《地方性氟中毒ZS》PPT课件
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地方性氟中毒幻灯片
二、地方性氟中毒的流行特征
（一）地方性氟中毒的病区类型及分布 1.饮水型地方性氟中毒 饮水型地方性氟中毒在我国分布很广， 饮水型地方性氟中毒在我国分布很广，除上 海市和海南省外，其它省、 海市和海南省外，其它省、市、自治区均有分 在饮水型地方性氟中毒病区中，又分干旱、 布。在饮水型地方性氟中毒病区中，又分干旱、 半干旱地区浅层潜水高氟地下水地区；深层高 半干旱地区浅层潜水高氟地下水地区； 氟地下水地区；地热水和温泉高氟地区； 氟地下水地区；地热水和温泉高氟地区；高氟 岩石和富矿床地区等。 岩石和富矿床地区等。
（二）地方性氟中毒的人群分布特点 及影响发病因素
1.人群分布特点 地方性氟中毒的人群分布特点与氟对人体的作 用机理、机体内蓄积量、生长发育规律、 用机理 、 机体内蓄积量 、 生长发育规律 、 个体易感 性及生活习惯等有关。 性及生活习惯等有关。 年龄： （ 1 ） 年龄 ： 氟斑牙是人体发育过程中牙齿造釉 细胞损伤而出现的牙齿钙化障碍的一系列表现。 细胞损伤而出现的牙齿钙化障碍的一系列表现 。 如 由于乳牙和恒牙以及各个牙齿造釉细胞发育时期不 故氟斑牙发病有明显的年龄特征。 同，故氟斑牙发病有明显的年龄特征。 乳牙氟斑牙：乳牙的钙化始于胚胎期，生后11 11个 乳牙氟斑牙：乳牙的钙化始于胚胎期，生后11个 月内已完全发育成熟。因胎盘起到一定的屏障作用， 月内已完全发育成熟 。 因胎盘起到一定的屏障作用 ， 此期内发育、出生的婴幼儿可有乳牙氟斑牙， 此期内发育 、 出生的婴幼儿可有乳牙氟斑牙 ， 但较 恒牙氟斑牙轻得多，仅有白垩样改变。 恒牙氟斑牙轻得多，仅有白垩样改变。
2.影响氟中毒的发病因素 在饮水型病区， （1）摄氟量 在饮水型病区，氟斑牙患病率 随饮水含氟量的升高而升高， 随饮水含氟量的升高而升高 ， 当饮水含氟量 mg/L以上时儿童氟斑牙达100% 以上时儿童氟斑牙达100 达4.0mg/L以上时儿童氟斑牙达100%，全民普 80% 查 也 能 达 80% 以 上 。 饮 水 含 氟 量 一 般 在 mg/L以上时才可出现氟骨症 以上时才可出现氟骨症， 3.0mg/L以上时才可出现氟骨症，一般认为饮 水含氟量在3 15mg/L 水含氟量在3.0-15mg/L时，氟骨症患病率与饮 mg/L时 水含氟量呈直线正相关。 水含氟量呈直线正相关。 （2）营养条件 有资料报道，在摄氟量相同 有资料报道， 的情况下， 生活贫穷、 低蛋白、 的情况下 ， 生活贫穷 、 低蛋白 、 低钙的条件 下发病率较高。 下发病率较高。
预防医学(地方性氟砷中毒)课件
羟基磷灰石
牙釉质微观
氟的生理作用
2）促进生长发育和生殖功能 （动物实验） 3）对神经系统的影响
氟抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱 分解减慢，提高神经传导效果。
三、地方性氟中毒的发病机制
对骨组织的影响
对牙齿的影响
抑制酶的活性
F-+Ca2+
双向性
CaF2 沉积 沉积
骨骼 软骨
骨膜 肌腱 韧带
血Ca2+
氟在自然界中的分布
岩石 地下水 空气 食物 煤炭 茶叶
二、氟的生理学 1.在人体内的代谢
环 境 氟 消化道 呼吸道 皮肤
血液 75％在血浆， 25％与血细胞结合
尿液 粪便 汗液
骨骼 牙齿
影响消化道氟吸收的因素
1.饮水氟的吸收率高于食物氟；
2.食物和饮水中的无机物，如铝、钙、
氟骨症
非骨相氟中毒
地方性氟中毒的临床表现
（一）氟斑牙( Dental Fluorosis )
牙釉质变化：
Ⅰ度（白垩型）--釉面光泽度改变
无自觉 症状
早期 透明度减弱或不透明，可见白色斑点 最常见 最突出 Ⅱ（着色型）釉面着色 浅黄、黄褐甚至褐色或黑色 Ⅲ（缺损型） 釉面缺损
氟斑牙
当地出生成长的 8 ～ 15 周岁儿童氟 斑牙患病率>30%。
