血液性缺氧
简述缺氧类型及各型血氧变化特点
缺氧是指组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，从而导致代谢、功能和形态结构发生异常变化的一种病理过程。
了解不同类型缺氧的特点对于准确诊断和治疗相关疾病具有重要意义。
下面将对缺氧的类型及各型血氧变化特点进行详细阐述。
一、乏氧性缺氧乏氧性缺氧又称低张性缺氧，是指由于吸入气中氧分压过低、肺通气障碍、静脉血分流入动脉等原因，导致动脉血氧分压降低，使组织供氧不足而引起的缺氧。
（一）血氧变化特点1. 动脉血氧分压（PaO₂）降低：这是乏氧性缺氧最主要的血氧指标变化。
由于吸入气中氧分压过低或肺通气障碍，使肺泡气氧分压降低，进而导致动脉血氧分压下降。
2. 动脉血氧含量（CaO₂）降低：CaO₂是指 100ml 血液中实际携带的氧量，由于 PaO₂降低，使血液向组织细胞释放的氧减少，从而导致 CaO₂降低。
3. 动脉血氧饱和度（SaO₂）降低：SaO₂是指血液中血氧与血红蛋白结合的程度，由于 PaO₂降低，氧合血红蛋白解离减少，使 SaO₂降低。
4. 静脉血氧分压（PvO₂）升高：正常情况下，PvO₂略低于 PaO₂。
但在乏氧性缺氧时，由于组织细胞利用氧障碍，静脉血中氧分压相对升高，导致 PvO₂升高。
5. 静脉血氧含量（CvO₂）升高：由于 CaO₂降低，而组织代谢需要消耗氧，使得静脉血中残留的氧增多，从而导致 CvO₂升高。
6. 动-静脉氧差（A-VdO₂）减小：A-VdO₂是指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值，正常情况下为 20ml/L 左右。
在乏氧性缺氧时，由于 CaO₂降低，使 A-VdO₂减小，甚至出现负值。
（二）临床常见原因及机制1. 吸入气氧分压过低：如高原地区、高空飞行等环境中，由于空气中氧分压降低，导致乏氧性缺氧。
2. 肺通气功能障碍：包括支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、呼吸肌麻痹等，使肺通气量减少，肺泡气氧分压降低，引起乏氧性缺氧。
3. 肺换气功能障碍：如弥漫性肺间质纤维化、肺水肿、肺实变等，影响气体在肺泡与血液之间的交换，导致乏氧性缺氧。
病理生理学：第七章 缺氧
心输出量↑
三、循环系统
（二）血流重新分布
交感兴奋↑
缺 氧
代谢产物↑
皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张
钾通道开放
膜超级化
代偿意义
保障重要器官血供
三、循环系统
（三）肺循环的变化
1.缺氧性肺血管收缩
缺 氧
交感兴奋↑ 血管活性物不平衡
肺 血
维持V/Q正常
管
收
肺动脉高压
(EDCF大于EDRF)
缩
三、循环系统
（2）组织缺氧的机制：
PaO2↓
毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓
细胞摄氧↓
皮肤颜色
发绀（cyanosis）
概念：毛细血管血液中还原血红蛋白浓度超过 5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀
缺氧=紫绀？
重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现 严重缺氧，但不会发生发绀
红细胞增多者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出 现发绀，但可无缺氧症状 缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧
正常值
动脉血（SaO2）约95%～98% 静脉血（SvO2）约70%～75%
取决于血氧分压
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100 pH↑(H+ ↓)
CO2↓
氧 饱
80
Temp↓ 2,3-DPG↓
和
度 60
%
40
20
pH↓ (H+ ↑) CO2 ↑ Temp↑ 2,3-DPG↑
P50 ↑ Hb与氧的亲和力↓
概念：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞 利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧利用 障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）
缺氧_实验报告
1. 了解缺氧的基本概念和分类。
2. 观察缺氧对小鼠生理功能的影响。
3. 掌握缺氧实验的基本操作方法。
二、实验原理缺氧是指机体在一定时间内，由于供氧不足导致组织细胞代谢障碍，出现一系列生理和病理变化。
