病原生物学和免疫学 抗原
医学免疫学与病原生物学 重点
《医学免疫学与病原生物学》重点整理考试题型：单项选择（1分×10=10分）多项选择（2分×5=10分）名词解释（2分×10=20分）判断不改错（1分×15=15分）简答（包括画图）（5分×5=25分）问答（10分×2=20分）一、名词解释1、免疫：指机体识别自己，排除异己的保护性反应，在正常情况下维持内环境的稳定。
2、特异性免疫：又称后天获得性免疫或适应性免疫，是指个体在生活过程中由于感染或接种疫苗获得的短暂或终生的免疫力。
3、非特异性免疫：又称固有免疫，是指人类在长期的种系发育和进化过程中逐渐建立起来的一系列天然防御功能。
4、抗原：一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质，亦称免疫原。
5、完全抗原：凡具有免疫原性和反应原性的物质称为完全抗原。
6、半完全抗原：只有反应原性而无免疫原性的物质称为半完全抗原，或不完全抗原。
7、抗原决定簇：抗原分子上决定抗原特异性的特殊化学基团，它是抗体及TCR/BCR特异结合的基本单位，又称表位。
8、交叉反应：共同抗原与特异性抗原决定簇即可与自己相应的抗血清起反应，也可与另一种抗原的抗血清起反应，此即为交叉反应。
9、胸腺依赖抗原（TD-Ag）：为T细胞依赖抗原，属完全抗原，有B细胞表位和T细胞表位组成。
10、胸腺非依赖抗原（TI-Ag）：为T细胞非依赖抗原，是有多个重复B细胞表位组成。
11、超抗原：是一类用极少量能活化大量的T细胞或B细胞，并诱导强烈免疫应答的抗原物质。
12、多克隆抗体：在含多种抗原表位的抗原物质刺激下，体内多个B细胞克隆被激活并产生针对各种不同抗原表位的抗体，起混合物即为多克隆抗体。
13、单克隆抗体：即单个B淋巴细胞克隆所分泌的抗体。
14、MHC：编码主要组织相容性抗原的基因群称为主要组织相容性复合体（MHC）。
15、正常菌群：正常情况下，在人类和动物体表及呼吸道、消化道和生殖道中寄生的一大群微生物，其种类和数量保持相对稳定，它们与机体之间保持相对稳定，称其为正常生物群，或正常菌落。
病原微生物学与免疫学临床免疫ppt课件
释放更多的核抗原
四. 自身免疫性疾病的发生的相关因素
（一） 抗原因素 1. 免疫隔离部位抗原的释放：
精子、眼内容物、神经髓鞘磷脂碱性蛋白 手术、外伤、感染 交感性眼炎、自身免疫性睾丸炎
2. 自身抗原发生改变：
生物、物理、化学（包括药物）等因素
肺炎支原体感染
红细胞抗原改变
变性IgG
抗自身IgG抗体（类风湿因子）
此外，免疫抑制剂的使用以及放疗、化疗、手术、创伤
等均有明显抑制或破坏免疫功能，导致机体免疫力低下。
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四、免疫缺陷病的防治原则
1、控制感染：持续、严重的反复感染常常是免疫缺陷病患者的主要致死原 因，应积极预防和控制感染。同时应避免接种活疫苗。 2、免疫重建 ：同种异体骨髓干细胞移植可代替受损的免疫系统以达到免 疫重建，可用于治疗重症联合免疫缺陷病、慢性肉芽肿病和 WiskottAldrich 综合征。胎儿胸腺移植可用于治疗 Di George 综合征。 3、基因治疗：借助逆转录病毒载体将正常腺苷脱氨酶 (ADA) 基因转染患 者淋巴细胞，再回输体内以治疗腺苷脱氨酶缺陷引起的重症联合免疫缺 陷病已获得成功，患者免疫功能可逐渐恢复正常。 4、免疫制剂：输注免疫球蛋白、新鲜血浆 ( 补体 ) 、中性粒细胞可用于治 疗体液免疫缺陷病、补体缺陷病和吞噬细胞缺陷病。如定期给 Bruton 病 患者补充免疫球蛋白，可以明显减轻感染。转移因子 (TF) 、胸腺素、干 扰素 (IFN) 、白细胞介素 2(IL-2) 及某些中药如香菇多糖、云芝多糖等对 细胞免疫缺陷病都有一定疗效，集落刺激因子 (CSF) 可增强中性粒细胞 和单核巨噬细胞的吞噬杀菌功能。
第二节 自身免疫性疾病
机体免疫系统对自身成分发生免疫应答称为自身免疫。
医学科学中的免疫学与病原微生物学
医学科学中的免疫学与病原微生物学医学科学中免疫学与病原微生物学的重要性免疫学和病原微生物学是医学科学中重要的两个分支。
免疫学研究机体对抗外来病原微生物的方式，病原微生物学则研究各种病原微生物引起的传染病及其传播、防治等。
这两个分支在医学科学中扮演着重要的角色，对人类健康的维护和疾病的治疗起着至关重要的作用。
免疫学是研究机体免疫系统的一门学科，其中包括了两种免疫反应：先天免疫和获得性免疫。
先天免疫是人体固有的免疫系统，它能够通过非特异性途径消灭入侵体内的细菌、病毒和真菌等。
获得性免疫则是经过体内抗原的加工与呈递而获得的免疫能力。
免疫系统对于机体的防御和维持内环境的平衡起着关键的作用。
一旦免疫功能紊乱，就会导致免疫系统失衡，从而造成各种免疫相关的疾病。
病原微生物学是研究传染病发生传播的病原微生物及其动态分布和感染机理的学科。
不同的传染病是由不同的病原微生物引起的，如细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
研究这些病原微生物的特性和行为习性，可以更好地预防和控制传染病的发生和流行。
通过深入了解这些病原微生物的生物学特征，我们可以开发出更为有效和精准的抗病方法，提高治疗成功率。
在医学科学中，免疫学和病原微生物学密不可分。
免疫系统是人体对付病原微生物感染的主要方式，而病原微生物的种类和数量则影响着免疫系统的应对。
因此，免疫学和病原微生物学的研究成果对于医学治疗和健康促进有着非常大的贡献。
因为免疫学和病原微生物学涉及到人体内部微观机制的探究，所以科学家们花费了大量时间和经历在研究这个领域。
免疫学和病原微生物学的发展非常迅速，也带来了许多揭示机体免疫系统的新技术和疾病治疗的新方法。
例如，近年来免疫检测技术迅猛发展，可以进行多核苷酸酶链反应等高灵敏、高特异性的检测。
在核酸检测方面，目前已经应用到新冠肺炎检测中，在病情监测和诊断确认等方面都起到了至关重要的作用。
此外，毒素疫苗、DNA疫苗、胶体金疫苗和重组蛋白疫苗等也应运而生，让我们更好地预防和控制疾病的传播。
病原生物与免疫学基础》教案
《病原生物与免疫学基础》教案第一章：绪论1.1 课程介绍了解病原生物与免疫学的基本概念理解病原生物与免疫学在医学和公共卫生的重要性1.2 病原生物的定义和特点定义病原生物描述病原生物的基本特点1.3 免疫学的基本概念定义免疫学解释免疫系统的组成和功能1.4 病原生物与免疫学的相互关系阐述病原生物与免疫学之间的相互关系第二章：细菌2.1 细菌的基本结构和特点描述细菌的基本结构解释细菌的特点和分类2.2 细菌的感染机制解释细菌如何进入宿主体内阐述细菌的感染过程和机制2.3 细菌的免疫学检测方法介绍细菌的免疫学检测方法解释细菌抗体的检测和鉴定方法2.4 细菌感染的预防和治疗探讨细菌感染的预防和治疗策略第三章：病毒3.1 病毒的基本结构和特点描述病毒的基本结构解释病毒的特点和分类3.2 病毒的感染机制解释病毒如何进入宿主体内阐述病毒的感染过程和机制3.3 病毒的免疫学检测方法介绍病毒的免疫学检测方法解释病毒抗体的检测和鉴定方法3.4 病毒感染的预防和治疗探讨病毒感染的预防和治疗策略第四章：真菌4.1 真菌的基本结构和特点描述真菌的基本结构解释真菌的特点和分类4.2 真菌的感染机制解释真菌如何进入宿主体内阐述真菌的感染过程和机制4.3 真菌的免疫学检测方法介绍真菌的免疫学检测方法解释真菌抗体的检测和鉴定方法4.4 真菌感染的预防和治疗探讨真菌感染的预防和治疗策略第五章：寄生虫5.1 寄生虫的基本结构和特点描述寄生虫的基本结构解释寄生虫的特点和分类5.2 寄生虫的感染机制解释寄生虫如何进入宿主体内阐述寄生虫的感染过程和机制5.3 寄生虫的免疫学检测方法介绍寄生虫的免疫学检测方法解释寄生虫抗体的检测和鉴定方法5.4 寄生虫感染的预防和治疗探讨寄生虫感染的预防和治疗策略《病原生物与免疫学基础》教案第六章：抗原和抗体6.1 抗原的定义和分类解释抗原的概念描述抗原的分类和特点6.2 抗原的识别和呈递阐述抗原如何被免疫系统识别和呈递6.3 抗体的结构和功能描述抗体的结构解释抗体的功能和分类6.4 抗原-抗体反应阐述抗原-抗体反应的原理和特点第七章：免疫应答7.1 先天免疫应答介绍先天免疫应答的机制和特点7.2 适应性免疫应答解释适应性免疫应答的机制和类型7.3 细胞免疫应答阐述细胞免疫应答的过程和作用7.4 体液免疫应答描述体液免疫应答的过程和作用第八章：免疫失调8.1 自身免疫病解释自身免疫病的概念和典型例子8.2 过敏反应描述过敏反应的机制和特点8.3 免疫缺陷病阐述免疫缺陷病的类型和原因8.4 免疫调节和治疗介绍免疫调节的机制和治疗方法第九章：疫苗和免疫接种9.1 疫苗的基本概念和类型解释疫苗的概念和分类9.2 