饮水型病区，饮水含氟量
>1.0mg/L；
生活燃煤污染型病区，燃煤污染
总摄氟量>3.5mg/d。
地方性氟病的流行病学
（五）地方性氟中毒流行现状
全国有病区县1297个（不包括饮茶型病
区），占全国总县数的45.93%。有病区村 15万多个，病区村人口1.1亿。
地方性氟中毒 ppt课件
肢体变形：关节功能障碍，肢体变形，主要表现为生理
弯曲消失，活动受限。
其他：神经衰弱症候群、胃肠功能紊乱。
ppt课件 42 42
体征
•硬化型：以骨质硬化为主。
地方性氟中毒
•混合型：在骨质硬化及骨旁软组织骨化的同时，因
骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。
ppt课件
43 43
地方性氟中毒
X表现
钙离子共同作用，引起釉质表面再矿化,从而在
一定程度上提高抗龋能力。
2. 促进生长发育和生殖功能
ppt课件
缺氟
99
►氟的需要量和来源
氟的生理需要量为 0.5至1mg/ 日。氟对人体的安全
范围比其他微量元素要窄得多。饮水是氟的重要来源， 水中氟含量因地区而异。
ppt课件
10
四、地方性氟病的流行病学
ppt课件
ppt课件 55
水
（65％）
75％ 人 体
食物
（30％）
牙齿 骨骼
空气
（5％）
尿
胎盘
ppt课件 66
三、氟的生理作用
► 氟对人体健康具有双重作用 ► 适量的氟 ► 大量的氟
人体必需微量元素 氟中毒
1 2 3
构成骨骼和牙齿的重要成分 促进生长发育和生殖功能 对神经肌肉的作用----
ppt课件
7
二、氟在体内的代谢
年Churchill证实氟斑牙是由于饮水中含氟量高所致。 此后，国内外相继报道有地氟病流行。
1946年Lyth报道了贵州省威宁县的4例氟骨症患者
和134例儿童的氟斑牙，也认为是水氟高引起的。
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13 13
（一）地方性氟中毒病区类型：
饮水型 燃煤型 发生地区： 南方气候比较 潮湿的地区 主要原因： 烘干食物时煤 燃烧所产生 的氟元素沉 积在粮食上
弯曲消失，活动受限。
其他：神经衰弱症候群、胃肠功能紊乱。
ppt课件 42 42
体征
•硬化型：以骨质硬化为主。
地方性氟中毒
•混合型：在骨质硬化及骨旁软组织骨化的同时，因
骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。
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地方性氟中毒
X表现
钙离子共同作用，引起釉质表面再矿化,从而在
一定程度上提高抗龋能力。
2. 促进生长发育和生殖功能
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缺氟
99
►氟的需要量和来源
氟的生理需要量为 0.5至1mg/ 日。氟对人体的安全
范围比其他微量元素要窄得多。饮水是氟的重要来源， 水中氟含量因地区而异。
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四、地方性氟病的流行病学
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ppt课件 55
水
（65％）
75％ 人 体
食物
（30％）
牙齿 骨骼
空气
（5％）
尿
胎盘
ppt课件 66
三、氟的生理作用
► 氟对人体健康具有双重作用 ► 适量的氟 ► 大量的氟
人体必需微量元素 氟中毒
1 2 3
构成骨骼和牙齿的重要成分 促进生长发育和生殖功能 对神经肌肉的作用----
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二、氟在体内的代谢
年Churchill证实氟斑牙是由于饮水中含氟量高所致。 此后，国内外相继报道有地氟病流行。
