脑梗死急性期治疗.ppt
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中风(脑梗死急性期)-PPT
脉沉细。
5.阴虚风动证：眩晕耳鸣，手足心热，咽干口燥。舌质
红而体瘦，少苔或无苔，脉弦细数。
4
常见症状/证候施护
（一）意识障碍
1.密切观察神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、 汗出等生命体征等变化，及时报告医师，配合抢救。
2.保持病室空气流通，温湿度适宜，保持安静， 避免人多惊扰。
3.取适宜体位，避免引起颅内压增高的因素， 如头颈部过度扭曲、用力，保持呼吸道通畅等。
者了解及早开展康复锻炼的重要性和必要性。 2.加强与患者及家属的沟通和反复宣教。 3.制定可行的康复锻炼计划，积极指导患者进行康复训
练。
23
护理效果评价
24
护理效果评价
25
护理效果评价
26
（八）言语蹇涩 建立护1.患观交察流患板者，语与言患功者能达情况， 到教良，好共沟同通参， 与对 语家 言属 康进 复行训健练康。宣 给予肯2.定鼓，励在患此者过开程口中说，话尽，随时 量强减患少者纠的正信， 心更 。不 对应 遗责 忘难性患，以增 者应有意识地反复进行，以强化
17
常见症状/证候施护
泉、足三里等。
6.遵医嘱血通络的中药局部熏洗患肢，每日1次或
隔
8
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
9
常见症状/证候施护
（三）眩晕 1.观察眩晕发作的次数、程度、持续时间、伴随症状等。
遵医嘱、监测血压，若出现血压持续上升或伴有眩晕加重、 头痛剧烈、呕吐、视物模糊等变化，及时通知医师，做好抢 救准备。
•中风（脑梗死急性期） •中医护理方案
1
提纲
一、常见证候要点 二、常见症状/证候施护 三、中医特色治疗护理 四、健康指导 五、护理难点 六、护理效果评价
急性脑梗死教学ppt课件
急性脑梗死教学PPT课件
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死的治疗 • 急性脑梗死的预防与康复 • 急性脑梗死与并发症 • 急性脑梗死的研究进展
01 急性脑梗死概述
定义与分类
定义
急性脑梗死是由于脑部血管阻塞 导致脑组织缺血、缺氧而引起的 神经功能缺损综合征。
分类
根据发病机制和病因，急性脑梗 死可分为动脉粥样硬化性脑梗死 、心源性脑梗死、腔隙性脑梗死 等。
其他治疗方式
康复治疗
通过物理疗法、作业疗法等手段，促进患者肢体功能、语言能力等方面的恢复。
预防措施
针对患者的危险因素进行控制，如戒烟、控制血压、控制血糖等，降低脑梗死的 复发风险。
03 急性脑梗死的预防与康复
预防措施
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血 脂等危险因素，降低脑梗死的发
生风险。
病因与病理机制
病因
急性脑梗死的常见病因包括动脉粥样 硬化、高血压、糖尿病、高血脂等血 管病变，以及心脏疾病、血液异常等 。
病理ห้องสมุดไป่ตู้制
急性脑梗死的发生与多种因素有关， 如动脉粥样硬化斑块脱落、血栓形成 、血流动力学改变等，导致血管阻塞 ，引起脑组织缺血坏死。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性脑梗死患者可能出现的症状包括偏瘫、失语、感觉障碍、意识障碍等，严 重时可危及生命。
降脂药物
降低血脂水平，减少动脉 粥样硬化和血栓形成的风 险。常用药物包括他汀类 药物。
手术治疗
机械取栓
通过手术将血栓从血管中 取出，恢复脑部血流。适 用于大血管阻塞的患者。
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的 粥样硬化斑块，改善脑部 供血。适用于颈动脉狭窄 严重的患者。
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死的治疗 • 急性脑梗死的预防与康复 • 急性脑梗死与并发症 • 急性脑梗死的研究进展
01 急性脑梗死概述
定义与分类
定义
