病理学PPT细胞死亡共37页
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病理学坏死ppt课件
4
讨论
• 有哪些病变? • 左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因类 型是什么? • 右足趾怎样变黑的？ • 它属于哪种病变？肉眼的特点如何？其发 生机制是什么？
5
坏死（Necrosis）
• 概念：坏死是以溶酶性变化为特点的活体 内局部组织中细胞的死亡。
• 原因：缺血、缺氧、感染、物理性因素、 化学性因素、免疫因素等。 • 特点：不仅代谢停止，功能丧失，而且引 起周围组织的炎症反应，属于不可逆损伤。
28
脾干酪样坏死
29
肾的干酪样坏死
30
2）坏疽
是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。 • 常发生在肢体和与外界相通的内脏。 • 坏疽的组织呈黑色或暗绿色。
坏疽
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
31
32
干性坏疽
• 多发生于：肢体，特别是下肢。 • 病因：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管 炎、冻伤肢体 • 病变：坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周 围健康组织间有明显分界。 • 机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。
细胞凋亡的意义
• • • • • 1.发生于生理\病理状态下 2.胚胎发育及形态发生 3.组织内正常细胞群的稳定 4.机体的防御和免疫反应 5.细胞损伤、老化和肿瘤的发生
62
63
第五节 细胞老化
• 细胞老化是细胞随着生物体年龄增长而发生 的退行性变化，是生物个体老化的基础。
1、普遍性：所有细胞、组织、器官和机体都会在不同 程度上出现老化的改变。 2、进行性或不可逆性 3、内因性：不是由于外因直接作用，而是内在基因决 定性的衰退。 4、有害性：细胞代谢、适应及代偿等多种功能低下， 切缺乏回复能力。
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纤维瘢痕
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凋亡 Apoptosis
讨论
• 有哪些病变? • 左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因类 型是什么? • 右足趾怎样变黑的？ • 它属于哪种病变？肉眼的特点如何？其发 生机制是什么？
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坏死（Necrosis）
• 概念：坏死是以溶酶性变化为特点的活体 内局部组织中细胞的死亡。
• 原因：缺血、缺氧、感染、物理性因素、 化学性因素、免疫因素等。 • 特点：不仅代谢停止，功能丧失，而且引 起周围组织的炎症反应，属于不可逆损伤。
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脾干酪样坏死
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肾的干酪样坏死
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2）坏疽
是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。 • 常发生在肢体和与外界相通的内脏。 • 坏疽的组织呈黑色或暗绿色。
坏疽
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
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干性坏疽
• 多发生于：肢体，特别是下肢。 • 病因：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管 炎、冻伤肢体 • 病变：坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周 围健康组织间有明显分界。 • 机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。
细胞凋亡的意义
• • • • • 1.发生于生理\病理状态下 2.胚胎发育及形态发生 3.组织内正常细胞群的稳定 4.机体的防御和免疫反应 5.细胞损伤、老化和肿瘤的发生
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第五节 细胞老化
• 细胞老化是细胞随着生物体年龄增长而发生 的退行性变化，是生物个体老化的基础。
1、普遍性：所有细胞、组织、器官和机体都会在不同 程度上出现老化的改变。 2、进行性或不可逆性 3、内因性：不是由于外因直接作用，而是内在基因决 定性的衰退。 4、有害性：细胞代谢、适应及代偿等多种功能低下， 切缺乏回复能力。
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纤维瘢痕
