病理生理学问答题总结
病理生理学 问答题
1．什么是基本病理过程?请举例。
[答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。
如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。
1．简述健康和疾病的含义。
[答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。
一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。
健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。
[答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。
例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。
如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。
[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。
损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。
损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。
例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。
[答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。
病理生理学简答题试题及答案
病理生理学简答题试题及答案病理生理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理过程以及疾病对人体机能影响的科学。
以下是一些病理生理学的简答题试题及答案：试题1：简述炎症的基本概念及其基本过程。
答案：炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应，其目的是清除损伤因子，修复受损组织，恢复正常功能。
炎症的基本过程包括血管反应、细胞反应和体液反应。
血管反应主要表现为血管扩张、血管通透性增加和白细胞渗出。
细胞反应主要涉及炎症细胞的迁移和活化。
体液反应则包括炎症介质的释放和炎症反应的调节。
试题2：解释什么是细胞凋亡，并说明其在生理和病理过程中的作用。
答案：细胞凋亡是一种由基因控制的程序化细胞死亡过程，它在生物体的发育、组织稳态维持以及疾病过程中发挥重要作用。
在生理过程中，细胞凋亡有助于去除多余或损伤的细胞，维持组织平衡。
在病理过程中，细胞凋亡的失调可能导致疾病，如癌症、自身免疫疾病和神经退行性疾病。
试题3：阐述肿瘤形成的分子机制。
答案：肿瘤形成是一个多步骤、多阶段的过程，涉及多个基因的突变和调控失衡。
肿瘤形成的分子机制主要包括：1) 原癌基因和抑癌基因的突变；2) 细胞周期调控的失调；3) 细胞凋亡和衰老的抑制；4) 血管生成的促进；5) 细胞侵袭和转移能力的增强；6) 免疫逃逸。
试题4：简述缺血再灌注损伤的机制及其对机体的影响。
答案：缺血再灌注损伤是指在缺血后恢复血流时，组织损伤反而加重的现象。
其机制包括：1) 活性氧的产生和氧化应激；2) 钙离子超载；3) 细胞膜的损伤；4) 炎症反应的激活。
这些机制共同导致细胞功能障碍、组织损伤甚至细胞死亡，对机体造成进一步的损害。
试题5：解释何为自身免疫性疾病，并列举几种常见的自身免疫性疾病。
答案：自身免疫性疾病是指免疫系统错误地攻击自身组织和器官，导致组织损伤和功能障碍的疾病。
常见的自身免疫性疾病包括：1) 类风湿关节炎；2) 系统性红斑狼疮；3) 多发性硬化症；4) 1型糖尿病；5) 银屑病。
病理生理简答题及答案
二、问答题1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？2．简述低容量性低钠血症的原因？3．试述水肿时钠水潴留的基本机制。
4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?5．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?6．什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么?7．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?8．引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?9．利钠激素(ANP)的作用是什么?10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。
14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。
15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。
16．简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。
17．试述低镁血症引起心律失常的机制。
18．试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。
19．列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。
20. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么?21. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa （65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。
22. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
23. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?24. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化25.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？26.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？27．急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？28．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？29．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？30．试述缺氧时循环系统的代偿性变化。
病理生理学问答题
病理⽣理学问答题病理⽣理学问答题1.病理⽣理的任务是什么？对疾病发⽣、发展的机制进⾏理论的归纳和总结。
2.如何判断机体发⽣死亡？这样判断其意义是什么？现将脑死亡作为死亡的标志，脑死亡的基本诊断标准有：1 不可逆昏迷和⼤脑⽆反映性；2 ⾃主呼吸停⽌；3 ⽆⾃主运动；4 颅神经反射消失；5 脑波消失；6 脑⾎液循环停⽌。
脑死亡的意义：1有利于判断死亡时间；2 确定停⽌复苏抢救的界线；3 为器官移植创造条件。
3.三种类型脱⽔的⽐较低渗性脱⽔4.低钾⾎症和严重⾼钾⾎症均导致⾻骼肌兴奋性降低的机制是什么？1）低钾⾎症时：急性，[K+]e降低，[K+]i不变，则[K+]e/[K+]i⽐值增⼤，细胞内钾外流↑，膜静息电位（Em）的绝对值增⼤，其与阈值电位（Et）的距离（Em-Et）加⼤，使兴奋的刺激阈值也须增⾼，故引起神经-肌⾁细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚⾄消失，亦称超级化阻滞；慢性，由于细胞外液钾浓度降低较慢,细胞外钾浓度能通过细胞内钾逸出得到补充,所以[K+]i/[K+]e⽐值变化较⼩，临床上肌⾁兴奋性降低症状不明显，但慢性低⾎钾会使细胞内缺钾，造成肌细胞肿胀。
此外，细胞外液[Ca+]增⾼，能抑制0期Na+内流，即影响了去极化过程，从⽽使Et增⾼（负值减⼩），于是因Em-Et间距加⼤，引起肌⾁兴奋性降低。
反之同理，⾎[Ca2+]降低时，肌⾁兴奋性升⾼，临床上有⼿⾜搐搦等症状。
2）重度⾼⾎钾症时，[K+]e增⾼则使Em-Et间距过⼩，使快Na+通道失活，肌细胞失去兴奋型。
5.低钾⾎症和⾼钾⾎症的⼼电图变化有何区别？低钾⾎症时：1，传导性降低可引起⼼电图P-R间期延长，QRS复合波增宽，分别反映房室和室内传导阻滞；2，2期Ca2+内流加速，促进了⼀时性K+的外流，引起复极化2期加快，ECG上表现为S-T段压低；3，3期钾外流减慢，复极化3期延长，⼼肌超常期延长，引起T波低平、增宽、倒置，U波明显，Q-T间期延长等⼼电图（ECG）变化。
病理生理学问答题
病理生理学问答题1、试比较低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。
（1）低渗性脱水：1）细胞外液减少：①失钠＞失水→细胞外液渗透压↓→细胞外水分向细胞内转移→细胞外液明显减少→休克倾向②细胞外液显著减少→细胞内水分↑→细胞水肿、动脉血压↓、静脉塌陷、脉搏细速2）脱水体征明显：组织间液减少最明显→皮肤弹性↓，眼窝深陷，婴儿囟门凹陷3）尿量减少：①细胞外液渗透压的降低→抑制ADH分泌→肾小管对水重吸收↓→病人早期尿量一般不减少②严重脱水→血浆容量明显减少→ADH释放↑→肾小管对水重吸收↑→尿量↓4）尿钠变化：①如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（<10mmol／L）②如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则病人尿钠含量增多（＞20mmol／L）。
（2）高渗性脱水：1）口渴求饮（渴感障碍者除外）：①血浆渗透压↑→渗透压感受器（+）②血容量↓→AngII↑→口渴中枢（+）→口渴③高渗性脱水→唾液分泌↓→口腔咽喉部干燥2）尿少而比重高（尿崩症病人除外）：ADH↑3）细胞内液向细胞外液转移：细胞外液渗透压有所回降，ECF减少不明显，较少发生休克CNS功能紊乱：严重高渗性脱水→细胞内液明显↓→脑细胞脱水→CNS功能障碍：嗜睡、抽搐、昏迷等4）脱水热（尤其见于婴幼儿）：细胞内液↓→汗腺分泌↓→机体散热功能↓→体温↑5）尿钠：}}①轻度高渗性脱水（早期）：细胞外液渗透压↑、血容量↓不明显 →肾小管重吸收水>钠→尿钠偏高 ②中、重度高渗性脱水（晚期）：血容量和肾血流量明显↓→ Ald 分泌↑→尿钠↓6）休克、肾衰：较少发生。
2、简述高钾血症对心肌的影响。
答：（1）兴奋性先升高后降低：①轻度高钾血症→心肌静息期K+外流↓→静息电位绝对值（+）↓→与阈点位距离↓→兴奋性↑。
②重度高钾血症→静息电位过小→心肌兴奋性降低甚至消失→心脏停搏。
病理生理学问答题汇总