缺氧可分为低张性缺氧、血液性缺氧和组织性缺氧。
低张性缺氧是指由于吸入气体中氧分压降低导致的缺氧；血液性缺氧是指由于血红蛋白携带氧气的能力降低导致的缺氧；组织性缺氧是指由于组织细胞利用氧气的能力降低导致的缺氧。
三、实验材料1. 实验动物：昆明小白鼠4只（体重20-25g）。
2. 实验仪器：缺氧实验瓶（100ml-125ml带塞广口瓶）、恒温水浴箱、氧气分析仪、计时器、手术器械等。
3. 实验试剂：生理盐水、钠石灰、氯丙嗪、亚硝酸钠、氰化钾等。
四、实验方法1. 分组：将4只小白鼠随机分为两组，甲组2只，乙组2只。
2. 缺氧实验：（1）甲组：将2只小白鼠放入缺氧实验瓶中，加入适量生理盐水，瓶口用钠石灰填充，瓶塞密封。
（2）乙组：将2只小白鼠放入缺氧实验瓶中，加入适量生理盐水，瓶口不填充钠石灰，瓶塞密封。
3. 实验观察：（1）观察两组小白鼠的呼吸频率、呼吸幅度、心率等生理指标的变化。
（2）观察两组小白鼠的行为变化，如活动减少、反应迟钝、昏迷等。
（3）记录两组小白鼠的存活时间。
1. 甲组小白鼠呼吸频率逐渐减慢，呼吸幅度减小，心率降低，最终昏迷死亡。
存活时间为90分钟。
2. 乙组小白鼠呼吸频率无明显变化，呼吸幅度和心率基本稳定，活动减少，但未出现昏迷。
存活时间超过120分钟。
六、实验分析1. 缺氧实验结果显示，缺氧对小鼠的生理功能产生了明显影响。
甲组小白鼠由于缺氧，呼吸频率减慢，呼吸幅度减小，心率降低，最终昏迷死亡。
乙组小白鼠由于瓶口未填充钠石灰，氧气供应相对充足，生理功能未受到严重影响。
2. 实验结果表明，缺氧类型对小鼠生理功能的影响存在差异。
低张性缺氧导致的小鼠呼吸频率减慢、呼吸幅度减小、心率降低等症状较为明显，而血液性缺氧对小鼠生理功能的影响相对较小。
缺氧：缺氧的分类和血氧变化
缺氧：缺氧的分类和血氧变化缺氧的原因是供氧不足或用氧障碍，氧气的供应和利用过程包括大气中的氧，通过呼吸进入到肺泡并弥散入血，与血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，以及被组织、细胞摄取利用，其中任何一个环节发生障碍，都可引起缺氧。
因此根据原因和血氧变化的特点，缺氧一般分为以下四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
一、低张性缺氧：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧(乏氧性缺氧)。
氧的供应第一个环节是大气里的氧气，通过肺通气和肺换气弥散并溶解于血液中形成动脉血氧分压因此低张性缺氧的原因包括以下三种：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉。
1、吸入气氧分压过低，其多发生于海拔3000m以上的高原、高空、坑道、矿井、吸入低氧混合气体等。
体内供氧的多少，首先取决于吸入气的氧分压。
在高原，随着海拔的升高，大气压下降，吸入气氧分压也相应降低，致使肺泡气氧分压降低，弥散进入血液的氧减少，动脉血氧饱和度降低。
2、外呼吸功能障碍，肺通气功能障碍→肺泡气氧分压降低，而肺换气功能障碍，肺泡弥散到血液中的氧减少→PaO2和血氧含量降低。
外呼吸功能障碍引起的缺氧又称呼吸性缺氧(respiratory hypoxia)。
3、静脉血分流入动脉。
多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者。
如房间隔/室间隔缺损伴有肺动脉狭窄；房间隔/室间隔缺损伴有肺动脉高压；房间隔/室间隔缺损伴有法洛四联症。
由于右心的压力高于左心，未经氧合的静脉血掺入左心的动脉血中→Pao2和血氧含量降低。
低张性缺氧发生的关键，是进入血液的氧减少，或动脉血被静脉血稀释。
因此血氧变化的特点主要包括以下几方面：进入血液的氧减少，因此PaO2降低，血液中与血红蛋白结合的氧量减少，动脉血氧含量降低。
第三，动脉血氧饱和度降低，第四，血氧容量正常或增高。
急性缺氧,血红蛋白的数量和性质没有改变→CO2max维持正常。
慢性缺氧可因红细胞和血红蛋白代偿性增多→CO2max增加。
病理生理名词解释
名词解释:\1.缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢；功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
2.发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。
3.低张性缺氧：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。
4.血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。
