医学三基问答题(神经内科)汇编

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1.简述AD的诊断要点AD的诊断要点:⑴多于65岁以后隐匿起病。⑵症状:记忆障碍、认知障碍、精神障碍。⑶体征:无感觉障碍和椎体束征。⑷辅助检查:CSF多正常,EEG 可有广泛慢波,CT和MRI检查可见侧脑室扩大和脑沟增宽,尤其是额颞叶,MRI冠状切面可显示海马萎缩。

2.简述MG的诊断及治疗要点

MG的诊断及治疗要点:

⑴诊断:①起病隐袭,首发症状多为一侧或双侧眼外肌麻痹,重者眼球运动明显受限,瞳孔括约肌一般不受累。②受累肌肉呈病态疲劳,连续收缩后发生严重无力甚至瘫痪,短期休息后好转,晨轻暮重。③多累及眼外肌及其他颅神经支配的肌肉、四肢及躯干肌,一般平滑肌和膀胱括约肌均不受累。④疲劳试验。⑤高滴度AchR-Ab。⑥神经重复低频刺激阳性。

⑦抗胆碱酯酶药物试验。

⑵治疗:①抗胆碱酯酶药物:新斯的明、吡啶斯的明等。②病因治疗:a.肾上腺皮质类固醇类;b.免疫抑制剂;c.血浆置换;d.免疫球蛋白;e.胸腺切除。

3.简述AIDP的临床表现

AIDP的临床表现:⑴急性或亚急性起病,多数患者病前1~4周胃肠道或呼吸道感染症状,或有疫苗接种史。⑵运动感觉神经症状多在前驱症状出现后3天至3周出现,运动神经麻痹多起病急、进展快,呈对称性肢体无力麻痹和迟缓性瘫痪。⑶脑神经症状:面神经麻痹最为多见,多为双侧,后组Ⅸ、Ⅹ脑神经麻痹也常见。⑷感觉障碍多于运动症状同时出现,大多数病例病初即有肢体麻木、疼痛等主诉,查体远端型、手套袜套样感觉减退或感觉消失。

⑸腱反射减低或消失是本病的重要特征。⑹植物神经功能紊乱:血压波动、窦速、尿潴留、便秘、末梢循环紊乱。

4.简述PD的典型表现及治疗原则

PD的临床表现及治疗原则:

⑴典型表现:①静止性震颤:安静时明显,随意运动时减轻,紧张时加剧,入睡后消失。

②肌强直:表现为铅管样强制,伴震颤时为齿轮样强直。③运动迟缓:随意动作减少,“面具脸”,“写字过小征”。④姿态步态异常:启动困难,步伐变小变慢,晚期慌张步态。⑤植物神经症状:多汗、顽固性便秘、直立性低血压等。

⑵治疗原则①药物治疗:a.抗胆碱能药物:安坦、金刚烷胺、左旋多巴及复方左旋多巴。

b.DA受体激动剂:单胺氧化酶B抑制剂。②外科手术:立体定向破坏。③细胞移植:基因治疗。④康复治疗。

5.简述TIA的临床表现

TIA的临床表现:⑴50~70岁多见,男多于女,患者常有高血压、高血糖、心脏病等脑血管病危险因素。⑵发病突然,历史短暂,一次发作持续数秒至24h,多为5~20min,常反复发作,24h内症状完全缓解,发作间期不留任何神经系统症状。⑶偏瘫或单肢轻瘫常见,可伴有对侧肢体感觉障碍。颈内动脉系统:感觉性失语或运动性失语,同侧一过性失明或视觉障碍及对侧偏瘫。椎基底动脉系统:阵发性眩晕,伴恶心、呕吐、视野缺损和复视、言语不清、共济失调、双眼视物模糊、声嘶、吞咽困难、交叉性或双侧肢体瘫痪和感觉障碍或猝倒发作。⑷无颅高压表现。

6.简述脊髓小脑性共济失调(SCA)的临床表现

脊髓小脑性共济失调(SCA)的临床表现:高度的异质性,各雅兴表现相似,又有各自特点,但相互重叠。常染色体显性遗传家族史,有早现遗传现象;多最早出现下肢共济失调,表现为醉汉步态、站立不稳,逐渐波及上肢,双手笨拙意向性震颤,甚至发音困难、吟诗状