病理生理学识答题汇总病理生理学识答题汇总1.之外伤大出血为例，说明发病学中因果转变恶性循环的规律2.三型脱水对机体影响特色和补液原则3.低钾对骨骼肌的影响及体制4.低钾惹起什么酸碱均衡杂乱体制5.为何肾对酸碱均衡的调理很重要6.代谢性酸中毒的体制7.AG增高型代谢性酸中毒的原由8.酸中毒的代偿9.酸中毒对心血管系统的影响及体制10.酸中毒致使心力弱竭的可能体制11.酸中毒致使心肌缩短性降低的体制12.酸中毒影响心肌喜悦 - 缩短耦联的体制13.严重出血病人可发生何种种类缺氧为何14.感染性休克归并 ARDS会发生哪一型缺氧15.缺血 - 再灌输损害时，钙超载的发活力制及其造成损害的体制16.失血性休克Ⅰ期微循环变化，体制，特色，临床表现，代偿意义17.失血性休克Ⅱ期微循环的变化，体制18.NO在休克发病中的作用19.机体炎症失控的主要表现及体制20.MODS的发病体制21.为何非心源性休克后期会意衰22.DIC 与休克的关系23.心衰时心肌缩短性减弱的体制24.心衰时心肌舒张功能阻碍的体制25.ATP减少，影响心肌舒缩功能的体制26.肥大心肌不均衡生长致使心肌收减少弱的体制27.肺气肿为何呼气时吝啬道闭合28.功能性分流患者血气剖析结果及体制29.死腔样通气的血气变化30.急性呼吸窘况综合征患者发生呼吸衰竭的过程31.SARS惹起呼吸衰竭的种类及体制32.为何纯真弥散性呼吸功能阻碍不会惹起P aCO2高升33.呼吸衰竭会致使哪些酸碱均衡杂乱34.氯化汞中毒惹起的急性肾功能不全的发病体制35.急性肾功能衰竭的发病体制36.急性肾功能衰竭少尿的发病体制37.急性肾功能衰竭多尿的体制38.慢性肾衰发病体制39.慢性肾衰，去除病因后为何肾单位仍进行性减少40.慢性肾功能不全多尿的体制41.肾性骨营养不良的体制42.多尿为何会致使内环境杂乱43.慢性肾衰后期，代谢性酸中毒体制44.肝性脑病血氨高升的主要原由45.简述氨中毒学说1 / 1。
病理生理学考试题及答案
病理生理学考试题及答案一、选择题1. 病理生理学是研究什么的科学？A. 疾病的发生、发展和转归的规律B. 疾病的预防和治疗C. 疾病的诊断D. 疾病的流行病学答案：A2. 以下哪项不是病理生理学研究的主要内容？A. 病因学B. 发病机制C. 病理变化D. 疾病治疗答案：D3. 病理生理学中的“病理”指的是什么？A. 疾病B. 疾病发生的原因C. 疾病过程中的异常生命活动D. 疾病的预防答案：C4. 病理生理学研究的疾病类型包括：A. 传染病B. 非传染病C. 遗传病D. 所有上述类型答案：D5. 病理生理学研究的最终目的是什么？A. 提高疾病诊断的准确性B. 揭示疾病的发生机制C. 指导疾病的预防和治疗D. 所有上述目的答案：D二、填空题6. 病理生理学中的“生理”是指_______。
答案：正常生命活动7. 病理生理学研究的疾病过程包括_______、_______和_______。
答案：病因、发病机制、病理变化8. 病理生理学与病理学的主要区别在于_______。
答案：病理学侧重于形态学改变，而病理生理学侧重于功能和代谢的改变9. 病理生理学中的“转归”指的是_______。
答案：疾病的结局或预后10. 病理生理学研究的疾病因素包括_______、_______和_______。
答案：内因、外因、内外因相互作用三、简答题11. 简述病理生理学研究疾病发生的基本步骤。
答案：病理生理学研究疾病发生的基本步骤包括：确定病因、分析发病机制、描述病理变化、探讨转归和预防治疗策略。
12. 解释病理生理学中的“病因”和“发病机制”的区别。
答案：病因是指引起疾病发生的各种因素，可以是生物的、化学的、物理的或心理的。
发病机制则是指这些因素如何导致疾病发生的具体生物学过程，包括病理生理过程和病理变化。
四、论述题13. 论述病理生理学在现代医学中的重要性。
答案：病理生理学在现代医学中的重要性体现在以下几个方面：首先，它为疾病的诊断提供了理论基础，帮助医生更准确地识别疾病。
(整理)病理生理学问答题
1．发热与过热有何异同？发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的0.5℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。
2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节？发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。
3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相？各有什么特点？发热过程分3个时相。
第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。
4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。
在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。
由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。
鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。
寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。
5．失血性休克产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化?失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。
病理生理学简答题
病理生理学简答题汇总1.病理生理学总论的研究范畴是什么主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。
2.什么叫基本病理过程基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
3.什么是病理生理学各论各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。
4.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。