疫苗的制作和应用描述疫苗的制作过程和免疫接种方法9.3 疫苗的免疫效果和评价阐述疫苗的免疫效果评价和影响因素9.4 疫苗的不良反应和处理介绍疫苗的不良反应及其处理方法第十章：病原生物与免疫学的实际应用10.1 病原生物检测和诊断解释病原生物检测的方法和诊断技术10.2 病原生物控制和预防阐述病原生物控制和预防的策略和措施10.3 免疫学治疗和免疫干预描述免疫学治疗的方法和免疫干预的应用10.4 病原生物与免疫学的研究前景探讨病原生物与免疫学的研究发展方向和前景《病原生物与免疫学基础》教案第十一章：感染性疾病概述11.1 感染性疾病的定义和特点解释感染性疾病的概念描述感染性疾病的基本特点11.2 感染过程和感染类型阐述感染过程的阶段和特点解释不同类型的感染性疾病11.3 感染性疾病的临床表现和诊断介绍感染性疾病的常见临床表现解释感染性疾病的诊断方法11.4 感染性疾病的预防和治疗探讨感染性疾病的预防策略描述感染性疾病的治疗方法第十二章：常见病原生物引起的感染性疾病12.1 细菌引起的感染性疾病介绍常见细菌引起的感染性疾病解释细菌感染的临床特点和治疗12.2 病毒引起的感染性疾病介绍常见病毒引起的感染性疾病解释病毒感染的临床特点和治疗12.3 真菌引起的感染性疾病介绍常见真菌引起的感染性疾病解释真菌感染的临床特点和治疗12.4 寄生虫引起的感染性疾病介绍常见寄生虫引起的感染性疾病解释寄生虫感染的临床特点和治疗第十三章：免疫接种和免疫预防13.1 疫苗的基本概念和类型解释疫苗的概念和分类13.2 疫苗的制作和应用描述疫苗的制作过程和免疫接种方法13.3 疫苗的免疫效果和评价阐述疫苗的免疫效果评价和影响因素13.4 疫苗的不良反应和处理介绍疫苗的不良反应及其处理方法第十四章：免疫学技术在临床应用14.1 病原生物检测和诊断解释病原生物检测的方法和诊断技术14.2 免疫学治疗和免疫干预描述免疫学治疗的方法和免疫干预的应用14.3 免疫学技术的临床应用实例介绍免疫学技术在临床治疗和诊断中的应用实例14.4 免疫学技术的未来发展探讨免疫学技术的未来发展趋势和应用前景第十五章：全球公共卫生与病原生物控制15.1 病原生物对全球公共卫生的影响阐述病原生物对全球公共卫生的重要性15.2 病原生物控制和预防策略解释病原生物控制和预防的策略和措施15.3 全球公共卫生面临的挑战探讨全球公共卫生面临的挑战和应对策略15.4 病原生物与免疫学在公共卫生中的应用描述病原生物与免疫学在公共卫生领域的应用第十六章：实验技能与案例分析16.1 实验室技能介绍病原生物与免疫学实验室的基本技能16.2 实验数据分析解释实验数据分析的基本方法16.3 案例分析提供病原生物与免疫学相关的案例分析重点和难点解析：重点：病原生物的基本结构、特点和分类；免疫学的基本概念、抗原和抗体的定义和分类；免疫应答的机制和类型；疫苗和免疫接种的应用；感染性疾病的临床表现和诊断；免疫学技术在临床应用；全球公共卫生与病原生物控制等。
病原生物与免疫学基础全文
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病原生物与免疫学基础
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• 三、机体的反应性
• 受基因控制，与年龄和健康状态也 有关。
• 四、其它
• 抗原进入体内的途径、剂量及是否 应用佐剂等有关。
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第三节 抗原的特异性与交叉反应
• 一、抗原的特异性 • 既表现在免疫原性上也表现在抗原性上。 • 表现在免疫原性上：指某一抗原只能诱
• 交叉反应：由共同抗原决定基刺激机体 产生的抗体分别与两种抗原（共同抗原） 发生反应。
• 图2－1
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图2－1
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第四节 抗原的分类
• 一、根据抗原与机体的亲缘关系分类
• 1、异种抗原 • 2、同种异型抗原 • 3、自身抗原
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6、机体对异物的移植排斥反应功 能称为：
• A、免疫监视 • B、免疫自稳 • C、免疫防御 • D、免疫识别 • E、免疫耐受
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7、机体识别和清除自身衰老、死 亡细胞的能力称为：
• A、免疫监视 • B、免疫自稳 • C、免疫防御 • D、免疫识别 • E、免疫耐受
• B、肺炎支原体与肺组织 • C、父母的HLA与子女的HLA • D、化脓性链球菌M抗原与肾小球基底膜
及心肌 • E、外毒素与类毒素
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病原生物与免疫学基础
病原生物学与免疫学说课课件
SiChuan Engineering Technical College-1959
特异性反应(免疫应答)
抗原(如流感 病毒）
入侵人体
被体液中相应 的抗体消灭
被相应的 免疫细胞消灭
体液免疫
SiChuan Engineering Technical College-1959
细胞免疫
淋巴细胞的起源和分化
、Ｈ１Ｎ１型甲型流感，在教学中，我们要不断关注相 关情况，并在课堂上用微生物及免疫学的知识原理对学 生进行讲解。增加同学们的信息量，并能运用到日常生 活中
SiChuan Engineering Technical College-1959
5.将科研论文与理论教学相结合 在授课中，将在临床工作中撰写的科研论文的数据结果，
《免疫学基础与病原生物学》重点总结
《免疫学基础与病原生物学》重点总结重点知识第一章1、免疫系统的功能：①免疫防御：是指机体排斥外源性抗原的能力。
正常时防止病原微生物感染，异常时超敏反应（过高）或免疫缺陷（过低）。
②免疫自稳：是指机体识别和清除自身衰老残损组织的能力。
异常时发生自身免疫疾病。
③免疫监视：是指机体杀伤和清除异常突变细胞的能力。
异常时细胞突变或持续感染。
2、中枢免疫器官包括：①胸腺：T细胞分化成熟的场所。
②骨髓：B细胞分化成熟的场所。
3、外周免疫器官包括：淋巴结、脾脏、扁桃体，黏膜淋巴组织。
脾脏是最大的免疫器官。
第二章1、抗原：凡能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答并能与之相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴组织）在体内外发生特异性结合的物质，统称抗原。
同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原，如细菌、细菌外毒素等。
只有免疫反应性而无免疫原性的物质称为半抗原。
2、抗原决定簇：指抗原分子中决定抗原特异性的结构基础或化学基团，又称抗原表位。
3、抗原免疫途径以皮内最佳，皮下次之，腹腔注射和静脉注射效果差，口服易导致耐受。
免疫耐受静脉最明显。
4、异嗜性抗原：是存在于不同种属动物植物和微生物之间的共同抗原。
第三章1、免疫球蛋白：又称抗体，是B 淋巴细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种糖蛋白能与相应抗原发生特异性结合，显示免疫功能。
2、互补决定区：V区有3个HVR（高变区），共同组成Ig的抗原结合部位，由于这些高变区序列与抗原表位互补，故称~。
3、木瓜蛋白酶水解IgG得到两个相同的Fab和一个Fc. 胃蛋白酶水解IgG得到一个F(ab')2 和一个pFc'。
4、调理作用：IgG抗体的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
5、ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）：指具有杀伤活性的细胞，如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶细胞。
病原生物学和免疫学知识总结
病原生物学和免疫学第一章1，免疫系统的功能：①免疫防御：是指机体排斥外源性抗原的能力。
正常时防止病原微生物感染，异常时超敏反应（过高）或免疫缺陷（过低）。
②免疫自稳：是指机体识别和清除自身衰老残损组织的能力。
异常时发生自身免疫疾病。
③免疫监视：是指机体杀伤和清除异常突变细胞的能力。
异常时细胞突变或持续感染。
2，中枢免疫器官包括：①胸腺：T细胞分化成熟的场所。
