肺水肿课件
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肺水肿讲课PPT课件
急性肺水肿
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿
急性肺水肿护理课件
特殊护理原则
吸氧护理
根据患者病情，遵医嘱 给予吸氧治疗，以提高 血氧饱和度，缓解呼吸
困难。
呼吸机辅助
对于严重呼吸困难的患 者，可能需要使用呼吸 机辅助呼吸，确保呼吸
通畅。
保持舒适体位
协助患者采取舒适的体 位，如半卧位或端坐位，
以减轻呼吸困难。
并发症预防
预防和及时处理可能出 现的并发症，如肺部感
染、心脏疾病等。
血管扩张剂药物治疗与护理
血管扩张剂药物作用
血管扩张剂可扩张动静脉，降低心脏后负荷， 改善心功能。
观察症状
注意观察患者是否出现头痛、心悸等不良反 应，及时处理。
监测血压
使用血管扩张剂时，需密切监测患者血压， 防止低血压发生。
调整给药速度
血管扩张剂应缓慢滴注或口服，避免快速输 注引起的不良反应。
强心剂药物治疗与护理
向患者及家属普及急性肺水肿的病因、症状及治疗方法，提高自我认知。
心理支持
给予患者及家属心理支持，缓解焦虑、恐惧等不良情绪。
自我监测
指导患者及家属学会自我监测病情，发现异常及时就医。
随访与复查
定期随访患者，了解病情变化，及时调整治疗方案。
THANKS
鼻导管吸氧
适用于轻度缺氧患者，通 过鼻腔吸入氧气。
机械通气
对于严重缺氧、呼吸衰竭 的患者，需要使用机械通 气辅助呼吸。
氧疗的注意事项与护理
监测氧疗效果 密切观察患者缺氧症状是否改善，监测
血气分析结果，及时调整氧疗方案。 定期更换吸氧管道
防止细菌滋生和交叉感染。
注意呼吸道湿化 保持呼吸道湿润，防止干燥引起呼吸 道不适。
强心剂药物作用
监测心率
强心剂如洋地黄类药物，可增强心肌收缩 力，改善心功能。
急性肺水肿ppt课件
PPT课件
17
复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发 生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。
• 50％发生在50岁以上病人。
• 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 >0.6。
PPT课件
18
二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通 过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质 通过内皮细胞也增加。在实验室检查中 发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也 增加，这表明内皮细胞功能失常。
• 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出 现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
PPT课件
23
(四)淹溺性肺水肿
PPT课件
24
肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰 淡水淹弱是低渗→大量吸入
PPT课件
15
复张性肺水肿发生机制
• 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍， 肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力 增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤 出。
• 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和 肺泡上皮受损，通透性增加。
PPT课件
16
复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损 的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。 机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋 白漏出增多。
PPT课件
30
• X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不 清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A 线和B线。
• 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸 性碱中毒。
急性肺水肿的应急预案培训课件
03
增强应急处理能力
通过模拟演练和案例分析等形式，参训人员可以实际操作急性肺水肿的
应急处理，提高应急处理能力。
展望
完善培训体系