我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。
5.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。
①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。
举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。
6.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上。
7、病理生理学的主要任务是什么？答：病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
8、什么是循证医学？答：所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。
病理生理学问答题
病理生理学问答题：一、判断脑死亡的标准？答：脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。
1、昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。
2、深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸(靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性)。
以上必须全部具备。
3、脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型。
体感诱发电位P十四以上波形消失。
此三项中必须有一项阳性。
4、首次确诊后，观察十二小时无变化，方可确认为脑死亡。
二、应激性溃疡的发生机制？答：1、胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。
由于应激时的儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。
2、胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必要条件。
胃腔内H+浓度越高，粘膜病变通常越重，若将胃腔内pH维持在3.5以上，可不形成应激性溃疡。
3、其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。
三、休克的进展期微循环的改变及其机制？答：休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。
其发生机制为：（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
四、慢性肾衰竭病人多尿的发生机制？答：1、健全肾单位原尿流速快2、渗透性利悄；3、尿浓缩功能降低：肾小管髓袢血管少。
易受损，由于Cl-主动吸收减少，使髓质高渗环境形成障碍。
五、高血钾症、低血钾症对心肌生理特征的影响？答：高血钾症：1.对心肌兴奋性的影响，心肌兴奋性降低、传导不良，发生传导阻滞。
病理生理学问答题
1疾病发生发展的一般规律？试就其中一个规律举例说明？答：1损伤与抗损伤2因果交替3局部和整体如以烧伤为例，高温引起皮肤、组织坏死、体液丢失等损伤反应的同时，机体会出现白细胞增加、微血管收缩、心率加快心输出量增加等抗损伤反应。
2脑死亡的判定标准？答：1不可逆性深昏迷2脑电波消失，呈平直线。
3脑血液循环完全停止4脑干神经反射消失5自主呼吸停止6瞳孔散大或固定3 正常血浆渗透压280~310 mmol/L；血清[Na+]正常范围:130～150mmol/L；serum [K+] 3.5~5.5mmol/L4 水、钠代谢障碍的分类?答：一、根据体液渗透压分类：脱水：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。
水过多：水中毒(低渗性）盐中毒(高渗性）水肿（等渗性）二、根据血钠和体液容量分类：1低钠血症：高容量性低钠血症低容量性低钠血症等容量性低钠血症2高钠血症：高容量性高钠血症低容量性高钠血症等容量性高钠血症3正常血钠性水紊乱：等渗性脱水水肿5高渗性脱水的原因和机制，对机体的影响？答：原因和机制：1水的摄入不足：①水源断绝②不能或不会喝水（弱、小食道病变)③渴感障碍2水的丢失过多：①呼吸道、皮肤失水增多②胃肠道丢失（吐、泻、消化道引流）③肾脏失水（尿崩症、脱水剂、高蛋白饮食）对机体的影响：1细胞内液出胞外：汗腺细胞脱水，脱水热；脑细胞脱水，中枢功能障碍；脑血管破裂，蛛网膜下腔出血。
2口渴：最明显3尿的改变：尿量减少，比重高（ADH↑）；早期尿钠偏多，晚期减少(ALD↓↑)4不易休克5血液浓缩：最不明显6低渗性脱水的原因和机制对机体的影响？答：原因和机制：常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当（医源性）。
1肾脏途径丢失钠：①排钠利尿剂②肾上腺皮质功能不全（肾脏重吸收Na ,H2O减少）③肾脏浓缩功能障碍④肾小管酸中毒（Ⅰ型）2肾外因素丢失钠：①消化道失液②经皮肤失液（含大量Na 、H2O的液体丧失）③第三间隙积聚。
病理生理问答题
病理生理问答题整理第一、二章绪论一、区别完全康复和不完全康复？答：（1）、完全康复指疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。
（2）、不完全康复指疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。
但疾病基本病理改变并未完全恢复，可留有后遗症。