②骨髓：B 细胞分化成熟的场所。
3，外周免疫器官包括：淋巴结、脾脏、扁桃体，黏膜淋巴组织。
脾脏是最大的免疫器官。
第二章1，抗原：凡能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答并能与之相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴组织）在体内外发生特异性结合的物质，统称~。
同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原，如细菌、细菌外毒素等。
只有免疫反应性而无免疫原性的物质称为半抗原。
2，抗原决定簇：指抗原分子中决定抗原特异性的结构基础或化学基团，又称抗原表位。
3，抗原免疫途径以皮内最佳，皮下次之，腹腔注射和静脉注射效果差，口服易导致耐受。
免疫耐受静脉最明显。
4，异嗜性抗原：是存在于不同种属动物植物和微生物之间的共同抗原。
第三章1，免疫球蛋白：又称抗体，是B 淋巴细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种糖蛋白能与相应抗原发生特异性结合，显示免疫功能。
2，互补决定区：V区有3个HVR（高变区），共同组成Ig的抗原结合部位，由于这些高变区序列与抗原表位互补，故称~。
3，木瓜蛋白酶水解IgG得到两个相同的Fab和一个Fc.胃蛋白酶水解IgG得到一个F(ab')2 和一个pFc'.4，调理作用：IgG抗体的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
5，ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）：指具有杀伤活性的细胞，如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶细胞。
6，各类免疫球蛋白的特点——①IgG：血清中含量最多、半衰期最长、较强的抗感染中和毒素调理作用、唯一能通过胎盘的抗体、介导I 、II型超敏反应。
病原生物与免疫学抗原的名词解释
病原生物与免疫学抗原的名词解释人类身体内有许多微观的生物体存在，有些对我们的健康有益，而有些则可能引起疾病。
病原生物是指能导致疾病的微生物或其他病因体。
它们可以包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等不同种类。
与之相对的是免疫系统，它是人体抵抗病原生物入侵的一套保护机制。
为了更好地理解这些概念，让我们来深入了解病原生物和免疫学抗原的含义。
一、病原生物1. 细菌：细菌是一类单细胞微生物，可以分为许多不同的属、种。
有些细菌对人体有益，例如我们的肠道中存在着许多“良性”细菌，它们帮助我们消化食物。
而另一些细菌则可能导致疾病，例如肺炎球菌可以引发肺炎。
细菌可以通过感染样本的分析，如唾液、血液或尿液样本来诊断。
2. 病毒：病毒是一种非细胞性生物体，它们依赖宿主细胞来复制自己。
病毒通过感染宿主细胞来繁殖，其中一些会导致人类疾病。
例如，流感病毒引起的流感、HIV引起的艾滋病等。
在现代医学中，使用PCR或酶联免疫吸附试验等技术可以检测出病毒的存在。
3. 真菌：真菌是一类多细胞生物，与细菌和病毒不同，真菌的细胞核包含一套染色体，类似于人类的细胞。
真菌感染通常称为真菌病，常见的真菌感染包括酵母菌感染、白色念珠菌感染等。
真菌可以通过皮肤、黏膜或血液样本来检测。
4. 寄生虫：寄生虫是指依赖于宿主生物体生活的生物。
它们可以寄生在人体内部或外部，导致一些疾病。
寄生虫包括蛔虫、疟原虫等。
在寄生虫感染的诊断中，常用的方法包括便便检查或血液检查。
二、免疫学抗原抗原是指能够诱导免疫系统产生免疫应答的物质。
免疫应答是指免疫系统对抗原的反应过程。
抗原可以分为自身抗原和非自身抗原。
免疫系统可以识别自身抗原，因此不会对自身组织产生免疫应答。
然而，当人体接触到非自身抗原时，免疫系统会启动免疫应答，通过产生抗体或细胞介导的免疫应答来清除这些非自身抗原。
1. 抗原特异性：免疫系统对于不同的抗原有不同的应答。
免疫细胞上的受体，如B细胞上的抗体和T细胞上的T细胞受体，具有高度的特异性，能够与特定的抗原结合。
病原与免疫重点名词解释
病原微生物与医学免疫学名词解释1、Ag(抗原)：是一类刺激机体免疫系统发生特异性免疫应答，并且与免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。
2、Ig（免疫球蛋白）：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
3、异嗜性抗原：存在于不同种属个体间的共同抗原。
4、抗原决定簇（表位）：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。
5、ADCC：抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。
即表达IgGFc受体的NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等，通过与已结合在病毒感染细胞和肿瘤细胞等靶细胞表面的IgG抗体的Fc 段结合，而杀伤这些靶细胞的作用6、单克隆抗体（McAb）：由识别一个抗原表位的B细胞克隆产生的均一的抗体。
7、MHC：存在于脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原的基因群。
8、CD分子：将来自不同实验室的McAb所识别的同一分化抗原归为一个分化群（CD），并以此代替分化抗原以往的命名。
CD分子指的是与人类细胞发育、分化、活化有关的膜抗原。
9、APC：能表达被T细胞所识别的MHC-抗原肽复合物的任何细胞。
10、BCR复合体：由BCR和Igα、Igβ组成。
BCR特异性结合抗原，Igα、Igβ将抗原结合信号传至B细胞核内。
11、TCR复合体：由TCR和CD3 组成。
TCR特异性结合抗原，CD3将抗原结合信号传至T细胞核内。
12、细胞因子：免疫细胞或免疫相关细胞产生的高活性、多功能的小分子蛋白或多肽。
13、干扰素：由病毒或干扰素诱生剂刺激人和动物的组织细胞产生的一种具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的糖蛋白。
14、Th1与Th2细胞：TH1细胞：分泌IL-2、IFN-γ、TNF等，主要参与细胞免疫和迟发型超敏反应的T细胞。
Th2细胞：分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等，主要参与体液免疫的T细胞。
15、免疫应答：指机体免疫系统接受抗原刺激后，免疫细胞对抗原的识别、自身活化、增殖、分化及产生特异性免疫效应的全过程。
病原生物与免疫学基础笔记
病原生物与免疫学基础笔记病原生物与免疫学基础笔记一、病原生物的分类和特征1. 病原生物的分类：病原生物可以分为细菌、病毒、真菌、寄生虫等几大类。
- 细菌：单细胞微生物，可以分为革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。
- 病毒：非细胞遗传物质，需要寄生于宿主细胞内才能繁殖。
- 真菌：多细胞生物，可以分为酵母菌和霉菌。
- 寄生虫：可以分为原虫、蠕虫和节肢动物三类。
2. 病原生物的特征：- 病原性：能够引起疾病的能力。
- 繁殖能力：能够迅速繁殖，增加感染的机会。
- 毒力：能够产生毒性物质，对宿主造成伤害。
- 抗原性：能够诱导机体免疫反应，产生特异性抗体。
二、机体的免疫防御机制1. 先天免疫：由于先天免疫的机制是天生具备的，因此对于任何病原生物都具有一定程度的抵抗能力。
先天免疫的主要防御机制包括：- 机械屏障：皮肤和黏膜形成机械屏障，阻挡病原生物的进入。
- 化学防御：体液中的化学物质具有抗菌作用，如胃酸、唾液中的溶菌酶等。
- 细胞免疫：巨噬细胞和自然杀伤细胞可以直接吞噬和杀死入侵的病原生物。
- 炎症反应：炎症反应使得病原生物无法生存和繁殖。
2. 获得性免疫：获得性免疫是在遭遇病原生物后，机体通过免疫应答产生的免疫防御机制。
获得性免疫主要包括：- 细胞免疫：T细胞通过识别和杀伤感染的细胞，起到清除病原生物的作用。
- 体液免疫：B细胞通过产生特异性抗体来中和和清除病原生物。
- 记忆免疫：机体在初次感染后，会产生免疫记忆细胞，使得再次遭遇相同病原生物时，可以迅速产生免疫应答，提供更强的免疫防御能力。
三、免疫失调和免疫疾病1. 免疫失调：机体免疫系统出现异常激活或功能障碍的情况，导致免疫应答的失衡。
常见的免疫失调包括过敏反应、自身免疫疾病和免疫缺陷病等。
