高血压的发病机制与病理生理
高血压发病机制
高血压发病机制一、SNS↑高血压发病机制中SNS↑一般早于RAS↑1、心脏①HR↑②心排血量↑③LVH④心律失常2、肾脏①肾素分泌，RAS激活②钠水潴留（儿茶酚胺作用于肾脏α-B,钠水潴留，容量增加）③肾血管收缩3、血管①血管收缩（儿茶酚胺作用于外周血管α-B,收缩血管，阻力增加）②内皮功能障碍③管壁肥厚、重构④AS4、代谢①IR②血脂异常二、RAS↑1、循环RAS①血管收缩②醛固酮分泌增加③激活SNS④ACE2-Ang（1—7）-Mas受体轴与ACE-AngⅡ-AT1-R轴失去平衡2、组织RAS组织RAS占85%，长期效应可引起①心肌肥厚②血管肥厚③肾小球高灌注3、其它①抑制KKS，使缓激肽减少②抑制Apelin系统，使Apelin减少三、肾脏机制包括肾实质性和肾血管性1、钠水潴留2、RAS↑①血管收缩②醛固酮增加③激活SNS3、肾血管收缩①肾缺血，激活RAS②肾脏产生激肽释放酶减少，KKS受抑制③去肾性高血压：a、失去排水排钠能力b、失去排除降压物质能力4、其它①肾脏灭活降压物质能力下降，血管产生升压物质能力增强②肾小管基因突变，使钠重吸收增加四、血管机制根据Pouiselle定律，血压与心输出量的1次方在相关，与血管半径的4次方负相关，因此，血压与血管关系更密切。
血管内径轻微改变都将对血压产生巨大影响。
（血压具有复杂性，这一定律并不能完全解释血压与血管的关系）1、内皮细胞功能障碍①保护因子减少：NO、PGI2②损伤因子增加：ET-1、EDCF、TXA2、TGF-β2、血管重构①小动脉营养不良性重构：管壁厚度不变，管腔缩小。
舒张期高血压的血流动力学标志。
②大动脉肥厚性重构：管腔缩小，管壁增厚。
收缩期高血压的血流动力学标志。
3、微血管减少，组织灌注受损高血压糖尿病同时存在的可能机制五、IR50%原发性高血压存在IR,MS中更为明显。
IR是高血压糖尿病的共同病理生理基础。
1、水钠潴留IR引起高胰岛素血症，使肾小管钠重吸收增强2、收缩血管高胰岛素血症刺激血管平滑肌增生，促进内皮素分泌影响内皮细胞功能,并可使血管重构，促进血管硬化3、SNS↑SNS↑致儿茶酚胺、皮质酮增加，影响糖代谢致IR，而IR又可激活SNS。
老年高血压诊断和治疗
＜120
120～139 ≥140 140～159 160～179 ≥180 ≥140
＜80
80～89 ≥90 90～99 100～109 ≥110 ＜90
说明
1、若患者的SBP与DBP分属不同的级别时， 则以较高的级别为准。
2、单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分
为3级； 3、将120～139/80～89mmHg列为正常高值是根 据我国流行病学数据分析的结果，血压处 于此范围内者，应认真改变生活方式，及 早预防，以免发展为高血压。
发病机制特点
2、收缩期高血压的机制 单纯收缩期高血压是主动脉弹性减 退及血管收缩所致。当主动脉弹性减退 时，小动脉收缩以帮助在收缩期阻抗血 流，并因舒张期主动脉回缩力减退，血 流量小，这种阻抗可以增加主动脉壁张 力，提高收缩压。
ISH 的发病机理
主动脉弹性减退 + 潜在的血管收缩
僵硬的血管的压力 曲线比弹性血管陡
160
血压 (mm Hg)
SBP
140 120 100 80 60
15–24 25–34 35–44 45–54 55–64 65–74 75–84 85–99
收缩压的升高呈 线性 舒张压较平缓地 升高，经过平台 期，在70岁左右 缓慢下降
DBP
年龄组 (岁)
Adapted from Galarza CR et al. Hypertension. 1997;30:809-816.