二、脑死亡应符合怎样的标准？答：（1）、自主呼吸停止（脑干死亡）（2）、不可逆性深度昏迷（3）、脑干神经反射消失（4）、脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱一、比较低钾血症，高钾血症？答：1、概念:低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
2、原因机制：低钾血症：（1）钾摄入不足：禁食、厌食（2）钾丢失过多：经肾丢失（利尿剂、醛固酮过多、肾疾患、肾小管性酸中毒、镁缺失）。
（3）钾转移入细胞：碱中毒、药物（胰岛素、β-受体激动剂）、毒物、低钾性周期性麻痹。
●高钾血症:（1）钾摄入过多: 静脉输入大量钾盐、库存血（2）肾排钾减少: GFR显著下降、醛固酮不足、对醛固酮反应不足、潴钾利尿剂（3）钾转移出细胞：酸中毒、胰岛素不足、药物（β-受体拮抗剂）、细胞损伤（组织分解、缺氧）、高钾性周期性麻痹、假性高钾血症3、对机体的影响：●低钾血症：（1）、对神经-肌肉的影响：神经肌肉兴奋性↓（2）、对心肌的影响：兴奋性↑、传导性↓、收缩性↑严重时↓、自律性↑（3）、对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒——H+-K+交换、反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。
●高钾血症：（1）、对神经-肌肉的影响：神经肌肉兴奋性轻度高钾↑重度高钾↓（2）、对心肌的影响：兴奋性先↑后↓、传导性↓、收缩性↓、自律性↓（3）、对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒——H+-K+交换、反常性碱性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性二、低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？答：低渗性脱水更容易发生外周循环衰竭的原因：●原发病引起ECF丢失为主，ECF低渗使水向细胞内转移，ECF进一步减少。
病理生理学问答题总结
Answer Questions一、五星级1、试述肝性脑病患者血氨增高的原因及引起肝性脑病的机制。
(10)Describe the mechanism of hepatic encephalopathy during ammonia intoxication．2、急性肾衰少尿期，机体主要变化有哪些What are the clinical manifestations during oliguric stage of acute renal failure3、肺泡通气与血液比例ventilation-perfusion可表现为几种形式二、四星级1、What is the mechanism that DIC lead to hemorrhage（出血）2、简述肺性脑病的发病机制。
Describe the mechanism of pulmonary encephalopathy.3、心功能不全时心脏的代偿方式及其意义有哪些(6)三、三星级1、用假性神经递质学说the false neurotransmitter解释肝性脑病的发病机制。
2、What are the common precipitating factors of hepatic encephalophathy3、为什么（失血性）休克早期血压无明显变化4、血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗为什么There may be three situations if pH is in normal range, what are they四、二星级1、试述代谢性酸中毒(respiratory acidosis)对机体的影响(10)2、Describe alteration of cardiac vascular system during the heart failure.3、为什么低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭Some patients with hypotonic dehydration can occur the circulatory failure in the early stage of dehydration, please explain the mechanism.4、引起低蛋白血症(hypoproteinemia)的原因有哪些对水肿的发生有何影响5、试述脑水肿的类型及发病机制。
(完整版)病理生理学问答题
病生问答题————————————————————————————————————————————————————1、简述病理生理学与生理学及病理 (解剖 )学的异同点。
⑴不能逆性昏迷和大脑无反响状态病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者⑵自主呼吸停止研究的是患病的机体 (包括患病的人及动物 )，后者研究的那么是正常的机⑶瞳孔散大体 (正常的人和动物 )。
病理生理学和病理 (解剖 )学诚然研究的对象都是患病的机体，但后者主要重视形态学的变化，而前者那么更重视于机能⑷颅神经反射消失和代谢的改变。
⑸脑电消失2、试举例说明何谓根本病理过程。
⑹脑血循环完满停止。
根本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化7、疾病发生睁开的一般规律都有哪些 ? 的病理生理过程。
比方，炎症能够发生在全身各种组织和器官，但只若是炎症，特别是急性炎症，都可发生溢出、增生、变质的病理变化，⑴自稳调治凌乱规律局部有红、肿、热、痛和机能阻拦的表现，全身的病症常有发热、 WBC数目增加、血沉加速等。
所以说，炎症就是一种典型的根本病理过程。
⑵伤害与抗伤害反响的对峙一致规律3、如何正确理解疾病的看法 ?⑶因果转变规律疾病是指机体在必然条件下由于病因与机体的互相斗争而产生⑷局部与整体的一致规律。