2. 免疫疾病：由于机体免疫系统的异常，导致对自身组织产生免疫应答。
常见的免疫疾病包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、白血病等。
四、预防和治疗疾病的方法1. 预防：通过接种疫苗、保持良好的卫生习惯、避免接触病原生物等方式来预防疾病的发生。
抗原名词解释免疫学
抗原名词解释免疫学
1 免疫学：
免疫学是一门关于人体免疫系统的学科，主要研究机体内生物体
免疫力反应和机体对病原体或外源因子的抗性。
研究涉及机体免疫系
统组成和功能、免疫反应机制等方面，其重点是研究对病原体的免疫
防御。
2 抗原：
抗原是指引起人体免疫反应的物质，可以包括病毒、细菌、真菌、寄生虫等。
它们可以侵入人体，刺激机体产生抗体，从而进行防御，
抗击疾病的发生。
免疫学是一门融医学、生物学、免疫学原理、免疫技术、分子生
物学和病原生物学等多学科交叉研究的学科。
它关注于我们如何识别
病原体、开展防御反应和识别抗原，以保护机体免受病毒、细菌、真
菌以及其他任何有害物质的攻击。
免疫学的主要研究领域包括病原体
的检测、分离和鉴定；免疫诊断技术和免疫疗法；疫苗研究；临床流
行病学；免疫免疫制剂质量控制；疾病发病机理研究；生物安全技术；巨噬细胞干细胞基本研究和在药物发现和产品制造上的应用等。
因此，免疫学不仅可以用来预防疾病，而且还可以帮助我们解释
疾病的发展。
研究人员不断深入研究免疫学对抗原的影响，以帮助有
效治疗疾病传播的原因，保护我们免受有害物质的攻击，提高我们的健康水平。
病原生物学与免疫学
病原生物学与免疫学病原生物学与免疫学病原生物学是关于疾病病原体的研究，是医学、生物学、微生物学、遗传学、免疫学等多学科交叉的领域。
而免疫学是研究生物体内部和外部的防御机制，保护生命免遭外来损害的科学。
两者在疾病防治和人类健康方面有着千丝万缕的联系。
病原生物学研究的病原体很广泛，包括病毒、细菌、真菌、寄生虫、原生动物等。
病原体与宿主之间的互作是一个司空见惯的现象，然而病原体如何与宿主发生互动，导致病理损害又是一个大问题。
通常情况下，病原菌进入宿主体内后开始大量繁殖，释放毒素和代谢物，然后激起机体免疫反应。
然而，免疫系统不能总是有效地对抗病原体，从而导致疾病的发生。
针对不同类型病原体，病原生物学具体研究内容也有所不同。
1. 病毒学病毒是一种杂交的生物结构，可以说既是生物，也是非生物的。
病毒只有在宿主中才能生长繁殖，因此称之为病原体。
病毒学研究病毒的种类、病毒的构造、病毒进入宿主细胞的机制、病毒基因表达、病毒行为、病毒的传播途径等方面的内容。
2. 细菌学细菌是一类单细胞微生物，包括许多不同的形态和结构的菌株。
细菌病原体外部的结构和功能，以及细菌进入宿主的机制、定殖和繁殖等细节都是细菌学研究内容的一部分。
3. 真菌学真菌是一类多细胞微生物，包括许多不同的形态和结构的菌株。
真菌可引发多种疾病，例如真菌感染疾病、过敏性疾病和毒素性疾病等。
真菌学研究的内容包括真菌的种类、真菌的构造、真菌进入宿主细胞的机制、真菌基因表达、真菌行为、真菌的传播途径等方面。
4. 寄生虫学寄生虫学是研究疾病寄生虫的科学，可以包括形态各异的寄生虫，比如丝虫、阿米巴、绦虫、蛔虫，肉虫、血吸虫等。
寄生虫学研究的内容包括寄生虫的生命周期、寄生虫在宿主体内的感染、生长、繁殖和毒素的作用、寄生虫病的传染途径和预防、寄生虫与宿主相互作用的机理等方面。
5. 免疫学免疫学是研究生物体内部和外部防御机制的学科。
主要研究机体的免疫系统，免疫应答和疫苗免疫等领域。
免疫学与病原微生物学复习重点
目录第一章免疫学绪论1.免疫学概述2.免疫器官与组织第二章抗原1.抗原的概念和性能2.影响抗原免疫原性的因素3.抗原的分类4.非特异性免疫细胞激活物第三章免疫分子1.免疫球蛋白2.补体系统3.MHC及其编码分子4.其他免疫分子第四章免疫细胞1.固有免疫细胞2.抗原提呈细胞及其抗原提呈作用3.适应性免疫细胞第五章免疫应答1.固有免疫应答2.适应性免疫应答第六章免疫病理1.超敏反应Ⅰ型超敏反应Ⅱ型超敏反应Ⅲ型超敏反应Ⅳ型超敏反应第七章免疫学应用2.免疫预防第八章病原生物学绪论1.病原生物与病原生物学2.医学微生态4.病原生物控制与生物安全第九章细菌学总论1.细菌的形态结构2.细菌的生理4.细菌感染与免疫第十章常见致病细菌1.球菌3.厌氧性细菌4.分枝杆菌5.其他原核细胞型微生物第十一章病毒学总论1.病毒的形态结构2.病毒的增殖、遗传和变异3.病毒感染与免疫4.病毒感染的检测方法与防治原则第十二章常见致病病毒1.呼吸道病毒2.消化道病毒3.肝炎病毒5.逆转录病毒第一章免疫学绪论1.免疫学概述免疫是生物在生存、发展过程中所形成的识别“自我”与“非己”，以及通过排斥“非己”而保护“自我”的过程。
免疫的三个功能：防御、自稳、监视免疫类型：固有性免疫又称天然性免疫、非特异性免疫特点：先天具有、无特异性、无免疫记忆适应性免疫又称获得性免疫特点：后天获得、有特异性、有免疫记忆2.免疫器官与组织中枢免疫器官包括骨髓和胸腺骨髓功能：1)骨髓是成人各类血细胞（包括免疫细胞）的发源地2)骨髓是B淋巴细胞发育成熟的场所3)骨髓是再次体液免疫应答的场所胸腺功能：1)胸腺是T淋巴细胞分化、发育和成熟的主要器官2)胸腺是自身免疫耐受和维持的重要器官3)免疫调节作用外周免疫器官包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织MALT（黏膜相关淋巴组织）功能：1)执行黏膜局部免疫功能2)分泌SIgA第二章抗原1.抗原的概念和性能抗原（Ag）是指能与T/B细胞的抗原受体（TCR/BCR）特异性结合，使其活化、增殖和分化，产生免疫应答产物（效应淋巴细胞/抗体），并能与之特异性的结合的物质。
免疫学基础与病原生物学重点总结
1.补体C系统是具有多种调控机制的蛋白质酶促反应系统,广泛存在于人和脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面;2.补体的组成：补体固有成分、补体受体、补体调节蛋白3.补体来源：肝细胞、巨噬细胞4.补体极不稳定,应保存在-20℃或冷冻干燥保存;5.补体系统的激活：经典途径、凝集素途径、旁路途径经典途径1激活物与激活条件激活物：抗原-抗体免疫复合物IC条件：每一个C1q分子必须同时与IC中两个以上Ig分子的补体结合位点结合后才能活化,单个IgM即可激活2活化过程：识别阶段C1识别IC进而活化的过程活化阶段形成C3转化酶和C5转化酶阶段3膜攻击阶段：膜攻击复合物MAC在细胞膜上形成亲水性通道,能使可溶性小分子、离子和水分子自由通过细胞膜,导致胞内渗透压降低,细胞膨胀而被溶解;6.补体的生物学作用（1）补体介导的溶细胞作用（2）调理作用（3）清除免疫复合物的作用（4）炎症介质作用（5）免疫调节作用第三节主要组织相容性复合体1.同一种属的不同个体进行组织移植时会发生排斥反应,编码此类抗原的基因群称为组织相容性复合体MHC;2.人类的有关抗原在白细胞发现,称为人类白细胞抗原HLA,编码这些抗原的基因群称为HLA复合体;人类MHC分子一般指经典HLA基因编码产物,简称HLA分子提呈抗原肽;Ⅰ结构：肽结合区信息传递、Ig样区、跨膜区、胞浆区分布：各种有核细胞、血小板及网织红细胞表面,成熟红细胞和滋养层细胞表面不表达;抗原肽与Ⅰ类分子的结合有一定的选择性,但并不像抗原抗体那样高度结合,只要多肽2~3个关键的氨基酸能恰当地连接而沟槽内相应位置,多肽即可与之结合;4.HLAⅡ类分子的分布：主要表达于B细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞等抗原提呈细胞和活化的T细胞表面;5.MHC分子的免疫学功能（1）参与抗原的加工与提呈（2）参与免疫应答的遗传控制（3）制约免疫细胞间相互作用TCR识别APC上抗原肽的同时还必须识别与抗原肽结合成复合物的自身MHC分子,此现象为MHC限制性（4）参与T细胞分化成熟（5）参与调控自然杀伤细胞第四节其他免疫因子一、细胞因子细胞因子CK是指多种细胞受免疫原、丝裂原等刺激后合成分泌的,通过与细胞表面相应的受体结合而发挥多种生物效应的一类小分子蛋白质,是机体内细胞间信号传递的重要介质;（一）细胞因子的分类白细胞介素IL、干扰素IFN最先发现的CK、肿瘤坏死因子超家族TNF、集落刺激因子CSF能刺激造血干细胞增殖分化、生长因子GF、趋化因子家族（二）CK的共同特性绝多数CK是低分子量的蛋白或糖蛋白;1.作用方式：自分泌、旁分泌、内分泌2.生物学效应的重复性：1重叠性几种不同的CK可作用于同一靶细胞2高效性和多效性3拮抗性和协同性4网络性（三）CK的生物学作用1.刺激造血并参与免疫细胞的发育和分化2.参与免疫应答和免疫调节3.