护理计划:根据患者病情制定相应的护理措施
实施护理措施:包括监测生命体征、维持水电解质平衡、保护重要器官功能等
观察并记录患者病情变化:密切观察患者病情变化,及时调整护理措施
04
加强患者心理护理,减轻心理压力,保持良好心态
05
持续改进
优化护理流程
定期评估护理效果
02
及时调整护理方案
提高患者满意度
降低护理风险
加强护理人员培训
刀客特万
01.
02.
03.
04.
目录
镉中毒概述
镉中毒护理措施
镉中毒护理案例分析
镉中毒护理总结
镉中毒原因
职业暴露:在工业生产中接触镉及其化合物
环境污染:摄入被镉污染的食物、水源
生活用品:使用含镉的化妆品、染发剂等
药物:服用含镉的药物,如某些中药和西药
吸烟:香烟中含有镉元素,长期吸烟可能导致镉中毒
镉中毒症状
急性镉中毒:恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状
慢性镉中毒:肾脏损害、骨骼损害、神经损害等

《重金属的毒性》PPT课件

《重金属的毒性》PPT课件
一、铅污染的来源
铅是自然界分布很广的元素,在地壳中的含量 0.0016%,是地壳中含量最高的重金属元素。 铅具有密度高、熔点低、柔软易加工、耐腐蚀性等 优良特性,在许多工业部门具有广泛的用途。 世界上铅的消耗约560万吨。其中40%用于制造蓄 电池,20%以烷基铅的形式加入汽油中作防爆剂, 12%用于建筑材料、6%用于电缆外套,5%用于制造 弹药,另有17%用于其它用途。 但是仅有四分之一的铅被回收再利用,其余排放于 环境中,造成环境铅污染。
(甲基汞)
CH3-Hg-CH3
(二甲基汞)
三、汞的代谢 吸收

呼吸道
(76%)
入血
消化道:金属汞不易,汞盐极少,有机 汞易吸收
皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收
分布
与血浆蛋白结合

血循环
初期 全身各器官
向肾脏集中
数小时后 其次是肝、心、
中枢神经系统
甲基汞:肝>脑>肾>血液
排泄
主要途径:尿(70%)和粪便 次要途径:唾液、汗腺、乳汁、毛发和指甲
初期 肝、肾、脾、肺、皮肤

后期 毛发
牙齿
排泄
主要途径:肾脏 20~80 g/天 次要途径:粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经
胎盘 母体
乳汁
胎儿 婴儿
四、铅的毒作用机理
(一)急性中毒 多由消化道摄入引起 临床表现:面色苍白、口内金属味、 恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、 中毒性肝病、中毒性脑病
(二)慢性中毒(生产中多见)
• 甲基汞在人体内的含量由高到低的分布顺序为:脑> 肝>肾>心>肺, 脑中汞含量最高。损害最为严重的部 位是小脑和大脑两半球。另外,甲基汞还是一种对 机体有强烈生殖毒性的物质。

《金属与类金属中毒》课件

《金属与类金属中毒》课件
2015年,中国某地发生铅中毒事件,导致数百人中毒 2016年,美国某地发生汞中毒事件,导致数十人中毒 2017年,日本某地发生镉中毒事件,导致数百人中毒 2018年,欧洲某地发生砷中毒事件,导致数十人中毒 2019年,非洲某地发生铬中毒事件,导致数百人中毒 2020年,亚洲某地发生铊中毒事件,导致数十人中毒
THANK YOU
汇报人:PPT
生活中的来源
食品:如罐头、饮料、调味品等 化妆品:如口红、指甲油、染发剂等 家居用品:如餐具、厨具、卫浴用品等 工作环境:如工业生产、实验室、矿山等
环境污染中的来源
工业排放:工厂排放的废气、废水、废渣中含有重金属和类金属 农业污染:农药、化肥中含有重金属和类金属 生活垃圾:生活垃圾中的电池、电子产品等含有重金属和类金属 自然环境:土壤、水源、空气等自然环境中含有重金属和类金属
金属与类金属中毒的症状
中毒症状的分类
急性中毒:短时间内大量接触金属或类金属,出现急性中毒症状,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻 等。
慢性中毒:长期接触低浓度的金属或类金属,出现慢性中毒症状,如贫血、肝肾功能损害、神 经系统损害等。
局部中毒:接触金属或类金属后,局部皮肤出现红肿、疼痛、瘙痒等症状。
系统性中毒:接触金属或类金属后,全身出现中毒症状,如呼吸困难、心律失常、肝肾功能损 害等。
中毒
职业中毒:在 工作环境中长 期接触金属或 类金属,导致
职业中毒
环境中毒:生 活环境中存在 金属或类金属 污染,导致环
境中毒
金属与类金属中毒的危害
影响神经系统:导致头晕、头痛、记忆力减退等症状 影响呼吸系统:导致呼吸困难、咳嗽、胸痛等症状 影响消化系统:导致恶心、呕吐、腹泻等症状 影响肾脏:导致肾功能衰竭、尿毒症等症状 影响肝脏:导致肝功能异常、肝硬化等症状 影响皮肤:导致皮肤过敏、红肿、瘙痒等症状
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貂汞中毒
❖采食鱼,鱼粉 ❖抑郁、消瘦,进行性瘫痪 ❖蛋白尿,尿Hg上升 ❖消化道炎症,口炎,肠炎
人汞中毒(水迂病)
❖肢端麻木 ❖口腔糜烂 ❖血管出血、溃疡 ❖酶失活(GSPxase)能量代谢障碍,过氧
化物清除难
牛的汞中毒
❖舐食含Hg消毒水、升汞、汞撒利 ❖饲料鱼粉含Hg多 ❖被汞化合物污染 ❖消化道腐蚀,流涎,腹痛,腹泻,粪呈
一、镉在体内代谢的特点
❖镉致人类痛痛病,骨关节疼痛,头肢接