语言等,查体可见有眼球震颤、指鼻不准,Romberg征阳性、跟膝胫试验不准、肌张力障碍、腱反射亢进、病理征(如Babinski征)阳性、深感觉及本体感觉消失等;甚至病程中可逐渐出现痴呆、肌肉萎缩、眼外肌麻痹等。

7.简述HSE的临床表现及鉴别诊断

HSE的临床表现及鉴别诊断:

⑴临床表现:①本病可发生于任何年龄,前驱期可有呼吸道感染、发热、乏力、头痛、肌痛、嗜睡、呕吐等症状。②多急性起病,约25%患者可有口唇疱疹史。发病后患者体温可高达38.4~40.0℃,并有头痛、轻微的意识和人格改变。③随着病情进展,精神症状逐渐突出,可出现幻觉、妄想、谵妄、木僵等,约15%患者因精神症状而就诊于精神科。④神经系统症状多种多样,可表现为偏盲、偏瘫、失语、眼肌麻痹、共济失调、肌阵挛或其他椎体外系症状,或出现癫痫发作,常有颅内压增高,严重者可致脑疝形成。⑤病程为数日至1~2个月。

⑵鉴别诊断:①结核性脑膜炎:起病缓慢,结核中毒症状,头痛明显,脑脊液压力增高,外观可呈毛玻璃样或黄色,细胞数、蛋白增高‘糖和氯化物下降明显。②化脓性脑膜炎:起病急,畏寒、高热、剧烈头痛、脑膜刺激征显著,脑脊液压力明显增高,外观混浊,细胞数显著增加,以中性粒细胞为主,蛋白增高,糖和氯化物下降明显。

9.癫痫持续状态如何处理?

癫痫持续状态处理原则:尽快控制发作和防治并发症。①地西泮10~20mg静脉注射,未控制者30min后重复注射,控制后继以地西泮100~200mg加入500ml溶液中静脉滴注。②异戊巴比妥钠0.25~0.5mg静脉注射,注意呼吸。③副醛或水合氯醛保留灌肠。④丙戊酸钠0.4g静脉注射。

同时,改善脑水肿,纠正酸中毒,控制高热、感染及其他并发症。

11.简述一般意识状态的分级划分

一般意识状态分五级:⑴嗜睡:持续处于睡眠状态,能被唤醒,正确回答,停止刺激后又入睡。⑵昏睡:需高声喊叫或较强烈刺激方能唤醒,正确回答,停止刺激后又如睡。⑶浅昏迷:意识丧失,高声喊叫不能唤醒,有无意识的自发动作。⑷中昏迷:疼痛反射消失,四肢完全瘫痪,腱反射减弱,病理放射阳性,抑制水平达到皮层下。⑸浅昏迷:眼球固定,瞳孔散大,所有反射均消失,四肢迟缓性瘫痪,抑制水平达到脑干。

12.简述上、下运动神经元瘫痪的区分

上运动神经元瘫痪又称痉挛性瘫痪,肌张力高,腱反射亢进,出现病理反射,肌肉无萎缩,肌电图正常。定位于皮质、内囊、脑干、脊髓。

下运动神经元瘫痪又称迟缓性瘫痪,肌张力低,腱反射减弱,无病理反射,较早肌肉萎缩,肌电图异常。定位于周围神经、神经丛、前根、脊髓前角细胞。

13.简述共济失调的分型

共济失调共分为:⑴小脑共济失调:姿势及步态改变、协调运动障碍、言语障碍、眼运动障碍、肌张力减低。⑵大脑共济失调:①额叶性共济失调:对侧肢体共济失调,伴腱反射亢进,肌张力高,出现病理反射及精神症状表现。②顶叶性共济失调:患肢共济失调,闭目时症状明显,深感觉障碍不重。③颞叶性共济失调:表现一过性平衡障碍。⑶感觉性共济失调:站立不稳,迈步不知远近,睁眼时共济失调不明显,Romberg征阳性。⑷前庭性共济失调:以平衡障碍为主,躯体易向病侧倾斜,改变头位可使症状加重,四肢共济运动正常。

14.简述TIA的治疗原则

TIA的治疗原则:治疗高血压、糖尿病等危险因素。①脑血管扩张剂,如低分子右旋糖酐等。②抗血小板聚集剂:肠溶阿司匹林等。③抗凝治疗:用于TIA发作频繁、程度严重者,注意适应症,常用药物如肝素、低分子肝素和双香豆素。④钙拮抗剂:尼莫地平或西比灵。

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