诊 断
一、血压测量 某些与年轻者血压特征的差异： 1、波动性 对情绪、体力活动改变、进食 或晨间清醒时的血压生理反应表现较大 波动性。血压愈高，波动愈大。故应至 少测非同日血压三次才能确诊（在血压 很高、靶器官损伤很重时，需紧急治疗 时例外）。
高血压病ppt课件
尿剂或β阻断剂
降压药物
• 利尿剂 • β阻断剂 • 钙拮抗剂 • 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） • 血管紧张素受体阻断剂（ARB） • α阻断剂 • 其它：甲基多巴、利血平、肼苯哒嗪
利尿剂
• 机制：排钠，减少血容量 • 降压较慢，作用缓和，增加其它降压药物的敏感性 • 适合于老年人，心力衰竭，联合用药 • 常用噻嗪类（双氢克尿塞），吲达帕胺（寿比山），
降压的益处
卒中发生率 心肌梗死 心力衰竭
平均降低 35–40% 20–25%
50%
降压治疗的效益
病人危 险分层
低危 中危 高危 很高危
绝对危险(10年 治疗的绝对效益(每治疗 间的CVD事件) 1000病人一年防止的CVD
事件)
10/5mmHg 20/10mmHg
<15％
<5
<9
15％－20％ 5－7
• 靶器官损害 • 并存的临床情况
成人血压水平的定义和分类
组别 理想血压 正常血压 正常高限
收缩压（mmHg) ＜120 ＜130 130—139
舒张压(mmHg) ＜80 ＜85 85—89
1级高血压（轻度） 亚组：临界高血压 2级高血压（中度） 3级高血压（重度）
140—159 140—149 160—179 ≥180
90—99 90—94 100—109 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 亚组：临界高血压 140—149
＜90 ＜90
血压分类
血压分类 正常 高血压前期 1期高血压 2期高血压
收缩压
mmHg
<120
和
120--139 或
高血压机制及并发症
(一)高血压危象 因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉(椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及的靶器官缺血症状。发病机制：交感神经兴奋和儿茶酚胺过多。
(二)高血压脑病 发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。
(三)脑血管病 包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作，参阅神经科教材。
[病理] 高血压早期无明显病理改变。长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。
一，心脏 高血压的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压发生心脏肥厚或扩大，称为高血压心脏病，最终可导致心力衰竭。长期高血压＼常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。
(四)细胞膜离子转运异常 血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钠-钾离子协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。
高血压的发病机制与病理生理
心脏超声提示LVH (LVMI男性≥125g/m2，女性≥110g/m2)
心脏超声提示LVH (LVMI男性≥115g/m2，女性≥ 95g/m2)
颈动脉壁增厚（IMT>0.9mm)或斑块
缓激肽
无活性片断
AT1
AT2
血管收缩 血压升高 醛固酮分泌 水钠潴留 交感神经兴奋
血管扩张 抗细胞增殖 调节细胞程序化凋亡
非ACE途径
肾素-血管紧张素系统(RAS) Renin-Angiotensin System 循环RAAS 血管紧张素II 是循环RAAS 的最重要成份，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感神经，均可显著升高血压。 局部RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁，尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II 激活平滑肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，从而使血压升高。 体内存在两种RAAS，即循环RAAS 和局部RAAS：
高血压概述
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
血压的形成和调节 定义 分级 流行病学及危害
内容提要
什么是高血压
Page *
A
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。
B
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：
C
未服用抗高血压药物的情况下，
D
收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
血压的形成和调节
高血压概述
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
2024年度高血压教案(精选2024)
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增加膳食纤维摄入
多食用富含膳食纤维的食物， 如全谷类、豆类、水果和蔬菜 。
控制饱和脂肪摄入
减少高脂肪食物，特别是饱和 脂肪和反式脂肪的摄入。
增加优质蛋白质摄入
适量食用富含优质蛋白质的食 物，如瘦肉、鱼、禽蛋和豆类
。
25
运动处方制定和执行
有氧运动
力量训练
推荐进行中等强度的有氧运动，如快走、 游泳、骑自行车等，每周至少150分钟。
高血压是导致肾脏疾病的主要危 险因素之一，积极控制血压可以
减轻肾脏负担，保护肾功能。
合理选择降压药物，避免使用对 肾脏有损害的药物，如非甾体类