急性脑梗死是由于脑部血管阻塞 导致脑组织缺血、缺氧而引起的 神经功能缺损综合征。
分类
根据发病机制和病因，急性脑梗 死可分为动脉粥样硬化性脑梗死 、心源性脑梗死、腔隙性脑梗死 等。
其他治疗方式
康复治疗
通过物理疗法、作业疗法等手段，促进患者肢体功能、语言能力等方面的恢复。
预防措施
针对患者的危险因素进行控制，如戒烟、控制血压、控制血糖等，降低脑梗死的 复发风险。
03 急性脑梗死的预防与康复
预防措施
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血 脂等危险因素，降低脑梗死的发
生风险。
病因与病理机制
病因
急性脑梗死的常见病因包括动脉粥样 硬化、高血压、糖尿病、高血脂等血 管病变，以及心脏疾病、血液异常等 。
病理ห้องสมุดไป่ตู้制
急性脑梗死的发生与多种因素有关， 如动脉粥样硬化斑块脱落、血栓形成 、血流动力学改变等，导致血管阻塞 ，引起脑组织缺血坏死。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性脑梗死患者可能出现的症状包括偏瘫、失语、感觉障碍、意识障碍等，严 重时可危及生命。
降脂药物
降低血脂水平，减少动脉 粥样硬化和血栓形成的风 险。常用药物包括他汀类 药物。
手术治疗
机械取栓
通过手术将血栓从血管中 取出，恢复脑部血流。适 用于大血管阻塞的患者。
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的 粥样硬化斑块，改善脑部 供血。适用于颈动脉狭窄 严重的患者。
急性脑梗死的治疗PPT课件
起效，5-7天达到稳态。
加拿大、美国的研究（CATS）表明，在预防TIA、
第二阶段（6h内 随机、双盲、安慰剂对照、多中心）：
完成511例，三组分别为150万uUK155例，100万Uuk162例，安慰剂 148例，三组的病情具备可比性。结果如下： Ⅰ、 神经功能缺损积分的改善 溶栓组与安慰剂组比较 7天 P=0.03（有显著差异），90天3h 150 万 100万 uP＜0.05 6h仅150万uP＜0.05 150万u与100万u比较 无显著差异 3h内溶栓效果明显好于3-6h。 90天 完全恢复（0-1） 150万u 47.10% 100万u 43.83% 安慰剂 37.84%
动脉组：
动脉溶栓尚无随机对照大样本资料。溶栓药为尿激酶、rt-PA和 链激酶。治疗窗6小时。经皮股动脉插管，微导管穿过血栓，以少量 溶栓药送至血栓末端，然后撤管到血栓内部给药溶栓，并观察血管 是否开通。如再梗塞可继续给药。溶栓时间 30-120 分钟，尿激酶用 量5-25万单位。一份174例的报告，经血管造影证实39%（67例）完 全再通，部分再通 36%（62 例），总再通率 74%，明显高于静脉组 。动脉介入溶栓用药量小，脑出血少。一份469例报告，20例发生症 状性脑出血，发生率4%，明显低于静脉组。动脉溶栓的并发症有颅 内动脉血栓、 SAH 、动脉穿破、继发血栓、出血性梗死、穿刺部位 血肿等，总计在5%左右。椎-基动脉梗死，病情重病死率高，约1/3 死亡，静脉溶栓效果不好，可试行动脉介入溶栓。
Ⅱ
Ⅲ
死亡 45例 症状性脑出血6例 150万u 4例（2.58%） 100万u2例（1.58%） 安慰剂 0例 其他 大块脑梗死 17例 出血性梗死 30例 150万u14例 100万u 9例 安慰剂 7例 全身出血 重度 1例 轻度 56例（11.0%）
加拿大、美国的研究（CATS）表明，在预防TIA、
第二阶段（6h内 随机、双盲、安慰剂对照、多中心）：
完成511例，三组分别为150万uUK155例，100万Uuk162例，安慰剂 148例，三组的病情具备可比性。结果如下： Ⅰ、 神经功能缺损积分的改善 溶栓组与安慰剂组比较 7天 P=0.03（有显著差异），90天3h 150 万 100万 uP＜0.05 6h仅150万uP＜0.05 150万u与100万u比较 无显著差异 3h内溶栓效果明显好于3-6h。 90天 完全恢复（0-1） 150万u 47.10% 100万u 43.83% 安慰剂 37.84%
动脉组：