1946年Lyth报道了贵州省威宁县的4例氟骨症患者
和134例儿童的氟斑牙，也认为是水氟高引起的。
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（一）地方性氟中毒病区类型：
饮水型 燃煤型 发生地区： 南方气候比较 潮湿的地区 主要原因： 烘干食物时煤 燃烧所产生 的氟元素沉 积在粮食上
氟中毒的危害PPT课件
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3
氟进入人体后，能够与血液中 的钙反应形成氟化钙，后者进入 硬组织中加速骨骼的硬度，并降 低硫化物的溶解度，对儿童的生 长发育有促进作用，对预防老年 人骨质疏松疾病重要意义。
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4
但是，人体摄取的氟过量会产 生氟中毒，如长期饮用氟含量过 高（≥1.0mg/L)的地下水，可发 生氟斑牙和氟骨症。
由于氟中毒的发生具有明显的 区域性特点，我们称之为地方性 氟中毒。
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5
一、什么是地方性氟中毒？
地方性氟中毒是指在特定的地 理环境中发生的一种地球化学性 疾病。
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6
它是在自然条件下，人们长期 生活在高氟环境中，通过饮水、空 气或食物，使体内摄入过量的氟而 引起的慢性中毒，主要表现为氟斑 牙、氟骨症，还可损伤其他器官。
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7
二、什么是氟斑牙？临床表现 有那些？
氟斑牙是指在牙齿发育矿化期 间，机体摄入过量的氟所引起的 牙釉质表面失去光泽、出现粉笔 样白色、黄色或棕色，严重者出 现缺损。
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8
临床主要表现为白垩、着色和 缺损，主要危害7-8岁以下的婴 幼儿和儿童，一旦形成残留终生。
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牙体解剖图
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氟斑牙的Dean氏分类诊断法
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氟斑牙的Dean氏分类诊断法
正常牙齿：牙面浅乳白色，表面光滑，
有光泽。
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可疑：上中切齿唇面有白色薄雾状或条 状白色横纹。
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极轻度：上中切齿唇面有条状白色斑纹，占
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百名青壮汉个个拄拐杖
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饮用水氟超标村民患上氟骨症，摔掉一村的梦
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四、地氟病区 儿童可以使用含 氟牙膏吗？
地方性氟中毒防治PPT课件
新技术应用
随着新技术的发展，如基因编辑、人工智 能等，其在地方性氟中毒防治领域的应用 前景广阔。新技术将有助于提高防治工作 的精准度和效率，为解决地方性氟中毒问 题提供更多可能性。
国际合作与交流
国际合作