的伤害与抗伤害反响的有规律的病理过程。
8、试述机体大出血后体内变化的因果转变规律。
应抓住以下四点理解疾病的看法： 1)凡是疾病都拥有原因，没有大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经愉悦—→微动脉、微原因的疾病是不存在的； 2)自稳调治凌乱是疾病发病的基础； 3)疾病过静脉缩短—→组织缺氧—→乳酸大量积聚—→毛细血管大量开放、微程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为病症、体循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓⋯⋯这. 就是大出血后征和社会行为(主若是劳动能力 )的异常〔包括伤害与抗伤害〕； 4)疾病体内变化的因果转变规律。
病理生理重点问答题精编
1、以大失血为例，说明疾病发生发展过程中因果转化规律。
答：大出血导致心输出量减少，血压下降，交感神经兴奋，导致微动脉、微静脉收缩，导致回心血量锐减，微循环淤血，毛细血管大量开放，组织缺氧，血压进一步下降，形成低灌流状态，加重血压下降形成恶性循环。
2、低钾血症时对心肌兴奋性增高的机制。
答：低钾血症时，心肌细胞膜的钾电导作用减弱，即细胞膜对K+的通透性减弱，心肌细胞内的K+外移减少，造成静息电位降低并与阈值电位的距离减小，心肌动作电位易于产生而使心肌兴奋性增高。
3、低渗性脱水时，体液分布变化及其对机体的影响。
答：低渗性脱水时，由于细胞外液呈低渗状态，根据渗透压法则，细胞外的水向细胞内转移，可造成细胞水肿，与此同时因平衡细胞内外渗透压，细胞外水进入细胞内增多，使细胞外液锐减，造成有效循环血量较少可导致外周循环衰竭，如水肿发生在脑细胞可导致颅内压升高，甚至因脑疝形成造成嵌顿，压迫血管，脑组织坏死。
4、血钾浓度迅速轻度升高和显著升高对心肌兴奋性的影响有何不同？为什么？答：血钾浓度迅速轻度升高，细胞内外钾浓度差减少，静息状态下细胞内钾外流减少，静息电位负值变小，静息电位和阈电位距离缩小，心肌兴奋性升高；血钾浓度显著升高，细胞内外钾浓度差更小，静息状态细胞内钾外流更少，静息电位几乎接近阈值电位，静息电位过小，细胞膜快钠通道失活，兴奋性降低。
5、简述酸中毒时心肌收缩力减弱的发生机制。
答：酸中毒时因氢离子浓度升高抑制钙离子内流，氢离子浓度升高钙离子与肌浆网亲和力增加释放钙离子减少，从而使胞浆内钙离子浓度降低，影响心肌兴奋-收缩偶联。
同时，氢离子增多与钙离子竞争结合肌钙蛋白，使肌动蛋白-肌钙蛋白复合物形成障碍，影响心肌正常收缩，使心肌收缩力降低，酸中毒常常使得血钾增加，高血钾抑制心肌收缩。
6、AG增大型代谢性酸中毒机制。
答：（1）固定酸生成过多：①乳酸酸中毒，常见于各种原因引起缺氧，糖酵解增强，乳酸生成过多，如休克、严重贫血等。
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病理生理学问答题总结1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。
2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克?3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。
4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。
6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。
8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。
9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。
10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。
11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何?12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。
13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。
14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。
15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。
16．肾脏是如何调节酸碱平衡的?17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些?18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。
20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低?21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。
22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么? 23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么?24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。
25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制?27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。