抗炎药等。
定期进行肾功能检查和评估，及 时发现并处理肾脏并发症，延缓
肾脏疾病的进展。
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30
视网膜病变监测和干预手段
高血压患者易发生视网膜病变 ，定期进行眼底检查可以及早 发现并干预。
评估方法
高血压的评估方法包括血压测量、靶器官损害评估、心血管危险因素评估等。其 中，24小时动态血压监测和家庭自测血压是常用的血压测量方法。
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7
02 发病机制与病理 生理
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8
心脏输出量与外周阻力关系
01
02
03
心脏输出量增加
当心脏收缩力增强或心率 加快时，心脏输出量增加 ，导致血压升高。
内皮素受体拮抗剂
通过阻断内皮素与其受体的结合，抑制血管收缩和炎症反应，达到 降压的目的。
中性肽链内切酶抑制剂
通过抑制中性肽链内切酶的活性，减少具有升压作用的肽类物质的 生成，从而降低血压。
22
05 非药物治疗方法 探讨
2019年高血压基层诊疗指南(完整版)
2019年高血压基层诊疗指南(完整版) 2019年高血压基层诊疗指南（完整版）一、概述高血压是指未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140 mmHg和/或舒张压（DBP）≥90 mmHg。
若SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg，则为单纯性收缩期高血压。
即使血压低于140/90 mmHg，但患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，仍应诊断为高血压。
根据血压升高水平，高血压可分为1级、2级和3级。
具体分类及定义见表1.中国高血压调查最新数据显示，2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。
18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%、46.1%和16.9%，较1991年和2002年明显增高。
血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。
目前我国高血压人群最主要的并发症是卒中，其次是冠心病事件，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。
二、病因学高钠、低钾膳食、超重与肥胖、过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大。
其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。
调查发现，2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5 g，虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但仍较推荐盐摄入量水平高75.0%。
近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重率为38.8%，肥胖率为20.2%。
超重和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍。
超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。
三、病理生理机制高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响。
基本的血液动力学特征表现见图1.遗传因素也会影响高血压的发病。
高血压的病理生理过程
肾脏并发症风险
慢性肾衰竭
长期高血压可引起肾小动脉硬化 、肾小球滤过率下降，最终导致
慢性肾衰竭。
尿毒症
当肾功能严重受损时，体内代谢 废物和毒素无法排出，可引起尿 毒症，表现为恶心、呕吐、皮肤
瘙痒等症状。
心脑血管疾病
高血压和肾脏疾病相互促进，共 同增加心脑血管疾病的发病风险
，如冠心病、脑卒中等。
05
未来研究方向及挑战
深入研究高血压发病机制
个体化治疗策略
尽管对高血压的病理生理过程有了一定了 解，但仍需进一步揭示其发病机制，为治 疗提供新靶点。
针对不同患者的高血压病理生理特点，制 定个体化治疗策略，提高治疗效果。
新型降压药物的研发
高血压并发症的预防和治疗
目前降压药物虽然种类繁多，但仍存在副 作用和耐药性问题，因此需要研发新型降 压药物。
自主神经失衡
高血压患者的自主神经系统往往失衡，表现为交感神经活动增强和 副交感神经活动减弱。
颅内压升高
长期高血压可能导致颅内压升高，引发头痛、恶心、呕吐等症状， 严重时可导致脑血管破裂出血。
神经系统并发症风险
脑卒中
高血压是脑卒中的主要危险因 素之一，长期高血压可导致脑 血管狭窄、闭塞或破裂出血。
认知功能障碍
高血压是冠心病的重要 危险因素，可加速冠状 动脉硬化进程，增加心
肌梗死风险。
03
血管系统与高血压
血管结构与功能简介
血管壁结构
血管壁由内膜、中膜和外膜三层 组成，其中内膜主要由内皮细胞 构成，具有调节血管通透性和抗 凝作用。
血管功能
血管的主要功能是输送血液，为 身体各部位提供氧气和营养物质 ，同时带走代谢废物。
甲状腺功能异常
高血压
B β 受体拮抗剂 降压作用主要通过抑制中枢和周围RASS，抑制心肌收缩力和减慢心率 发挥降压作用。适用于不同程度的高血压患者，尤其是心率加快的中、 青年患者或合并心绞痛和慢性心衰者，对老年高血压疗效相对较差。 不良反应是心动过缓、乏力、四肢发冷。急性心衰、SSS、房室传导 阻滞患者禁用。（糖尿病不是使用β 受体拮抗剂的禁忌症，但它增加 胰岛素抵抗、还能掩盖和延长低血糖反应，使用时应注意）。 C CCB 分为二氢吡啶类（硝苯地平）和非二氢吡啶类（维拉帕米和地 尔硫卓）。 降压作用主要通过阻滞电压依赖L型钙通道减少细胞外 钙离子进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋收缩偶联，降低阻力血管的 收缩反应。CCB对血脂、血糖无明显影响。对老年患者有较好降压疗 效，高钠摄入和非甾体抗炎药物不影响降压疗效，对嗜酒患者也有显 著降压作用，可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病者，长期治疗 还有抗动脉粥样硬化作用。缺点是开始治疗时有反射性交感活性增强， 引起心率加快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。