动脉溶栓尚无随机对照大样本资料。溶栓药为尿激酶、rt-PA和 链激酶。治疗窗6小时。经皮股动脉插管，微导管穿过血栓，以少量 溶栓药送至血栓末端，然后撤管到血栓内部给药溶栓，并观察血管 是否开通。如再梗塞可继续给药。溶栓时间 30-120 分钟，尿激酶用 量5-25万单位。一份174例的报告，经血管造影证实39%（67例）完 全再通，部分再通 36%（62 例），总再通率 74%，明显高于静脉组 。动脉介入溶栓用药量小，脑出血少。一份469例报告，20例发生症 状性脑出血，发生率4%，明显低于静脉组。动脉溶栓的并发症有颅 内动脉血栓、 SAH 、动脉穿破、继发血栓、出血性梗死、穿刺部位 血肿等，总计在5%左右。椎-基动脉梗死，病情重病死率高，约1/3 死亡，静脉溶栓效果不好，可试行动脉介入溶栓。
Ⅱ
Ⅲ
死亡 45例 症状性脑出血6例 150万u 4例（2.58%） 100万u2例（1.58%） 安慰剂 0例 其他 大块脑梗死 17例 出血性梗死 30例 150万u14例 100万u 9例 安慰剂 7例 全身出血 重度 1例 轻度 56例（11.0%）
脑梗死急性期治疗PPT课件
2.避免有害刺激，减轻疼痛，降低体温
3.出现脑水肿体征症状时应脱水治疗，保持血浆渗透 压300-320mmol/L。不主张应用地塞米松及其它类 固醇类激素治疗卒中后脑水肿。
4.低温疗法，冰袋，冰帽，研究证明闹温度5.降至3233℃时无不良反应，且死亡率下降
二.外科治疗
1.外科治疗颅内高压，可降低死亡率，且不增加致残 率。
TIA发作症状完全缓解又再次出现症状，以 第二次出现症状时间作为发病时间。
1。发病6小时内； 2。头颅CT未见脑出血和明确脑梗死病灶者； 3。年龄在18岁以上，75岁以下； 4。近3个月来未作过大手术者，无消化道及其他 出血性疾病史； 5。血压在185/110mmHg以下，血糖正常；
6。血小板计数100×10的9次方/L以上 ；
脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指 局部脑组织因血液循环障
碍，缺血、缺氧而发生的 软化坏死。
脑梗死是一组疾病的总称，需遵循个体化治疗的原则, 需对因施治.
脑梗的分类：脑梗塞的临床常见类型 1：脑血栓形成 2：腔隙性梗死 3：脑栓塞 4：多发性脑梗塞 5：TIA发作
血管壁病变、血液成分病变和血液动力学改变 是引起脑梗死的主要原因。
灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检 出。
* 在超早期阶段(发病6小时内)，CT可以发现一 些轻微的改变 2.磁共振(MRI) 、经颅多普勒超声(TCD) 、血管影 像等。
脑梗死的治疗不能一概而论， 应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发
病时间来选择针对性强的治疗方案。
在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改 善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。
2:心脏监护和血压管理（180-160mmHg/105100mmHg）无特殊情况不必积极处理较高的血 压
3.出现脑水肿体征症状时应脱水治疗，保持血浆渗透 压300-320mmol/L。不主张应用地塞米松及其它类 固醇类激素治疗卒中后脑水肿。
4.低温疗法，冰袋，冰帽，研究证明闹温度5.降至3233℃时无不良反应，且死亡率下降
二.外科治疗
1.外科治疗颅内高压，可降低死亡率，且不增加致残 率。
TIA发作症状完全缓解又再次出现症状，以 第二次出现症状时间作为发病时间。
1。发病6小时内； 2。头颅CT未见脑出血和明确脑梗死病灶者； 3。年龄在18岁以上，75岁以下； 4。近3个月来未作过大手术者，无消化道及其他 出血性疾病史； 5。血压在185/110mmHg以下，血糖正常；
6。血小板计数100×10的9次方/L以上 ；
脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指 局部脑组织因血液循环障
碍，缺血、缺氧而发生的 软化坏死。
脑梗死是一组疾病的总称，需遵循个体化治疗的原则, 需对因施治.
