支气管哮喘诊治新进展 PP2021T课件
合集下载
支气管哮喘.ppt
支气管哮喘
抗炎药使用原则
• 早期用药
• 长 期 用 药—序 贯 疗 法
－ 阻 断 气 道 炎 症 的 发 展· – 控制症状 – 改善肺功能 – 降低气道的反应性 • 联合用药
Global Initiative for Asthma
支气管哮喘
• 2、用药方法—序贯疗法 • V首选甲强龙 80mg，bid；PO首选强
• 2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、 以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
• 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
诊断标准
支气管哮喘
• 4、症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少
具备以下一项试验阳性:
＊(1)支气管激发试验或运动试验阳性;
＊(2)支气管舒张试验阳性[FEV1增加15%以上， 且FEV1增加绝对值＞200ml]; ＊(3)峰值流速(PEF)日内变异率或昼夜波动率
双肺可
闻广泛的湿罗音和哮鸣音及心脏病的其
他体征
鉴别困难
时忌用肾上腺素和吗啡，可用β2受体激
动剂或氨茶碱
支气管哮喘
• 2.慢支喘息型（实际为慢支合并哮喘） • 3.支气管肺癌 • 4.变态反应性肺浸润（过敏性肺炎） • 5.重叠综合征（overlap) • 6.过敏性鼻炎 • 7.其他：气胸、气管内外的压迫、食道
支气管哮喘
临床表现
• 一、症状有多样性并有其特点
1.四大主要症状：
*喘息 *
呼吸困难
*咳嗽 *胸闷
*痰出喘平
2.
发作性，反复性，常在夜间或清晨发作、
加剧；
3.
部分患者发作有季节性；
• 4.40%有家族史
二、体征
支气管哮喘
• 1.发作时：胸廓饱满，双肺叩诊呈过清 音，双肺可闻哮鸣音，呼气音延长；
支气管哮喘诊治新进展-精品文档
支气管哮喘诊治新进展支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，患者以反复发作的喘息、咳嗽为主要症状，经常在春秋季节或上呼吸道感染后发作，且病情迁延、发作反复[1 ，2] 。
近年来对哮喘的研究也有了新的认识，现就其发病机制、诊断及治疗新进展等作一综述。
1 支气管哮喘的发病机制1.1气道炎症机制研究表明[3] ，支气管哮喘是由多种细胞与细胞组分引起的呼吸道的慢性炎症性病变，参与气道炎症的炎性细胞主要包括肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、T-淋巴细胞、气道上皮细胞以及树突状细胞等等，并以组胺、缓激肽、溶菌酶以及内皮素等作为炎性介质，通过IgE介导T淋巴细胞依赖或非IgE 介导T 淋巴细胞依赖的炎症途径而引起炎症，导致气道高反应性（AHR的发生。
1.2气道神经调节机制其主要机制[4 , 5]:①肾上腺能胆碱能神经-受体失衡机制。
3 2受体功能的降低以及迷走神经功能的亢进，导致患者支气管平滑肌的收缩，腺体分泌增多，进而容易导致支气管哮喘的发作；②非肾上腺能非胆碱能神经功能失调与神经源性炎症机制。
非肾上腺素能非胆碱能神经系统，第3类神经俗称（NANC。
其中，抑制性NANG具有舒张支气管的作用，若其被炎性细胞释放的酶所降解，从而大大减弱了对胆碱能神经的抑制作用，导致支气管收缩而引发哮喘。
而兴奋性NANC 可通过局部轴索反射而释放，还可受某些介质（如PGs和细胞因子）的作用而敏感化，从而释放感觉神经肽，引起支气管收缩，进而形成神经源性炎症而导致支气管高反应性而发生哮喘。
1.3遗传学机制临床研究显示[6] ，支气管哮喘好发于遗传易感群体，与基因以及环境有着非常密切的关系，并且具有明显的家族性遗传倾向。
1.4呼吸道病毒感染机制有学者认为，支气管哮喘的发生与呼吸道病毒感染密切相关，其不但可以直接引起气道的炎性反应，还可以作为一种变应原而引起气道的变应性炎症，进而引起哮喘的发生。
