尿的生成与排放PPT课件

5、Ca2+的重吸收和分泌
▪ 近曲小管以溶剂拖曳形式经细胞旁途径伴随 水被动重吸收，髓袢细段对Ca2+不通透，髓 袢升支粗段有主动有被动转运，远曲小管和 集合管主动转运。
6、葡萄糖的重吸收
▪ 葡萄糖在近端小管全部被重吸收，为继发主 动转运 ；
▪ 肾小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度， 当小管液中的葡萄糖超过一定浓度时，尿中 就会出现糖，称为糖尿。
运形式主动重吸收Na+、K+和Cl-，50%以细 胞旁途径被动重吸收Na+、K+和Ca2+。
▪ 呋塞米和利尿酸可抑制Na+-K+-2Cl-同向转 运体的功能，使Na+、K+和Cl-重吸收发生障 碍 ，尿量增多。
▪ （3）远曲小管和集合管：
▪ 远曲小管起始段：通过Na+-Cl-同向转运体重 吸收进入细胞， Na+通过钠泵主动转运回血， Cl-通过通道重吸收回血
排尿反射
排尿是植物神经和躯体神经共同参与的反射活动。
▪ 尿频 ：指尿意频繁，排尿次数增多，每次尿 量少的现象。
▪ 尿频、尿急、尿痛合称尿路刺激征。 ▪ 尿潴留 ：指当骶部脊髓初级排尿中枢或排尿
反射弧任一环节受损时，膀胱充盈尿液却不 能自行排出的现象。
▪ 尿失禁 ：指当大脑皮层与初级排尿中枢失去 联系时，排尿反射仍存在，但不受意识控制 的现象。
▪ H+的分泌的生理意义：
▪ ①排酸保碱 ▪ ②酸化尿液 ▪ ③促进NH3/NH4+的分泌。
3、 NH3/NH4+的分泌
▪ 近曲小管： NH3/NH4+可通过逆向交换和扩 散方式分泌入小管液。
▪ 髓袢：与Na+和K+同向转运的方式重吸收 ▪ NH3/NH4+的分泌具有间接排酸保碱、维持
机体酸碱平衡的作用
尿的理化性质
（1） 外观：淡黄色、透明 （2）渗透压 界于925～3727 kPa(360～ 1450mOsm／l)之间 （3） pH值 弱酸性，界于5.0～7.0之间
尿的化学成分
水占95~97%，其余为固体物质，包括有 机物和无机盐两大类，还有少量蛋白质、还 原糖、酮体及胆色素等。
大家猜猜，是不是膀胱里面有尿我们就会有尿 意？
C．分泌的调节：
1) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统：
2) 血K+和血Na+浓度：
当血K+升高或血Na+降低，都能直接促进醛 固酮分泌；血 K+下降或血Na+升高，则作用 相反 。
▪ 为什么大量出汗以后，尿量会减少？
▪ 心房钠尿肽、缓激肽和其他激素 ▪ 肾功能的评价 ▪ （自学）
▪ 你今天排尿了吗？一个正常人每天大概排尿 多少ml？
（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统
1、肾素分泌的调节
▪ 肾内机制：BP↓，对牵张感受器的刺激↓，到 达致密斑的Na+量减少，肾素分泌↑。
▪ 神经机制：交感神经↑，肾素分泌↑。 ▪ 体液因素：前列腺素、肾上腺素和去甲肾上
腺素均可使肾素分泌↑，血管紧张素Ⅱ、VP 和一氧化氮使肾素分泌↓。
2、血管紧张素Ⅱ的生理作用
影响肾小球滤过率的因素：
影响因素 ①滤过膜的改变
滤过膜的孔径↑ 滤过膜带负电荷↓ 滤过膜面积↓ ②有效滤过压的改变 毛细血管血压↓ 血浆胶体渗透压↓ 囊内压↑ ③肾小球血浆流量↓
滤过率的变化
滤过率↑（血尿） 滤过率↑（蛋白尿） 滤过率↓（肾炎）
滤过率↓（大失血） 滤过率↑（快速大量输液） 滤过率↓（结石、肿瘤） 滤过率↓（中毒性休克）
▪ ①刺激醛固酮的合成和分泌 ▪ ②直接刺激近曲小管对NaCl的重吸收 ▪ ③刺激ADH的分泌，使尿量减少 ▪ ④使出球小动脉和入球小动脉血管平滑肌收
缩。
3、醛固酮对尿液生成的调节
▪ A．分泌部位：肾上腺皮质球状带 ▪ B．生理作用：促进远端小管和集合管对Na+
的重吸收，同时促进K+的排泄和水的重吸收。 也能增加Cl-的重吸收和H+的分泌。具有保 Na+排K+ 保水的作用。尿的生成与排放复源自解剖结构：泌尿系统的组成 ：
肾→输尿管→膀胱 →尿道
排泄
▪ 定义：指机体将代谢终产物、过剩及有害的 物质，经血液循环，通过排泄器官排至体外 的过程。
第一节 尿生成的过程
尿的生成过程包括：
①肾小球的滤过；
②肾小管和集合管 的重吸收；
③肾小管和集合管 的分泌。
一、肾小球的滤过：
▪ 为什么糖尿病的病人会尿多？
▪ （三）小管液溶质浓度
小管液浓度越高，水分重吸收越少，尿量越多 如：糖尿病病人，甘露醇利尿 渗透性利尿：利用某些不能被肾小管重吸收的
物质提高小管液的渗透压，以达到利尿的目 的的利尿方式。
二、神经调节
神经调节：表现为交感神经兴奋,有明显的缩 血管作用,使血流量减少。