未来可以进一步完善急性肺水肿的应急预案培训课件，增加更多 实际案例和实践操作环节，提高培训效果。
加强与其他医疗机构的合作
加强与其他医疗机构在急性肺水肿应急处理方面的合作与交流，共 同提高应急处理水平。
推广应用
将本次培训课件推广应用到更多的医疗机构和基层单位，提高整个 医疗系统的急性肺水肿应急处理能力。
THANKS
谢谢您的观看
诊断
根据临床表现、体征及实验室检查，如心电图、X线胸片、血 液气体分析等。
02
急性肺水肿的紧急处理
保持端坐，并将双腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负担。
吸氧
给予高流量氧气吸入，一般调节氧流量为6-8L/min，以提高血氧饱和度，缓解 缺氧症状。
镇静与镇痛
镇静
对于烦躁、焦虑的患者，可适当使用镇静剂，如地西泮、咪达唑仑等，以保持患 者情绪稳定。
镇痛
对于疼痛剧烈的患者，应给予镇痛治疗，如吗啡、哌替啶等，以减轻患者的痛苦 。
快速利尿
利尿剂的使用
应尽早、快速、足量地使用利尿剂， 如呋塞米、氢氯噻嗪等，以减少体液 潴留，降低心脏负担。
观察利尿效果
应密切观察患者的尿量、水肿等症状 的变化，以及时调整利尿剂的剂量和 种类。
强心与扩血管
强心剂的使用
05
总结与展望
总结
01
掌握急性肺水肿的应急处理流程
通过本次培训，参训人员应能够熟练掌握急性肺水肿的应急处理流程，
包括识别症状、紧急处理措施和转诊标准等。
02
肺水肿的影像诊断课件
结论
肺水肿是一种严重病症，正确的影像学诊断至关重要。只有适时治疗和综合管理，才能更好地改善患者的症状 和预后。
MRI影像
T2加权成像显示水肿区域高信号 和线性增强，是肺水肿在MRI中 的表现。
临床意义
对医学影像学的应用
了解肺水肿的影像特征有助 于诊断和鉴别诊断其他肺部 疾病。
临床诊断及治疗的指导
影像诊断结果可以指导医生 选择适当的治疗方案，提高 患者的生存率。
预防和控制患者病情
及时发现和治疗肺水肿，可 以明显改善患者的症状和生 活质量。
CT检查
2
其他潜在的病变。
CT影像提供更详细的肺部结构图像，可
以帮助确定肺水肿的程度和病因。
3
MRI检查
MRI影像可以用来观察肺部的病变和水肿 区域的信号变化。
肺水肿的影像表现
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
X线影像
扩张肺静脉、血管纹理增多和肺 底水肿都是肺水肿在X线影像中 的典型表现。
CT影像
密度增高、肺纹理模糊和肺泡壁 增厚是CT影像中肺水肿的特征。
肺水肿的影像诊断
肺水肿是一种严重病症，正确的影像诊断至关重要。本课件将介绍肺水肿的 定义、症状，以及各种影像检查的表现。
什么是肺水肿
定义
肺水肿是一种病理状态，肺 组织中的液体过多导致气体 交换受损。
原因
肺水肿可能由心脏病、呼吸 道感染、中毒或肺部损伤引 起。
分类
肺水肿可分为心源性和非心 源性，根据病因和发病机制 进行分类。
肺水肿的症状
1 咳嗽
持续的咳嗽是肺水肿常见的症状之一，特别 是在夜间和躺下时更明显。
2 呼吸急促
由于液体积聚在肺部，患者会感到呼吸困难 和气短。
肺水肿PPT演示课件【30页】
03
治疗原则与措施
一般治疗原则
去除诱因
积极寻找并去除导致肺水肿的诱 因，如感染、过敏、心脏疾病等
。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道通畅，及时清除呼 吸道分泌物，保持呼吸顺畅。
氧疗
给予患者足够的氧气，以改善缺氧 症状，减轻肺水肿。
药物治疗方案选择
利尿剂
强心剂
通过增加尿量，减少体内液体潴留， 从而减轻肺水肿症状。
02
诊断方法与标准
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者症状出现的时间、 诱因、伴随症状、既往病史等， 特别注意有无心肺疾病史。
体格检查
观察患者呼吸频率、深度、有无 呼吸困难，检查肺部有无湿啰音 、哮鸣音等异常呼吸音，测量血 压、心率等生命体征。
实验室检查
01
02
03
血液检查
包括血常规、血气分析、 电解质等，了解患者有无 感染、缺氧及电解质紊乱 等情况。
危害程度
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，可导致呼吸困难、低氧血症、酸中毒等严 重后果。若不及时治疗，可危及患者生命。
临床表现与分型
临床表现
肺水肿的典型症状包括突发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等。严重者可出现烦躁不安、口唇 发绀、大汗淋漓等缺氧表现。
分型
根据发病原因和临床表现，肺水肿可分为心源性肺水肿、非心源性肺水肿和高原性肺水肿等类型。其中，心源性 肺水肿最为常见，主要由左心衰竭引起；非心源性肺水肿则可能由感染、中毒、过敏等因素引起；高原性肺水肿 是由于人体短时间内进入高原低氧环境引起的急性高原病之一。
家庭护理要点传授
家庭环境
保持家庭环境清洁、安静，定期开窗通风，避免烟雾、粉尘等刺激。
肺水肿患者的护理课件
肺水肿患者的护理