加强国际间的合作与交流，共同研究和应对地方性氟中毒问题。通过分享经验和资源，可以加速防治 工作的进展，提高全球范围内的地方性氟中毒防治水平。
案例概况
简要描述案例的基本情况，如涉及的地域、人群、氟暴露情况等。
案例分析
氟暴露途径分析
分析案例中人群氟暴露的主要途径， 如饮水、食物、空气等。
健康影响分析
分析案例中氟中毒对人群健康的实际 影响，如牙齿、骨骼、神经等方面的 损害。
案例总结与启示
案例总结
总结案例的主要发现和特点，如氟中毒的流行病学特征、影响因素等。
治疗原则与方法
治疗原则
治疗地方性氟中毒的原则是减少氟摄入量、促进体内氟的排 泄和对症治疗。
治疗方法
治疗方法包括改变饮食习惯、使用降氟药物、进行口腔卫生 保健等。对于严重病例，需要进行综合治疗，包括药物治疗 、营养支持和康复训练等。
04
地方性氟中毒的案例分析
典型案例介绍
案例来源
介绍案例的来源和背景，如某地区、某时间段内的调查数据或实际案例。
可能出现消化系统症状， 如恶心、呕吐、腹痛等。
中度氟中毒
可能出现肾脏损伤、骨质 疏松等症状，同时伴有神 经衰弱、记忆力下降等表 现。
重度氟中毒
可能导致肾功能衰竭、骨 折、瘫痪等严重后果，甚 至危及生命。
03
地方性氟中毒的诊断与防 治
诊断标准与方法
诊断标准
根据《地方性氟中毒病区划分标准》，当饮水氟含量超过1.0mg/L，或粮食、 蔬菜等摄入的氟含量超过3.5mg/天时，即可判定为地方性氟中毒。
地方性氟中毒相关知识 ppt课件
某一行政区域格 内饮 提用 供水 合的降程 氟数 改水工
降氟改水工程正常运转率=
10% 0
该行政区域内改 全水 部工 降程 氟总数
说明：
（1）某一行政区域指病区所在乡、县（市、区）、市（地）、省等；
（2）用作分子的工程数不仅指工程所提供的水质符合《生活饮用水卫
生标准》（GB5749-2006）中的相关规定，而且要保证水源充足，能够连
降氟改水工程超标率=
10% 0
该行政区域内 工降 程氟 总改 数水
说明：
（1）某一行政区域指病区所在乡、县（市、区）、市（地、 州）、省等；
（2）用作分子的改水工程数指水氟浓度超过《生活饮用水
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卫生标准》（GB5749-2006）中的相关规定。 ppt课件
11、降氟改水工程报废率
在某一行政区域内，报废的降氟改水工程数与该地区全部降 氟改水工程总数的比值，常用百分率表示。用来评价该地区降氟 改水工程的运行状况。
氟骨症X线检出率= 氟骨 被 x线 症 检检 人出 数 人 10% 数 0
上述三个指标是反映某一地区人群摄氟水平及判定地方性氟
中毒流行强度、环境污染状况、环境背景的重要指标；也是地氟
病病区划分、预防措施效果评价、环境氟标准制订等重要的参考
7
指标。
ppt课件
4、各级（型）氟斑牙检出率
某一特定人群中，各级（型）氟斑牙检出人数占 被检查人数的比率，用百分率表示。
续供水或每日定时足量供水。
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10、降氟改水工程超标率
在某一行政区域内，水氟浓度超过国家生活饮用水卫生标准 的降氟改水工程数与该地区全部降氟改水工程总数的比值，常用 百分率表示。用来评价该地区降氟改水工程水氟浓度的合格情况。
地方性氟中毒防治PPT课件
健康状况评估
定期对目标人群进行健康 检查，了解地方性氟中毒 的患病情况及病情程度。
防治效果评估
根据监测数据和健康状况 评估结果，对防治效果进 行评估，及时调整防治策 略。
04 地方性氟中毒防治的挑战 与展望
当前防治工作面临的挑战
第一季度
第二季度
第三季度
第四季度
挑战1
高发地区的广泛分布： 地方性氟中毒在我国多 个省份都有分布，尤其 在农村地区更为常见。 这使得防治工作面临地 域广泛、防治难度大的 问题。
治工作的深入开展。
未来防治工作的展望与建议
展望1
加强科研攻关：未来应加大科研投入，深入研究地方性氟 中毒的发病机制，寻找更有效的防治手段和治疗方法。