1.5神经信号转导机制细胞中存在着一个调节细胞各种功能的信号转导系统，其通过受体的作用可产生各种相应的生物效应，其中支气管哮喘的发作主要是通过丝裂素活化蛋白激酶（MAPK途径和JAK （Janus激酶家族）-STAT途径进行转导等等。
支气管哮喘诊疗现状ppt课件
12
5、对症状不典型者（如无明显喘息或体征） 应最少具备以下一项试验阳性： ⑴ 若基础FEV1（或PEF）＜80%正常值， 吸入β2受体激动剂后FEV1（或PEF）增加 15%以上，且FEV1 增加绝对值 > 200ml 。 ⑵ PEF变异率（用呼气峰流速仪测定，清晨 及入夜各测一次）≥ 20%。 ⑶ 支气管激发试验（或运动激发试验）阳性。
27
抗炎治疗
2、色甘酸钠（Cromoglycate Sodium）20mg 奈多罗米钠（Nedocromil）4mg 机制：部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质， 其他炎症细胞释放也有选择性抑制作用。 3、白三烯受体拮抗剂 抑制抗原,冷空气和运动引起的支气管收缩 改善哮喘症状和肺功能
安可来（扎鲁司特）20mg，2次/日 顺尔宁（孟鲁司特）10mg，1次/日
21
治疗原则：清除病因，控制急性发作，巩固 治疗，防止复发。
一、消除病因：避免或消除引起哮喘发作的 各种诱发因素。 二、控制急性发作： ㈠ 抗炎治疗 1、皮质激素；2、色甘酸钠 ㈡ 肾上腺素能β2受体激动剂
22
[治疗]
二、控制急性发作： ㈢ 茶碱 ㈣ 抗胆能碱药：常用有异丙阿托品气雾剂， 作用时间较长，副作用小 ㈤ 酮替芬（Ketotifen）和新型抗组胺药：如 息斯敏（Astemizole），氯雷他定（Loradin） 等，对治疗过敏性哮喘有一定效果。 ㈥ 白三烯受体拮抗剂，有扎鲁司特（安可来） 及孟鲁司特（顺尔宁） ㈦ 机械通气治疗
32
[治疗]
㈣ 抗胆碱能药：常用有异丙阿托品气雾剂， 作用时间较长，副作用小。
㈡ 肾上腺素能β2受体激动剂 ㈢ 茶碱 ㈣ 抗胆能碱药
支气管舒张药
具有舒张支气管、抗炎作用
㈤ 酮替芬和新型抗组胺药： 息斯敏、仙特敏、氯雷他定 对过敏性哮喘有一定效果
5、对症状不典型者（如无明显喘息或体征） 应最少具备以下一项试验阳性： ⑴ 若基础FEV1（或PEF）＜80%正常值， 吸入β2受体激动剂后FEV1（或PEF）增加 15%以上，且FEV1 增加绝对值 > 200ml 。 ⑵ PEF变异率（用呼气峰流速仪测定，清晨 及入夜各测一次）≥ 20%。 ⑶ 支气管激发试验（或运动激发试验）阳性。
27
抗炎治疗
2、色甘酸钠（Cromoglycate Sodium）20mg 奈多罗米钠（Nedocromil）4mg 机制：部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质， 其他炎症细胞释放也有选择性抑制作用。 3、白三烯受体拮抗剂 抑制抗原,冷空气和运动引起的支气管收缩 改善哮喘症状和肺功能
安可来（扎鲁司特）20mg，2次/日 顺尔宁（孟鲁司特）10mg，1次/日
21
治疗原则：清除病因，控制急性发作，巩固 治疗，防止复发。
一、消除病因：避免或消除引起哮喘发作的 各种诱发因素。 二、控制急性发作： ㈠ 抗炎治疗 1、皮质激素；2、色甘酸钠 ㈡ 肾上腺素能β2受体激动剂
22
[治疗]
二、控制急性发作： ㈢ 茶碱 ㈣ 抗胆能碱药：常用有异丙阿托品气雾剂， 作用时间较长，副作用小 ㈤ 酮替芬（Ketotifen）和新型抗组胺药：如 息斯敏（Astemizole），氯雷他定（Loradin） 等，对治疗过敏性哮喘有一定效果。 ㈥ 白三烯受体拮抗剂，有扎鲁司特（安可来） 及孟鲁司特（顺尔宁） ㈦ 机械通气治疗
32
[治疗]
㈣ 抗胆碱能药：常用有异丙阿托品气雾剂， 作用时间较长，副作用小。
㈡ 肾上腺素能β2受体激动剂 ㈢ 茶碱 ㈣ 抗胆能碱药
支气管舒张药
具有舒张支气管、抗炎作用
㈤ 酮替芬和新型抗组胺药： 息斯敏、仙特敏、氯雷他定 对过敏性哮喘有一定效果
支气管哮喘的治疗进展
7.食物 如鱼类,虾蟹,蛋类,牛奶等.婴儿最常见,随着年龄增长 发病率递减.