❖鹌鹑镉中毒 ❖沈阳镉米 ❖江西大余的钼镉中毒
❖镉可随水分进入植物体内,种子最多 ❖电镀、电池、油漆(黄) ❖磷肥、塑料、镉大豆 ❖下水道污泥Cd——蔬菜 ❖矿山 镉锌矿
❖镉消化道吸收率1% ❖肺吸收率40% ❖体沉着率20% ❖每支烟含镉25μg ❖每吸20支烟可沉着40 μg Cd
铅中毒防制
❖杜绝铅污染-无铅汽油 ❖禁用含铅食品添加剂、饲料 ❖增加钙、磷、 VB 、 VC 摄入 ❖EDTA-Na2
汞在体内代谢
❖汞与人——仙丹,秦始皇之死 ❖水俣病与狂猫跳海 ❖汞可升华,经呼吸道吸入 ❖鱼可富集汞 ❖微生物把无机汞传化为有机汞
❖人食鱼
❖动物食鱼粉,小杂鱼
❖汞在鱼体内含量呈百倍,千倍放大
绿色
❖齿龈汞线 HgS
❖呼吸道腐蚀 ❖鼻卡他 鼻炎 咳嗽 呼吸困难 ❖神经症状:无目的的行走,空嚼,失明 ❖呆滞昏睡 ❖痒感,掉毛 ❖Hg从奶排出——幼畜肢端震颤
汞中毒的防制
预防,控制排污 转基因植物去除环境中Cd、Pb、
Hg
THE END
体很难排泄镉.
二、镉的毒性作用
❖镉沉积在骨骼,牙齿,引起骨痛,骨疏

❖扩张血管,贫血 ❖ ❖致癌 ❖胎儿体重减轻,易死 ❖至今无法治疗
❖钼硒化合物可促进排镉 ❖硒的有机化合物排镉能力更强 ❖高硒玉米,富硒茶叶 ❖黄芪 ❖防止污染,禁止排污
水汞60μg /L(10天后) 鱼肉:4000 μg /kg 肾:17300 μg /kg
汞的吸收
❖消化道 反刍兽达60%,猴达95% ❖呼吸道 ❖皮肤 ❖Zn、 Mn、Cd加速汞的吸收
汞的排泄
❖胆汁——粪为主 ❖尿——大量受毒 ❖汞半存留期70-120天 ❖全部排出达650天 ❖汞可穿过胎盘屏障——胎儿,蛋 ❖汞穿破血乳屏障——奶
❖干扰红细胞的生成 ❖干扰δ-氨基乙酰丙酸合成酶活性 ❖干扰δ-氨基乙酰丙酸脱氢酶活性 ❖干扰亚铁螯合酶的活性 ❖妨碍Fe2+ +原卟啉结合
❖小细胞,低染性贫血 ❖成熟红细胞寿命缩短 ❖红细胞内出现点彩——核糖体 ❖枯否氏细胞内黄铁蛋白呈棕黄色
❖肾上皮细胞肿胀 ❖近曲小管细胞内包涵体 ❖尿中有氨基酸,糖,过磷酸盐 ❖铅毒害线粒体 ❖细胞呼吸衰竭 ❖能量代谢障碍
三、铅的毒性作用
1.铅与人类的生活悉悉相关 铅桶、铅壶、 水龙头
❖铅白——面粉 铅丹——密陀僧
洋红——蕃茄酱
❖宫廷餐具用器,古罗马帝国消亡 ❖现代社会汽车尾气,美国人均向空气排
1kg铅
❖2006年甘肃某市铅污染致20多人中毒
❖铅嗜神经性,可引起脑水肿 ❖脑血管扩张,神经节变性 ❖脑灶性坏死 ❖智商下降与臣功智子 ❖肢端麻木——乙酰胆碱释放受阻
❖人的铅中毒普遍,儿童舔墙壁,塑料瓶

❖食蕃茄酱,红辣椒酱添加剂 ❖智商下降 ❖儿童多动症 ❖老年痴呆 ❖肢端麻木 ❖贫血 点彩红细胞
牛铅中毒
❖舔油毛毡,柏油块 ❖采集路边草 ❖反应迟钝、失明 ❖厌食,贫血,腹痛,腹泻 ❖点彩红细胞
马铅中毒
❖食路边草引起 ❖喘鸣症——返神经麻痹 ❖铅线——齿龈硫化铅颗粒 ❖点彩红细胞
❖镉诱导MT合成 ❖镉与MT结合力为锌的1000倍 ❖硒酸盐可促使镉向大分子量蛋白转移 ❖硒化物无用 ❖硒有利于镉排泄增大2-3倍
❖镉可以置换锌,使某些酶失活 ❖大剂量锌可拮抗镉毒性 ❖Cd→Fe →贫血 ❖补铁和VC 可拮抗Cd,减轻镉的毒性
❖镉经粪排泄,几乎全部是未吸收的镉 ❖镉尿排泄甚少 ❖肾细胞崩解后,镉可与MT从新结合,机
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