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凋亡 Apoptosis
医学细胞生物学细胞死亡ppt课件
Cambridge, MA, USA
Cambridge, United
Kingdom
b. 1927
b. 1947
(in Union of South Africa)
b. 1942
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5
三位学者对程序性细胞死亡研究的主要贡献
Sydney Brenner
首创了以线虫作为 实验模式生物，使得 在显微镜下观察细胞 的分裂、分化和器官 发育过程成为可能， 为把细胞的这些变化 与遗传学分析联系起 来奠定了基础。
凋亡样程序性细胞死亡：细胞核的特点是染色质凝聚 程度较低，比凋亡细胞的染色体疏松一些，可以或没 有凋亡细胞其它方面的形态学的变化。
坏死样程序性细胞死亡：一般无染色质的凝聚或者只 有疏松的点状分布。
坏死
15
细胞死亡的生物学意义
参与影响胚胎发育 清除衰老、受损细胞，维持体内环境稳定 参与免疫应答反应 死亡机制的失调与疾病的发病有关
细胞死亡按机制可分为程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD）和非程序性细胞死亡。
程序性细胞死亡主要由细胞内部基因调控的一类死亡 方式，如细胞凋亡（apoptosis）、自噬性细胞死亡 （autophagic cell death）、坏死性细胞死亡 （necroptosis）等 ，非程序性细胞死亡一般指细胞坏 死（necrosis）。
生理或病理状态下，经过一系列基因的激活、表达及调控等过程而发生的 由基因控制的、自主的、有序的细胞死亡。
细胞凋亡（apoptosis）称为 “程序性细胞死亡I型（typeI programmed cell death）”
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8
细胞凋亡
表现出了与细胞坏死的不同特征：①染色质聚集、分块、位于核 膜上，胞质凝缩，最后核断裂，细胞通过出芽的方式形成许多凋 亡小体（apoptotic body）；②凋亡小体内有结构完整的细胞器， 还有凝缩的染色体，可被邻近细胞吞噬消化，因始终有膜封闭， 没有内溶物释放，故不会引起炎症；③线粒体无形态学上的变化， 溶酶体活性不增加；④核酸内切酶活化，导致染色质DNA在核小 体连接部位断裂，形成约200bp核小体整倍数的核酸片段，凝胶 电泳图谱呈梯状。
2.1-3 细胞死亡ppt课件
肝
脾
脾
心
肾
Normal
心肌梗死
急性重型肝炎
肾
ZHANG Shangfu, WCH, SCU
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3.2.1.3.1.2 干酪样坏死（caseous necrosis） 3.2.1.3.1.2.1 干酪样坏死的概念 坏死组织轮廓消失，形成无定形的 颗粒状，含有较多脂质而呈黄色、 状似干酪，主要见于结核病。
肾坏死
3.2.1.2.2 细胞质 3.2.1.2.3 间质
心肌坏死
3.2.1.3 坏死的类型 3.2.1.3.1 凝固性坏死 （coagulative necrosis） 3.2.1.3.1.1 凝固性坏死的概念 坏死组织由于蛋白变性凝固、水解 酶作用弱和失水变干而成灰白或黄 白色、质实的凝固体。
抗酸染色
3.2.1.3.1.3 坏疽（gangrene） 3.2.1.3.1.3.1 坏疽的概念 大片组织坏死后继发不同程度的腐 败细菌（常为梭状芽孢杆菌属厌氧 菌和奋森螺旋体等）感染和其他因 素（如硫化氢）的影响而呈黑色等 特殊形态改变的坏死。
3.2.1.3.1.3.2 坏疽的病变类型及特点 3.2.1.3.1.3.2.1 干性坏疽（dry gangrene） 多发生于肢体血管病变或冻伤时，动脉 阻塞、静脉回流无障碍的肢体远端缺血 性坏死，继发腐败菌感染，坏死区干燥 皱缩呈黑色，与正常组织界限清楚。
3.2.1.2.1.2 核碎裂（karyorrhexis） 即核染色质崩解和核膜破裂，细胞 核碎裂成小块、分散在胞质中，也 可由核固缩裂解而成。
心肌坏死
3.2.1.2.1.3 核溶解 （karyolysis） 即细胞核在激活的非特异性 DNA 酶和蛋白酶的作用下，核 DNA和 核蛋白分解，核染色质嗜碱性下 降、甚至只能见核的轮廓。
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23
Interrupted venous
(3)气性坏疽(gas gangrene)
部位:深在开放性创伤 特点：含气体，呈蜂窝状，
6
细胞死亡类型
•坏死: 细胞膨大, 细胞膜崩裂,核碎 裂溶解,染色质絮 状
•凋亡: 细胞皱缩, 胞浆致密,形成胞 突,染色质凝缩,凋 亡小体
7
坏死(necrosis) “固8缩坏死”-凋亡(apoptosis)
(一)坏死（necrosis)
活体内以酶溶性变化 为特点的局部组织细 胞死亡
特征(Features): 质膜崩解 结构自溶 引发炎症反应
特点: 大范围坏死 腐败菌感染
➢Necrosis of large amount of tissue with infection due to ischemic injury.