8.精神因素 情绪激动,紧张不安等因素可致哮喘发作.
医学ppt
5
发病机制
• 目前机制不完全清楚.变态反应,气道炎症,气道反 应性增高及神经因素极其相互作用被认为与哮喘 的发病关系密切.
(一)免疫学机制 免疫系统在功能上分为体液(抗体) 介导的和细胞介导的免疫,均参与哮喘的发病.抗原 通过抗原递呈细胞激活 t 细胞,活化的辅助性 t 细 胞产生白细胞介素进一步激活 b 淋巴细胞,后者合 成特异性 ige 并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞 等表面的ige受体.若变应原再次进入体内,可与结 合在细胞表面的ige交联,使该细胞合成并释放多种 活性介质导致平滑肌收缩,黏液分泌增加,血管通透 性增高和炎症细胞浸润等.
(四)神经机制 神经因素也被认为是哮喘发病 的重要环节,支气管受复杂的自主神经支配.
医学ppt
8
病理
支气管壁增厚,黏膜肿胀充血形成皱襞,黏 液栓塞局部可发现肺不张.镜下可见气道 上皮下有肥大细胞,肺泡巨嗜细胞,噬酸性 粒细胞,淋巴细胞与中性粒细胞浸润.气道 粘膜下组织水肿,微血管通透性增加,支气 管内分泌物贮留.哮喘长期反复发作,表现 为支气管平滑肌基层肥厚,气道上皮细胞 下纤维化,基底膜增厚等,导致气道重构和 周围肺组织对气道的支持作用消失.
医学ppt
2
流行病学
• 全球有1.6亿患者,各国患病率1%----13%不等,我 国的患病率为1%----4%,13至14岁儿童的患病率 为3%----5%.儿童患病率大于青壮年,老年人群的 患病率有增高趋势.成人男女患病率大致相同.
• 发达国家患病率高于发展中国家,城市高于农村,约 40%的患者有家族史.
8.精神因素 情绪激动,紧张不安等因素可致哮喘发作.
医学ppt
5
发病机制
• 目前机制不完全清楚.变态反应,气道炎症,气道反 应性增高及神经因素极其相互作用被认为与哮喘 的发病关系密切.
(一)免疫学机制 免疫系统在功能上分为体液(抗体) 介导的和细胞介导的免疫,均参与哮喘的发病.抗原 通过抗原递呈细胞激活 t 细胞,活化的辅助性 t 细 胞产生白细胞介素进一步激活 b 淋巴细胞,后者合 成特异性 ige 并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞 等表面的ige受体.若变应原再次进入体内,可与结 合在细胞表面的ige交联,使该细胞合成并释放多种 活性介质导致平滑肌收缩,黏液分泌增加,血管通透 性增高和炎症细胞浸润等.