演讲人：
目录
1. 肺水肿的定义与常见原因 2. 肺水肿患者的护理目标 3. 日常护理措施 4. 并发症的预防 5. 患者出院后的随访
肺水肿的定义与常见原因
肺水肿的定义与常见原因 什么是肺水肿
肺水肿是指肺部的间质或肺泡内有过多的液体积 聚，影响气体交换。
常见表现包括呼吸困难、咳嗽、咳痰等。
根据检查结果及时调整护理方案。
患者出院后的随访
患者出院后的随访 出院指导
为患者提供详细的出院指导，包括用药、饮食和 复查的注意事项。
确保患者理解出院后的护理要求。
患者出院后的随访 随访安排
制定随访计划，定期评估患者的恢复情况。
及时处理患者在随访中反馈的问题。
患者出院后的随访 健康教育
向患者普及肺水肿的相关知识，提高其自我管理 能力。
肺水肿的定义与常见原因 肺水肿的常见原因
心衰、肺炎、肾脏疾病、高原反应等都可能导致 肺水肿。
了解诱因有助于更好地制定护理计划。
肺水肿的定义与常见原因 肺水肿的分类
肺水肿可分为心源性和非心源性两大类。
不同类型的肺水肿在护理上可能Байду номын сангаас有不同的侧重 点。
肺水肿患者的护理目标
肺水肿患者的护理目标 护理目标
减轻患者的呼吸困难，改善氧合，稳定生命 体征。
在护理过程中要时刻关注患者的心理状态。
肺水肿患者的护理目标 监测生命体征
定期监测血压、心率、呼吸频率和氧饱和度 。
及时发现异常变化，便于采取相应措施。
肺水肿患者的护理目标
维持呼吸道通畅
确保患者的呼吸道通畅，必要时进行吸氧或 气管插管。
使用呼吸机时，应定期检查设备功能和患者 状态。
演讲人：
目录
1. 肺水肿的定义与常见原因 2. 肺水肿患者的护理目标 3. 日常护理措施 4. 并发症的预防 5. 患者出院后的随访
肺水肿的定义与常见原因
肺水肿的定义与常见原因 什么是肺水肿
肺水肿是指肺部的间质或肺泡内有过多的液体积 聚，影响气体交换。
常见表现包括呼吸困难、咳嗽、咳痰等。
根据检查结果及时调整护理方案。
患者出院后的随访
患者出院后的随访 出院指导
为患者提供详细的出院指导，包括用药、饮食和 复查的注意事项。
确保患者理解出院后的护理要求。
患者出院后的随访 随访安排
制定随访计划，定期评估患者的恢复情况。
及时处理患者在随访中反馈的问题。
患者出院后的随访 健康教育
向患者普及肺水肿的相关知识，提高其自我管理 能力。
肺水肿的定义与常见原因 肺水肿的常见原因
心衰、肺炎、肾脏疾病、高原反应等都可能导致 肺水肿。
了解诱因有助于更好地制定护理计划。
肺水肿的定义与常见原因 肺水肿的分类
肺水肿可分为心源性和非心源性两大类。
不同类型的肺水肿在护理上可能Байду номын сангаас有不同的侧重 点。
肺水肿患者的护理目标
肺水肿患者的护理目标 护理目标
减轻患者的呼吸困难，改善氧合，稳定生命 体征。
在护理过程中要时刻关注患者的心理状态。
肺水肿患者的护理目标 监测生命体征
定期监测血压、心率、呼吸频率和氧饱和度 。
及时发现异常变化，便于采取相应措施。
肺水肿患者的护理目标
维持呼吸道通畅
确保患者的呼吸道通畅，必要时进行吸氧或 气管插管。
使用呼吸机时，应定期检查设备功能和患者 状态。
肺水肿PPT课件
胸穿排气抽液过快、过多，骤然加大胸腔负压， 降低微血管周围静水压，增加滤过压力差。 同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放 的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤 过系数均增加。 另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降 低肺泡上皮的蛋白反射系数，诱发形成肺泡水肿。
2017/9/6
N411
2017/9/6
N411
非儿茶酚胺依赖性机制（续2）
2017/9/6 N411
病生：肺水肿对肺功能的影响
间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。 肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和 通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增 加和低氧血症。 区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的 肺泡，增加通气/血流比值。
2017/9/6
N411
肺含水量增加和肺表面活性物质破坏，可降低肺顺 应性，增加呼吸功。 同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类 型，进一步增加每分钟死腔通气量，减少呼吸效 率、增加呼吸功耗。 当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气 后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。
肺移植；淋巴管癌；纤维化性淋巴管炎
2017/9/6
