缺血性脑损伤的病理生理基础和脑梗塞的治疗原则
初级护师精选知识点：急性脑血管疾病的治疗
治疗原则：抢救生命的同时，及早确诊其类型和可能的病因，采取针对性措施和病因治疗。
1.缺血性脑血管病
①TIA：去除病因是治疗TIA的根本，主要是预防和治疗动脉粥样硬化。
药物治疗采用抗血小板聚集剂，乙酰水杨酸最常用，钙通道阻滞剂能扩张血管，防止脑血管痉挛，常用尼莫地平等。
②脑血栓形成：尽早溶栓(发病6小时内)是治疗的关键，常用的溶栓药是尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂(tPA);应用脱水剂(常用甘露醇)减轻脑水肿、降低颅内压;调整血压到比病前稍高的水平，使用尼莫地平、盐酸氟桂嗪(西比灵)等钙拮抗剂扩张血管、改善微循环;用乙酰水杨酸、噻氯吡啶等抗血小板聚集;应用改善脑细胞代谢药物、高压氧治疗、中药及针灸、按摩等康复治疗，促进神经功能恢复。
③脑栓塞：治疗原发病根除栓子来源，是防治脑栓塞的重要环节;脑部病变治疗原则与脑血栓形成相同，但抗凝治疗应慎重。
2.出血性脑血管病
①脑出血：调控血压和降低颅内压是治疗的关键，但不宜将血压降得过低(维持舒张压在100mmHg水平)，以免影响脑血供，常用20%甘露醇快速静脉滴注降低颅内压、控制脑水肿(急性期处理的重要环节);疾病早期(3小时以内)可给予止血治疗，手术宜在发病后6～24小时内进行，维持生命机能和防治并发症，病情稳定后及早进行康复治疗，有益于神经功能恢复和提高生活质量。
②蛛网膜下隙出血：争取尽早手术(出血后6小时内)，其他处理与脑出血基本相同。
缺血性脑血管病的治疗原则
严格的时间窗（只有3小时）限制，对大多数患者 来说是可望而不可及，据统计，美国约有5%的患 者能够使用rtPA溶栓，欧洲仅4.2%
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降纤治疗
目的是降解纤维蛋白原，增加纤溶系统的 活性，抑制血栓形成或帮助溶解血栓，也 是急性缺血性卒中常用的治疗方法，特别 是合并高纤维蛋白血症的患者
抗凝药物包括普通肝素、低分子量肝素、 华法林、阿曲加班
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《中国脑血管病防治指南》有关抗 凝治疗原则
一般急性缺血性卒中患者不推荐常规立即使用 抗凝剂
建议如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压＞ 180/100mmHg等禁忌症，下列情况可考虑选择 性使用抗凝剂：1）心源性梗死，这些患者容易 出现卒中复发；2）缺血性卒中伴蛋白C缺乏、 蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者；3） 症状性颅外夹层动脉瘤患者；4）颅外动脉狭窄 患者
使用时间 24-48小时之内，并不是指24小时之内 不能使用，而是强调脑梗死发生后如果无禁忌应 该尽早使用，如果患者适合溶栓治疗，则仍首选 溶栓，阿司匹林应在溶栓24脑梗死的神经保护治疗
目前常用的神经保护剂有：钙离子拮剂、 腺苷、自由基清除剂、神经节苷脂等。临 床常用的有：1）胞二磷胆碱 抗氧化、稳定
或闭塞、血管痉挛、侧支循环建立程度有帮助。
可用于溶栓治疗的监测, 对预后判断有参考意义。 ④血管影像: 虽然现代的血管造影已经达到了微创、 低风险水平, 但是对于脑梗死的诊断没有必要常规 进行数字减影血管造影(DSA) 检查。在开展血管 内介疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA 有帮助, 但仍有一定风险。
降压治疗应于卒中急性期过后患者病情稳 定时，一般为卒中后2-4周开始，目标值＜ 140/90mmHg