(四)神经机制 神经因素也被认为是哮喘发病 的重要环节,支气管受复杂的自主神经支配.
医学ppt
8
病理
支气管壁增厚,黏膜肿胀充血形成皱襞,黏 液栓塞局部可发现肺不张.镜下可见气道 上皮下有肥大细胞,肺泡巨嗜细胞,噬酸性 粒细胞,淋巴细胞与中性粒细胞浸润.气道 粘膜下组织水肿,微血管通透性增加,支气 管内分泌物贮留.哮喘长期反复发作,表现 为支气管平滑肌基层肥厚,气道上皮细胞 下纤维化,基底膜增厚等,导致气道重构和 周围肺组织对气道的支持作用消失.
医学ppt
2
流行病学
• 全球有1.6亿患者,各国患病率1%----13%不等,我 国的患病率为1%----4%,13至14岁儿童的患病率 为3%----5%.儿童患病率大于青壮年,老年人群的 患病率有增高趋势.成人男女患病率大致相同.
• 发达国家患病率高于发展中国家,城市高于农村,约 40%的患者有家族史.
医学支气管哮喘诊治新进展(bronchial-asthma)PPT课件
白细胞介素18 对豚鼠哮喘模型气道炎症作用的实验观察 陈湘琦 林挺岩 (福建医科大学附属协和医院呼吸内科 福州 350001) [摘要] 目的 观察白细胞介素18对豚鼠哮喘模型气道炎症的作用。方法 采用卵蛋白(OVA) 腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型。30只豚鼠随机均分成3组进行处理,分别为哮喘模型组 (A组)、模型对照组 (B组)和 IL- 18干预组(C组)。光镜下检测各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数及分类,用酶联免疫吸附法测定BALF中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子 IL-4、IL-5浓度, 并进行3组之间的比较。结果 豚鼠 BALF中嗜酸粒细胞(EOS) 个数A组、B组、C组分别为(98±58)×106/ L、(12±10 )×106/ L、(29±10)×106/L,A组与B组、C组比较差异有非常显著性(P<0.01);中性粒细胞个数A组与B组、C组比较差异有显著性(P<0.05)。IFN-γ和IL-2浓度A组与B组比较差异有显著性(P<0.05),与C组比较差异有非常显著性(P<0.01)。IL-4浓度A组与B组、C组比较差异有显著性(P<0.05);IL-5浓度A组与B组、C组比较差异有非常显著性(P<0.01)。结论 IL-18可通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡而达到控制哮喘气道炎症的作用。 [关键词] 白细胞介素18; 哮喘; 炎症; 趋化细胞因子类 Effects of interleukin-18 on asthmatic airway inflammation: experimental study of guinea pig asthmatic model CHEN Xiang-qi, LIN Ting-yang Department of Respiratory Diseases, Union Hospital , Fu Jian Medical University, Fuzhou, 350001, China [abstract] objective To investigate the effects of Interleukin-18 (IL-18) on asthmatic airway inflammation. Methods Thirty healthy adult male guinea pigs were randomly divided into 3 equal groups: asthmatic model group (Group A), undergoing intraperitoneally injection of ovalbumin (OVA) once and spraying of OVA aerosol once a day for 5 days ; control group (GroupB), undergoing intraperitoneally injection of OVA once and spraying of normal saline