展望2
提高防治意识：通过加强宣传教育，提高广大群众对地方 性氟中毒的认识，增强防治意识，形成全社会共同参与的 防治氛围。
展望3
优化资源配置：政府应加大对地方性氟中毒防治工作的投 入，优化资源配置，确保防治工作的顺利开展。
特点
地方性氟中毒具有地域性、群体 性和长期性的特点，主要发生在 以煤、炭、石油等为主要能源的 地区。
地方性氟中毒的分布与流行
分布
地方性氟中毒主要分布在我国北方地 区，特别是西北、华北和东北等地区 。
流行
地方性氟中毒的流行与当地饮食习惯 、生活用水和空气质量密切相关。
地方性氟中毒的危害
01
02
03
04
影响骨骼健康
氟化物过量摄入会导致骨骼变 脆，容易引起骨折和关节疼痛
。
影响牙齿健康
氟化物过量摄入会导致牙齿出 现斑点、缺损和变色等病变。
损伤神经系统
长期摄入过量氟化物还可能对 神经系统造成损伤，影响智力
预防医学(地方性氟砷中毒)课件
磷酸盐等含量较高时可减少氟吸收；
3.高蛋白和维生素C减轻氟的毒性作用；
4.胃酸分泌过多者氟吸收比胃酸分泌低者多。
二、氟的生理学
2.氟的生理功能
1）对骨骼和牙齿的影响
① 氟与羟基磷灰石结合形成氟磷灰石－提 高牙齿和骨骼的机械强度； ② 氟可抑制口腔内细菌和酶，减少酸性物 质的产生，提高抗龋能力。
③ 适量氟有利于钙、磷在骨的沉积，加速 骨骼形成 。
羟基磷灰石
牙釉质微观
氟的生理作用
2）促进生长发育和生殖功能 （动物实验） 3）对神经系统的影响
氟抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱 分解减慢，提高神经传导效果。
三、地方性氟中毒的发病机制
对骨组织的影响
对牙齿的影响
抑制酶的活性
F-+Ca2+
双向性
CaF2 沉积 沉积
骨骼 软骨
骨膜 肌腱 韧带
血Ca2+
缺钙 综合症 骨质脱钙
骨质硬化
软组织硬化 关节活动受限
骨质疏松软化
过量F-
牙釉母细胞 破坏
牙本质 钙化
牙釉质疏松 着色
牙碎裂 缺损
双向性
三羧酸 循环
ATP 骨 营养
酶活 性
地方性氟中毒的发病机制
骨磷酸 化酶
骨钙吸收
四、地方性氟中毒的临床表现
氟斑牙
1. 自觉症状 2. 体征 3. X线表现
县数
82 55 57 22 21 61 298
病区范围 村人口数 村数(个) (万) 13710 591.52 7660 499.55 5954 410.71 421 39.30 3504 138.79 2096 156.67 33345 1836.53
地方性氟中毒讲课文档
流行强度
0.4以下
阴性
0.4以上
边缘
0.6以上
轻微
1以上
中等
2以上
较显著
3以上
显著
第四十页，共43页。
地方性氟中毒
地方性氟中毒病区划分标准（GB17018-2011）病区判定
饮水型地方性氟中毒病区
生活饮用水含氟量，大型集中供水＞1.0mg/L，农村小型集中供
水或分散供水＞1.2mg/L. 且当地出生居住的8周岁~12周岁儿童氟斑
还有可能对肌肉、肾脏、甲状腺、甲状旁腺等也产生不同 程度损害。见图谱：
第十一页，共43页。
地方性氟中毒
氟骨症
腰腿及全身 关节麻木、 疼痛关节变 形、弯腰驼 背发生功能 障碍，乃至 瘫痪
第十二页，共43页。
地方性氟中毒
氟骨症
比较典型症状的病人
第十三页，共43页。
地方性氟中毒
胫腓骨间膜
鱼鳍状骨化
氟骨症者
石矿或冰晶石矿分布有关的。如辽宁、河南、内蒙、 山东、四川、河南、内蒙、山东、四川、云南的昆明 市，贵州、新疆等地区。
包括我们浙江分布在义乌、武义、德清、新昌等地区。
第二十页，共43页。
地方性氟中毒
④ 地热和温泉高氟水地区
主要是地壳环境中的地热和温泉水含氟量超标。 在我国呈散在性的分布。
如辽宁、河北、山东、内蒙、陕西、新疆、湖北、广 东、福建、西藏等。 病区主要是分布在温泉的周围一带。
全国地方氟中毒患病率情况调查 数据：学生氟斑牙率为28.00%，氟 骨症率占2.00%，病区人口占 70.00%。