高血压急症和亚急症降压治疗的紧迫程度不同，前者需要迅速降低血压， 采用静脉途径给药，后者需要在24-48小时内降低血压，可使用快速有 效的口服降压药。 1.治疗原则 A及时降低血压 对于高血压急症选择适宜有效的降压药物，静脉滴注 给药，同时监测血压。如果情况允许，及早开始口服降压药治疗。 B控制性降压 高血压急症短时间内血压急骤下降，有可能使重要器官 的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压 C合理选择降压药 处理高血压急症的药物，要求起效迅速，短时间 内达到最大作用，作用持续时间段，停药后作用消失较快，不良反应较 小。 D避免使用的药物 1.利血平肌内注射降压作用缓慢，短时间内反复 注射可导致难以预测的蓄积效应，发生严重低血压，引起明显嗜睡反应， 干扰对神智的判断。 2.多数高血压急症时交感神经系统和RAAS过度激 活，外周血管阻力明显升高，体内循环血容量减少，强力利尿存在风险。
内科学第一节 原发性高血压
第一节原发性高血压原发性高血压( primary hypertension)是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，通常简称为高血压。
高血压常与其他心血管病危险因素共存，是重要的心脑血管疾病危险因素，可损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。
【血压分类和定义】人群中血压呈连续性正态分布，正常血压和高血压的划分无明确界线，高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的。
目前，我国采用的血压分类和标准见表3-5-1。
高血压定义为未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg。
根据血压升高水平，进一步将高血压分为1~3级。
表3-5-1 血压水平分类和定义（单位：mmHg）注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
以上标准适用于任何年龄的成年男性和女性【流行病学】高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。
高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。
高血压在老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。
我国自20世纪50年代以来进行了3次（1959年，1979年，1991年）较大规模的成人血压普查，高血压患病率分别为5.11%，7.73%与11.88%，总体呈明显上升趋势。
2002年卫生部组织的全国27万人群营养与健康状况调查显示，我国18岁以上成人高血压患病率已达到18.80%。
然而，我国人群高血压知晓率、治疗率和控制率分别为30.2%、24.7%和6.1%，依然很低。
我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，随年龄增长而升高。
北方高于南方，华北和东北属于高发区；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高。
男、女性高血压总体患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。
【病因和发病机制】原发性高血压的病因为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。
高血压
备课笔记高血压沈阳医学院奉天医院循环内科孟亮原发性高血压（primary hypertension)以血压升高（收缩压≥140mmHg和／或舒张压≥90mmHg ）为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。
其病因为多因素，可分为遗传和环境两个方面。
95%继发性高血压（secondary hypertension）由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。
5%原发性高血压定义***以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压。
其病因为多因素，可分为遗传和环境两个方面。
是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素。
影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。
是心血管疾病死亡的主要病因之一。
*** 收缩压（m m H g）舒张压（m m H g）正常血压<120<80正常高值120-13980-89高血压1级140-15990-992级160-179100-1093级≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90流行病学发病率及患病率总体情况：国家地区差异：工业化国家＞发展中国家种族差异：美国黑人＞白人年龄差异：老年人最为常见我国发病率及患病率情况：地区差异：北方＞南方沿海＞内地城乡差异：城市＞农村民族差异：高原少数民族患病率高性别差异不大。
中国高血压特点低肾素盐敏感收缩压高卒中发病率高病因（一）遗传因素：遗传易感性家族聚集性可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传（二）环境因素：1 .饮食↑盐、蛋白、饱和脂肪酸、酒精↓钾、钙2.精神应激（三）其他因素：体重↑、避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征发病机制特点：1、高血压是一组异质性疾病，不同个体病因发病机制不尽相同。