29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。
30．试述心衰时血容量增加的发生机制。
31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。
32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。
33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。
34．心力衰竭的临床主要表现有哪些?35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。
36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。
37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。
38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。
39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么?40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。
41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。
42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
1．低渗性脱水与高渗性脱水的异同：低渗性脱水高渗性脱水发病原因体液丢失而单纯补水失Na+多于失水水摄人不足或丢失过多失水多于失Na+发病机制细胞外液低渗、细胞外液明显减少细胞外液高渗、细胞内外液均减少血清Na＋浓度<130 mmol／L >150 mmol／L血浆渗透压<280mmol／L >310 mmol／L主要表现早期多尿，晚期少尿脱水征明显，易发生休克，脑细胞水肿口渴明显，尿量明显减少，脑细胞脱水，严重时出现局部脑出血尿钠浓度肾性失钠，尿Na+>20 mmol／L肾外原因，尿Na+<10 mmol／L早期增高，晚期减少2．低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且低渗，水向细胞内转移；血浆渗透压降低，无口渴感，不能主动饮水而补充体液，ECF渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期病人尿量增多。
上述原因均可使ECF进一步减少，低血容量进一步加重，故低渗性脱水易发生休克。
在高渗性脱水时，体液丢失虽使细胞外液减少，但ECF呈高渗，水由细胞内转向细胞外；ECF高渗，引起口渴，机体能主动饮水而补充体液；ECF渗透压增高，ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。
上述原因均可使ECF得到补充，故高渗性脱水血容量减少不如低渗性脱水明显，发生休克者较少见。
3．在低渗性脱水的早期尿量增多，晚期尿量减少。
其机制：在低渗性脱水的早期，由于细胞外液渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，因此早期病人尿量增多；在低渗性脱水晚期或严重脱水时，由于血容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸收增加，因此出现少尿。
4．所谓失水体征主要是指由于组织间液明显减少，而出现的皮肤弹性降低，眼窝和婴儿囟门凹陷。
在低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且呈低渗，水向细胞内转移；ECF渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期尿量增多；以上原因使细胞外液进一步减少，组织间液明显减少；加之血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶渗压升高，组织间液进入血管，使组织间液更加减少，出现明显脱水体征。
在高渗性脱水时，细胞内的水转向细胞外；ECF高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。
上述原因均可使ECF得到补充，故高渗性脱水组织问液减少不如低渗性脱水明显，失水体征较低渗性脱水轻。
5．水中毒对机体的影响主要有：①细胞外液增加，且呈低渗状态，组织水肿，血容量增多，严重时可发生心力衰竭。
②细胞水肿。
③脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起中枢神经系统症状：如头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等，严重者发生脑疝而导致呼吸心跳停止。
④水潴留使血液稀释，使血浆蛋白、红细胞压积降低。
⑤ECF低渗，抑制ADH释放，肾小管重吸收水减少，早期尿量增加，尿比重降低。
6．ADH增多使水潴留，体液容量扩张，血钠浓度降低。
但当容量增加到一定限度时，通过利钠作用，使容量被限制在一定范围。
由于ECF渗透压降低，水向细胞内转移，所潴留的水2／3分布在细胞内，1／3分布细胞外液，而仅1／12分布在血管内，故血容量变化不明显，称之为等容性低钠血症。
7．高渗性脱水时，细胞外液高渗使脑细胞脱水，脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血。
8．在高渗性脱水早期，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠的排出，尿钠浓度还可因水重吸收增多(高渗性脱水时，细胞外液高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增多)而增高。