脑梗塞的病理生理机制解析
脑梗塞的病理生理机制解析脑梗塞是指由于脑血管的阻塞导致脑部缺血和缺氧的情况。
它是一种常见的脑血管疾病，常常引起严重的神经功能损伤和后果。
本文将对脑梗塞的病理生理机制进行解析，以帮助读者更好地了解该疾病。
一、血栓形成脑梗塞的主要原因之一是血栓形成。
当动脉中的血流受到阻碍时，血液中的纤维蛋白原会转化为纤维蛋白，形成血栓。
这种血栓可以堵塞脑动脉，导致脑血供的中断。
二、脑缺血脑梗塞引起的脑缺血是其病理生理机制的核心。
当脑血管阻塞时，血液无法到达脑部的特定区域，导致脑细胞缺氧和营养物质供应的中断。
这会导致脑细胞的功能障碍和死亡。
三、细胞死亡脑缺血引发一系列的生物化学反应，导致脑细胞死亡。
当脑细胞缺氧过久时，细胞内的氧和葡萄糖储备耗尽，细胞无法正常进行能量代谢，继而发生细胞死亡。
盛行学说认为，脑梗塞引起的细胞死亡主要是由于缺氧引起的程序性细胞死亡（凋亡）和非程序性细胞死亡（坏死）。
四、炎症反应脑缺血引起的炎症反应在脑梗塞的发展过程中具有重要作用。
当脑细胞死亡后，细胞内的分解产物会释放到周围组织中，激活炎症反应。
炎症反应会引发一系列的炎症细胞迁移和炎性因子释放，导致炎症反应的进一步加剧和脑组织的损伤。
五、兴奋性神经元损伤在脑梗塞的早期阶段，部分脑细胞并未完全死亡，而是处于兴奋状态。
这是因为脑梗塞导致的缺血和酸中毒，使得释放兴奋性氨基酸（如谷氨酸和天冬氨酸）增加。
这些兴奋性氨基酸会进一步激活神经元，导致细胞内钙离子的异常增加，从而引发细胞内的毒性反应和细胞死亡。
六、细胞凋亡途径细胞凋亡在脑梗塞发展过程中起到关键作用。
除了缺氧引起的程序性细胞死亡外，凋亡途径也负责脑梗塞损伤的进一步发展。
凋亡是一种有序的细胞死亡方式，包括多个信号通路和调节因子的参与。
在脑梗塞期间，细胞凋亡途径的激活会加速脑细胞的死亡。
综上所述，脑梗塞的病理生理机制主要包括血栓形成、脑缺血、细胞死亡、炎症反应、兴奋性神经元损伤以及细胞凋亡途径。
了解这些机制有助于我们更好地理解脑梗塞的发病过程，并为预防和治疗提供理论依据。
2024缺氧缺血性脑损伤的紧急处理要点(附图表)
2024缺氧缺血性脑损伤的紧急处理要点（附图表）由于缺氧缺血性脑损伤，大多数从心脏骤停中复苏的患者反应迟钝，需要维持生命的治疗。
神经科医生应参与缺氧缺血性脑损伤患者的临床管理，以帮助改善他们的预后。
应急管理需要预防和治疗原发性和继发性脑损伤。
尽量减少原发性脑损伤的策略主要是缩短胸外按压和恢复自主循环的时间，以及提供高质量的心肺复苏（CPR）。
心跳停止后的护理旨在通过防止再次心跳停止并恢复脑氧输送和使用的平衡来防止继发性脑损伤。
预防继发性脑损伤的重要生理参数包括优化平均动脉压 (MAP)、脑灌注、供氧和通气、颅内压(ICP)、体温和皮质过度兴奋性（图2-1）。
不同的患者可能会从不同的治疗策略中获益，因此最好采用个体化的方法来治疗和预防继发性脑损伤。
神经诊断可以指导治疗强度和维持生命疗法的撤消，从而极大地影响缺氧缺血性脑损伤患者的预后。
虽然已有指南采用多模式方法帮助临床医生预测心脏骤停后的预后，但神经诊断非常复杂，通常依赖于临床专业知识。
许多缺氧缺血性脑损伤患者都能恢复健康并获得良好的长期预后，而周到细致的骤停后治疗则能提高这种可能性。
图2-1预防和治疗继发性脑损伤。
ASA = 乙酰水杨酸；BBB = 血脑屏障；CPR = 心肺复苏；ROS = 活性氧；ROSC = 自主循环恢复；WLST = 撤消维持生命疗法心脏骤停的流行病学每年有超过15 万名成年美国人因院外心脏骤停（OHCA）而入院治疗，约有15 万名成年美国人在院内心脏骤停后恢复了自主循环。
院外心脏骤停患者的自主循环恢复情况因急救医疗服务机构而异，但入院后的存活率约为27%。