脑梗的分类：脑梗塞的临床常见类型 1：脑血栓形成 2：腔隙性梗死 3：脑栓塞 4：多发性脑梗塞 5：TIA发作
血管壁病变、血液成分病变和血液动力学改变 是引起脑梗死的主要原因。
灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检 出。
* 在超早期阶段(发病6小时内)，CT可以发现一 些轻微的改变 2.磁共振(MRI) 、经颅多普勒超声(TCD) 、血管影 像等。
脑梗死的治疗不能一概而论， 应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发
病时间来选择针对性强的治疗方案。
在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改 善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。
2:心脏监护和血压管理（180-160mmHg/105100mmHg）无特殊情况不必积极处理较高的血 压
【精品】急性脑梗死的治疗-神经内科PPT课件
血管内皮细胞能合成和释放
组织型纤维蛋白溶酶原激活物 （tissue plasminogen
activitor, tPA）和 纤维蛋白溶酶原激活物抑制物 （plasminogen activitor
inhibitor, PAI）
正常情况下，tPA受PAI的 特异性抑制和调控，当血管中 有血栓存在时，tPA和纤溶酶 原结合于纤维蛋白表面，产生 纤溶酶，水解纤维蛋白
二、溶栓治疗的 理论基础及药物
1．溶栓治疗的理论基础
正常生理情况下，血管损 伤时凝血使纤维蛋白沉积于血 管壁损伤处以利损伤血管的修 复，一旦修复完成，纤维蛋白 必须通过纤溶系统被移除，否 则纤维蛋白异常堆积或持续存 在而致血栓形成 。
纤溶系统的功能主要是依靠纤溶 酶的溶解蛋白作用来实现，纤溶酶可 溶解纤维蛋白、纤维蛋白原、前凝血 因子V、VII、VIII和血小板受体， 纤溶酶先以无活性的酶原形式存在。
（2）UK
是从人尿或人肾培养 物中提取的一种蛋白酶白色或 类白色粉末可溶于水
含有高分子量（54000道尔顿25%） 和低分子量（33000道尔顿75%） 两种成分，
高分子量含量大于90%的制剂 溶栓效果较好
UK能直接激活纤溶酶原转化为 纤溶酶。
SK和UK均属于 非选择性纤维蛋白溶解剂 能使血浆内的纤溶酶原被 激活
纤维蛋白溶解
（4）scuPA
是一种单链丝氨酸蛋白酶，分 子量约为55000D，可从尿，血浆 和细胞培养液中提取，亦可通过 DNA重组技术生产 。
血浆中的scuPA与一种抑制剂结合 而无活性，当发生血栓时，血栓中 的纤维蛋白能中和或取代这种抑制 剂，从而促使scuPA活化，激活纤 溶酶原转化为纤溶酶，因此scuPA 亦被认为具有选择性溶栓的特性。
急性脑梗死的诊断和治疗ppt课件
症状性出血转化：停用抗栓（抗血小板、抗 凝）治疗等致出血药物(I级推荐，C级证 据）；与抗凝和溶栓相关的出血处理等可 参见脑出血指南。
何时开始抗凝和抗血小板治疗：对需要抗栓 治疗的患者，可于症状性出血转化病情稳 定后10d-数周后开始抗栓治疗；对于再发血 栓风险相对较低或全身情况较差者，可用 抗血小板药物代替华法林
+ ☞ 应进行血液学、凝血功能和生化检查（I 级推荐）。
+ ☞ 所有脑卒中患者应进行心电图检查（I级 推荐），有条件时应持续心电监测（II级推 荐）。
+ ☞ 用神经功能缺损量表评估病情程度（II级 推荐）。
+ ☞ 应进行血管病变检查（II级推荐），但在 起病早期，应尽量避免因此类检查而延误 溶栓时机。
高压氧和亚低温的疗效和安全性还需开展高 质量的随机对
照试验证实。
中成药和针刺治疗
根据具体情况结合患者意愿选用针刺（II级推 荐，B级证据）或中成药治疗（III级推荐，C
级证据）。
1、脑水肿与颅内压增高 2、梗死后出血(出血转化） 3、癫痫 4、吞咽困难 5、排尿障碍与尿路感染 6、深静脉血栓形成和肺栓塞
2023最新整理收集 do
something
一、评估与诊断 二、一般处理
呼吸与吸氧、心脏监测与心脏病变处理、体温控 制、血压控制、血糖
三、特异性治疗
改善脑血循环、神经保护、其他疗法、中医中药
+ ☞ 对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫 CT/MRI检查（I级推荐）。