5.发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
6.缺血--再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血——再灌注损伤。
7.休克：是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血，缺氧，各重要生命器官的功能，代谢障碍及结构损伤的病理过程。
8.MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在严重感染，创伤，烧伤及休克或休克复苏后，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。
9.DIC（弥散性血管内凝血）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止，凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
10.裂体细胞：DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形，星形，新月形等，统称为裂体细胞。
11.心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。
12.劳力性呼吸困难：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭最早的表现。
13.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。
临床医学病理学缺氧
（一）.原因和机制
• 大气性缺氧
吸入气氧分压低，PaO2随之降低。
• 外呼吸功能障碍
肺通气和/或换气功能降低，血液通过肺摄 取的氧减少，PaO2和CaO2降低。
由呼吸功能障碍而引起的缺氧，又称呼吸性缺
氧（respiratory hypoxia）。
• 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
压力感受器
静脉回流量↑
心率↑
β
受 体
心收缩 性↑
CO2↑
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2.血流分布改变
缺氧
交感神经 兴奋
血管收缩
局部组织乳酸、腺苷
等代谢产物堆积
血管扩张
皮肤、腹腔内脏
心、脑
现在学习的是第38页，共67页
3.缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）
临床医学病理学缺氧
现在学习的是第1页，共67页
内容要求：
掌握
⑴ 缺氧的概念。 ⑵ 缺氧的类型与特点。
熟悉 ⑴ 常用的血氧指标及其意义。 ⑵ 缺氧时机体的功能和代谢变化。
了解 ⑴ 影响机体对缺氧耐受性的因素。
⑵ 氧疗和氧中毒。
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第一节 概念和常用的血氧指标
缺氧：因组织供氧缺少或氧利用障碍引起的细胞发
反映：血液携带氧的能力
现在学习的是第6页，共67页
常用血氧指标
三、血氧含量（oxygen content, CO2）：
100ml血液中实际的带氧量
（血红蛋白结合氧+溶解氧）
动脉血氧含量（CaO2）=19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）=14ml/dl 组织摄氧量=动-静脉血氧含量差
病理生理学5-缺氧
肺通气↑
PaO2↓
主动脉体 颈动脉体
肺血流量↑ 心输出量↑
氧摄取↑ 氧运输↑
PaO2↑
肺血管收缩
局部血流量↓ → 肺动脉压↑
通气/血流↑ 肺上部血流↑
30
（二）损伤性变化
1、高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）
进入4000m高原后1～4d内出现
发病率：5.7％~17.7％
低代谢状态
肌红蛋白和氧的亲和 力较大 肌红蛋白的增加可能 具有储存氧的作用。
46
（二）损伤性变化
细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤
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1、细胞膜的损伤
[Ca 2 +]i ↑ 钙离子 内流↑ Ca 2 +进入线粒 体形成不溶性钙 [Ca 2 +]i可促进自由基生成 膜通 透性 K+外流↑ [K+]i↓ 酶合成↓
2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供 3.皮肤颜色及血氧变化
皮肤颜色 发绀
23