7 OHCA 和院内心脏骤停的主要病因是心脏机制（如急性冠状动脉综合征或心肌病引起的心律失常）和呼吸机制（如慢性肺部疾病加重或阿片类药物过量），分别发生在26% 和15% 的患者中。
2%的心跳骤停是原发性神经损伤（如颅内出血）所致。
在美国，每年有超过23,000 名小儿在院外心脏骤停，9 其中大部分是由外伤、窒息和不明原因的婴儿猝死引起的。
缺血性脑损伤的病理生理基础和脑梗塞的治疗原则
缺血性脑损伤的病理生理基础和脑梗塞的治疗原则
郭玉璞
【期刊名称】《基础医学与临床》
【年(卷),期】1998(018)002
【总页数】5页(P1-5)
【作者】郭玉璞
【作者单位】中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院神经科
【正文语种】中文
【中图分类】R743.3
【相关文献】
1.DWI、ADC图对急性脑梗塞诊断的应用及病理生理基础 [J], 黄力;王秀河;刘斯润
2.缺血性脑梗塞扩容治疗致出血性脑梗塞2例 [J], 牛尤敏
3.小儿心力衰竭治疗的病理生理基础及药物治疗 [J], 钱永如
4.缺氧缺血性脑损伤的病理生理及治疗 [J], 母得志;姚裕家
5.脑梗塞的病理生理、诊断和治疗第一讲脑梗塞的发病机理、病理生理和生化改变 [J], 罗祖明;袁光固
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脑梗塞的治疗原则
脑梗塞的治疗原则脑梗塞是指脑血管发生阻塞导致供血不足，造成脑组织缺血或坏死的疾病。
在脑梗塞的治疗中，早期干预和综合治疗是非常重要的。
以下是脑梗塞治疗的原则：1.早期干预：脑梗塞的早期干预是非常关键的，早期诊断和治疗可以减少脑组织的损伤。
患者一旦出现急性脑血管病的症状，比如突发昏倒、突发口眼歪斜，应该立即送往医院就诊，以便进行早期干预。
2.快速恢复供血：脑梗塞的治疗首要的目标是迅速恢复脑血流，以保证脑组织的供氧供糖。
这可以通过溶栓治疗、血管扩张药物或手术恢复脑血流。
溶栓治疗是将溶栓药物直接注入血管，溶解血栓，恢复供血。
血管扩张药物可以通过扩张血管，改善血流。
手术治疗如动脉旁路手术或血管成形术可以恢复或改善脑血流。
3.控制危险因素：脑梗塞的发生与多种危险因素有关，包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、不健康的饮食以及缺乏锻炼等。
治疗脑梗塞时，必须控制这些危险因素，以减少再次发生的风险。
这可以通过药物治疗、生活方式改变以及康复训练等多种措施来实现。
4.康复治疗：脑梗塞后的康复治疗对于恢复功能和提高生活质量非常关键。
包括物理治疗、语言治疗、职业治疗等，旨在帮助患者尽快恢复生活自理能力。
此外，心理治疗也是重要的一部分，可以帮助患者克服抑郁、焦虑等心理问题。
5.预防复发：脑梗塞患者一旦发作过，复发的风险会增加。
因此，治疗脑梗塞后，预防复发非常重要。
这可以通过药物治疗来实现，如抗血小板药物、抗凝药物等，可以减少血栓形成的风险。
此外，患者还应该积极改变生活方式，控制危险因素，如均衡饮食、适量运动、戒烟戒酒等。
6.心理支持：脑梗塞对患者的身体和心理都有很大的冲击，患者可能会出现抑郁、焦虑等问题。
因此，在治疗过程中，提供心理支持也非常重要，可以通过心理治疗、家庭关怀等方式来帮助患者顺利度过康复期。
综上所述，脑梗塞的治疗原则包括早期干预、快速恢复供血、控制危险因素、康复治疗、预防复发和心理支持。
在治疗过程中，需要综合考虑患者的病情和个体差异，制定个体化的治疗方案，以最大程度地减少脑损伤，促进患者的康复和生活质量的提高。
脑梗塞的治疗原则和中西医治疗方法
对患者认知功能进行评估，包括注意力、记忆力 、思维能力和定向力等方面。
康复治疗技术
物理治疗
包括运动疗法和物理因子治疗 ，针对患者不同的功能障碍采
用不同的运动方式和强度。
作业治疗
针对患者日常生活中的各种功能 障碍，进行训练和指导，以提高 患者的自理能力和生活质量。