aerosol once a day for 5 days; and interleukin(IL)-18 of intervention group(Group C )undergoing intraperitoneally injection of OVA once and ntraperitoneally injection of IL-18 on the days 1,3.8,10,15,17, and 19.Twenty-four hours after the final spraying or IL-18 injection the bronchalveolar lavage fluid(BALF)of the left lung were obtained. HE staining was conducted to the sediment to examine the numbers of eosinophils,neutrophils,and monocytes. ELISA was used to detect the Th1/ Th2 cytokines in the BALF. The left lung underwent pathological examination. Results The number of EOS in BALF of Group A was (98±58)×106/ L, significantly higher than those of Group B, (12±10 )×106/ L, and Group C, (29±10)×106/ L(P < 0.01 and P < 0.05). The numbers of neutrophils in the BALF of Group A was (24±
支气管哮喘 ppt课件
学检查可见支气管扩张改变。
04
支气管哮喘的治疗
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
药物治疗
吸入性糖皮质激素
这是支气管哮喘治疗的基础药物，通过抑制 气道炎症反应，减少哮喘发作。
白三烯调节剂
抑制炎症介质释放，缓解哮喘症状。
长效β₂受体激动剂
用于缓解症状，提高生活质量，减少急性发 作。
年中更为明显。
支气管哮喘的发病与遗传、环境 、生活方式等多种因素有关。
支气管哮喘的发病年龄和性别差 异较小，但女性患者略多于男性
患者。
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW ERA
02
支气管哮喘的病因与发病机制
病因
01
02
03
04
遗传因素
支气管哮喘具有明显的家族聚 集性，与基因突变和遗传有关
抗胆碱能药物
用于缓解轻至中度哮喘症状，尤其适用于夜 间哮喘症状的控制。
非药物治疗
避免诱发因素
避免接触过敏原、刺激物等，减少哮 喘发作。
肺康复训练
通过锻炼提高心肺功能，增强体质， 减少哮喘发作。
心理治疗
减轻焦虑、抑郁等情绪因素对哮喘的 影响。
生活方式调整
保持健康的生活方式，如戒烟、保持 室内空气清新等。
通过诱导免疫耐受，降低机体对过 敏原的敏感性，从而减轻哮喘症状 。
特异性免疫治疗
针对特定过敏原的免疫治疗，通过 让患者逐渐接触过敏原，提高机体 对过敏原的耐受性，从而控制哮喘 症状。
支气管哮喘的基因治疗
基因敲除技术
通过基因敲除技术，消除与哮喘 发病相关的基因，从根本上治疗
哮喘。
支气管哮喘诊治新进展ppt课件
二、诊 断 进 展
（一）哮喘气道炎性指标
1、哮喘临床症状加重是气道炎症 加剧的标志
（一）哮喘气道炎性指标
1、哮喘临床症状加重是气道炎症 加剧的标志 2、气道高反应性与气道严整密切 相关，但气道高反应性并非仅由气 道炎症引起
（一）哮喘气道炎性指标
3、血、痰、呼出气成分分析
(1) 呼出气一氧化氮（NO）浓度：正常人呼出 气NO浓度为14±4ppm，重度哮喘哮喘40 ±5ppm， NO在一定程度上反映了气道炎症； (2) 呼出气凝集液中白三烯B4（LT B4 ）与气道 高反应性密切相关； (3) 戊烷是脂类过氧化反应的最终产物。急性 哮喘呼出气中戊烷含量较正常增加1倍；
（四）分子生物学
哮喘的发病机制复杂，以往的 研究多集中于细胞间的信息传递， 现在较多报道细胞内信息传递。
1. 2.
3.