N411
病因 Ⅳ原因不明/未完全明确
高原肺水肿； 神经原性肺水肿； 麻醉药过量； 肺栓塞； 惊厥
2017/9/6
N411
发病机理及分类
2017/9/6
N411
1.肺微血管静水压力升高性肺水肿
心源性肺水肿 非心源性肺水肿
1. 静脉瘀血性肺水肿： 过量补液 ，应激 交感兴奋血容量转移到肺，并 发心功能不全，急性肾衰时易出现。 2. 肺静脉闭塞性疾病:
2017/9/6
N411
2017/9/6
N411
2017/9/6
N411
非儿茶酚胺依赖性机制（续2）
2017/9/6 N411
病生：肺水肿对肺功能的影响
间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。 肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和 通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增 加和低氧血症。 区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的 肺泡，增加通气/血流比值。
2017/9/6
N411
肺含水量增加和肺表面活性物质破坏，可降低肺顺 应性，增加呼吸功。 同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类 型，进一步增加每分钟死腔通气量，减少呼吸效 率、增加呼吸功耗。 当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气 后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。
肺移植；淋巴管癌；纤维化性淋巴管炎
2017/9/6
N411
病因 Ⅳ原因不明/未完全明确
高原肺水肿； 神经原性肺水肿； 麻醉药过量； 肺栓塞； 惊厥
2017/9/6
N411
发病机理及分类
2017/9/6
N411
1.肺微血管静水压力升高性肺水肿
心源性肺水肿 非心源性肺水肿
1. 静脉瘀血性肺水肿： 过量补液 ，应激 交感兴奋血容量转移到肺，并 发心功能不全，急性肾衰时易出现。 2. 肺静脉闭塞性疾病:
2017/9/6
N411
急性肺水肿 ppt课件
5
• 2.神经性肺水肿：继发于急性中枢神经系统 损伤发生的肺水肿称为神经源性肺水肿或称 “脑源性肺水肿”。目前认为下丘脑受损引 起的功能紊乱是主要原因。下丘脑部疾病 （如出血、肿瘤或创伤）及近脑干手术时， 可引起交感神经过度兴奋，去甲肾上腺素释 放，外周血管收缩使外周血流进入体循环， 引起肺水肿。交感神经兴奋，使肺血管通透 性增加，引起肺水肿
12
病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
13
2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
9
病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等。有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
31
治疗
四、复张性肺水肿的防治 肺复张后持续做一段时间的PEEP，以保证复 张过程中跨肺泡压差不致过大，防止复张后 肺毛细血管渗漏增加。
• 2.神经性肺水肿：继发于急性中枢神经系统 损伤发生的肺水肿称为神经源性肺水肿或称 “脑源性肺水肿”。目前认为下丘脑受损引 起的功能紊乱是主要原因。下丘脑部疾病 （如出血、肿瘤或创伤）及近脑干手术时， 可引起交感神经过度兴奋，去甲肾上腺素释 放，外周血管收缩使外周血流进入体循环， 引起肺水肿。交感神经兴奋，使肺血管通透 性增加，引起肺水肿
12
病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
13
2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
9
病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等。有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
31
治疗
四、复张性肺水肿的防治 肺复张后持续做一段时间的PEEP，以保证复 张过程中跨肺泡压差不致过大，防止复张后 肺毛细血管渗漏增加。
急性肺水肿护理PPT课件
健康教育与心理支持
向患者及家属讲解急性
肺水肿的病因、症状、 01
治疗方法及预后
提供心理支持，帮助患
者及家属缓解焦虑、恐 03
惧等负面情绪
定期随访，了解患者及
家属的需求，提供持续 05
的健康教育与心理支持
02
指导患者及家属进行正 确的呼吸功能锻炼
鼓励患者及家属保持良
04 好的生活习惯，提高免
疫力
急性肺水肿的预防措施
预防复发和恶化
01
保持良好的生活习惯，避 免过度劳累和情绪激动
02
避免感染，预防感冒和 肺炎等呼吸道疾病