参与炎症反应二、白细胞分化抗原免疫应答有赖于免疫细胞之间的相互作用,细胞膜分子则是免疫细胞之间相互作用的物质基础;免疫细胞表面的白细胞分化抗原与免疫细胞的发育、分化及功能密切相关;（一）白细胞分化抗原与CD分子的概念1.白细胞分化抗原HLDA：是指造血干细胞在分化为不同谱系以及分化的不同阶段和活化的过程中,出现或消失的表面标记;2.CD：位于细胞膜表面一类分化抗原的总称;（二）CD分子的免疫学功能1.参与抗原加工与提呈目前已知的参与抗原加工与提呈的CD分子主要是CD1分子,其处理抗原的方式与MHCⅡ类分子相似2.参与免疫细胞的抗原识别与活化1参与T细胞的抗原识别与活化：CD3、CD4、CD8、CD28CD4----与MHCⅡ分子结合CD28----与配体CD80和CD86结合,提供T细胞协同刺激信号CD80/86----CD28 的配体2参与B细胞的抗原识别与活化：CD40---与CD40L结合3.参与免疫效应细胞凋亡相关的分子：CD95第五章免疫细胞第一节免疫细胞的分化和发育一、髓系免疫细胞单核/巨核细胞、中性粒细胞、嗜酸碱性粒细胞、肥大细胞、红细胞、树突状细胞（1）单核/巨核细胞{不仅参与固有免疫,也参与适应性免疫}的免疫学功能：吞噬杀伤病原体；清除损伤、衰老细胞和肿瘤细胞；抗原提呈；免疫调节（2）DC主要功能是高效摄取、加工和提呈抗原,启动适应性免疫,是机体功能最强的抗原提呈细胞;DC是专职性APC中唯一能直接激活初始T细胞的APC;DC免疫学功能：抗原提呈与免疫激活作用；参与中枢神经和外周免疫耐受的诱导和维持;（3）NK细胞：主要通过其细胞毒作用及分泌细胞因子发挥作用;抗感染作用；抗肿瘤作用NK细胞通过多种途径杀伤肿瘤细胞,无需抗原预先刺激,是机体抗肿瘤的第一线细胞（4）肥大细胞可引起炎症反应,参与抗感染免疫和Ⅰ型超敏反应;备注：抗原提呈细胞APC是指能够摄取、加工抗原,并将抗原肽提呈给T细胞的一类免疫细胞;专职性APC包括树突状细胞、巨噬细胞和B细胞,通过MHCⅡ类分子结合抗原肽并提呈给CD4+T细胞,进一步促进其活化;表达MHCⅠ类分子的细胞均能将内源性蛋白抗原异常加工为抗原肽-MHCⅠ类分子复合物,提呈给CD8+T细胞而被其识别和杀伤;二、淋巴系免疫细胞淋巴样干细胞来自于骨髓多能干细胞HSC,由淋巴样干细胞分化的免疫细胞包括T细胞、B细胞、NK细胞和树突状细胞;（一）T细胞来源于骨髓,在胸腺中发育成熟1.T细胞抗原受体TCR的发育-----与β链的基因重排密切相关2.T细胞发育的阳性选择和阴性选择阳性选择----使T细胞获得了抗原识别的MHC限制阴性选择----使T细胞获得了对自身抗原的耐受性经过胸腺内的发育和选择后,成熟T细胞的特征为：表达功能性TCR；CD4或CD8单阳性细胞；获得抗原识别的MHC限制性；获得自身的耐受性;成熟的T细胞离开胸腺,进入外周免疫器官;（二）B细胞来源于骨髓,在骨髓成熟3.B细胞发育的阳性选择和阴性选择阴性选择-----在中枢免疫器官完成并获得中枢免疫耐受阳性选择---在外周免疫器官生发中心完成,获得抗体亲和力的成熟（三）NK细胞的分化和发育三、谱系交叉的免疫细胞树突状细胞DC是免疫细胞中唯一部分来自于髓样干细胞,部分来源于淋巴样干细胞的免疫细胞;第二节适应性免疫细胞一、T细胞T细胞表面具有TCR-CD3复合体、CD4/CD8分子、共刺激因子即细胞因子受体等多种特征性表面膜分子;一T细胞的表面分子T细胞表面分子是T细胞识别抗原,与其他免疫细胞相互作用以及接受信号刺激并产生应答的物质基础,也是鉴别和分离T细胞的重要依据;复合体 TCR特异性识别抗原产生的信号借助CD3分子转导进入细胞内;TCR不能直接识别蛋白质抗原表位,仅能识别APC或靶细胞表面与MHC分子结合的抗原肽pMHC,这也是T细胞与B细胞识别抗原的不同之处;CD3表达于所有成熟T细胞表面,CD3具有稳定TCR结构和传递抗原识别信号的作用,但并不参与抗原识别过程;2.共受体 CD4和CD8都是TCR的共受体,但分别表达在不同的T细胞亚群上;CD4和CD8分子可增强T细胞与APC或靶细胞之间的作用,CD4也是人类免疫缺陷病毒HIVgp120的受体;3.共刺激因子 T细胞的活化需要双信号刺激,不仅需要由TCR-CD3复合体分子提供的起始信号第一信号,还必须有共刺激信号第二信号如：CD28、CD154CD40LCD40配体4.负调节分子5. 细胞受体因子6.丝裂原结合分子二T细胞亚群与功能细胞根据功能不同分为：辅助性T细胞Th----多为CD4+T细胞细胞毒性T细胞CTL----膜分子多为CD8+,分泌穿孔素及颗粒酶,分泌肿瘤坏死因子调解性T细胞Treg-----膜分子多为CD4+二、B细胞一B细胞的表面分子不能传递抗原刺激信号到细胞内,可直接识别具有天然构象的抗原分子;CD79a/b 与BCR结合,为B细胞提供第一活化信号2.共受体 CD19、CD21和CD81CD21是EB病毒的受体,可显着增强BCR识别抗原的信号传导,促进B细胞的活化;3.共刺激分子 B细胞表面的共刺激分子为T、B细胞活化提供第二信号;主要包括：1CD40：其配体为表达于活化T细胞表面的CD154CD40L2CD80/CD86：高表达于活化的B细胞表面,是T细胞CD28和CD152的配体,CD80/CD86与CD28相互作用,为T细胞的活化提供第二信号;CD80/CD86与CD152相互作用,则可抑制T细胞的活化;细胞的功能根据B细胞是否表达CD5分子,分为B1CD5+细胞和B2细胞功能：产生抗体----B2细胞主要识别蛋白质抗原,是参与B细胞介导的的适应性免疫应答的主要细胞;提呈抗原----B2细胞是专职性APC,具有抗原提呈功能分泌细胞因子第六章免疫应答免疫应答是机体免疫系统对危险信号刺激所形成的一种反应过程;1.固有免疫应答的特点：识别对象、识别受体、效应方式一、T细胞介导的免疫应答：细胞对抗原的识别阶段T细胞抗原受体只能识别抗原提呈细胞加工处理后的抗原肽-MHC复合物pMHC1抗原的加工提呈：外源性抗原加工处理--MHC II类分子途径内源性抗原加工处理--MHC I类分子途径2抗原识别：T细胞对抗原的识别本质是对pMHC的识别,T细胞的TCR识别APC提呈的抗原肽时,必须同时与识别抗原肽形成复合物的MHC分子,即T细胞的双识别,称为MHC限制;细胞的活化、增殖和分化阶段1T细胞的活化CD8+T细胞、CD4+T细胞的活化：初始CD4+T、CD8+T细胞细胞的活化必须由DC为其提呈抗原;需要双信号.B7/CD28提供第二信号3.抗原清除阶段2种形式,CD4+细胞介导的效应和CD8+细胞介导的效应1CD4+细胞介导的效应：Th1细胞的效应---介导细胞免疫效应Th2细胞的效应---表达CD40L2CD8+细胞介导的效应:CTL能特异性杀伤靶细胞,一个CTL可循环往复、连续、高效地杀伤靶细胞;三初次应答和再次应答1.初次应答抗体的主要类型------IgM2.再次应答抗体的主要类型------IgG第七章免疫损伤与疾病第一节超敏反应1.定义：以往称变态反应,是指机体再次或持续接触相同抗原所致的生理功能紊乱和组织细胞损伤为主的免疫应答;2.分类：Ⅰ型超敏反应速发型、Ⅱ型超敏反应细胞毒型Ⅲ型超敏反应免疫复合物型、Ⅳ型超敏反应迟发型其中Ⅰ~Ⅲ型超敏反应均由抗体介导,Ⅳ型超敏反应由效应T细胞介导;一、Ⅰ型超敏反应主要由特异性IgE介导,引起Ⅰ型超敏反应的抗原称为变应原;特征：发生快；生理功能紊乱,一般可逆；具有明显的个体差异和遗传倾向;一参与成分1.变应原：吸入性变应原花粉、尘螨、动物皮毛食入性变应原动物蛋白药物性变应原青霉素、磺胺、普鲁卡因和有机碘,属于小分子半抗原,进入机体后与某些蛋白质结合长成完全抗原成变应原2.IgE 正常人血清IgE含量极低,过敏时异常增高;3.主要细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞4.细胞因子 IL-4和IL-3诱导B细胞发生抗体类别转换产生IgE,IL-4刺激肥大细胞的增殖二发生机制Ⅰ型超敏反应的发生过程分为三个阶段：致敏阶段、发敏阶段和效应阶段1.致敏阶段变应原进入机体后,选择性诱导特异性B细胞产生IgE;IgE与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合,使机体处于致敏状态;这种状态可维持数月或数年,如长期不接触变应原,致敏状态可逐渐消失;2.发敏阶段单个IgE结合FcεRⅠ是不能激活细胞的,当相同的变应原再次进入致敏机体,同时与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相邻的两个或两个以上的IgE结合,使FcεRⅠ发生交联,方能启动激活信号,诱导已致敏的靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质;3.