言语治疗
针对言语和吞咽功能障碍的患者进 行相应的训练和治疗。
抗凝治疗方案
一般采用低分子肝素或普通肝素短期抗凝治疗，同时监测凝血 功能，调整药物剂量。
抗凝治疗注意事项
抗凝治疗需注意观察不良反应，如出血、过敏反应等，如有不 适应立即停药并就医。
降纤治疗
降纤治疗概述
降纤治疗主要通过使用降纤药物，如巴曲酶、降纤酶等 ，降低纤维蛋白原水平，减少血栓形成。
降纤治疗方案
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抗血小板治疗方案
通常在溶栓治疗结束后使用抗血小板药物，一般使用阿司匹林联合氯
吡格雷治疗1个月左右，然后长期单用阿司匹林治疗。
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抗血小板治疗注意事项
抗血小板治疗需注意观察不良反应，如胃肠道出血、过敏反应等，如
有不适应立即停药并就医。
抗凝治疗
抗凝治疗概述
抗凝治疗主要通过使用抗凝药物，如肝素、华法林等，抑制凝 血过程，减轻血栓形成。
分类和临床表现
分类
短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗塞等。
临床表现
取决于梗塞的部位和程度，常见症状包括头痛、眩晕、呕吐、失语、偏瘫、 吞咽困难等。
诊断和鉴别诊断
诊断
通过临床表现和影像学检查（如CT、MRI等）进行诊断。
鉴别诊断
与其他脑血管疾病、颅内感染等相鉴别。
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脑梗塞的治疗原则
脑梗塞的治疗方案
四、总结
本治疗方案旨在为脑梗塞患者提供全面、个体化的治疗措施，以提高治疗效果，降低致残率和死亡率。在治疗过程中，应密切关注患者病情变化，及时调整治疗方案。同时，加强预防复发的措施，降低脑梗塞的复发风险。希望本方案能为临床医生提供参考，为患者带来福音。
（2）控制血糖：空腹血糖＜7.0mmol/L，餐后2小时血糖＜10.0mmol/L。
（3）控制血脂：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＜2.6mmol/L，如有条件，可降至＜1.8mmol/L。
（4）生活方式干预：戒烟、限酒、合理饮食、规律运动等。
五、总结
本治疗方案旨在为脑梗塞患者提供全面、个体化的治疗措施，提高治疗效果，降低病残率和死亡率。在治疗过程中，需密切观察患者病情变化，及时调整治疗方案。同时，加强预防复发的措施，提高患者生活质量。希望本方案能为临床医生提供参考，为患者带来福音。
（2）抗血小板治疗：首选阿司匹林，剂量为100-300mg/d，病情稳定后改为长期维持剂量。
（3）抗凝治疗：对于部分患者，可考虑使用抗凝药物，如华法林、低分子肝素等。
（4）溶栓治疗：对于符合条件的患者，在发病4.5小时内采用rt-PA静脉溶栓治疗。
2.恢复期治疗
（1）药物治疗：继续使用抗血小板药物，预防血栓形成；针对高血压、糖尿病等危险因素，采取相应药物治疗。
（4）健康教育：对患者及其家属进行健康教育，指导合理饮食、规律运动、戒烟限酒等。
3.后遗症期治疗
（1）继续康复治疗，改善患者神经功能障碍。
（2）加强心理治疗，帮助患者适应生活。
（3）定期随访，调整药物治疗方案，预防脑梗塞复发。
4.预防复发
（1）控制高血压：目标血压＜140/90mmHg，对于糖尿病或肾病等患者，目标血压＜130/80mmHg。
脑梗塞的治疗原则
脑梗塞的治疗原则脑梗塞是由于脑血管阻塞造成的脑部血液供应不足，导致脑组织缺血和缺氧，严重时可引发脑梗塞。
脑梗塞治疗的目标是尽快恢复脑部血液供应，阻止进一步的神经损伤，并降低复发和并发症的风险。