蛋白激酶C（PKC）. PKC与哮喘气道平滑肌 张力调控及气道炎症调控有关。 一氧化氮（NO）. NO是反映炎症的标志之 一，是一种信号传导物质，对哮喘发病的调 控是双向的。 核因子-κβ（NF- κβ ）. NF- κβ是一种与炎症 反应密切相关的转录因子，通过增加炎性细 胞的炎性蛋白合成在哮喘气道炎症中发挥作 用。
临床诊断程序： （1）、问病查体，耳鼻喉专科检查， 常规胸片，肺功能+组胺激发试验， 如能诊断咳嗽变异性哮喘（CVA）或 嗜酸性粒细胞性支气管炎（EB）， 进行特异性治疗，咳嗽减轻或消失即 可诊断；
（2）、无效者继续检查：鼻窦片，鼻 咽镜，食道PH测定，纤支镜，高分辨率 CT，是否能提示鼻后滴漏综合征 （PNDS）、胃食管返流（GER），进 行相应治疗。
（一）哮喘气道炎性指标
3、血、痰、呼出气成分分析
（4）哮喘急性发作时，血清IL-6、IL-8、 TNF-α活性明显增高； (5) 体液中MBP、ECP、EPO、EDN测定 较嗜酸性粒细胞记数更能反映嗜酸性粒细胞炎 症及活化过程。最好的指标是MBP，但检测有 困难。目前主要检测血清和痰EPC，其动态变 化反映气道炎症程度及治疗效果。
支气管哮喘ppt课件
诊断哮喘病情严重程度分级：
• 哮喘急性发作时病情严重程度的分级： • 轻度 中度 重度 危重; • 治疗期间哮喘病情控制程度的分级：
控制 部分控制 未控制; • 哮喘非急性发作期病情严重程度的分级：
间歇性 轻度持续 中度持续 重度持续;
哮喘病人非急性发作时病情严重度分级诊断标准
白天症状
夜间症状
PEF/FEV1
糖皮质激素
以吸入肾上腺皮质激素 为主的抗炎治疗应是哮 喘缓解期的首要治疗;以 达到控制气道慢性炎症; 预防哮喘的急性发作的 目的;
糖皮质激素
吸入剂：易于在气道形成有效浓度;所用剂量较小部 分的药物入血后迅速被肝脏灭活;全身副作用小;
常用的吸入制剂：必可酮丙酸培氯米松 辅舒酮氟替 卡松 普米克布地奈德
体征Physical Sign
• 呼气延长 双肺以呼气相为主的哮鸣音 • 心率增快 奇脉 胸腹反常运动 发绀而哮鸣音
反而减弱或消失往往是严重哮喘病情危重 表现;应积极抢救
实验室检查
血液常规检查 呼吸功能检查 胸部X线检查 动脉血气 过敏原检测 痰细菌学及细胞学检查
呼吸功能检查
有助于哮喘的诊断 结合临床症状评估哮喘患者病情的严重程度 客观评价药物的临床疗效 FEV1 FEV1/FVC% PEF呼吸流量峰值是主要 观察指标 气道激发试验检测气道对某种外加刺激因素 引起收缩反应的敏感性;判断是否存在气道高 反应性 支气管舒张试验检测气道阻塞的可逆性
诊断标准
1 反复发作喘息 气急 胸闷或咳嗽;多与接触变应 原 冷空气 物理 化学性刺激 病毒性上呼吸道感 染;运动等有关;
2 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性;以呼气相 为主的哮鸣音;呼气相延长;
3 上述症状可经治疗缓解或自行缓解; 4 除外其它疾病所引起的喘息 气急 胸闷和咳嗽;
支气管哮喘ppt课件
慢性阻塞性肺疾病患者通常有长 期吸烟史，咳嗽、咳痰症状较明 显，肺功能检查显示阻塞性通气
功能障碍。
心源性哮喘
心源性哮喘患者通常有心脏病史， 症状与支气管哮喘类似，但肺部听 诊时心音低弱，需进行心脏相关检 查以明确诊断。
变异性哮喘
变异性哮喘患者通常仅有咳嗽症状 ，无明显的喘息、胸闷，但气道反 应性增高，支气管激发实验阳性。
支气管哮喘的诊断标准
01
02
03
04
反复发作的喘息、胸闷、咳嗽 等症状，通常与接触过敏原、 冷空气、物理或化学刺激有关
。
发作时双肺可闻及哮鸣音，呼 气音延长。
症状可自行缓解或经治疗后缓 解。
排除其他引起喘息、胸闷、咳 嗽的疾病，如慢性阻塞性肺疾
病、心源性哮喘等。
支气管哮喘与其他疾病的鉴别诊断
慢性阻塞性肺疾病
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
支气管哮喘概述
定义与特点
定义