效应阶段肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放的生物活性介质作用与相应的靶细胞引起局部或全身过敏反应;细胞内的生物活性介质有两类：1 预先存在的介质及其作用：①组胺可使小静脉和毛细血管扩张、刺激平滑肌收缩,促进黏膜腺体分泌增强；②类胰蛋白酶可刺激邻近的肥大细胞释放介质,起到放大炎性效应的的作用;2 新合成的介质：白三烯、前列腺素D2、细胞因子根据效应发生的时相不同,Ⅰ型超敏反应可分为两种类型：速发相反应于再次接触变应原十几分钟内发作、且迅速消退的反应主要由组胺、前列腺素等引起;迟发相反应于再次接触变应原4~6小时后发作并持续24小时以上;主要表现为由粒细胞、Th2细胞引起的炎症反应,可致组织损伤三临床常见疾病1.全身过敏性反应是最严重的一种过敏反应,于再次接触变应原后数秒至数分钟内发生,以药物及血清过敏性休克最常见;1药物过敏性休克：以青霉素引起的过敏性休克最为常见;2血清过敏性休克：临床上应用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素进行紧急治疗时,某些患者由于曾经注射过相同的血清制剂已被致敏,而发生过敏性休克,严重可致死亡;2.局部过敏性反应（1）呼吸道超敏反应：主要引起过敏性鼻炎和支气管哮喘（2）消化道超敏反应：主要引起过敏性肠胃炎,同时可伴有皮肤超敏反应;（3）皮肤超敏反应：主要表现为荨麻疹、湿疹和血管神经性水肿;二、Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应,是由IgG或IgM类抗体直接与靶细胞表面相应抗原结合,在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的超敏反应;一发生机制1.激活补体抗体与靶细胞表面抗原结合后,通过经典途径激活补体产生攻膜复合物,导致靶细胞溶解;2.调理吞噬作用二临床常见疾病1.输血反应2.新生儿溶血症3.免疫血细胞减少症4.肺出血-肾炎综合征5.毒性弥漫性甲状腺肿三、Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应,是指抗原抗体复合物未被及时清理,沉积于毛细血管基底膜,通过激活补体,并在血小板、中性粒细胞等参与下引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤;（一）参与成分可溶性抗原,IgG或IgM类抗体,补体、中性粒细胞,肥大细胞,嗜碱性粒细胞和血小板;（二）发生机制中等大小可溶性免疫复合物的形成和沉积是Ⅲ型超敏反应发生的基础;（三）临床常见疾病1.局部免疫复合物病 Arthus反应家兔皮下注射马血清和类Arthus反应胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素;2.全身免疫复合物病（1）血清病：初次接受大剂量抗毒素血清注射;（2）免疫复合物型肾小球肾炎（3）类分湿关节炎（4）系统性红斑狼疮四、Ⅳ型超敏发应是指致敏T细胞再次接触相同抗原时引起的单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应;主要特点：发生缓慢,一般于再次接触抗原24-72小时后发生；抗体与补体不参与反应；效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子引起的组织损伤;（一）参与的主要成分1.抗原主要是胞内寄生微生物和接触性抗原;2.免疫细胞主要是CD4+Th1细胞、CD8+CTL细胞、巨噬细胞（二）发生机制抗原刺激使T细胞活化分化为效应T细胞致敏T细胞（三）临床常见疾病1.感染性超敏反应2.接触性皮炎第八章免疫学应用1.抗原抗体反应的影响因素：主要与离子强度、PH值和温度有关;实验中常用%NaCl 作为稀释液,最适PH值在6-8之间,最适温度37℃;2.抗原抗体反应的检测方法（1）凝集反应（2）沉淀反应（3）免疫标记技术：酶免疫测定法---酶联免疫吸附试验ELISA间接法---是目前检测抗体最常用的方法---用已知抗原包被固相载体,洗涤后加入待检血清一抗标本,充分反应洗涤后再加酶标记得二抗进行反应,之后再次洗涤并加底物观察显色反应;（4）蛋白质芯片技术3.免疫细胞的分离与鉴定：依据不同细胞特有的表面标志对免疫细胞进行鉴定与计数;如绵羊红细胞表面有人类T细胞CD2的配体,故可应用T细胞周围黏附绵羊红细胞形成“花环”E花环实验检测人T细胞;第十章医学病毒1.病原生物：引起其他生物感染的生物称为病原生物;2.病毒是一类具有独特生物学性状的非细胞型生物;主要特征有：①个体微小,大小用纳米表示最大为痘病毒,能通过滤菌器②结构简单,无完整的细胞结构,一种病毒只含一类核酸③寄生的专一性,严格细胞内寄生,对抗生素不敏感④以复制方式进行增殖3.病毒的形态完整的成熟病毒颗粒称为病毒体,是病毒在细胞外的结构形式,具有感染性;4.病毒的结构病毒体的基本结构分为核心和衣壳,由衣壳包裹核心组成核衣壳,有的核衣壳外面还有一层包膜,由包膜的病毒称为包膜病毒,无包膜的病毒称为裸病毒;1核心：主要成分是核酸,是决定病毒遗传、变异、复制和感染的物质基础;2衣壳：包绕在核心外的蛋白质外壳;衣壳的主要功能：①保护病毒核酸②参与感染过程③具有免疫原性3包膜：一些种类的病毒在成熟过程中穿过宿主细胞膜或其他膜结构时,以出芽方式向细胞外释放时获得的;病毒薄包膜的蛋白质几乎都是由病毒基因进行编码,而脂类和多糖成分则源于宿主细胞;包膜表面的不同形态称为包膜子粒或刺突;包膜的主要功能：①保护病毒②参与病毒感染和释放③具有免疫原性5.病毒的增殖病毒的增殖是从病毒进入宿主细胞至释放子代病毒的连续过程,又称为病毒的复制;病毒的复制周期：吸附--病毒需要先吸附于宿主细胞才能启动病毒增殖的自我复制过程;主要通过病毒包膜或衣壳表面的病毒吸附蛋白VAP与宿主细胞表面的特异性受体不可逆的相结合来完成;穿入---病毒体吸附于宿主细胞后穿过细胞膜进入细胞内的过程;脱壳---病毒穿入宿主细胞后脱去蛋白质外壳,将核酸游离释放的过程;生物合成---基因组的复制与基因表达装配----将生物合成的蛋白质和核酸及其已形成的构件,组装成子代病毒颗粒的过程;成熟与释放----装配完成的病毒发育成具有感染性的病毒体的阶段;6.病毒的异常增殖与干扰现象（1）病毒的异常增殖：①顿挫感染---病毒进入非容许细胞,因宿主细胞缺乏病毒复制所需要的酶等必需条件,不能复制出完整的病毒体②缺陷病毒---不能完成复制周期的病毒,需要与其他病毒共同感染细胞,在其辅助病毒提供有关组分后才能增殖出完整病毒;（2）干扰现象当两种病毒感染同一细胞时,长发生一种病毒抑制另一种病毒复制增殖的现象;6.病毒感染的传播方式病毒的感染：病毒通过多种途径进入机体,并在机体内细胞中增殖的过程;1垂直传播母体的病毒经过胎盘-胎儿、产道-新生儿和母亲-婴儿哺乳途径,由亲代传播给子代;以乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒和风疹病毒多见; 2水平传播病毒在人群不同个体之间的传播,也包括从动物到动物再到人的传播;7.病毒感染的类型（1）隐性感染：不引起临床症状的感染;（2）显性感染：根据出现早晚和持续时间长短分为：1急性病毒感染：流行性感冒、甲型肝炎2持续性病毒感染：慢性感染---病毒持续存在于血液中并不断排出---乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、EB病毒潜伏性病毒---病毒不复制也不出现临床症状,以常规方法检测不出有感染活性的病毒---水痘-带状孢疹病毒慢发性病毒---病毒感染后有很长的潜伏期,经数年或几十年后,此时集体无症状也分离不出病毒---HIV8.病毒感染的致病机制病毒的致病作用是指病毒侵入机体后,从进入宿主细胞并在细胞中增殖复制,并扩散到多数易感细胞,最终导致宿主组织器官的损伤和功能障碍;（1）病毒感染对宿主细胞的直接作用1）杀细胞效应：指病毒在宿主细胞内复制成熟后,短时间内一次释放大量子代病毒,造成宿主细胞被破坏、死亡;主要为无包膜病毒;如脊髓灰质炎病毒、腺病毒;具有杀细胞效应的病毒一般引起急性感染;2）稳定状态感染：某些有包膜的病毒,在宿主细胞内复制增殖后以出芽方式释放子代病毒,其过程缓慢、病变相对较轻,细胞在短时间内不会溶解和死亡;包括细胞融合和细胞表面出现新的抗原;3）包涵体的形成：有些病毒感染细胞后,在普通显微镜下可见胞浆或胞核内出现斑块结构,称为包涵体;包涵体本质：病毒颗粒聚集体,病毒增殖留下的痕迹,病毒感染引起的细胞反应产物;包涵体的检测可作为病毒感染的辅助诊断,如狂犬病病毒; 4）细胞凋亡：由细胞基因控制的细胞程序性死亡;如HIV感染T细胞;5）基因整合与细胞转化某些DNA病毒或逆转录病毒及基因组结合至宿主细胞染色体中称为整合;（2）病毒感染的免疫损伤一般主要由T细胞介导的细胞免疫所致,少部由抗体介导的体液免疫;1）抗体介导的免疫损伤：Ⅱ型超敏反应---细胞表面的抗原病毒与与特异性受体结合,在补体参与下引起的细胞破坏;Ⅲ型超敏反应---病毒抗原与相应抗体结合成免疫复合物,沉积于某些器官组织的膜表面;2）T细胞介导的免疫损伤3）致炎性细胞因子介导的免疫损伤（3）病毒对免疫系统的损伤（4）病毒的免疫逃逸9.