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(1)干性坏疽(dry gangrene)
部位: 体表及四肢 特点：较干燥，感染较轻，
边界清楚 原理: 水分蒸发, 动脉阻
数小时后 核固缩(pyknosis) 核碎裂(karyorrhexis) 核溶解(karyolysis)
自溶(autolysis)
11
Summary: Identification of necrosis
❖ 核 ： 判断坏死的形态标志
核固缩(pyknosis): shrinkage of nucleus 核碎裂(karyorrhexis): fragmentation of nucleus 核溶解(karyolysis): fading of nucleus
9
坏死形态学(morphology of necrosis)
初发: 形态学变化不明显(了解即可) 酶学改变: 琥珀酸脱氢酶(SDH), 乳酸脱氢酶
Interrupted venous
(3)气性坏疽(gas gangrene)
部位:深在开放性创伤 特点：含气体，呈蜂窝状，
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细胞死亡类型
•坏死: 细胞膨大, 细胞膜崩裂,核碎 裂溶解,染色质絮 状
•凋亡: 细胞皱缩, 胞浆致密,形成胞 突,染色质凝缩,凋 亡小体
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坏死(necrosis) “固8缩坏死”-凋亡(apoptosis)
(一)坏死（necrosis)
活体内以酶溶性变化 为特点的局部组织细 胞死亡
特征(Features): 质膜崩解 结构自溶 引发炎症反应
特点: 大范围坏死 腐败菌感染
➢Necrosis of large amount of tissue with infection due to ischemic injury.
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(1)干性坏疽(dry gangrene)
部位: 体表及四肢 特点：较干燥，感染较轻，
边界清楚 原理: 水分蒸发, 动脉阻
数小时后 核固缩(pyknosis) 核碎裂(karyorrhexis) 核溶解(karyolysis)
自溶(autolysis)
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Summary: Identification of necrosis
❖ 核 ： 判断坏死的形态标志
核固缩(pyknosis): shrinkage of nucleus 核碎裂(karyorrhexis): fragmentation of nucleus 核溶解(karyolysis): fading of nucleus
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坏死形态学(morphology of necrosis)
初发: 形态学变化不明显(了解即可) 酶学改变: 琥珀酸脱氢酶(SDH), 乳酸脱氢酶
细胞的衰老和死亡PPT课件
第7页/共46页
一、细胞死亡的概念和标志
•ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ细胞死亡：细胞生命现象不可逆的终止
• 鉴别标志：活体染色
• 台盼蓝
死细胞
蓝色
第8页/共46页
二、细胞死亡的形式
• 细胞凋亡(apoptosis)：有秩序、受控制并按某种预定程序发展的生理性的自然 死亡过程。
• 细胞坏死(necrosis)：由外部的化学、物理或生物因素造成的细胞崩溃裂解。
第2页/共46页
二、细胞衰老的形态学特征
细胞膜 内陷，流动性降低
水分减少，致密体（脂褐素）积
细胞质 聚，空泡增多
细胞器 线粒体和尼氏体减少 包含物 糖原颗粒减少 核质比 变小
细胞核 核膜 内折
染色质 浓缩
第3页/共46页