第十七页，共43页。
地方性氟中毒
我国饮水型地方性氟中毒的水糸分布
其分可分为四个类型
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 由于从患者的临床表现和骨骼X光片分析不能排除氟中毒的可能，现场找不到 某种毒物的过量存在，不能诊断为该毒物中毒。在水氟不高的情况下，病区 表现为骨关节活动障碍的患者是氟中毒病人吗？如果氟来源不是水，那又是 什么？
氟的理化性质
1.化学性质活泼，一般以化合状态存在 2.成矿能力强（岩石平均550mg/Kg） 3.含氟量（粮食>瓜果、动物>植物、海产>陆生）
促进生长发育和生殖功能
• 适量的氟有利于钙磷的利用及其在骨骼中沉积，加速与促进骨骼生长，并维 持骨的健康。
每日最高摄人量为4～5mg，如果超过6mg/日，就可能引起氟中毒。
对神经肌肉的作用
• 抑制胆碱酯酶活性，从而使乙酰胆碱的分解减慢，提高神经传导效果 • 抑制三磷酸腺苷酶，使其分解减少，有利于提高肌肉对乙酰胆碱的敏感
发病机制
对牙齿的损伤 氟斑牙(dental fluorosis) 是地方性
氟中毒最早出现的体征，出生在高氟地区者几乎 均可患氟斑牙。当体内进人过量氟时，大量的氟 沉积于牙组织中，可致牙釉质不能形成正常的棱 晶结构而形成不规则的球状结构，产生斑点，在 此不规则的缺陷处色素沉着，呈现黄色、褐色或 黑色，同时牙的硬度减弱，质脆易碎裂脱落。
发病机制
对其他组织的影响 除对骨骼牙齿的伤害外，对神经系统（损伤受体、
性和肌肉本身的供能效果 • 对造血有一定刺激作用
流行病学特征
• 地方性氟病是地球上分布最广的地方病之一。 世界五大洲的50多个国家都有本病的存在，我 国除上海市外全国各省、市、自治区都有不同 程度的流行。我国的长白山以西、长江以北广 大区域为浅层高氟地下水病区;渤海湾滨海平 原和河北泥州等地为深层高氟地下水病区;北 京小汤山、广东丰顺、福建龙溪等地是高氟泉 水病区;河南的方城、云南的昆明、贵州的贵 阳、新疆的温宿等地区为高氟岩矿病区;另外 四川、广西、湖南及湖北等12个省150个县中 的病区主要为生活燃煤污染型病区，其中湖北 省的鄂西自治州、四川的彭水、陕西的安康等 地区病情较为严重。我国病区人口约3.3亿， 氟斑牙现患食和蔬菜等氟化物卫生标准如下:饮水不超过 1.0mg/L;大气一次最高容许浓度为0.02mg/m3，日平均最高容许浓度为0.007 mg/m3；大米、面粉、豆类、蔬菜、蛋类小于或等于1.0mg/kg；水果小于或等 于0.5mg/kg。肉类小于或等于2.0mg/kg。
Problem
吸收和代谢
1.主要依赖消化道、其次是呼吸道 2.影响吸收的因素（氟的性质、携带介质、食物成分、个体差异等）
吸收与代谢
3.吸收后进入血液：
75%血浆
75%与血浆蛋白结合 25%游离
25%与血细胞结合
吸收与代谢
4.分布于全身各器官组织，主要是硬组织（如骨骼、牙齿） 5.大多通过尿液、粪便、汗液等途径排出，以肾脏排氟途径最为重要
病区确定原则
• 当地出生成长的8-12周儿童氟斑牙患病率>30% • 饮水型地方氟中毒病区，饮水含氟量>1.0mg/L • 燃煤污染型地方氟中毒病区，燃煤污染总摄入量>3.5mg
病区
• 按照病区确定原则将病区分为轻中重三类
发病机制
对骨骼的损害 过量氟进入机体后与钙结合成氟化钙，主要
沉积于骨组织中，少量沉积于软骨中，便骨质 硬化，甚至可使骨膜韧带及肌健等硬化。因大 量的钙与氟结合，导致血钙浓度下降，当血钙 浓度降至6～7mg/L时，可出现缺钙综合征。由 于血钙浓度下降，血磷和尿磷增高，从而诱发 副甲状腺功能亢进;引起骨骼脱钙，骨质疏松 及骨膜外成骨现象。因此氟骨症早期可出现脊 柱关节持续疼痛，进而关节活动障碍，肌肉萎 缩，肢体麻木，僵直变形，甚至瘫痪。
病因
• 饮水型（北方） • 燃煤污染型（南方） • 饮砖茶型（中西部和内蒙）
饮水型（主要）