抗病毒免疫（1）固有免疫：干扰素IFN、NK细胞可直接破坏病毒感染的靶细胞（2）适应性免疫：T细胞介导的免疫：CTL分泌穿孔素和CD4+Th1细胞B细胞介导的免疫：主要针对细胞外的游离病毒,中和抗体可阻止病毒与宿主细胞受体结合,能够稳定病毒使其不能正常脱壳,还可与病毒形成免疫复合物被巨噬细胞清除,以及通过激活补体使病毒裂解;抗体与病毒感染细胞表面抗原结合,介导NK细胞、巨噬细胞及中性粒细胞的ADCC作用及免疫调理作用而杀伤受感染细胞,发挥抗病毒作用;10.病毒感染的防治原则目前对病毒感染尚无特效药物,因此病毒感染的防治主要以预防为主;人工免疫是通过给人群接种疫苗人工主动免疫和输注免疫效应物人工被动免疫而使机体获得特异性免疫力的方法;第十一章常见致病病毒第一节呼吸道病毒1.概念：是指以呼吸道为侵入门户,在呼吸道黏膜上皮细胞增殖,引起呼吸道局部感染或呼吸道以外组织器官病变的病毒;常见的病毒包括：正黏病毒科流感病毒、副黏病毒科麻疹病毒、冠状病毒科SARS病毒2.正粘病毒概念：是指对黏液蛋白有特殊亲和性、有包膜、有分节段RNA基因组的病毒、3.生物学形状：球形,病毒体由核心、基质蛋白和脂质包膜构成;（1）核心由分节段的RNA组成;甲型和乙型流感病毒有8个RNA节段,每个RNA节段编码不同的蛋白质;第1-3片段编码RNA多聚酶,第4片段编码血凝素HA,第5片段编码核蛋白NP,第6片段编码神经氨酸酶NA,第7片段编码M1和M2两个基质蛋白;RNA分节段的特点使病毒易发生变异;病毒RNA均由螺旋对称排列的NP盘旋包绕,称为核糖核蛋白RNP,即核衣壳;（2）基质蛋白和脂质包膜包裹在RNP及RNA多聚酶的外面;根据NP和MP的抗原性不同,流感病毒分为甲、乙、丙三型;甲型流感病毒根据表面HA和NA抗原性的不同分为若干亚型,迄今发现HA有16种抗原,NA有9中抗原,目前流行的甲型流感病毒亚型主要有H1、H2、H3和N1、N2等抗原构成的亚型;4.抵抗力：流感病毒抵抗力较弱,对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛、过氧化氢等化合物敏感,不耐热,56℃,30分钟即被灭活;5.治疗措施：神经氨酸酶抑制剂奥司他韦、托纳米韦对甲型H1N1流感病毒有效;。
高职—病原生物与免疫学课件试题-习题答案
习题答案第一章 免疫学概述一、选择题1.C2.B3.C4.A二、简答题1.分析免疫给机体带来的利与弊。
免疫功能及其表现免疫功能 清除对象 功能正常 功能异常第二章抗原一、名词解释 1.抗原：是指能刺激机体产生特异性免疫应答，并与免疫应答产物（抗体和致敏淋巴细胞）特异性结合，发生免疫效应的物质。
2. 抗原决定簇：抗原决定簇是指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称表位。
3.佐剂：是非特异性免疫增强剂，当与抗原一起注射或预先注入机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型。
二、选择题1.C2.C3.C4.B5.E6.E7.D8.B9.D 10.C三、简答题1.简述共同抗原与交叉反应的关系有时两种不同抗原物质之间具有相同或相似的抗原决定簇，称为共同抗原。
一种具有共同抗原决定簇的物质能刺激机体产生的抗体，可与其他含有共同抗原免疫防御以病原微生物为代表的外来异物 抗感染 超敏反应 免疫缺陷 免疫稳定体内衰老、损伤、死亡细胞 自身稳定 自身免疫病 免疫监视体内突变细胞 防癌 肿瘤决定簇的物质结合发生反应，称为交叉反应2.决定抗原免疫原性的条件是什么异物性、抗原的分子量越大，其免疫原性越强、抗原的结构越复杂免疫原性就越强；反之，免疫原性就越弱、另外，机体对抗原的应答能力也受机体的年龄、生理状态、营养状况、个体发育等因素影响。
第三章抗体一、名词解释1.抗体：是机体内的B细胞识别抗原后活化、增殖、分化为浆细胞所产生的能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。
2.免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统一命名为免疫球蛋白。
3.单克隆抗体：是由B淋巴杂交瘤细胞产生的识别抗原分子上一种抗原决定簇的抗体，此种抗体是由一个B细胞克隆产生的，因此称为单克隆抗体二、选择题1.D2.B3.A4.A5.D6.D7.B8.A9.C 10.D三、简答题1. 1.图示IgG的基本结构，标出N端、C端、H链、L链、V区和C区2.简述免疫球蛋白的生物学活性结合抗原、激活补体、结合免疫细胞、穿过胎盘和黏膜。
病原生物学和免疫学
病原生物学和免疫学病原生物学和免疫学是两个密切相关的学科，旨在研究疾病的发生、传播和防治，对人类健康具有重要意义。
病原生物学是研究病原体的特性、生长和繁殖规律以及与宿主之间的相互作用的学科。
病原体可以是细菌、病毒、真菌、寄生虫等微生物，它们侵入宿主体内并繁殖，引起疾病。
病原生物学家通过对病原体的研究，可以了解疾病的发生机制，为疾病的诊断、治疗和预防提供依据。
在病原生物学中，细菌是最常见的病原体之一。
细菌可以通过空气、食物、水等途径传播，引起多种疾病，如肺炎、结核病、腹泻等。
病原生物学家通过研究细菌的生长环境、代谢途径、药物敏感性等特性，可以开发出抗生素等药物，治疗细菌感染。
另一方面，免疫学是研究宿主对病原体的抵抗能力和防御机制的学科。
人体的免疫系统包括先天免疫和获得性免疫两个部分。
先天免疫是人体天生具有的免疫能力，可以迅速识别病原体并产生炎症反应，抵御病原体的入侵。
获得性免疫则是在接触过特定病原体后，人体产生的特异性免疫反应，可以产生抗体等物质，对病原体进行攻击和清除。
在免疫学中，疫苗是最重要的防疫手段之一。
疫苗通过模拟病原体的抗原，刺激人体产生获得性免疫反应，使人体产生对病原体的免疫力，从而预防疾病的发生。
疫苗的研究和开发是免疫学家的重要任务之一。
病原生物学和免疫学的研究可以相互促进。
病原生物学家可以通过对病原体的研究，了解疾病的发生机制，为免疫学家提供疫苗研究的依据。
免疫学家则可以通过研究人体免疫反应，了解病原体的抗原特性，为病原生物学家提供病原体的筛选和鉴定方法。
病原生物学和免疫学是两个密切相关的学科，它们的研究对于人类健康具有重要意义。
未来，我们需要加强病原生物学和免疫学的研究，不断探索新的防治策略，为人类健康保驾护航。
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南昌大学抚州医学分院教案南昌大学抚州医学分院教案南昌大学抚州医学分院教案南昌大学抚州医学分院讲稿一、免疫的概念免疫学（immunology）是研究机体自我识别和对抗原性异物排斥反应的一门科学。
传统免疫学起源于抗感染的研究，在19 世纪末20 世纪初逐渐形成和发展起来。
医学家借用拉丁语immunis 表示免疫(immunyty)，其原意为免除税役，转意为免除瘟疫。
在以后长在半个世纪的历史时期内，免疫一直被理解为机体的抗感染能力，被描述为宿主对病原微生物的不同程度的不感受性。
20 世纪中期以后，免疫学的发展逐渐突破了抗感染研究的局限。
事实上，机体不仅是对微生物，而是对各种抗原都能够进行识别和排斥，以维持正常的生命内环境。
所以，免疫是机体识别和排斥抗原性异物的一种生理功能。
现代免疫学认为：人体内存在一个负责免疫功能的完整的解剖系统棗免疫系统，与神经和内分泌等其他系统一样，这个系统有着自身的运行机制并可与其他系统相互配合、相互制约，共同维持机体在生命过程中总的生理平衡，具体表现为以下几种生理功能。
1．免疫防御（immunologicaldefence）指机体排斥外源性抗原异物的能力。
这是动物藉以自净、不受外来物质干扰和保持物种纯洁的生理机制。
这种功能一是抗感染，即传统的免疫概念；二是排斥异种或同种异体的细胞和器官，这是器官移植需要克服的主要障碍。
这种能力低下时机体易出现免疫缺陷病，而过高时易出现超敏反应性组织损伤。
2．免疫自稳（immunololgicalhomeostasis）指机体识别和清除自身衰老残损的组织、细胞的能力，这是机体藉以维持正常内环境稳定的重要机制。
这种自身稳定功能失调时易导致某些生理平衡的紊乱或者自身免疫病。
3．免疫监视(immunologicalsurveillance)指机体杀伤和清除异常突变细胞的能力，机体藉以监视和抑制恶性促瘤在体内生长。