三、细胞衰老的生化及细胞学特征
• 核酸：复制与转录受阻，端粒DNA缩短。 • 蛋白质：含成速率下降 • 酶：酶分子的结构改变，酶活性减弱。 • 脂类：不饱和脂肪酸被氧化。 • 细胞增殖参数改变：细胞周期阻滞
第31页/共46页
造血干细胞的巢
第32页/共46页
凋亡的起始
• 整体：细胞收缩，脱绒毛，解黏附，离群 • 细胞膜：内陷 • 细胞质：浓缩 • 细胞核：缩小，核仁消失，染色体浓集于细胞核内表面
第33页/共46页
凋亡小体形成
• 染色体断裂 • 核膜和细胞膜内陷
包裹成泡样结构
第34页/共46页
凋亡小体被吞噬
第4页/共46页
四、细胞衰老的可能机制
第5页/共46页
五、细胞衰老的生物学意义
• 总体来说，细胞的衰老导致生物体的衰老 • 然而并非所有的细胞衰老都是有害的 • 特例：黑素细胞的衰老是抗肿瘤的另一种方式
一、细胞死亡的概念和标志
•ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ细胞死亡：细胞生命现象不可逆的终止
• 鉴别标志：活体染色
• 台盼蓝
死细胞
蓝色
第8页/共46页
二、细胞死亡的形式
• 细胞凋亡(apoptosis)：有秩序、受控制并按某种预定程序发展的生理性的自然 死亡过程。
• 细胞坏死(necrosis)：由外部的化学、物理或生物因素造成的细胞崩溃裂解。
第2页/共46页
二、细胞衰老的形态学特征
细胞膜 内陷，流动性降低
水分减少，致密体（脂褐素）积
细胞质 聚，空泡增多
细胞器 线粒体和尼氏体减少 包含物 糖原颗粒减少 核质比 变小
细胞核 核膜 内折
染色质 浓缩
第3页/共46页
三、细胞衰老的生化及细胞学特征
• 核酸：复制与转录受阻，端粒DNA缩短。 • 蛋白质：含成速率下降 • 酶：酶分子的结构改变，酶活性减弱。 • 脂类：不饱和脂肪酸被氧化。 • 细胞增殖参数改变：细胞周期阻滞
第31页/共46页
造血干细胞的巢
第32页/共46页
凋亡的起始
• 整体：细胞收缩，脱绒毛，解黏附，离群 • 细胞膜：内陷 • 细胞质：浓缩 • 细胞核：缩小，核仁消失，染色体浓集于细胞核内表面
第33页/共46页
凋亡小体形成
• 染色体断裂 • 核膜和细胞膜内陷
包裹成泡样结构
第34页/共46页
凋亡小体被吞噬
第4页/共46页
四、细胞衰老的可能机制
第5页/共46页
五、细胞衰老的生物学意义
• 总体来说，细胞的衰老导致生物体的衰老 • 然而并非所有的细胞衰老都是有害的 • 特例：黑素细胞的衰老是抗肿瘤的另一种方式
病理-细胞死亡
气性坏疽
发生条件：深在的开放性创伤合并产气夹膜杆菌 等感染 肉眼观：坏死组织肿胀且触之有捻发音、呈棕黑 色、与正常组织之间没有明显的分界线，并可 因含气而呈蜂窝状。 特点：病变明显累及肌肉，并易沿肌束蔓延。 有奇臭、全身感染中毒症状严重，死亡率高。
液化性坏死
• 概念：组织坏死因酶性分解而变成液态。
纤维素样坏死
• 好发部位：结缔组织、血管壁。 • 常见病因：变态反应性疾病，如急性风湿 病、新月体性肾小球肾炎等。非变态反应 性疾病，如恶性高血压病。 • 镜下观：病变局部结构消失，形成边界不 清的小条或小块状染色深红、有折光性的 无结构物质。因其染色性质与纤维素相似， 故而得名。
图注：小动脉壁结构消失呈强嗜酸性无结构物，状似纤维素， 实为组织坏死，也称纤维素样坏死。本例为恶性高血压病的 肾脏小动脉。
图注：是由于结核杆菌感染引起的具有诊断意义的病 变。中央为干酪样坏死，周围为增生的上皮样细胞， 其内散在Langhans巨细胞，外围聚集的淋巴细胞。
*坏疽
概念：继发有腐败菌感染的大块组织坏死。 好发部位：肢体或与外界相通的内脏。 分类：
干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
干性坏疽：
好发部位：肢体，特别是下肢 常见病因：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、 冻伤等。 发生条件：供血动脉阻塞、静脉回流仍通畅 肉眼观：坏死组织干燥、皱缩且呈黑色、与正常 组织之间有明显的分界线。 轻微臭味、全身感染中毒症状较轻微