ADH分泌的调节 ：
1、血浆晶体渗透压的改变：
血浆晶体渗透压↑，对渗透压感受器刺激↑， 使ADH合成和释放↑，水重吸收↑，尿量↓。相 反，如血浆晶体渗透压↓，ADH合成和释放↓， 尿量↑。
▪ 为什么水喝多了，尿也多？
水利尿
一次性大量饮入清水，血浆被稀释，血 浆晶体渗透压↓，对渗透压感受器刺激↓， ADH合成和释放↓，尿量↑。
▪ 噻嗪类药物可抑制Na+-Cl-同向转运体，影响 Na+和Cl-重吸收，导致利尿。
▪ 远曲小管后段和集合管：主细胞重吸收Na+ 和水，分泌K+，闰细胞分泌H+。Cl-经细胞 旁途径被动重吸收。
▪ 阿米洛利抑制顶端膜Na+通道，减少Na+和 Cl-重吸收，也影响K+的分泌，为保钾利尿药。
▪ 远曲小管和集合管对水的通透性取决于VP水 平。
分是通过Na+-H+交换主动重吸收；后半段通 过细胞旁路途径被动重吸收。 ▪ Cl-：后半段通过细胞旁路途径被动重吸收。 ▪ 水：随着NaCl等溶质重吸收而被动重吸收。
▪ （2）髓袢：
▪ 髓袢降支：对Na+不通透；对水通透，以渗 透方式重吸收
▪ 髓袢升支：对水不通透；NaCl被动重吸收 ▪ 髓袢升支粗段：对水不通透；50%以同向转
▪ 多于多少才算异常？ ▪ 少于多少才算异常？
第三节 尿 的 排 放
一、尿液
1、尿量及尿的理化性质 尿量
正常成人一昼夜尿量为1～ 2L，平均1.5L 每昼夜尿量持续超过2500ml，称多尿 持续在100～500ml之间称少尿 不足100ml称无尿。
▪ 正常人每天代谢产生的固体代谢终产物 至少要溶解在0.5L尿液中才能排出！
4、K+的重吸收与分泌
▪ 肾小球滤过的K+，几乎全部被重吸收，终尿 中排出的K+主要由远曲小管和集合管分泌的。
▪ Na+主动重吸收后，形成管内外电位梯度， 促进K+分泌进入管腔液中，形成K+-Na+交换。 H+-Na+交换与K+-Na+交换之间存在相互竞争。
▪ K+分泌特点：多吃多排，少吃少排，不吃也 排。
肾小管和集合管的重吸收和分泌功能
A．重吸收：上皮细胞将物质从肾小管液中转 运至血液中的过程。
分泌：上皮细胞将本身产生的物质或血液 中的物质转运至肾小管腔内。 B. 重吸收的特点： 选择性和有限性
以近端小管重吸收功能最 强
（二）肾小管和集合管中各种物质的转运
▪ 1、Na+、Cl-和水的重吸收： ▪ （1）近曲小管： ▪ Na+：前半段一部分为继发主动转运，一部
一般动脉血压变动范围在80~180mmHg 内，肾血流量可保持相对稳定，保证安静状 态下肾泌尿活动的正常进行。
（二）球－管平衡
球－管平衡：近端小管的重吸收量与肾小球滤 过率之间存在着比较稳定的比例关系，即重 吸收量占滤过率的65％～67％。
球－管平衡的存在使尿中排出的Na+和水不会 随肾小球滤过率的增减而出现大幅度的波动。
2、HCO3-的重吸收与H+的分泌
▪ 近曲小管：通过H+—Na+交换，H+分泌到小 管液中， Na+和HCO3-重吸收回血。
▪ 髓袢升支粗段： HCO3-重吸收机制与近曲小 管相同
▪ 远曲小管和集合管：闰细胞的质子泵泌H+， 与小管液中的HCO3-结合后重吸收回血液。
▪ 乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，使 NaHCO3、NaCl和水排出增多。
血液流经肾小球毛细血管时，血浆中除 大分子血浆蛋白以外的水、无机盐、小分子 有机物等，透过滤过膜进入肾小囊形成原尿 的过程。
▪ 肾小球滤过率：
▪ 肾小球滤过率GFR：指每分钟两肾生成的原 尿量。
▪ 正常成人约125 ml／min，每日约180L。 ▪ 滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比
值。
1． 肾小球滤过膜
一般膀胱里面的尿量要有多少我们才会有尿意？
如果现在你没有尿意，我让你去排尿，你能排 尿吗？
贮尿量 膀胱内压 尿意
﹤0.4L ﹤10cmH2O 无 0.4～0.5L 15cmH2O 有 达0.7L 35cmH2O 强烈
有意识的 控制排尿 可以
可以
可以
1L
70cmH2O 极其强烈， 不可以
伴疼痛
▪ 如果你现在尿急了，我让你忍一下，可以吗？
特点： 通透性高，滤过面积大，约为1.5m2。 机械屏障和电学屏障作用。
2．有效滤过压：
是肾小球的滤过动力，其计算式是： 有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－(血浆胶 体渗透压＋囊内压)
根据测得数值代入上述计算式结果，入球端有 效滤过压为10mmHg，出球端为0mmHg，说 明肾小球的滤过作用从入球端开始，至出球端 终止。