血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
循环性
24
四. 组织性缺氧histogenous hypoxia
特征
1. 原因与机制
(1) 组织中毒: 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍
第五章 缺 氧
高仁甫
硕士、讲师、执业医师
美国心脏学会基础生命支持导师
美国印第安那大学访问学者 英国赫特福德大学访问学者
1
学习目标
①缺氧、低张性缺氧、发绀、血液性缺氧、循 环性缺氧和组织性缺氧的概念 ②四型缺氧的发病机制及血氧变化特点 ①缺氧时呼吸系统、心血管系统、血液系统的变 化 ②血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度 的概念
简述缺氧类型及各型血氧变化特点
简述缺氧类型及各型血氧变化特点简述缺氧类型及各型血氧变化特点缺氧是指人体组织及器官由于供氧不足而导致的一系列生理和代谢变化。
缺氧可以根据其发生的原因和引起的血氧变化特点进行分类。
下面将简述缺氧的几种类型以及各型血氧变化的特点。
1. 吸入性缺氧吸入性缺氧是由于环境中缺乏氧气或含氧浓度不足而导致的。
高海拔地区的缺氧就属于吸入性缺氧。
血氧变化在高海拔地区表现为低氧血症，即血氧饱和度降低。
此时，人体会通过增加呼吸深度和频率来提高氧气的摄取，以维持组织的氧供需平衡。
2. 血液性缺氧血液性缺氧是由于血液携带氧的能力降低而引起的。
常见的原因包括贫血、血红蛋白异常及心脏病等。
在贫血的情况下，血液中的红细胞数量或血红蛋白含量降低，导致血氧携带能力减弱。
血氧变化表现为低氧血症。
3. 组织性缺氧组织性缺氧是由于组织细胞内的氧气供应不足而引起的。
这可能是由于血液供应不足、微循环障碍或组织氧利用障碍等原因导致的。
血氧变化特点取决于缺氧的程度和持续时间。
早期，组织内的氧气供应减少，血氧饱和度下降，但尚未引起明显的缺氧症状。
随着缺氧的加重和时间的延长，可能出现组织损伤和细胞死亡。
4. 循环性缺氧循环性缺氧是由于循环系统障碍而导致的。
心脏衰竭、休克和血管痉挛等都可能导致循环性缺氧。
血氧变化取决于缺氧的程度和引起血液供应不足的原因。
在心脏衰竭的情况下，由于心脏泵血功能减弱，造成组织的血氧供应不足，表现为低氧血症。
缺氧可以分为吸入性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧和循环性缺氧。
吸入性缺氧主要以低氧血症为特点；血液性缺氧主要是由于血液中氧气携带能力降低引起的；组织性缺氧表现为血氧饱和度下降，取决于缺氧程度和持续时间；循环性缺氧可能导致低氧血症，取决于循环系统的功能状态。
了解各种缺氧类型及其血氧变化的特点，有助于我们更好地理解和处理与缺氧相关的疾病和状况。
不同类型的缺氧对人体的影响及其病理机制一直是医学研究的热点。
缺氧分为吸入性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧和循环性缺氧四种类型。
病理生理学 第五章 缺氧
血液系统
红细胞增多
增加氧的携带运输 促红细胞生成素的生成释放
不利：血液粘度增加，增加心脏负担
氧合血红蛋白 血红蛋白与氧的亲和力降低，
解离曲线右移
释放氧增加
缺氧结合红细胞内葡萄糖酵解增
强, 游离2,3-DPG，2,3-DPG生成 增多，分解减少，
不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换
呼吸中 枢兴奋
PaO2
应激
交感 神经
耗氧量增加
不利因素： 呼吸运动影响
2019/12/20
慢性作用差
心率加快 心收缩力增加 选择性血管收缩
心脑血管扩张
肺血管收缩
CO
BP
血液重 新分配 维持通气 血流比例
缺氧循环系统的代偿
血流的分布改变
皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩
交感缩血管纤维的 α肾上腺素受体
2H＋
CoQH 2e
2H＋
2e
CoQH 2e Cytc
Cyca-a3
2O-
X
2H＋
2H＋
ATP Pi
NADH脱氢酶
Cytb-c1 Cyt氧化酶
ADP
CN-
2019/12/20
线粒体生物氧化过程示意图
混合性缺氧
失血性休克
Hb
肺淤血、 水肿
循环障碍
血液性
低张性
循环性
缺氧时机体的功能代谢变化
呼吸系统 循环系统 血液系统
低张性缺氧（hypotonic hypoxia）
由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入 动脉血， 使氧含量减少，导致供氧不足
吸入气中氧分压过低 原因： 外呼吸功能障碍
静脉血分流入动脉
病理生理学-缺氧
氧分压 (mmHg)
血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素
