创伤后应激障碍

《变态心理学》作业

年级：2006级

专业：发展与教育心理学

学号: 16

姓名：张晓光

发展与教育心理学学号: 16 姓名：张晓光创伤后应激障碍：又称延迟性心因性反应，是指由于受到严重而强烈的威胁性或灾难性打击，而引起精神障碍的延迟出现或长期持续存在。

创伤后应激障碍的临床表现：

1、反复回忆创伤性体验。它主要表现为患者无法控制地回想遭受创伤经历和体验，如同电影中"闪回"，在梦中反复重现创伤性事件或做噩梦，忽然感到似乎事件又在重演，因而发生相应的情绪和行为反应。

2、回避与创伤性事件有关的刺激，或情感麻木。患者回避谈及与创伤有关的话题，或回避可能勾起恐怖回忆的事情和环境，似乎已经遗忘了此事，有时可表现出一种"麻木"感(情绪迟钝)，对生活中的某些重要方面不愿提及和不感兴趣。

3、警觉性增高。患者警觉性过高，易产生惊跳反应，易激惹或暴怒发作。有的可表现出难以入睡，不能维持长时期熟睡或易。注意力难以集中，即使集中也不能持久。

创伤后应激障碍的病因

创伤后应激障碍的确切病因还不清楚。但是研究显示该病可能与脑内化学物质不平衡有关。

一外因对 PTSD形成及发展的影响

1 社会文化因素 :每一个人都生活在特定的社会文化中 ,并随时与社会发生着物质、能量和信息的交换 ,因而其健康和疾病也必然受到社会文化的影响和制约。落后的生活方式、社会的动荡、淫秽的艺术作品以及移民、都市化等无不对精神疾病的产生有着不可忽视的影响。电影、电视是一种融文学、音乐、美术于一体的综合文化形式 ,无疑较任何一种单一的文化艺术具有更强的感染力。文学作品中关于吸毒后种种飘飘欲仙感觉的描写 ,以及偶像人物不断爆出的吸毒事件 ,成为一部分人模仿的对象 ,尤其迎合了部分 PTSD 患者急于摆脱症状困扰的心态。

2 PTSD 症状群 : PTSD 患者的闯入症状所引起的负性情绪状态是令人痛苦的体验 , PTSD - 酒依赖共病患者及 PTSD - 可卡因依赖共病患者面对创伤记忆的暗示 ,均表现出强烈的渴求 ,希望尽快减轻痛苦体验。因而反复出现再次体验症状时病人会不断增加精神活性物质用量。1992 年 Mcfall等进行了更深入的研究 ,用密西根州酒瘾筛查测验和药物滥用筛查测验评估患 PTSD 的战争退伍军人 , PTSD 症状群可能与物质滥用类型有特殊联系。对社区女性进行物质滥用调查也有类似发现 ,PTSD 的过度警觉症状与酒依赖的严重性相关。

3 精神活性物质的种类 :为什么面对可获得的多种药物和酒类物质 ,同样是 PTSD 患者却有不同的选择 ,其机制可能是物质的作用不同所致。可卡因本身就有增加心率的作用 ,而 PTSD -SUD 病人出现再次体验症状时也会出现心率加快 ,因此使用可卡因减轻负性情绪者相对较少 ;相反 ,酒精的抗焦虑作用可以减轻 PTSD 再次体验症状的严重程度 ,因而选用酒精者相对较多。这与流行学资料也相符 ,酒精依赖/ 滥用与 PTSD 共病者约 6

4 %～84 %。PTSD 症状群和精神活性物质种类之间关系复杂 ,二者共同作用影响 PTSD - SUD 共病模式 ,较为一致的认识是:以回避症状为主的患者多使用中枢神经系统兴奋剂(苯丙胺) ;以睡眠障碍和易激惹症状为主的患者可能使用酒精;存在较重的再次体验、回避/ 麻木和过度警觉症状群 ,可能会使用几种不同的精神活性物质来减轻精神失调。

4 创伤类型 :Ouimette对比了曾为越战服务的女性 PTSD患者的特征 ,与单纯 PTSD 组相比 PTSD - 酒依赖组多有童年时期性虐待及战争时期性服务经历 ,且其 PTSD 症状普遍更严重。提示战争创伤并不是形成 PTSD - SUD 共病的必然因素 ,性虐待可能是女性 PTSD 患者形成酒依赖的重要原因。童年时期遭受虐待(躯体和性虐待)可以增加血浆皮质醇、儿茶酚胺水平 ,引起应激反应系统失调 ,阻止脑发育 ,尤其是前额叶 ,造成执行功能和自我调节障碍 ,增加冲动行为的发病率 ,如酒精和其它精神活性物质滥用。

二内因是 PTSD形成及维持的主要因素

1 生物学因素

（1）糖皮质激素 (glucocorticoids ,Gc)

Gc 在 PTSD - SUD 共病形成中的作用 : Gc 在应激过程中起双重作用 ,一方面参与抗炎和免疫抑制 ,避免机体对应激的过度反应 ,起保护作用 ;另一方面激活中枢犒赏系统 ,减轻机体对刺激的厌恶反应 ,避免对威胁过度回避 ,这样就增加了成瘾行为发生的危险。动物实验显示:抑制应激诱导的皮质酮分泌 ,可以终止动物在应激后产生的对苯丙胺和吗啡的自我给药行为反应 ;相反 ,给予皮质酮会产生与应激相同的作用 ,可以增加对苯丙胺的自我给药行为反应。物质使用障碍的奖赏效应主要与伏隔核(NA)和中脑腹侧被盖区 (VTA) 的多巴胺(DA) 系统有关 ,Gc 可能通过影响 DA 系统而发挥奖赏效应的强化作用 :当血Gc浓度升高时 ,可以直接作用于 DA 神经元的 Gc 受体 ,使伏隔核中 DA 浓度升高 ,还可通过增加 DA 受体表达调节犒赏系统 ,造成“心瘾”引起渴求。这种强大的奖赏效应可能是毒瘾形成、维持、复发以及强迫性觅药行为的基础。Gc 在PTSD - SUD 共病维持中的作用 :以上探讨的是 Gc 在PTSD 和 SUD 共病形成中所起的作用 ,那么这种共病状态的维持是否也有 Gc 的参与呢 ? Piazza 及其同事进行的研究发现应激可以诱导奖赏相关过程的敏感性增强 ,并且这种敏感状态能持续存在 ,在应激事件过去很长时间后仍能观察到应激个体对药物有行为和多巴胺能反应的增强。Gc 在维持这种敏感状态中起重要作用 ,应激所致对药物的敏感性增加和下丘脑 - 垂体- 肾上腺轴活性的长期增加是平行的。当敏感状态已经形成时 ,抑制皮质酮分泌可以逆转可卡因诱导的 DA 敏感性增强。PTSD - SUD 共病患者预后较差可能也与敏感状态的持续存在关系密切。

（2）去甲肾上腺素 (norepinephrine ,NE)

去甲肾上腺素(norepinephrine ,NE) 系统主要是通过和促肾上腺皮质激素释放因子 (corticotrophin releasing factor , CRF) 的相互调节发挥作用。NE和 CRF 系统相互作用导致应激反应的递增并主要介导了 PTSD 的过度警觉

症状[8] ,借助外源性成瘾物质可以减少中枢 NE 的释放 , 从而减轻过度警觉