+ ☞ 在溶栓等治疗前，应进行头颅平扫 CT/MRI检查，排除颅内出血（I级推荐）。
或注射治疗。目标是达到正常血糖。
正常经口进食者无需额外补充营养。 不能正常经口进食者可鼻饲，持续时间长者
急性脑梗死ppt课件
2002年27届(Stroke)会议
(新增脑血管疾病的危险因素)
3.家庭生活满意度和经济状况: Tanne 等研究指出; 随着家庭生活满意度 和经济状况越好,死亡率越低
4.教育水平：Tanne等利用22392名参 与者随访15年发现接受教育少于年 者与接受大学教育者相比; 发生致 死性缺血性脑卒中的相对危险性为 1.5
ADP 活化
TxA2 合 成
胶原 凝血酶
TxA2
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血小板激活通道
血栓素
血小板
纤维蛋白结合位点
纤维蛋白原
血小板激活
8
ADP受体激活的作用
腺苷酸环 AC 化酶活性下调
ADP
P2
ADP 结合到其受体上
Ca2+
细胞内贮存 的钙离子释放
构象改变， 激活受体
纤维蛋白原结 合到其受体上
9A
血小板的粘附和激活
血小板粘附于损伤 血流中的正常血小板 的内皮表面并被激活
脑血管疾病的危险因素
（一）年龄：
随着年龄的增长，卒中的发病率与死亡率 呈指数增加。年龄每增加5岁，死亡率增加1倍。
75%
25%
70岁以上 70岁以下
死亡患者年龄组分布
53%
42% 5%
44岁以下 45-64岁 》=65岁
首次发生卒中患者年龄卒分布
脑血管疾病的危险因素
（二）、性别：
死亡率：女：男为 1：1.1 发病率：女：男为 1：11—1.8
血栓栓子
3
粘附的血小板
5
抗血小板治疗的药物
① 阻碍TxA2的释放 Aspirin ② ADP受体拮抗剂 Ticlopidire
（Ticlid） 和 opidogrel(Plarix) ③ 阻断凝血酶途径 Hirudin ④ 血小板αⅡbβ3纤维蛋白原受体拮抗
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溶栓治疗时间窗判定
• 溶栓治疗时间窗（3小时以内）： • 发病时间应假定为患者知道无症状的最后时刻 • 睡醒后发现卒中症状的患者，发病时间应假定为
患者就寝前知道的无症状的最后时刻
• 有轻微症状，但在随后数小时加重，发病时间应 假定在出现症状的时间
• TIA发作症状完全缓解又再次出现症状，以第二次 出现症状时间作为发病时间。
通过吸入氙气可定量检测脑血流量。灌注CT通过图形 显示注入离子造影剂在脑组织的分布，显示脑血流量的分 布。 • 两种技术在临床上都可以用于帮助区分脑缺血后组织的可 逆性或不可逆性。 • 这两种技术优点是检查比较快，用普通CT就可以完成，患 者不需要再次搬动。但处在还需要更多的研究以确定这些 方法的临床价值。
• 肺栓塞的预防： • 早期活动 • 小剂量肝素皮下注射（7500-10000U） • 癫痫样发作等可以应用镇静剂。 • 专家建议：应用肝素及低分子肝素应警惕颅内出血的发生，
近期无癫痫发作不主张预防性应用抗惊厥药。有感染者可 合理应用抗生素。
• 1:抬高头位30度
• 避免颅有害内刺激压，升减轻高疼痛及，脑降低水体温肿的治疗
• (二)辅助检查
* 1、血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。
* 2、影像学检查
* 脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、 血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判 断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。 帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度；对临床诊 断和治疗至关重要。
• 监护生命体征。 • 合理供氧（4-6L/分） • 无特殊情况不必积极处理较高的血压 • 监测血糖和体温（37.5℃以下） • 密切监控及纠正水电解质平衡紊乱
二：特殊治疗
• 1：溶栓病三小时内应用，半小时内滴完。可明显改善预后。