坏死的后果
• 与以下因素有关
• • • • 坏死细胞的生理重要性 坏死细胞的数量 坏死细胞的再生能力 发生坏死器官的储备、代偿能力
凋 亡（Apoptosis）
• 概念：活体内单个细胞或小团细胞的 死亡，是依赖能量的细胞内死亡程序 活化而致的细胞自杀。 • 程序性细胞死亡（PCD）
细胞死亡机制 ppt课件
Mechanisms of cellular injury
Types of Cell Death
By morphology
➢ Necrosis ➢ Type I CD: apoptosis, pyroptosis,mitotic catastrophe ➢ Type II CD: autophagy ➢ Type III CD: necroptosis, paraptosis, oncosis
• 131 cells out of 1090 cells undergo PCD: genetic screens of mutants identified Egl-1, CED3, CED4 and CED 9 to be involved. • Egl-1, CED3, CED4 are death promoters since their loss of function results in survival of all 131 doomed cells. • CED 9 is death inhibitor since its loss of function causes embryonic lethality by massive ectopic cell deaths.
Autoreactive T cells with the potential to attack "self" are removed by apoptosis
At the termination of an immune response when they are no longer needed
By mechanism
➢ Caspase-dependent cell death (CDCD): type I CD ➢ Caspase-independent cell death (CICD): necrosis,
细胞死亡ppt课件
界不清
捻发感
不利于腐败菌 有利于腐败 发展迅速
感染
菌感染
全身中毒症状 明显 轻
严重
干性坏疽
病例分析
患者，女，67岁，17年前发现患糖尿病，7 年前又发现患动脉硬化和冠心病，2年来病 情逐渐加重，常有心前区不适等心肌缺血 症状，1个月前开始有左侧脚拇趾末端麻木 并失去感觉，以后逐渐发展为局部干燥皱 缩和色泽变黑。
问题：
1、左侧脚拇趾病变应为何种坏疽？
2、分析坏疽的发生机制
3、坏死的结局
取决于：①坏死的大小②坏死的部位 ③有无腐败菌感染。
（１）溶解吸收 （２）分离排出： ①、糜烂：皮肤与粘膜的坏死组织脱落后在局部形成 的浅表的缺损。 ②、溃疡：-------形成的较深的缺损。 ③、空洞：肺、肾等器官的坏死组织液化后，由自然 管道（输尿管、支气管）排出后残留的空腔。----见于 结核。
不可逆性损伤
细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止， 结构破坏和功能丧失等不可逆的变化。
细胞死亡包括坏死和凋亡两种类型。
（一）坏死
概念：活体内局部组织、细胞的死亡。
质膜崩解、结构溶解引发炎症。
1、病理变化：
（1）细胞核的变化 （细胞坏死 的主要标志） 表现为：核固缩 核碎裂 核溶解
（ 3 ）机化包裹 坏死组织不能吸收或排出时，而由新 生的肉芽组织将坏死组织取代的过程。－－－形成瘢痕
（４）钙化 如结核病灶干酪样坏死的钙化
肾结核性空洞
胃溃疡
（二）凋亡
概念：机体内单个细胞或 小团细胞死亡，死亡细胞 核最终降解、消失，胞质 浓缩红染，质膜不破裂， 不引发周围急性炎症反应。
（图、病毒性肝炎）
提问：
1、细胞坏死时主要的形态学变化是___,主 要的病理变化表现为____、___、____。