2、同一个体高血压病程中的不同阶段发病机制不尽相同。
3、某一机制异常、缺陷常被其他各种机制代偿。
4、高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难确定谁是始动机制。
高血压
多重心血管危险因素协同控制 糖、脂、尿酸代谢等。
降压药物发展史
降压药物治疗
四项基本原则 小剂量开始、优先选择长效制剂、联合用药、用药个
体化
降压药物的种类 常用的有五大类 利尿剂
β 受体阻滞剂
钙通道阻滞剂 ACEI 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 除上述5大类之外，还有一些药物：交感神经抑制剂如利血平；直接血
治疗原则
治疗性生活方式干预 降压药治疗对象 1.高血压2级或以上2.高血压合并糖尿病
或已有靶器官损害3.持续升高，改善生活方式后血压未到
有效控制4.高危和很高危者
血压控制目标值：目标值<140/90,糖尿病、慢性肾脏疾病、 心衰或病情稳定的冠心病，血压控制目标为<130/80,老年 人可适当放宽。
24h 平均血压
夜间 ≥ 120/和（或）70 mmHg
预 后
血压水平
心血管危险因素 靶器官损害程度 危险分层
危险分层
血压（mmHg） 1级 其他危险因素和病史 SBP140-159 2级 SBP160-179 3级 SBP＞180 或DBP＞110 高危
很高危 极高危
或DBP90-99 或DBP100-109 I II 无其他危险因素 1-2个危险因素 低危 中危 高危 中危 中危 高危
血压 升高
五、胰岛素抵抗（IR)
胰岛素抵抗 高胰岛素血症 交感神经活性亢进 肾脏钠水潴留
高血压
胰岛素抵抗或高胰岛素血症
细胞Na+-K+-ATP酶活性改变
高 胰 岛 素 血 症
增加细胞Na+内含量
血 压 升 高
增加肾脏对水、钠的重吸收
刺激交感神经活性增强
高血压
改善胰岛素抵抗，减少尿蛋白
尤其适用于：合并心力衰竭，心肌梗死，房颤，蛋白尿
糖耐量减退或糖尿病肾病
第二节 原发性高血压
2.7 治疗 ② 药物治疗
第 36 页
ACEI
血管紧张素转换酶抑制剂
ARB
血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂
绝对禁忌证
• 无尿性肾衰竭 • 血管神经性水肿 • 妊娠期妇女
相对禁忌证
• 低血压 • 双肾动脉狭窄
2.7 治疗 ② 药物治疗
第 45 页
Diuretics 利尿剂
3
袢利尿剂
呋塞米，托拉塞米
作用特点：
强效利尿剂
治疗充血性心力衰竭
第二节 原发性高血压
2.7 治疗 ② 药物治疗
第 46 页
Diuretics 利尿剂
4
保钾利尿剂
螺内酯
作用特点：
中效利尿剂 与其他利尿剂合用避免低钾血症 心力衰竭患者重要用药
第五章
何非
高血压
安医大二附院 心血管内科 coffeelove3344@
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1 2 3
单击此处添加文字内容 血压的生理学 单击此处添加文字内容 原发性高血压
单击此处添加文字内容 继发性高血压
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TRANSITION PAGE
01
血压的生理学
• 血压是什么？
第一节 血压的生理学
1.3 影响血压的因素
第 10 页
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TRANSITION PAGE
02
原发性高血压
• 定义、分类和流行病学 • 危险因素和发病机制
• 病理生理和病理
• 临床表现和体征 • 实验室检查、诊断和鉴别诊断 • 原发性高血压的治疗 • 特殊类型高血压的处理
高血压危象
高血压危象高血压危象(hypertensivecrisis)是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因作用下，使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压急剧升高病情急剧恶化以及由于高血压引起的心脏、脑肾等主要靶器官功能严重受损的并发症，此外，若舒张压高于18.3～19.6kPa(140～150mmHg)和(或)收缩压高于28.8kPa(220mmHg)，无论有无症状亦应视为高血压危象。
高血压危象可发生在各期缓进型高血压，亦可见于各种急进型高血压，如肾实质性高血压肾血管性高血压嗜铬细胞瘤、妊娠高血压综合征、卟啉病(紫质病)、急性主动脉夹层血肿和脑出血等，除了血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，在并发急性肺水肿主动脉夹层动脉瘤心肌梗死或脑血管疾病时，即使血压仅中度增高也应视为高血压危象。
强烈的小动脉痉挛性收缩，可引起各种脏器损害的表现。
例如脑血管痉挛引起高血压脑病；肾小动脉痉挛引起急性肾功能衰竭；冠状动脉痉挛引起心绞痛；前庭和耳蜗动脉痉挛引起耳鸣眩晕、平衡失调和眼球震颤等。
高血压治疗的当务之急是将血压维持在安全范围使之得以控制或好转。
近年来由于采用有效的药物和综合治疗措施则1年病死率降至25%，5年病死率为50%应将血压降至安全范围内，使衰竭脏器的功能得以改善以至恢复正常功能但如果降压过速、过甚则反而使上述脏器血供显著减少加重功能障碍造成恶性循环，故对高血压危象的降压治疗应既迅速又谨慎。
流行病学：高血压危象是高血压的常见并发症，占高血压的1%，也是高血压致死的主要原因，其病死率高，以往无有效药物治疗，1年病死率为70%～90%，5年病死率为99%。
高血压危象- 病因在原发性高血压和某些继发性高血压患者中，由于某些诱发因素的作用可引起高血压危象，其发生的病因有多种，常见的有：①缓进型或急进型高血压，其中一期和二期患者均可发生。