肺： PO2 100 mmHg. Hb>95％氧合 组织：PO2：40mmHg. Hb 75% 氧饱和度
25% 的O2 被组织利用
P50： SO2为50%时的氧分压,反映Hb与O2的亲和力 正常为26-27mmHg
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组 织对氧的摄取和利用能力。
19ml/dl
14ml/dl
A
O2 O2
O2 O2
O2
V
5ml/dl
血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）
概念：
Hb结合氧占氧容量的百分数。
SO2 =
血氧含量-溶解的氧量 血氧容量
100%
正常值： SaO2 93％～98％ SvO2 70％～75％
(一)原因
❖ 缺血: ischemic hypoxia
动脉
毛细血管 内压↓
静脉
❖ 淤血: stagnant hypoxia
动脉
毛细血管 内压↑
静脉
机制
19ml/dl
A
O2 O2 O2 O2 O2
O2 O2
12ml/dl
O2
V
7ml/dl 单位时间流经组织的总血量 总氧量
各型缺氧血氧变化的特点
缺氧类型 PaO2 CO2max CaO2 低张性
SaO2
CO2 (a-v)
血液性
循环性
四、组织性缺氧（histogenous hypoxia ）
由于组织细胞利用氧能力障碍引起的 缺氧称为组织性缺氧。
(一)原因
组织中毒
氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等毒物阻断呼吸链
缺氧的病理生理学基础及防治原则
第一部分 缺氧的病理生理学基础及防治原则概述人和动物的生命活动离不开氧。
组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia ）。
正常成人静息时的耗氧量约为250ml/min ，剧烈运动时可增加8～9倍，而人体内储氧量仅为1500ml ，一旦呼吸、心跳停止，数分钟内就可能死于缺氧。
缺氧是慢性阻塞性肺病、急性呼吸窘迫综合征、严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome ，SARS ）、心肌梗死、缺血性脑卒中、休克、氰化物中毒、CO 中毒等多种疾病共有的病理过程，也是高原、高空、坑道等特殊环境中存在的现象，是许多疾病引起死亡的最重要原因。
临床上常用的血氧指标主要包括血氧分压、血氧容量、血氧含量、血红蛋白氧饱和度。
1. 血氧分压（partial pressure of oxygen, PO 2）：是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力。
动脉血氧分压（PaO 2）正常约为100mmHg ，其高低主要取决于吸入气的氧分压和肺的通气与弥散功能。
静脉血氧分压（PvO 2））正常约为40mmHg ，其变化反映组织、细胞对氧的摄取和利用状态。
2. 血氧容量（oxygen binding capacity, CO 2max ）是指在氧分压为150mmHg ，二氧化碳分压为40mmHg ，温度为38℃时，在体外100ml 血液中的血红蛋白（Hb ）所能结合的氧量，即Hb 充分氧合后的最大携氧量，取决于血液中Hb 的含量及其与O 2结合的能力。
1g Hb 充分氧合时可结合1.34ml 氧，正常成人Hb 为15g/dl ，血氧容量为20ml/dl 。
3. 血氧含量（oxygen content, CO 2）为100ml 血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧量。
血氧含量取决于血氧分压和血氧容量。
正常动脉血氧含量（CaO 2）约为19ml/dl ，静脉血氧含量（CvO 2）约为14ml/dl 。
血液性缺氧的原因
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢血液性缺氧的原因导语：可能有一些朋友会听说过血液性缺氧这样的症状吧，但是真正了解血液性缺氧的人肯定是不多的，毕竟血液性缺氧并不是我们常见的一种症状，但是可能有一些朋友会听说过血液性缺氧这样的症状吧，但是真正了解血液性缺氧的人肯定是不多的，毕竟血液性缺氧并不是我们常见的一种症状，但是由于血液性缺氧的危害性很大，所以我们还是要多了解一些关于血液性缺氧的知识，特别是导致血液性缺氧出现的病因，下文我们介绍一下血液性缺氧的原因。
1.贫血Hb数量减少所致的缺氧，又称贫血性缺氧(anemichypoxia)。
2.CO中毒Hb与CO结合形成碳氧Hb(carboxyhemoglobin，HbCO)，从而失去运氧功能。