• 专家建议：卒中三小时内静脉溶栓、最大剂量剂量9mg rtPA/kg,总量90mg。其中10%一次性静注，其余30分钟内滴 完，
• 2：发病超过3小时者静脉应用r-tPA疗效差但在一些严格 筛选的患者仍可应用。发病时间不清楚的不能应用溶栓治 疗。
• 3：缺血性卒中不适宜应用链激酶，其它静脉溶栓药物也 不适用于临床
• 4：急性大脑中动脉梗死6小时内动脉应用尿激酶可明显改 善预后，在一些严格选择的医疗中心，急性椎基底动脉梗 塞也可以选择动脉溶栓。
• 安克洛酶：生化作用是将纤维蛋白酶原转换成可溶性纤维 蛋白，降低血浆中的纤维蛋白酶原浓度，使形成血栓的底 物减少，研究表明发病3小时内应用此药可明显改善预后。
• 阿司匹林：在卒中24小时内给予阿司匹林口服可降低死亡 率和再梗率。
• 抗凝治疗：研究没有表明治疗的有效性。 • 但是指南要求在下列情况下可使用肝素抗凝 • 1）心源性栓塞 • 2）凝血性疾病（如蛋白C和蛋白S异常） • 3）有症状的颅外动脉夹层动脉瘤 • 4）有症状的颅内颅外动脉狭窄 • 5）静脉窦血栓形成
典型的脑梗塞CT表现:为低密度影,
左顶叶的脑梗塞CT像,仍为低密影.
左顶叶的脑梗塞CT像,仍为低密影.
• (2)磁共振(MRI)
* 标准的MRI序列(T1、T2和质子相)对发病几个小时内 的脑梗死不敏感，只有50%以下的患者出现异常，弥散加 权成像(DWI)可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至 在皮层下、脑干和小脑的小梗死灶。 • 早期梗死的诊断敏感性达到88%～100%，特异性达到95%～ 100%。灌注加权成像(PWI)是静脉注射顺磁性造影剂后显 示脑组织相对血液动力学改变的成像。 • 灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥 散-灌注不匹配区域为半暗带。
水，主要是改善循环；
• 大、中梗死还应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝 形成。
• 在3～6小时的时间窗内有适应证者可溶栓治疗。
(一)内科综合支持治疗：一般治疗
• 1：包括肺功能和气道的保护。 • 2:心脏监护和血压管理（180-160mmHg/105-
100mmHg） • 3：控制血糖（10mmol/l)。 • 4：控制体温37.5℃以下 • 5维持水电解质平衡专家建议： • 卒中患者应住在卒中病房治疗、并监护神经功能
小脑梗塞MRI像,T2 加权,为高密影 (白色)
半球梗塞MRI像,T2 加权,为右脑室 旁高密影(白色)
• MRI最大缺陷是诊断急性脑出血不如CT。最近有-些报道显 示应用梯度回波技术(GRE)和平面回波敏感加权技术可以
观察到急性脑实质出血
• (3)经颅多普勒超声(TCD)
* 其优点是无创，检查费用低，可以到床边检查，对判 断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧支循环建立程度 有帮助。 • 最近，应用于溶栓治疗监测，对预后判断有参考意义。
大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间 定向力障碍等)； • 同向偏盲； • 对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重的运动和(或)感觉 障碍。 • 多为McA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大 片脑梗死。
• 部分前循环梗死(PACI)：有以上三联征中的两个，或只有 高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACT局限。
• (7)单光子发射计算机断层扫描(SPECT)
是一种微创检测相对脑血流量的方法。有助于区分可 逆缺血的组织，预测预后和监测治疗反应，但影响因素较 多、有时同位素稀疏区不一定是责任病灶。
(三) 临床分型(OCSP分型)
• 由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水 肿等的差异，可有不同的临床病理类型，其治疗有很大区 别。
脑梗死急性期治疗指南解读
基本观点
• 脑梗死是一组疾病的总称，需遵循个体化治疗的原则,需 对因施治.