②多种肾性高血压包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。
高血压的发病机制与病理生理
高血压的发病机制与病理生理高血压的发病机制与病理生理1.引言高血压是一种常见的心血管疾病，严重威胁人们的健康。
其发病机制和病理生理十分复杂，涉及多种因素。
本文将详细探讨高血压的发病机制与病理生理，希望能够增加对该疾病的理解和认识。
2.高血压的定义和分类2.1 高血压的定义高血压是指在安静状态下，收缩压和/或舒张压持续升高的一种疾病。
2.2 高血压的分类根据发病原因和机制，高血压可分为原发性和继发性两种。
3.高血压的发病机制3.1 原发性高血压的发病机制3.1.1 遗传因素的作用3.1.2 环境因素的影响3.1.3 神经内分泌调节失衡3.1.4 免疫炎症反应的参与3.2 继发性高血压的发病机制3.2.1 肾脏疾病引发的继发性高血压3.2.2 内分泌系统疾病引发的继发性高血压3.2.3 其他系统性疾病引发的继发性高血压4.高血压的病理生理4.1 动脉管腔狭窄和阻力增加4.2 血管壁改变和弹性降低4.3 心功能代偿和心肌肥厚4.4 纤维化和硬化5.高血压的并发症5.1 心脑血管疾病5.2 肾脏损害5.3 视网膜病变5.4 其他并发症6.高血压的治疗与预防6.1 非药物治疗手段6.2 药物治疗6.3 干预生活方式6.4 高血压的预防7.结束语高血压的发病机制与病理生理是一个复杂而多元的过程，涉及多种因素的相互作用。
对于高血压的治疗和预防需要综合考虑不同的因素和个体差异，制定个体化的治疗方案。
附件：本文附带的相关数据和图表法律名词及注释：- 非药物治疗：指通过改变生活方式、饮食结构等方式来治疗疾病的方法。
- 药物治疗：指通过使用药物来治疗疾病的方法。
老年人高血压
老年人高血压高血压是中老年人的常见病，又是人类死亡的主要疾病。
目前，我国高血压患者数量每年以350万人的速度增加。
高血压的危害在于对心、脑、肾等器官的损害，明显地降低患者的生活质量，严重地危害国人的生命。
脑卒中、冠心病和尿毒症是高血压的三大并发症，也是高血压的主要死亡原因，其死亡率占人类死亡的首位。
迄今为止，高血压只是可控制，难于治愈。
及早、持久有效地防治高血压，对减少心脑血管病及尿毒症的发生，提高生活质量，降低病死率，均具有重要意义。
西医学名： 老年人高血压所属科室： 内科 - 普通内科 发病部位：全身主要症状：头痛等 主要病因：血压增高 多发群体：老年人 传染性： 无传染性 是否进入医保： 是疾病简介 高血压是老年常见疾病之一，随着人均寿命的延长，老年人日益增多，老年高血压患者也相继增多。
我国一般把60岁以上的人群认定为老年人，而国外，尤其是大多数发达国家则把65岁及以上作为其老年的标准。
高血压是冠心病和脑血管病的主要危险因素，这些心、脑血管疾病在全世界每年导致1200万人死亡编辑本段临床表现临床特点：①半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压，收缩力≥140mmHg，舒张压<90mmHg，此与老年人大动脉弹性减退、顺应性下降有关，使脉压增大。
流行病学资料显示，单纯收缩压的升高也是心血管病致死的重要危险因素。
②部分老年人高血压是由中年原发性老年人高血压高血压延续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合型。
③老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见。
④老年人压力感受器敏感性减退，对血压的调节功能降低，易造成血压波动及体位性低血压，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。
由于老年人主动脉壁弹力纤维减少，胶原纤维含量增多，中层和内膜变厚，胶原纤维、脂质和钙含量增加，导致大动脉弹性减退，致使外周阻力增加，收缩期血压增高，而舒张压相对较低。
高血压实践教学小结(3篇)
第1篇一、前言高血压是一种常见的慢性疾病，其发病率逐年上升，严重危害着人类的健康。
为了提高临床医生对高血压的诊疗水平，加强临床实践能力的培养，我们开展了高血压实践教学。
通过本次实践教学，我对高血压的病因、诊断、治疗和预防等方面有了更深入的了解，现将实践小结如下。
二、实践内容1. 课堂学习在实践教学过程中，我们首先学习了高血压的相关理论知识，包括高血压的定义、病因、分类、诊断标准、治疗原则等。
通过课堂学习，我们对高血压有了初步的认识，为后续的实践操作奠定了基础。
2. 临床观摩在临床观摩环节，我们跟随经验丰富的医生参与高血压患者的诊疗过程。
通过观摩，我们了解了医生在接诊、询问病史、体格检查、辅助检查等方面的技巧，对高血压的诊断流程有了直观的认识。
3. 案例分析在案例分析环节，我们针对高血压患者的病例进行分析，探讨病因、诊断、治疗方案等。
通过分析，我们掌握了高血压的诊断要点，提高了临床思维能力。
4. 实践操作在实践操作环节，我们亲自为高血压患者进行血压测量、体格检查等操作。
通过实践操作，我们熟悉了高血压患者的诊疗流程，提高了临床操作技能。
5. 小组讨论在小组讨论环节，我们针对高血压患者的病例进行讨论，分享自己的见解和经验。
通过讨论，我们拓宽了视野，提高了团队协作能力。
三、实践体会1. 提高了理论水平通过本次实践教学，我对高血压的相关理论知识有了更深入的了解，为今后的临床工作打下了坚实的基础。
2. 增强了临床思维能力在实践过程中，我们通过分析病例、讨论问题，提高了自己的临床思维能力，为解决实际问题提供了有力支持。
3. 提升了临床操作技能通过实践操作，我们熟悉了高血压患者的诊疗流程，提高了血压测量、体格检查等临床操作技能。
4. 培养了团队协作能力在小组讨论环节，我们学会了与他人沟通交流，分享自己的见解和经验，提高了团队协作能力。
5. 增强了责任心通过实践，我们认识到高血压对患者的危害，增强了责任心，为今后更好地服务患者奠定了基础。
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内容提要
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参与高血压病理调节的主要因素 交感神经活性亢进 交感神经活性亢进：