以下是脑梗塞治疗的原则：1.快速诊断和治疗：脑梗塞属于急性脑血管疾病，时间对治疗效果至关重要。
一旦怀疑患有脑梗塞，医生应当迅速进行临床评估和诊断，包括对病史、症状和体征的了解。
对于确诊的脑梗塞，治疗应尽早开始，以恢复脑血流和减少损伤。
2.溶栓治疗：溶栓治疗是目前最有效的脑梗塞治疗方法之一、溶栓药物能够溶解血栓，恢复脑血流，从而减少脑组织的缺血和缺氧。
溶栓治疗需要在特定的时间范围内进行，通常为发病后3-4.5小时内。
对于合适的患者，溶栓治疗可以显著改善预后，并减少残疾和死亡的风险。
3.抗血小板治疗：脑梗塞后出现的血小板聚集是导致血栓形成和再梗塞的主要机制之一、抗血小板药物如阿司匹林可以抑制血小板聚集，减少血栓的形成。
对于绝大多数脑梗塞患者，口服阿司匹林是常规的治疗措施之一，并建议长期使用。
4.抗凝治疗：对于病因明确为动脉栓塞的脑梗塞患者，如房颤引起的脑梗塞，抗凝治疗可用于预防再次血栓的形成。
常用的抗凝药物包括华法林和新型口服抗凝药物。
然而，抗凝治疗需要权衡风险和益处，并且可能存在出血的风险。
5.血压管理：高血压是脑梗塞的常见危险因素之一、控制血压可以减少脑出血和再度脑梗死的风险。
对于急性期的高血压患者，可以使用快速降压药物如硝酸甘油静脉滴注，以降低血压。
对于长期管理，口服抗高血压药物如ACEI和ARB是常用的治疗措施。
6.预防并发症：脑梗塞治疗过程中，预防并发症是必不可少的。
包括预防深静脉血栓形成、压疮、尿路感染等并发症。
同时，鼓励患者积极参与康复治疗，促进肢体功能恢复和生活质量的提高。
7.康复治疗：脑梗塞是一种严重的神经系统疾病，患者可能会出现不同程度的肢体活动障碍、语言和认知功能障碍。
康复治疗对于患者的功能恢复和生活质量的提高至关重要。
脑梗塞脑栓塞缺血性坏死
炎症反应
缺血缺氧引起的炎症反应 可以进一步加重脑组织的 损伤。
缺血性坏死的病理生理过程
细胞水肿
脑组织缺血缺氧后，细胞内水分蓄积 ，导致细胞水肿。
细胞坏死
炎症反应
坏死细胞和渗出的白细胞释放炎性因 子，引起炎症反应，进一步加重脑组 织的损伤。
随着缺血缺氧的加重，细胞逐渐死亡 。
缺血性坏死的治疗原则
恢复血流
控制血压
在急性期要密切监测血压，根 据医生建议使用降压药物，将 血压控制在正常范围内。
控制血糖
对于糖尿病患者，要控制好血 糖水平，避免血糖波动对血管
造成不良影响。
恢复期治疗
康复训练
在恢复期进行康复训练，包括肢 体功能训练、语言康复等，有助
于改善患者的生活质量。
药物治疗
继续使用抗血小板药物、抗凝药 物等，以巩固治疗效果，防止脑
尽快恢复脑组织的血流，以改善 缺血缺氧状态。
保护细胞
采取措施保护脑组织中的细胞，以 减轻细胞损伤。
抗炎治疗
采取抗炎治疗，抑制炎症反应，减 轻脑组织的损伤。
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脑梗塞的预防和治疗
预防措施
01
02
03
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健康饮食
保持低盐、低脂、低糖饮食， 多摄入新鲜蔬菜和水果，减少 饱和脂肪和反式脂肪的摄入。
控制危险因素
短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作是一过性的脑 部缺血，临床症状持续时间一般 不超过24小时，而脑梗塞的病情 持续时间较长。
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缺血性坏死的治疗策略和新技 术
治疗策略
抗血小板聚集
使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物， 防止血栓形成和血管堵塞。
溶栓治疗
在发病时间窗内，使用尿激酶、链激酶等溶 栓药物，溶解血栓，恢复血流。