一旦功能低下，宿主易患恶性肿瘤。
近几十年来，免疫学以其辉煌的成就令人瞩目，免疫学技术的优势有力地推动了医学和生物学各领域的研究，并促进了临床医学的进步。
目前，免疫学已经成为医学和生物学领域的带头学科之一。
二、免疫学发展简史与其他学科一样，免疫学也是随着社会的发展和科学的进步而逐渐发生、发展和成熟的。
免疫学的发展可分为原始、传统和现代三个时期。
1．原始免疫学时期免疫学起源于中国。
我国古代医师在医治天花的长期临床实践中，发现康复后的天花患者及护理者，或穿过沾染患者痘痂的衣服的人不再患天花，于是就大胆创用了将天花痂粉吹入正常人鼻孔的方法来预防天花，这是世界上最早的原始疫苗。
据考证，这种人痘苗在唐代开元年间（公元713～741 年）就已出现，至10 世纪时已在民间广为流传，并逐渐传播到国外。
在约在15 世纪，人痘苗法传到中东。
当地人把鼻孔吹入法改良为皮内接种法，免疫效果更加显著。
1721 年，英国驻土耳其大使夫人MaryMontagu 把这种接种法传入英国，并且很快遍及欧洲。
但是这种经验性的人痘苗虽然有一定免疫效果，却不十分可靠，而且还有人工感染的危险，所以未能为人们普遍接受。
到了18 世纪末，英格兰乡村医生E.Jenner 从挤奶女工多患牛痘（一种轻型的局部痘疹）、但不患天花的现象中得到启示，经过一系列实验后，于1798 年成功地创制出牛痘苗，并公开推行牛痘苗接种法。
这是世界上第一例成功的疫苗，为人类最终战胜天花做出了不朽的贡献。
但当时微生物学尚未发展起来，人们尚不认识天花和牛痘的病原体，所以这种孤立的成功并未得到理论上的升华。
此后一个世纪内，免疫学一直停留在这种原始的经验状态。
2．传统免疫学时期19 世纪后期，微生物学的发展为免疫学的形成奠定了基础。
1880 年，法国微生物学家L.Pasteur 偶然发现接种陈旧的鸡霍乱杆菌培养物可使鸡免受毒性株的感染，转而成功地创制了炭疽杆菌减毒疫苗和狂犬病疫苗，并开始了免疫机制的研究。
1883 年，俄国动物学家E.Metchnikoff 发现了白细胞的吞噬作用并提出了细胞免疫（cellularimmunity）学说。
1890 年，德国医师E.vonBehring 和日本学者北里发现了白喉抗毒素。
1894 年比利时血清学家J.Bordet 发现了补体。
这此发现支持体液免疫（humoralimmunity）学说。
两种学派曾一度论战不休，直到20 世纪初英国医师A.Wright 发现了调理素，德国学者P.Ehrlich 提出侧链学说，才将两种学说统一起来。
1901 年，“免疫学”一词首先出现在《IndexMedicus》中，1916 年《JournalofImmunology》创刊。
作为一门学科，免疫学至此才正式为人们所承认。
于此同时，研究抗原体反应的学问棗血清学（serology）也逐渐形成和发展起来。
1896 年H.Durham 等人发现了凝集反应，1897 年R.Kraus 发现了沉淀反应，1900 年ndsteiner 发现了人类ABO 血型，J.Bordet 发现了补体结合反应。
这些实验逐渐在临床检验中得到应用。
此后的几十年中，血清学研究代表了免疫学发展的主流。
3．现代免疫学时期20 世纪中期以后，免疫学众多新发现频频向传统免疫学观念挑战。
1945 年R.Owen 发现同卵双生的两只小牛的不同血型可以互相耐受，1948 年C.Snell 发现了组织相容性抗原，1953 年R.Billingham 等人成功地进行了人工耐受试验，1956 年Witebsky 等人建立了自身免疫病动物模型。
这些免疫生物学现象迫使人们必须跳出抗感染的圈子，甚至站在医学领域之外去看待免疫学。
于是一个免疫学的新理论棗克隆选择学说（cloneselectiontheory）于1958年由澳大利亚学者F.Burnet 提出。
该学说认为：体内存在识别各种抗原的免疫细胞克隆；抗原通过细胞受体选择相应的克隆重并使之活化和增殖，变成抗体产生细胞和免疫记忆细胞；胚胎时期与抗原接触的免疫细胞可被破坏或抑制，称为禁忌细胞株（forbiddenclone）；部分免疫细胞可因突变而与自身抗原起反应。
这个理论虽不十分完善，但解释了大部分免疫现象，为多数学者所接受并被后来的实验所证明，可以说是一个划时代的免疫学理论。
嗣后，细胞免疫以一个崭新的面貌再度兴起。
1956 年B.Glick 发现了腔上囊的作用，1961 年ler 发现了胸腺的功能，1966 年H.Claman 等人区分出B 细胞与T 细胞，并且发现了它们的免疫协同作用，以后又相继发现了T 细胞中不同的亚群及其鉴定方法，以及免疫细胞间朴素作用的机制和主要组织相容性复合体限制性。
同时，体液免疫继续向纵深发展。
自40 年代初确认抗体是血清丙种球蛋白之后，1950 年R.Porter 用蛋白酶水解获得了抗体的片段，G.Edelman 用化学断裂法得到了抗体的多肽链，共同证明了抗体的分子结构；60 年代统一了免疫球蛋白的分类和名称；1957 年G.Kǒhler 和stein 等人用B 细胞杂交瘤技术制备出单克隆抗体；1978 年S.Tonegawa 发现了免疫球蛋白的基因重排。
80 年代以来，众多的细胞因子相继被发现。
对它们的受体、基因及其生物活性的研究促进了分子免疫学的蓬勃发展，有人称之为“分子免疫学时期”，但从理论上并未突破克隆重选择学说，只是从技术手段上把免疫学研究推向一个新水平。
三、免疫学的分支学科免疫学的发展日新月异，涉及的领域越来越广，学科分支也越来越细，主要可分为基础免疫学和临床免疫学两大类。
（一）基础免疫学基础免疫学（basicimmunology）是研究免疫系统组织结构、生理功能及其调节的几个学科分支的统称。
包括以下几个方面。
1．免疫生物学(immunobiology)是研究免疫系统组成、免疫应答发生的机制、类型及其调节的学科。
目前已经大体清楚民淋巴样细胞各类群和单核巨噬细胞的发育过程、主要特征、免疫功能与检测方法，以及它们在免疫应答中识别与递呈抗原、相互识别与协作的基本过程及机制。
免疫生物学的成果可望能够对免疫应答进行特异性的人工调节，克服超敏应答对机体的损害，抑制器官移植的排斥反应，使自身免疫病患者重近对自身抗原的免疫耐受状态。
2．分子免疫学(molecularimmunology)是研究免疫分子及其受体的化学结构、基因表达、生物活性及其检测的学科，免疫化学(immunochemistry)的大部分内容可以包涵在这个学科中。
免疫蛋白基因的研究、独特型抗体的发现、杂交瘤单克隆抗体技术的创立、基因工和抗体的制备、免疫细胞因子的进展等使得分子免疫学成为整个免疫不中最活跃的一个分支。
从微观入手研究整体效应可望取得意想不到的效果，不久将会有更多的免疫分子应用到临床诊断和治疗以及疾病预防中。
3．免疫遗传学(immunoginetics)是从遗传学角度研究免疫应答发生及其调控的学科。
人类的免疫应答主要受控于人类白细胞抗原（HLA）基因组棗人的主要组织相容性复合体（MHC），机体对某抗原是否产生应答、应答过程中免疫细胞间的相互识别与合作、Tc 细胞的杀伤活性等都受MHC 的限制。
器官移植排斥反应和某些变态反应都与MHC 有关；MHC 还与多种疾病、与母胎关系和衰老等多种临床和生物学现象关联。
免疫遗传学的研究正日益受到重视，许多免疫学上的难题可望从遗传学方面找到答案。
4．免疫病理学(immunopathology)是研究免疫相关疾病的发生、发展和转归及其机制的学科，是基础免疫研究通向临床医学的桥梁。
目前对免疫炎症的发生机制已经基本了解，过去许多原因不明、机制不清的疾病都已证明是自身免疫病或免疫相关性疾病。
这些成果为有关疾病的诊断和治疗提供了理论基础。
另外，免疫系统本身的异常，例如免疫缺陷病（包括艾滋病）和免疫增殖病等，也都等到了较为深入的研究。
（二）临床免疫学临床免疫学(clinicalimmunology)是利用免疫学理论与技术研究疾病的机制、诊断、治疗和预防的多个分支学科的总称。
1．感染免疫学（infectionimmunology）是研究病原生物与宿主相互关系从而控制感染的学科，是传统免疫学的核心。
现在已经对大多数传染病的诊断和治疗建立了一系列的方法，尤其是在预防传染病方法取得了辉煌的成就。
传染与免疫的研究进展将为人类最终战胜传染病做出巨大的贡献。
2．移植免疫学(transplantationimmunology)是研究移植物与宿主相互关系从而选择移植物和延长移植物存活的学科。
目前已经能够通过检测HLA 或其基因的办法来选择移植物，并且可以通过一定的免疫学方法延缓排斥反应的发生；移植器官的长期存活最终还要依赖移植免疫的研究。
3．肿瘤免疫学(oncoimmunology)是研究肿瘤与宿主的免疫相关性及其实验诊断和生物治疗的学科。