CO与Hb结合的速率虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却为HbO2解离速度的1/2100.因此，CO与Hb的亲和力比O2大210倍。
当吸入气中有0.1%的CO时，血液中的Hb可能有50%为HbCO;CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG 生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出;一个Hb分子可同时与CO和O2结合，这种Hb所带的O2也很难释放。
因此，CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍氧的解离，从而造成组织严重缺氧。
在正常情况下，当红细胞崩解，亚铁血红素的吡咯环裂解时，可产生少量CO，故正常人血中可有0.4%的HbCO.当吸入含0.5%CO的气体时，血中HbCO仅在20-30min就可高达70%，中毒者将死于心脏和呼吸衰竭。
3.高铁Hb血症Hb中的二价铁在氧化剂的作用下可氧化成三价铁，形成高铁Hb(methemoglobin，HbFe3+OH，MHb)，也称变性Hb或羟化Hb.高铁Hb中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力，加上Hb分预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
各型缺氧血氧变化的特点
呼吸中枢兴奋
代偿
严重 PaO2↓↓
呼吸中枢↓
急性 肺水肿
失代偿
慢性 外周化学感受器对缺氧敏感性
循环系统
机能代谢改变(2)
代偿性反应：
1.心输出量(CO)↑
心率↑
缺氧
交感神经兴奋↑ 呼吸↑
心收缩力↑ 静脉回流↑
循环系统 2. 血液重分布
早期：
缺氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
机能代谢改变(2)
2. 血氧变化的特点
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2
CO2max CaO2 SaO2
CO2 (a-v)
低张性
血液性
2. 血氧变化的特点
皮肤颜色
贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 咖啡色
Ⅲ. 循环性缺氧
特征 组织血流量↓
1. 原因与机制
(1) 全身性:休克、心力衰竭等。 (2) 局部性：栓塞、血栓形成、血管病变。
2. 组织缺氧机制：单位时间流肤颜色 血氧特点
发绀
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2
CO2max CaO2 SaO2
CO2 (a-v)
低张性
血液性
循环性
Ⅳ. 组织性缺氧
特征 细胞利用氧异常
1. 原因与机制
(1) 组织中毒:
氰化物
呼吸链酶活力↓
(2) 细胞线粒体损伤:
1.氧分压（PO2） 2.氧容量（CO2 max） 3.氧含量（CO2 ） 4.氧饱和度（ SO2 ）
概 述(3)
1.氧分压（PO2） 物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)
正常值 PaO2 13.3kPa (100 mmHg) PvO2 5.33kPa (40 mmHg)
血液性缺氧
（四）供氧装置
1、氧气筒：总开关，气门
急性肺水 肿病人？
2、氧气表：压力表，减压器，流量表，湿化瓶
安全阀， 3、氧气枕： 4、氧气管道化：
1/2或1/3 的冷开水
5、高压氧舱：
氧气筒内氧气可供时数的计算法
氧气筒容积（L）×[压力表所指压力（Kg/cm2) －5（Kg/cm2)] 氧流量（L/min) ×60(min) ×一个大气压（Kg/cm2)
2 组织水肿
（二）缺氧程度判断及氧疗的指征
PaO2正常值： 80-100mmHg。 SaO2正常值95％ 轻度低氧血症：PaO2＞6.67kPa（50mmHg）
SaO2＞ 80％，意识清楚，无紫绀，一般不需氧疗
若呼吸困难可给予低浓度的氧吸入
中度低氧血症：PaO2 4－6.67kPa（30-50mmHg） SaO2 60%-80%，神志清或烦躁不安，有紫绀、呼 吸困难，需氧疗
加强排痰。
持续吸入未经湿化且浓度较高的氧 加强吸入气体中的湿化， 气，支气管粘膜则因干燥气体的直 定期做雾化吸入 接刺激而产生损害
眼晶状体后 纤维组织增生
呼吸抑制
与吸入氧的浓度、持续时间有关
维持吸氧浓度在40%以下， 控制PaO2在100～
120mmHg
低氧血症伴二氧化碳潴留的患者吸 低流量持续给氧，维持
（5）氧气枕法 在抢救或转运病人时，由于来 不及准备氧气筒或携带氧气方便，可用氧气枕 来代替氧气装置，平时将氧气枕灌满氧气备用， 使用时接上湿化瓶、导管，调节流量即可给氧。 新购的氧气枕因枕内含有粉粒，第一次充气前 应用自来水反复冲洗，直到放出洁净水为止 （否则可引起吸入性肺炎，甚至有窒息的危 险）。