支气管哮喘是一种慢性气道炎症 性疾病，由多种细胞和细胞组分 参与，通常表现为气道高反应性 和可逆性气流受限。
特点
支气管哮喘具有反复发作性、季 节性、可逆性、长期性和潜伏的 致命性等特点，严重影响患者的 生活质量。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
支气管哮喘的治疗
药物治疗
吸入性糖皮质激素
这是支气管哮喘治疗的基础药 物，可以有效抑制气道炎症，
下落哮喘发作的频率。
长效β₂受体激动剂
这类药物可以舒张支气管，缓 解哮喘症状，减少急性发作。
白三烯调节剂
能够抑制气道炎症和痉挛，改 进哮喘症状。
功能障碍。
心源性哮喘
心源性哮喘患者通常有心脏病史， 症状与支气管哮喘类似，但肺部听 诊时心音低弱，需进行心脏相关检 查以明确诊断。
变异性哮喘
变异性哮喘患者通常仅有咳嗽症状 ，无明显的喘息、胸闷，但气道反 应性增高，支气管激发实验阳性。
支气管哮喘的诊断标准
01
02
03
04
反复发作的喘息、胸闷、咳嗽 等症状，通常与接触过敏原、 冷空气、物理或化学刺激有关
。
发作时双肺可闻及哮鸣音，呼 气音延长。
症状可自行缓解或经治疗后缓 解。
排除其他引起喘息、胸闷、咳 嗽的疾病，如慢性阻塞性肺疾
病、心源性哮喘等。
支气管哮喘与其他疾病的鉴别诊断
慢性阻塞性肺疾病
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
支气管哮喘概述
定义与特点
定义
支气管哮喘是一种慢性气道炎症 性疾病，由多种细胞和细胞组分 参与，通常表现为气道高反应性 和可逆性气流受限。
特点
支气管哮喘具有反复发作性、季 节性、可逆性、长期性和潜伏的 致命性等特点，严重影响患者的 生活质量。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
支气管哮喘的治疗
药物治疗
吸入性糖皮质激素
这是支气管哮喘治疗的基础药 物，可以有效抑制气道炎症，
下落哮喘发作的频率。
长效β₂受体激动剂
这类药物可以舒张支气管，缓 解哮喘症状，减少急性发作。
白三烯调节剂
能够抑制气道炎症和痉挛，改 进哮喘症状。
支气管哮喘诊治进展ppt课件
前言
• 《全球哮喘管理和预防的策略》：有关哮喘的科学信息 和建议 • 《哮管理和预防的指南袖珍本》：针对基层卫生专业人 员，是有关哮喘治疗知识的概括
• 《儿童哮喘管理和预防的指南袖珍本》：针对儿科医护 人员
前言
• 《哮喘的管理和预防》：是给公共卫生官员和卫生工作 者的实用指南 • 《关于哮喘，你和你的家庭能做什么》：是给病人及其 家庭的有关哮喘知识的手册
• 2、体征：过度通气、哮鸣音、呼气延长。HR增快、奇 脉、胸腹反常运动、发绀等可在严重哮喘中出现
实验室检查和其他检查
• 1、血液检查
• 2、痰液检查
• 3、呼吸功能检查 • 4、动脉血气检查 • 5、胸部X线检查 • 6、特异性变应原的检测
诊断
• 1、症状
• 2、体征
• 3、上述症状可经治疗或自行缓解 • 4、症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性 BHR阳性BD阳性PEF日内变异率或昼夜波动率大 于等于20% • 5、除外其他疾病所引起的喘息、胸闷、咳嗽
支气管哮喘的诊治进展
2018年
前言
• 哮喘是当今世界上最常见的慢性病之一，全球每年有 10万人死于哮喘。哮喘发病率平均4%左右。2002年我 国流行病学调查表明2年内发病率为0、5—3%，个别 地区高达5%，全国至少有2千万左右患者，全球有1亿 5千万左右的患者。
前言
• 1994年：NHLBI和WHO，17个国家，30多位专家--------GINA（Global Initiative for Astham) • 1997年：中华医学会呼吸系统学会哮喘学组---------《支气管哮喘防治指南》 • 1998年：全国儿童哮喘协作组----------《儿童哮喘诊断 治疗指南》 • 2002年：重新修订