在高血压的形成和维持过程中，交感神经活性亢进 起了极其重要的作用。 交感神经兴奋性增加，引起：
• • • • 小动脉和静脉收缩 心输出量增加 改变正常的肾脏－容量关系 激活RAAS系统
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收缩 失调
左室 肥厚 舒张失调
冠脉
脑动脉/颈 动脉
主动脉
脑动脉出 血
肾
眼
心肌 氧供
血栓和 动脉栓塞
主动脉瘤和夹 层
心衰
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心肌缺血和梗 塞
卒中
肾动脉硬 化和肾衰
视网膜病 变
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心血管事件链
正常血管 血管狭窄
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RAAS激活贯穿于整个心血管事件链
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高血压病因
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发病机制
容量增加 心输出量增加 • 交感神经兴奋 • 心肌肥厚 盐储留增加 胰岛素抵抗 阻力增大 血管收缩 血管硬化 • 动脉粥样硬化 • 血管中层硬化 血管重建
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RAAS 过度激活
参与高血压病理调节的主要因素 RAAS系统异常
RAAS对交感神经的双重激活作用
血管紧张素II 激活前突触和后突触RAS及SNS
交感神经元
前突触AT1 受体
血管紧张素II
后突触 AT1受体
(+) ARB
去甲肾上腺素
后突触α1受体
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血管
Brooks DP, Ruffolo RR. J Hypertens 1999;17(Suppl 2):S27-S32
AT2
•血管扩张 •抗细胞增殖 •调节细胞程序化 凋亡
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肾素-血管紧张素系统(RAS) Renin-Angiotensin System
体内存在两种RAAS，即循环RAAS 和局部RAAS： 循环RAAS 血管紧张素II 是循环RAAS 的最重要成份， 通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺 皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感 神经，均可显著升高血压。 局部RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁， 尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II 激活平滑 肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿 茶酚胺，从而使血压升高。
高血压的发病机制与病理生理
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内容提要
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2 3
血压的形成和调节 高血压概述
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
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血压的形成和影响因素
1．血压的形成条件 动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压 力。 （l）心血管系统的血液充盈情况 （2）心脏射血情况 （3）外周血管阻力
• 血管壁局部血管紧张素II激活平滑肌受体 • 刺激血管收缩 • 促进交感神经末梢释放儿茶酚胺
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高血压发病机制--血容量增大和阻力增加
目前高血压的发病机制比较集中在以下几个环节： 精神紧张，焦虑，压抑等应激状态下，交感神经活性亢进， 引起小动脉和静脉收缩，心输出量增加，血压升高。 肾脏潴过多钠盐，血容量增加。 RAAS系统的不正常激活状态 高血压患者中约半数存在胰岛素抵抗. 血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加 剧的结构基础。 内皮细胞功能受损：内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具 有调节血管舒缩功能、血流稳定性和血管重建的重要作用。
α受体阻滞剂
RAAS 阻滞剂
钙离子拮抗剂
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自主神经对血压的调节
自主神经： • 包括交感神经和副交感神经两部分； • 均支配内脏活动； • 功能相拮抗； • 不受意识支配
交感兴奋：
心率加快、心缩力加强 血管收缩(肾、小肠、皮肤) 骨骼肌的小动脉扩张 肾素释放增加 肾上腺素分泌增加 小气管扩张
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血管紧张素的生理作用
• 血管紧张素I（Angiotensin I）：对多数组织、细胞来说，不具 有活性 • 血管紧张素II （Angiotensin II） ：最重要 收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多 促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮
直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收