03
定期复查，监测病情变化， 及时调整治疗方案
04
保持良好的心理状态， 避免焦虑和抑郁
05
加强营养支持，提高免疫 力，预防感染和病情恶化
提高患者生活质量
保持室内空气流通，避免空气污染 保持良好的生活习惯，避免过度劳累和熬夜 保持良好的心态，避免焦虑和紧张 定期进行身体检查，及时发现并治疗潜在疾病 加强体育锻炼，提高身体素质和免疫力
加强健康宣教和随访
01
提高患者对急性肺 水肿的认识，了解 其病因、症状和预 防措施
02
指导患者养成良好 的生活习惯，如戒 烟、限酒、合理饮 食、适当运动等
03
定期随访患者，监 测病情变化，及时 发现并处理并发症
04
加强患者心理护理， 减轻焦虑和恐惧， 提高治疗效果和预 后
谢谢
汇报人名字
强心剂等
04
改善肺泡通气： 使用呼吸机、
人工呼吸等
05
预防并发症： 监测生命体征、
预防血栓等
急性肺水肿的护理要点
病情观察和评估
01 02 03
小儿肺水肿护理业务学习PPT课件
为什么关注小儿肺水肿 并发症
肺水肿可能引发多脏器功能障碍，增加病死 率。
及时护理和干预可以降低并发症风险。
为什么关注小儿肺水肿 心理影响
患儿及家庭在面对肺水肿时，可能产生焦虑 和恐惧情绪。
关心和支持对其心理健康至关重要。
如何进行护理
如何进行护理
监测生命体征
定期监测呼吸频率、心率及血氧饱和度。
总结与展望
未来研究方向
加强对小儿肺水肿的临床研究，探索更有效的护 理方法。
结合新技术如远程监测，提升护理效率。
总结与展望
继续教育
护理人员需不断更新知识，提升专业技能。
定期参加学习班和培训，保持专业素养。
谢谢观看
小儿肺水肿护理业务学习
演讲人：
目录
1. 什么是小儿肺水肿 2. 为什么关注小儿肺水肿 3. 如何进行护理 4. 护理中的注意事项 5. 总结与展望
什么是小儿肺水肿
什么是小儿肺水肿 定义
小儿肺水肿是指肺部组织内液体异常积聚，导致 呼吸困难及氧气交换障碍。
可由多种因素引起，如心脏疾病、感染等。
什么是小儿肺水肿 症状
及时发现异常变化，便于快速处理。
如何进行护理
氧疗
根据病情需要提供氧气支持，维持血氧水平。
使用鼻导管或面罩，确保患儿舒适。
如何进行护理
体位护理
根据病情选择适当体位，如半坐位，有助于呼吸 。
体位变化可改善肺部通气和血氧交换。
护理中的注意事项
护理中的注意事项 避免感染
保持环境清洁，避免交叉感染。
定期消毒医疗器械和护理用品至关重要。
护理中的注意事项 营养支持
确保患儿食结构。
护理中的注意事项 家属沟通
急性肺水肿的护理PPT课件
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23
③症状缓解后，嘱患者绝对卧床休息，避免不良刺激， 减少探视，保证充足的睡眠和休息，待病情稳定恢复 期时，制定康复计划，逐步增加活动量，避免过多劳 累，进食少量易消化食物，多食含纤维丰富的蔬菜和 水果，保持大便通畅。适当控制钠盐摄入，避免呼吸 道感染，继续按时服药。
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3.避免短时间内输入过多液体。
4.加强宣教，编做辑版好pppt解释工作。32源自谢谢编辑版pppt
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8
临床表现
水肿液在肺泡周围积聚后，沿着肺动脉、静脉和 小气道鞘延伸，在支气管堆积到一定程度，引起支气 管狭窄，可出现呼气性啰音。病人常主诉胸闷、咳嗽， 有呼吸困难，颈静脉怒张，听诊可闻及哮鸣音和少量 湿啰音。若不及时发现和治疗，则继发为肺泡性肺水 肿。
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9
临床表现
肺泡性肺水肿时，水肿液进入末梢细支气管和肺 泡，当水肿液溢满肺泡后，出现典型的粉红色泡沫痰， 液体充满肺泡后不能参与气体交换，通气／血流比值 下降，引起低氧血症。插管病人可表现呼吸道阻力增 大和紫绀，经气管导管喷出，或涌出大量的粉红色泡 沫痰。
正压通气，提高平均肺泡压，使肺毛细血管跨壁压力 差减小，可促使肺水肿液回到毛细血管中，减少肺渗 出。
肺水肿患者大部分均有呼吸窘迫，气道内有大量粉红 色泡沫样痰，低氧血症等，故有创正压通气使用比较 广泛，效果较好。
调整PEEP至刚能控制肺出血为宜，过低达不到止血
效果，过高导致肺泡内压力增高，胸内压增高，回心
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6
二、诊断鉴别
肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。
早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗 透压，如压差小于 4mmHg时不可避免出现肺水肿。
肺水肿的影像学表现ppt课件【100页】