四种类型缺氧 PPT
低张性缺氧的特点
发 绀(cyanosis)
≤2.6g/dl
HHb
≥5g/dl
HbO2
毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。
如：红细胞增多症患者：≥5g/dl 发绀（不缺氧）
贫血患者< 5g/dl
不发绀（缺氧）
二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）
血红蛋白含量减少或性质发生改变 引起的缺氧。动脉血的氧分压和氧 饱和度是正常的，又称等张性缺氧。
肠源性发绀
咖啡色
血液性缺氧的特点
**皮肤、粘膜颜色 ：
乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色 碳氧血红蛋白血症－樱桃红色
严重贫血病人？ 红细胞增多症？
三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）
血液循环障碍
供给组织的血液减少 低动力性缺氧
循环性缺氧
缺血性缺氧
淤血性缺氧
缺氧
动脉狭窄或阻塞, 致动脉血灌流不 足
氧离曲线
HbO2
氧气的获得和利外用呼吸
氧
气
的
获 得
HbO2
和
利
气体在血液中的运输
用
HbO2
内呼吸
概念（Concept）
【缺氧】Hypoxia 当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起 细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化 的病理过程 。
第二运氧 — 组织用氧
PaO2 & 血氧容量。
【意义】
提示血液实际供氧水平。
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
■血氧饱和度（SO2）
【定义】
Hypoxia
血液当中的氧合血红蛋白占总血红蛋白的的百分数。
缺氧
氧化剂
HbFe2+
HbFe3+OH
亚硝酸盐
• 高铁Hb血症
肠源性紫绀
组织缺氧
HbFe3+OH
Fe3+不能携氧
Fe2+-O2不易解离
3、高铁血红蛋白血症 食用大量腌菜（肠源性紫绀） 图 出现头痛,衰弱,昏迷,呼吸困难,心动过速 4、血红蛋白与氧亲和力异常增强： 过多输入库存血,血PH升高,某些血红蛋白病
(二)血液性缺氧的血氧变化特点
血氧特点
PaO2 N
Hb量↓ 或质改变
CO2 max↓
SaO2 N CO2↓
(三)血液性缺氧的组织缺氧机制
PaO2 =13.3kPa(100mmHg)
图
取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能
PvO2 =5.33kPa(40mmHg) 反映内呼吸状况
二、常用的血氧指标：
在38℃，PO2为150mmHg，PCO2为40mmHg,血红 蛋白被氧充分饱和。
2、氧容量(CO2max)： 100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最 大携氧量。 CO2max =1.34(ml/g)×Hb(g/dl)=20ml/dl 取决于血红蛋白的质和量
肿
临床表现：
急性：头痛，情绪激动，思维力、记忆力、 判断力下降，运动不协调，
慢性：易疲劳，思睡，注意力不集中及抑 郁
严重者烦躁不安，惊厥，昏迷甚至死亡
五、组织细胞变化
代偿性反应 低氧状态生存
细胞利用氧能力↑ 无氧酵解↑ 肌红蛋白↑ 低代谢状态
细胞损伤 细胞膜的变化：钠内流，钾外流，钙内流 线粒体的变化： 溶酶体的变化：
三、血液系统
红细胞↑
携氧↑
代偿性反应
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一氧化 碳中毒
携带氧的数量减少
Hb＋CO—HbCO HbCO无携氧能力 氧与Hb结合数量减少 Hb 释放氧减少
高铁血红 蛋白血症
Hb与氧的 亲和力增强
HbFe2＋— HbFe3＋OH 丧失携带氧的能力
HbFe2＋与O2的 亲和力增高
氧的释放量减少
CO与Hp亲和 力较氧大 210倍
血红蛋，引起的供 氧障碍
• 3.组织性缺氧（氰化钾中毒性缺氧）
取小白鼠1只观察呼吸、唇、趾和尾部颜 色后，于左下腹注入0.1%氰化钾0.2ml， 观察内容同低张性缺氧，记录存活时间。
• 4.最后将全部实验死亡小鼠依次进行解剖， 对比观察各鼠皮肤、粘膜、肝及血液颜色 的变化。
• 5.比较不同条件对缺氧耐受性的影响
• 将5只小白鼠分别编号并进行以下处理后马上记录小白鼠
鲜红 玫瑰红
死亡时间
低张性缺氧由于PaO2↓可反射性引起呼吸加深加快 血液性缺氧和组织性缺氧PaO2都不低，所以呼吸一般不增强
表2 不同条件对缺氧耐受性的影响