促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)
作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强
增强渴觉，导致饮水行为
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简单说来，RAAS 可以通过以下几个途径影响水盐代谢 从而达到对血压的调控，以及对心血管系统的不良影 响
2012中国心血管病报告：高血压疾病负担逐年加 重
高血压的发病率呈上升趋势，估算我国15岁以上高血压患病率为24%,估算2012年 高血压患者为2.66亿； 无论男性及女性，高血压患病率随年龄明显增加，且无论男女，40岁以上年龄
组增速加快；
对10525名40岁以上非高血压成人平均8.2年的随访，发现28.9%的男性和26.9%的女
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与血压调节有关的激素
升高血压的激素： 血管紧张素II 醛固酮 抗利尿激素(ADH) 去甲肾上腺素
降低血压的激素： 缓激肽 前列腺素 心房利钠激素
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RAAS系统对血压的调节
肾素底物
肾素 血管紧张素I 血管紧张素 II
醛固酮
血管收缩 肾脏 肾上腺皮质
肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）：
体内存在两种RAAS，即循环RAAS和局部RAAS。 血管紧张素II是循环RAAS的最重要成份，有显著升压作用
• 通过强有力的直接收缩小动脉 • 通过刺激刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量 • 通过兴奋交感神经
局部RAAS存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁，尤其大 动脉之中，对血压升高也有很大影响，同时与高血压靶器官 损害密切相关
以非药物状态下2次或2次以上多次重复血压测定的平均值为依据。
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高血压的分类 原发性高血压-占95% (原因不明)
危险因素：遗传基因、肥胖、缺乏运动、高盐高 脂饮食、老年、饮酒过量、精神压力等
继发性高血压-占5%
肾脏疾病、肾动脉狭窄 肾上腺疾病 长期应用糖皮质激素等
4
多因素调整后的相对风险(RR)
3
多因素调整后的相对风险(RR)
3.21
3
2.82 1.80 1 1.22
2.09
2
2
1.34 1
1
1
0 心血管事件发病率
0 心血管事件死亡风险
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Dongfeng Gu et al, Journal of Hypertension. 27(4):721-729, April 2009. Page 20
169,871名40岁以上中国人中进行的前瞻性队列研究， 患者血压来自于1991年测量的基线数据，随访10年 调整的因素包括：年龄、性别、教育水平、吸烟、酗酒、体力活动、 高血压治疗、BMI、心血管或糖尿病病史、 地理区域（南方或北方）、城乡等
理想血压 (<120/<80) 高血压前期 (120-139/80-89) 1期高血压 (140-159/90-99) 2期高血压 (≥ 160/≥ 100)
1
2
血压的形成和调节 高血压概述
定义 分级 流行病学及危害
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高血压的靶器官损害及RAAS的影响
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什么是高血压
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发 性两大类。
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为： 未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
内容提要
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血压的形成和调节 高血压概述
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
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临床表现
★早期表现
1.早期多无症状 2. 精神神经功能失调的症状：头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力 不集中等症状
少数患者发生心、脑、肾等并发症后才被发现
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高血压主要靶器官损害及并发症
性发展为高血压。推算高血压的年发病率为3%。
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高血压是全球重要死亡危险因素
0 1 2 3 4 5 6 对百万人群死亡率的影响度(人数: 55,861,000)
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Ezzati et al. Lancet 2002;360:1347–60
我国高血压引起心血管事件发病/死亡率 相对风险随血压升高显著增加
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＜120 120-139 ≥140
140-159 160-179 ≥180 ≥140
＜80 80-89 ≥90
90-99 100-109 ≥110 <90
2010年中国高血压防治指南
160/100 140/90
2025年全球高血压患者将超过15亿，中国将达3亿