在高渗性脱晚期，血容量明显减少，醛固酮分泌增多，肾小管对钠的重吸收增多，而使尿钠减少。
9．扎紧动物一侧后肢2小时后，后肢会发生水肿。
其机制：①后肢静脉回流受阻，毛细血管流体静压增高，使平均实际滤过压增大，组织液生成增多。
②局部静脉淤血，组织缺氧，微血管壁通透性增加，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，血浆胶渗压降低和组织间液胶渗压升高，促使溶质及水分滤出。
③淋巴回流受阻，使含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成水肿。
10．体内外液体交换失平衡，将会导致钠水潴留，发生水肿。
其机制主要是由于某些因素导致肾球—管失衡所致。
①肾小球滤过率下降：如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水潴留。
见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少等。
②近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，近曲小管对钠水重吸收增加。
见于心房肽分泌减少、肾小球滤过分数(FF)增加。
③远曲小管和集合管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少，肾血流量减少，RAAS激活，使醛固酮分泌增多。
当有效循环血量减少时，通过容量感受器使ADH分泌增加，以及醛固酮增多造成的钠重吸收增加，血浆渗透压增高，使ADH分泌增加。
当醛固酮和ADH增多使远曲小管和集合管重吸收钠水增多，导致钠水滞留。
11．在低钾血症和高钾血症时，均会出现明显的肌肉松弛无力，重者出现骨骼肌麻痹。
但发病机制不同。
在低钾血症时，由于[K+]。
减小，细胞内外的钾浓度差增大，钾外流增多，使E。
负值增大，E m至E t的距离增大，骨骼肌的兴奋性降低，严重时发生超极化阻滞，出现肌麻痹。
在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使E m 负值减小，E m至E t的距离减小，骨骼肌的兴奋性升高，出现肌肉刺痛，感觉异常及肌无力；当严重的高钾血症时，当L负值明显减小时，快钠通道失活，肌细胞处于去极化阻滞而不能兴奋，出现肌麻痹。
12．在低钾血症和轻度的高钾血症时，心肌兴奋性均升高；但在严重的高钾血症时，心肌的兴奋性降低。
其机制；在低钾血症时，[K+]：降低，膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向细胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡时形成的电位差较小，即E m负值减小，E m至E t的距离减小，心肌的兴奋性升高。
在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使E m负值减小，E m至E t的距离减小，心肌的兴奋性先升高；但在严重的高钾血症时，当E m负值明显减小时，快钠通道失活，兴奋性降低。
13．低钾血症心肌自律性升高，高钾血症心肌自律性降低。
其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，钾外流减少，形成相对的Na+内向电流增大，自律细胞的4相自动去极化速度加快，自律性增高。
高钾血症时，膜对K+的通透性增高，使4相的钾外向电流增大，延缓了4相的净内相电流的自动去极化效应，自律性降低。
14．低钾血症心电图变化：T波低平，U波增高，ST段下降，QRS波压低、增宽，心率增快和异位心律，其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，3相复极延缓则T波低平；低钾血症使Purkinje纤维的复极化过程大于心室肌复极化过程，出现U波增高；平台期K+的外流减少，形成Ca2+内向电流相对增大，使ST段不能回到基线而下移；自律性增高引起心率增快和异位心律，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，QRS波增宽。
高钾血症心电图变化：T波高尖，P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深，多种类型的心律失常。
其机制：高钾血症时，膜对K'-的通透性升高，3相复极加速则T波高尖；高钾血症心肌的传导性明显降低，心房肌和心室肌的去极化过程减慢，出现P波和QRS波振幅降低，问期增宽．S波增深；由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停搏；由于传导性降低，出现各种传导阻滞；折返激动导致室颤。
15．碳酸氢盐缓冲系统是细胞外液最重要的缓冲系统，由HCO3-／H2CO3构成，它主要缓冲固定酸，但不能缓冲挥发酸。
当体内固定酸增多时，缓冲系中的HCO3-可接受H+生成弱酸H2CO3，H2CO3再分解为CO2和H2O，CO2由肺呼出体外；当体内碱性物质增多时，H2CO3可将其中和生成弱碱，从而保证体液pH不发生明显变化。
16．肾脏以排酸保碱的形式维持HCO3-的浓度。
其基本作用机制是：(1)近端小管：近端小管上皮细胞主要以H+—Na+交换的方式，将肾小球滤液中90％的HCO3-重吸收入血。
(2)远端小管：远端小管上皮细胞通过H+—ATP酶泵将H+泌人小管液，使磷酸盐酸化，H+随酸性磷酸盐排出体外，同时以Cl-—HCO3-交换的形式将HCO3-不断吸收人血。
(3)铵盐的排出：肾小管上皮细胞通过H+—Na+交换，一方面H+与上皮细胞分泌的NH3结合以铵盐形式排出体外，另一方面Na+与细胞内HCO3-重吸收入血。