序号
条件
死亡时间
1
高温
2
低温
3
室温
4
兴奋
5
麻醉
高温和兴奋状态下氧耗量增加，缺氧耐受性差 低温和麻醉状态下氧耗量减少，缺氧耐受性较好
七、实验小结
• 3.不同条件下机体对缺氧的耐受性不同。寻 求对机体有利的条件，以便增强机体抗缺 氧的能力，提高机体对缺氧的耐受性，延 长患者的生命，达到为临床救治羸得时间 的目的。
⑤观察内容及鼠尸处理同低张性缺氧。
• 2.亚硝酸钠中毒性缺氧
腹白线
①取体重相近小白鼠2只， 观察呼吸及唇、趾、尾 部颜色等指标后，分别 向2鼠左下腹注入5%亚 硝酸钠各0.3ml。
左下腹
图2 腹腔注射
②两分钟后向甲鼠腹腔内注入1%美蓝0.3ml， 向乙鼠腹腔内注入生理盐水0.3ml进行对照。
③观察内容及鼠尸处理同低张性缺氧，并比 较2鼠表现及死亡时间有无差异。
死亡时间。
1号鼠
烧杯内加热水至45.℃，将装有1号鼠的 广口瓶置加热水烧杯内（热环境）
2号鼠
烧杯内加冰块至0.℃，将装有2号鼠的 广口瓶置加冰块的烧杯内（冷环境）
3号鼠
置广口瓶（室温）
4号鼠
在腹腔内注射1%咖啡因1ml置广口瓶内
5号鼠
在腹腔内注射乌拉坦1ml置广口瓶内。 将5只小白鼠同时盖上广口瓶盖
①装好CO发生装置。
图1 CO发生装置
②将小白鼠1只放入广口中，观察内容同上。 然后与CO发生装置相连。
③取甲酸(HCOOH)3ml放入试管内，试管壁 加入浓硫酸2ml后塞紧试管口，此时即有 CO产生。
H2SO4
HCOOH
H2O+CO↑
△
④2～3分钟后可用酒精灯于试管底部加热， 开始产生CO,但不可热至沸腾，以免CO产 生过多过快，使小鼠迅速死亡，将导致血 液颜色变化不明显，影响观察结果。
模型复制
• 1、低张性缺氧（ hypotonic hypoxia ） • （1）原因
吸入气中氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉
• （2）机制
氧的弥散速度下降， 弥散量减少
• （3）特点
动脉血氧
饱和度↓
血氧容 量正常
动脉血氧
分压↓
动-静脉
氧差↓
血氧
含量↓
• 2、血液性缺氧 • （1）原因
的Fe3+
呼吸链 中断
氰化高铁 细胞色素
氧化酶
失去还 原功能
• （2）特点
动-静脉氧差↓
血氧含量正常 血氧容量正常 动脉血氧分压正常 动脉血氧饱和度正常
三、实验材料
• 成年小白鼠（16～22ｇ）11只。钠石灰 （NaOH•CaO，系NaOH和CaO混合物， 均有吸附CO2的作用）、凡士林、甲酸、 浓硫酸、5%亚硝酸钠、1%美蓝、0.1%氰 化钾、1%咖啡因、乌拉坦、生理盐水、冰 块、热水等。小白鼠缺氧瓶6个（带塞广口 瓶）、CO发生装置、5ml和2ml刻度吸管、 1ml注射器、酒精灯、剪刀、镊子、烧杯2 个等。
• (2)特点
动脉血 氧饱和 度正常
血氧 含量↓
动-静脉 氧差↓
动脉血 氧分压
正常
血氧 容量↓
• 3、组织性缺氧 • （1）原因
氰化物 中毒
硫化物 中毒
线粒体 损伤
组织中毒
细胞损伤
线粒体 功能障碍
硫胺素 缺乏
呼吸酶合成障碍
组织利用氧的能力障碍
• eg：氰化物中毒
氰化物
组 织细胞缺
氧
氧化型 细胞色素 氧化酶中
四、实验步骤
• 1.低张性缺氧
（1）取小白鼠1只放入装有钠石灰的缺氧瓶 内，观察小白鼠呼吸频率、节律、深度以 及唇、趾和尾部的颜色，然后盖紧瓶塞并 用凡士林密封后再记录时间。
（2）每5分钟观察上述内容一次并作记录,直 至小鼠死亡，鼠尸留待下述实验完后一并 检查。
• 2.血液性缺氧
(1)CO中毒性缺氧
目录
• 一、实验目的 • 二、实验原理 • 三、实验材料 • 四、实验步骤 • 五、注意事项 • 六、实验结果 • 七、实验小结
一、实验目的
•
1、熟悉动物几种缺氧实验操作过程。
实验 难点
• 2、比较几种缺氧的临床表现。
• 3、对几种缺氧的实验结果
进行分析讨论。
实验 重点
• 分类
二、实验原理
低张性缺氧 血液性缺氧 组织性缺氧 循环性缺氧
• 1.缺氧是指由多种原因导致组织供氧不足 或用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态 结构发生异常改变的一种病理过程。
• 2.判断缺氧应根据血氧分压、血氧容量、 血氧含量、血氧饱和度、动静脉氧差、氧 离曲线指标进行判断。根据其原因和特 点，可分为低张性缺氧、血液性缺氧、循 环性缺氧、组织性缺氧。不同类型的缺氧 临床表现、解救方法不同,应注意区分,对 症治疗。
五.注意事项
• 1.在制作CO时，注意不要将CO泄露至空气 当中。
• 2.给小白鼠注射亚硝酸盐和氰化物以及解剖 动物时带上一次性手套，防止伤手。
六、实验结果
表1 不同类型缺氧的比较
呼吸 (次/分) 唇、尾、 肝、血颜色
正常
低张性缺氧 CO中毒 紫绀 樱桃红
亚硝酸中毒 中毒组 解救组
咖啡色
氰化钾中毒