结节病或石棉肺。水肿发生在上述病变中较轻 的区域。 2，血液动力学改变，如二尖瓣关闭不全， 反流的血柱直接指向右上肺静脉，发生右上叶 水肿，见于9％成人及22％儿童病例中。 3，病人体位，影响血管内外液体的分布， 长期仰卧水肿位于肺后部。
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41
两侧肺气肿
一年后胸片见两上肺血管增粗， 少量胸水，为间质性肺水肿
上叶血管扩张，下 叶血可编管辑收课缩件PPT
上下叶血管都扩张 为ASD的结果
16
风心病 两肺上部静脉血管 影增粗
风心病 右肺门增大，外缘平 直，结构不清，肺门 角消失
可编辑课件PPT
17
（一）流体静力压增高肺水肿
4，早期肺段和肺亚段血管轻度边缘模糊，支气管血 管束轻度增粗。如血管外液体量继续增多，水肿移向 中央部，首先在下叶、以后在肺门部血管发生进行性 边缘模糊。此时，肺透过度明显减少，不能分辨周围 血管。
5，间隔线：肺静脉压力达17～20mmHg后，出现间 隔线。对间质性肺水肿诊断非常有用，如为一过性或 迅速发生的有特异诊断性。偶尔在肺水肿已吸收后还 继续存在。
6，支气管壁增厚：水肿液位于支气管周围间质内， 支气管外径增大、模糊，出现套袖征。侧位片上中间 段支气管后壁增厚，>3mm。
可编辑课件PPT
任何病理因素使滤出的液体多于回收时，形 成肺水肿。
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6
病理生理
发生肺水肿的机理： 1，肺静脉压力增高导致毛细血管压力增高 2，肺泡－毛细血管膜对血浆蛋白的通透性
增加 3，血浆胶体渗透压降低 4，淋巴机能不全，引流回收能力减少 5，原因不明，血管通透性增加可能为最大
的因素
2.79kPa) （2）胶体渗透压，12-20mmHg（1.6~2.67kPa） 淋巴管： 流体静力压（静水压）为（－）值，正常值不清楚 胶体渗透压正常值不清楚（30~40g/L蛋白质）
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两侧肺气肿
一年后胸片见两上肺血管增粗， 少量胸水，为间质性肺水肿
上叶血管扩张，下 叶血可编管辑收课缩件PPT
上下叶血管都扩张 为ASD的结果
16
风心病 两肺上部静脉血管 影增粗
风心病 右肺门增大，外缘平 直，结构不清，肺门 角消失
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（一）流体静力压增高肺水肿
4，早期肺段和肺亚段血管轻度边缘模糊，支气管血 管束轻度增粗。如血管外液体量继续增多，水肿移向 中央部，首先在下叶、以后在肺门部血管发生进行性 边缘模糊。此时，肺透过度明显减少，不能分辨周围 血管。
5，间隔线：肺静脉压力达17～20mmHg后，出现间 隔线。对间质性肺水肿诊断非常有用，如为一过性或 迅速发生的有特异诊断性。偶尔在肺水肿已吸收后还 继续存在。
6，支气管壁增厚：水肿液位于支气管周围间质内， 支气管外径增大、模糊，出现套袖征。侧位片上中间 段支气管后壁增厚，>3mm。
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任何病理因素使滤出的液体多于回收时，形 成肺水肿。
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病理生理
发生肺水肿的机理： 1，肺静脉压力增高导致毛细血管压力增高 2，肺泡－毛细血管膜对血浆蛋白的通透性
增加 3，血浆胶体渗透压降低 4，淋巴机能不全，引流回收能力减少 5，原因不明，血管通透性增加可能为最大
的因素
2.79kPa) （2）胶体渗透压，12-20mmHg（1.6~2.67kPa） 淋巴管： 流体静力压（静水压）为（－）值，正常值不清楚 胶体渗透压正常值不清楚（30~40g/L蛋白质）
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• 心源性肺水肿 • 神经性肺水肿 • 液体负荷过多肺水肿 • 肺复张性肺水肿
通透性肺水肿
• 通透性肺水肿是肺毛细血管内皮细胞通透性增 加，导致蛋白和液体向间质“渗漏”，发生肺 水肿。
• 常见于下列五种情况： 感染性肺水肿 毒素吸入性肺水肿 淹溺性肺水肿 尿毒症性肺水肿 氧中毒性肺水肿：是指长时间吸入高浓度(＞60％)氧引起肺组
• 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮 受损，通透性增加。
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血 管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管 内皮孔变形→液体、蛋白漏出增多
肺水肿的临床表现
呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30-40次,强 迫坐位,发绀,大汗,烦燥,频繁咳嗽,咳粉红 色泡沫痰,听诊时两肺布满哮鸣音和湿罗音, 心率快,可有奔马律,严重者可出现休克.