• 以地下水氟含量过高为特征，形成东起山东半岛、西至新疆南天山山脉病区 • 温泉含氟量较高，病区主要散在于北方
燃煤污染型
• 主要分布于陕西、四川、湖北、贵州、云南、湖南和江西等地，以西南地区 为主
• 与饮水区交界大致在长江以北、秦岭淮河以南
地方性氟中毒
• 是由于一定地区环境中氟元素含量过多，而致生活 在该环境中的居民饮水、食物、空气等途径长期摄 入氟所引起的，以氟骨症和氟斑牙为主要特征的一 种慢性全身性疾病。
• 地方性氟中毒是一种古老的疾病，是以牙和骨 损害为主的全身性病变。1916年Mckay认为氟 斑牙流行与饮水有关。1931年Churchill证实 氟斑牙是由于饮用水中含氟量较高所致。1946 年Lyth报道贵州省威宁县4例氟骨症患者和134 例儿童的氟斑牙，也认为是饮水所致。因此， 长期以来形成了饮水是导致该病的唯一介质。 1976年由贵阳医学院、省环境卫生监测站、毕 节县卫生局等单位组成协作组，开展了地氟病 调查，结果水氟含量最高不超过0.5mg/L，明 显低于国家卫生标准（1.0mg/L），平均含氟 量为。18mg/L。
饮砖茶型
• 主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等地
人群分布
• 受年龄、性别、居住时间、及其他饮食营养等个人因素的影响
人群分布特征
• 高氟地区幼儿乳牙发生氟斑牙的机会很少，氟斑牙主要发生在正在生长发育 中的恒牙，恒牙形成后迁入高氟地区一般不患氟斑牙;氟骨症多侵犯成年人尤 其是青壮年，并随着年龄增加患病人数增多，病情亦加重。女性较男性严重、 且易出现骨质疏松
生理作用
1.是构成骨骼和牙齿的重要成分（羟基磷灰石） 2.促进生长发育和生殖功能 3.对神经肌肉的作用（胆碱酯酶）
构成骨骼的重要成分
• 人体骨骼60﹪为骨盐，其主要成分为羟磷灰石，氟能与骨盐形成氟磷灰石而 成为骨盐的主要组成部分，骨盐中氟多时，骨质坚硬。
构成牙齿的重要成分
• 氟是人体的必需微量元素。适量的氟(0.5～1.0 mg/L)可取代牙釉质中的羟磷 灰石的羟根而形成氟磷灰石，它是牙齿的基本成分，可使牙质光滑坚硬、耐 酸耐磨并具有抗酸作用，也可抑制口腔中的乳酸杆菌，降低碳水化合物分解 产生的酸度，从而具有预防龋齿作用。
氟的理化性质
1.化学性质活泼，一般以化合状态存在 2.成矿能力强（岩石平均550mg/Kg） 3.含氟量（粮食>瓜果、动物>植物、海产>陆生）
促进生长发育和生殖功能
• 适量的氟有利于钙磷的利用及其在骨骼中沉积，加速与促进骨骼生长，并维 持骨的健康。
每日最高摄人量为4～5mg，如果超过6mg/日，就可能引起氟中毒。
对神经肌肉的作用
• 抑制胆碱酯酶活性，从而使乙酰胆碱的分解减慢，提高神经传导效果 • 抑制三磷酸腺苷酶，使其分解减少，有利于提高肌肉对乙酰胆碱的敏感
发病机制
对牙齿的损伤 氟斑牙(dental fluorosis) 是地方性
氟中毒最早出现的体征，出生在高氟地区者几乎 均可患氟斑牙。当体内进人过量氟时，大量的氟 沉积于牙组织中，可致牙釉质不能形成正常的棱 晶结构而形成不规则的球状结构，产生斑点，在 此不规则的缺陷处色素沉着，呈现黄色、褐色或 黑色，同时牙的硬度减弱，质脆易碎裂脱落。
发病机制
对其他组织的影响 除对骨骼牙齿的伤害外，对神经系统（损伤受体、
性和肌肉本身的供能效果 • 对造血有一定刺激作用
流行病学特征
• 地方性氟病是地球上分布最广的地方病之一。 世界五大洲的50多个国家都有本病的存在，我 国除上海市外全国各省、市、自治区都有不同 程度的流行。我国的长白山以西、长江以北广 大区域为浅层高氟地下水病区;渤海湾滨海平 原和河北泥州等地为深层高氟地下水病区;北 京小汤山、广东丰顺、福建龙溪等地是高氟泉 水病区;河南的方城、云南的昆明、贵州的贵 阳、新疆的温宿等地区为高氟岩矿病区;另外 四川、广西、湖南及湖北等12个省150个县中 的病区主要为生活燃煤污染型病区，其中湖北 省的鄂西自治州、四川的彭水、陕西的安康等 地区病情较为严重。我国病区人口约3.3亿， 氟斑牙现患食和蔬菜等氟化物卫生标准如下:饮水不超过 1.0mg/L;大气一次最高容许浓度为0.02mg/m3，日平均最高容许浓度为0.007 mg/m3；大米、面粉、豆类、蔬菜、蛋类小于或等于1.0mg/kg；水果小于或等 于0.5mg/kg。肉类小于或等于2.0mg/kg。