• 脑梗的分类：脑梗塞的临床常见类型 • 1：脑血栓形成 • 2：腔隙性梗死 • 3：脑栓塞 • 4：多发性脑梗塞 • 5：TIA发作
中国脑血管病防治指南
• 脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性 脑组织的缺血性坏死或软化。
一、诊断
• (一)临床特点 * 1、多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑
梗死多见，部分病例的前驱可有TIA的表现。 * 2、病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症
状可进行性加重或波动。 * 3、临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局
灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、 失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症 状。
• 血管壁病变、血液成分病变和血液动力学改变是引起脑梗 死的主要原因。
• 脑梗死发病率为110/10万人口，约占全部脑卒中的60%一 80%。
• 脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理 进行分型分期，
• 综合全身状态，实施个体化治疗。 • 在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。
能引起的再次梗塞 • 3）所有缺血性卒中均可口服阿司匹林 • 4）不主张应用神经保护剂和血液稀释治疗
预防及治疗并发症
• 吸入性肺炎的预防：15%-25%卒中患者死于此并发症，因 此应早期鼻饲，植入胃管
• 勤翻身护理预防坠积性肺炎发生。 • 泌尿系感染的预防：膀胱训练，酸化尿液，合理应用抗生
素，但不主张预防性应用。
• (4) 血管影像
* 虽然现代的血管造影巳经达到了微创、低风险水平， 但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减 影(DSA)检查。在开展血管内治疗、动脉内溶栓、判断治 疗效果等方面DSA很有帮助，但仍有一定的风险。
* 磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)等是无创的 检]查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。
80%降至30%。手术应在脑疝出现之前完成。
• 专家建议：1）在颅内压升高时使用高渗性脱水剂;
• 2)压迫脑干的大面积小脑梗塞可行外科手术减压或切除术。
• 3）大面积大脑半球梗死，外科去骨瓣减压术及部分脑叶 切除术是挽救患者生命的措施。
• 出现脑水肿体征症状时应脱水治疗，保持血浆渗透压300320mmol/L。不主张应用地塞米松及其它类固醇类激素治 疗卒中后脑水肿。
• 低温疗法，冰袋，冰帽，研究证明闹温度降至32-33℃时 无不良反应，且死亡率下降
• 外科治疗颅内高压，可降低死亡率，且不增加致残率。 • 卒中后24小时内实施外科手术可使小脑梗死的死亡率由
• 正电子发射断层扫描(PET)
PET最先证实了卒中患者的半暗带区域。氧15-PET可以定量检查局部脑灌注和氧消耗，显示 局部组织脑血流(rCBF)下降，氧吸收分数(OEF)增 加，氧代谢相对保留。 • PET显示的半暗带改变有临床应用价值，但PET的 费用和操作问题限制了其临床的应用。
• (6)氙加强CT
二、治疗
• 脑梗死的治疗不能一概而论， • 应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间来选
择针对性强的治疗方案， • 实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持
治疗的基础上， • 可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。
• 通常按病程可分为急性期(1个月)， • 恢复期(2-6个月)和 • 后遗症期(6个月以后)。 • 重点是急性期的分型治疗：腔隙性脑梗死不宜脱
• (1)头颅计算机断层扫描(CT)
* 头颅CT平扫是最常用的检查。 • 但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏
感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。
* 在超早期阶段(发病6小时内)，CT可以发现一些轻微 的改变 • 大脑中动脉高密度征；皮层边缘，尤其在岛叶外侧缘，以 及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。
• 提示是McA远段主干、各级分支或AcA及分支闭塞引起的中、 小梗死。
• 3、后循环梗死(PoCI)：表现为各种不同程度的椎 基动脉综合征。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大 小不等的脑干、小脑梗死。
* 4、腔隙性梗死(LAcI)：表现为腔隙综合征， 如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调 性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基 底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。