SUCCESS
THANK YOU
2019/9/7
实验室检查及辅助检查
• X线检查:早期间质水肿时,上肺静脉充盈, 肺门血管影模糊,小叶间隔增厚,肺水肿时 表现为蝶型肺门,严重肺水肿时,为弥漫满 肺的大片阴影.
肺水肿的鉴别诊断
1.支气管哮喘:多有过敏史,发病年龄比较年 轻,无心脏病基础,季节性发病,双肺弥漫性 哮鸣音,对支气管解痉剂效果好.
复张性肺水肿的防治
• 防止跨肺泡压的急剧增大是预防关键 • 缓慢复张
– 负压吸引<10cmH2o – 抽液量<1000ml/次 – 术中膨胀肺压力应适中
谢
谢
SUCCESS
THANK YOU
2019/9/7
织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12～24小时，在高压 下3～4小时即可发生氧中毒
复张性肺水肿
• 负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气 胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿， 称为肺复张性肺水肿
复张性肺水肿的发生机制
• 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面 活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血 管内液体向肺泡内滤出。
肺水肿形成机制
• 五因素机制
肺毛细血管静水压 肺毛细血管胶体 渗透压
肺间质胶体渗透压 肺间质静水压
肺泡
肺水肿发生的程序和分期
• 主要根据病理改变分为4期 肺水肿Ⅰ期:液体聚集在细支气管和小血管 周围的结缔组织形成”袖口征” 肺水肿Ⅱ期:肺泡间隔肿胀 肺水肿Ⅲ期:液体积聚在肺泡角 肺水肿Ⅳ期:肺泡水肿
2.气胸,肺栓塞鉴别.
肺水肿的治疗
• 一.纠正缺氧: • 1.鼻导管给氧. • 2.面罩给氧 • 3.无创呼吸机正压给氧：IPPV、CPAP、
PEEP
肺水肿的治疗
• 二.减轻肺毛细血管的通透性 1.肾上腺皮质激素:早期,大量,短程.可以
稳定溶酶体膜,提高细胞对氧的耐受性,促 进肺表面活性物质的分泌.
2.抗感染 3.增加血浆胶体渗透压.
肺水肿的治疗
三.降低肺毛细血管压 对高血压性心脏病,冠心病,二尖瓣狭窄等
引起的可用吗啡,利尿剂,扩血管药如硝普 钠,强心药如西地兰,地高辛等.
• 四.消除肺内水肿液:消泡剂和利尿剂. • 五.其他:防止DIC,纠正电解质紊乱和酸碱
失衡,输液以量出为入. • 六.原发病病因治疗.
肺水肿
十一病区
肺循环
• 体静脉-->上/下腔静脉-->右心-->肺 动脉--> 肺 ------------->肺静脉--> 左心-->主动脉 气体交换
正常肺水分布区域
• 健康人肺容积80%为空气,分布在肺 泡和气道内,20%为水性溶液和固体 组织.而液体中50%在血管里。
正常肺水形成机制
• 肺水形成机制决定于: • 1.流体静水压 • 2.胶体渗透压 • 3.毛细血管通透性 • 4.淋巴管回流
肺水肿的定义
• 急性肺水肿是不同原因引起肺血管外液体 异常增多，在肺间质积聚过多并侵入肺泡， 甚至呼吸道出现泡沫样分泌物，临床表现 为呼吸困难、紫绀、双肺布满湿罗音，甚 至从气道涌出大量泡沫样痰液。
肺水肿发生机制
• 肺水肿是呼吸-毛细血管膜液体交换失调的 结果，其发生机制主要为四个方面:
• 1.肺毛细血管静水压增高 • 2.肺毛细血管胶体渗透压降低 • 3.肺毛细血管通透性增强 • 4.肺淋巴回流受阻 • 任何一种因素均可导致肺水肿.