Problem
吸收和代谢
1.主要依赖消化道、其次是呼吸道 2.影响吸收的因素（氟的性质、携带介质、食物成分、个体差异等）
吸收与代谢
3.吸收后进入血液：
75%血浆
75%与血浆蛋白结合 25%游离
25%与血细胞结合
吸收与代谢
4.分布于全身各器官组织，主要是硬组织（如骨骼、牙齿） 5.大多通过尿液、粪便、汗液等途径排出，以肾脏排氟途径最为重要
病区确定原则
• 当地出生成长的8-12周儿童氟斑牙患病率>30% • 饮水型地方氟中毒病区，饮水含氟量>1.0mg/L • 燃煤污染型地方氟中毒病区，燃煤污染总摄入量>3.5mg
病区
• 按照病区确定原则将病区分为轻中重三类
发病机制
对骨骼的损害 过量氟进入机体后与钙结合成氟化钙，主要
沉积于骨组织中，少量沉积于软骨中，便骨质 硬化，甚至可使骨膜韧带及肌健等硬化。因大 量的钙与氟结合，导致血钙浓度下降，当血钙 浓度降至6～7mg/L时，可出现缺钙综合征。由 于血钙浓度下降，血磷和尿磷增高，从而诱发 副甲状腺功能亢进;引起骨骼脱钙，骨质疏松 及骨膜外成骨现象。因此氟骨症早期可出现脊 柱关节持续疼痛，进而关节活动障碍，肌肉萎 缩，肢体麻木，僵直变形，甚至瘫痪。
病因
• 饮水型（北方） • 燃煤污染型（南方） • 饮砖茶型（中西部和内蒙）
饮水型（主要）
• 以地下水氟含量过高为特征，形成东起山东半岛、西至新疆南天山山脉病区 • 温泉含氟量较高，病区主要散在于北方
燃煤污染型
• 主要分布于陕西、四川、湖北、贵州、云南、湖南和江西等地，以西南地区 为主
• 与饮水区交界大致在长江以北、秦岭淮河以南
地方性氟中毒
• 是由于一定地区环境中氟元素含量过多，而致生活 在该环境中的居民饮水、食物、空气等途径长期摄 入氟所引起的，以氟骨症和氟斑牙为主要特征的一 种慢性全身性疾病。
• 地方性氟中毒是一种古老的疾病，是以牙和骨 损害为主的全身性病变。1916年Mckay认为氟 斑牙流行与饮水有关。1931年Churchill证实 氟斑牙是由于饮用水中含氟量较高所致。1946 年Lyth报道贵州省威宁县4例氟骨症患者和134 例儿童的氟斑牙，也认为是饮水所致。因此， 长期以来形成了饮水是导致该病的唯一介质。 1976年由贵阳医学院、省环境卫生监测站、毕 节县卫生局等单位组成协作组，开展了地氟病 调查，结果水氟含量最高不超过0.5mg/L，明 显低于国家卫生标准（1.0mg/L），平均含氟 量为。18mg/L。
饮砖茶型
• 主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等地
人群分布
• 受年龄、性别、居住时间、及其他饮食营养等个人因素的影响
人群分布特征
• 高氟地区幼儿乳牙发生氟斑牙的机会很少，氟斑牙主要发生在正在生长发育 中的恒牙，恒牙形成后迁入高氟地区一般不患氟斑牙;氟骨症多侵犯成年人尤 其是青壮年，并随着年龄增加患病人数增多，病情亦加重。女性较男性严重、 且易出现骨质疏松
生理作用
1.是构成骨骼和牙齿的重要成分（羟基磷灰石） 2.促进生长发育和生殖功能 3.对神经肌肉的作用（胆碱酯酶）
构成骨骼的重要成分
• 人体骨骼60﹪为骨盐，其主要成分为羟磷灰石，氟能与骨盐形成氟磷灰石而 成为骨盐的主要组成部分，骨盐中氟多时，骨质坚硬。
构成牙齿的重要成分
• 氟是人体的必需微量元素。适量的氟(0.5～1.0 mg/L)可取代牙釉质中的羟磷 灰石的羟根而形成氟磷灰石，它是牙齿的基本成分，可使牙质光滑坚硬、耐 酸耐磨并具有抗酸作用，也可抑制口腔中的乳酸杆菌，降低碳水化合物分解 产生的酸度，从而具有预防龋齿作用。