病因与病理生理
• 一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管 静水压升高，而流入肺间质液体增多所形 成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或 液体的传递方面均无任何变化
• 二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺 水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞 剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加
• 三、与麻醉有关的肺水肿
血流动力性肺水肿
通透性肺水肿
• 通透性肺水肿是肺毛细血管内皮细胞通透性增 加，导致蛋白和液体向间质“渗漏”，发生肺 水肿。
• 常见于下列五种情况： 感染性肺水肿 毒素吸入性肺水肿 淹溺性肺水肿 尿毒症性肺水肿 氧中毒性肺水肿：是指长时间吸入高浓度(＞60％)氧引起肺组
• 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮 受损，通透性增加。
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血 管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管 内皮孔变形→液体、蛋白漏出增多
肺水肿的临床表现
呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30-40次,强 迫坐位,发绀,大汗,烦燥,频繁咳嗽,咳粉红 色泡沫痰,听诊时两肺布满哮鸣音和湿罗音, 心率快,可有奔马律,严重者可出现休克.
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实验室检查及辅助检查
• X线检查:早期间质水肿时,上肺静脉充盈, 肺门血管影模糊,小叶间隔增厚,肺水肿时 表现为蝶型肺门,严重肺水肿时,为弥漫满 肺的大片阴影.
肺水肿的鉴别诊断
1.支气管哮喘:多有过敏史,发病年龄比较年 轻,无心脏病基础,季节性发病,双肺弥漫性 哮鸣音,对支气管解痉剂效果好.
复张性肺水肿的防治
• 防止跨肺泡压的急剧增大是预防关键 • 缓慢复张
– 负压吸引<10cmH2o – 抽液量<1000ml/次 – 术中膨胀肺压力应适中
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织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12～24小时，在高压 下3～4小时即可发生氧中毒
复张性肺水肿
• 负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气 胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿， 称为肺复张性肺水肿
复张性肺水肿的发生机制
• 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面 活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血 管内液体向肺泡内滤出。
肺水肿形成机制
• 五因素机制
肺毛细血管静水压 肺毛细血管胶体 渗透压
肺间质胶体渗透压 肺间质静水压
肺泡
肺水肿发生的程序和分期
• 主要根据病理改变分为4期 肺水肿Ⅰ期:液体聚集在细支气管和小血管 周围的结缔组织形成”袖口征” 肺水肿Ⅱ期:肺泡间隔肿胀 肺水肿Ⅲ期:液体积聚在肺泡角 肺水肿Ⅳ期:肺泡水肿
2.气胸,肺栓塞鉴别.
肺水肿的治疗
• 一.纠正缺氧: • 1.鼻导管给氧. • 2.面罩给氧 • 3.无创呼吸机正压给氧：IPPV、CPAP、
PEEP
肺水肿的治疗
• 二.减轻肺毛细血管的通透性 1.肾上腺皮质激素:早期,大量,短程.可以
稳定溶酶体膜,提高细胞对氧的耐受性,促 进肺表面活性物质的分泌.
2.抗感染 3.增加血浆胶体渗透压.
肺水肿的治疗
三.降低肺毛细血管压 对高血压性心脏病,冠心病,二尖瓣狭窄等
引起的可用吗啡,利尿剂,扩血管药如硝普 钠,强心药如西地兰,地高辛等.
• 四.消除肺内水肿液:消泡剂和利尿剂. • 五.其他:防止DIC,纠正电解质紊乱和酸碱
失衡,输液以量出为入. • 六.原发病病因治疗.
肺水肿
十一病区
肺循环
• 体静脉-->上/下腔静脉-->右心-->肺 动脉--> 肺 ------------->肺静脉--> 左心-->主动脉 气体交换
正常肺水分布区域
• 健康人肺容积80%为空气,分布在肺 泡和气道内,20%为水性溶液和固体 组织.而液体中50%在血管里。
正常肺水形成机制
• 肺水形成机制决定于: • 1.流体静水压 • 2.胶体渗透压 • 3.毛细血管通透性 • 4.淋巴管回流
肺水肿的定义
• 急性肺水肿是不同原因引起肺血管外液体 异常增多，在肺间质积聚过多并侵入肺泡， 甚至呼吸道出现泡沫样分泌物，临床表现 为呼吸困难、紫绀、双肺布满湿罗音，甚 至从气道涌出大量泡沫样痰液。
肺水肿发生机制
• 肺水肿是呼吸-毛细血管膜液体交换失调的 结果，其发生机制主要为四个方面:
• 1.肺毛细血管静水压增高 • 2.肺毛细血管胶体渗透压降低 • 3.肺毛细血管通透性增强 • 4.肺淋巴回流受阻 • 任何一种因素均可导致肺水肿.
病因与病理生理
• 一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管 静水压升高，而流入肺间质液体增多所形 成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或 液体的传递方面均无任何变化
• 二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺 水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞 剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加
• 三、与麻醉有关的肺水肿
血流动力性肺水肿