缺血性脑损伤的病理生理基础和脑梗塞的治疗原则
缺血性脑损伤的病理生理基础和脑梗塞的治疗原则急性缺血性脑损伤、神经元坏死的发病机制和防治经历过长时间的研究过程，从选择性神经的细胞死亡至迟发性神经元坏死（DND）以及至近年缺血半暗带，缺血治疗时间窗研究和溶栓治疗进展，为急性脑硬塞的治疗提供光明前景。
一、迟发性神经元坏死（DND）早在1925年Spielmeyer提出选择性神经细胞易伤性，表现在不同的脑区，如海马cal区，小脑蒲金野细胞和大脑皮层Ⅲ-Ⅳ层等神经细胞损伤，曾有多种理论解释，诸如血管理论，特异性易伤性、血管结构和神经元理化特性等学说，也曾进行多种动物模型研究，直至Pulsinelli（1979）[1]首先建立四血管阻断全脑缺血再灌注模型，促进了脑缺血的实验研究。
迟发性神经元死亡，Kirino（1982）[2]应用沙土鼠两血管阻断再灌注全脑缺血模型，发现海马cal区2-7天后出现神经元坏死称为迟发性神经元死亡，同年Pulsinelli[3]用大鼠4VO再灌模型取得相同的结果，即海马ca4区为缺血性细胞改变，ca3菊反应性改变，而cal区则为DND改变。
自此得到公认并进一步深入病理形态，超微结构，理化改变研究对DND发生机制取得突破性进展：1 自由基（FR）与DND自由基FR广泛存在于生物体内，正常生理情况下FR处在生成和清除平衡状态不损害机体具有毒物降解作用，生物体内的FR有：氧化自由基，过氧化氢和羟自由基等，实验研究证明FR代谢失平衡是脑缺血再灌注DND过程中的一个最基本特征[4，5]。
脑缺血再灌注氧自由基过多，特别是超氧化阴离子过多造成组织损伤，有血管内皮细胞损伤血脑屏障遭破坏产生脑水肿；神经细胞、胶质细胞的膜磷脂损伤、Ca2+、Na+、流入细胞内、Ca2+超载；兴奋性氨基酸NMDA受体神经毒作用，造成神经元损伤等[6]。
临床上应用维生素C、E的抗氧化作用保护和治疗受损神经细胞。
2 细胞Ca2+超载与DND细胞内Ca2+超载是缺血再灌注造成DND的主要原因[7]。
脑梗塞中西医诊疗常规讲解
脑梗塞的中西医诊疗常规脑梗塞又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺氧缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损。
根据症状与体征的演进过程分为：1、完全性卒中（completed ischemic stroke）：指发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于6小时内达到高峰。
2、进展性卒中（progressive ischemic stroke）：指发病后神经功能缺失症状在6小时至2周仍逐渐加重。
3、可逆性缺血性神经功能缺失（reversible ischemic neurologic deficit，RIND）：指发病后神经功能缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。
导致脑血流中断的原因有动脉血栓、栓塞、动脉壁外受压和血流动力学改变等。
按病理机制又将脑梗塞分为：脑血栓形成、腔隙性脑梗塞和脑栓塞等类型。
现将脑血栓形成和脑栓塞分述如下：一、脑血栓形成由于脑动脉主干或其皮层支因动脉粥样硬化或其他原因造成管腔狭窄、甚至闭塞而导致脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征，称为脑血栓形成，是脑卒中的常见类型，约占各类脑卒中的30%。
大量研究资料表明，高血压、高血脂及糖尿病均是促进脑血栓形成的危险因素。
中医属于“中风”范畴。
多因恼怒忧思、饮食不节、恣酒纵欲、劳累过度或气候变化，致阴阳失调，脏腑气偏，气血错乱引发卒中。
1 诊断1.1临床表现1.1.1症状与体征脑血栓形成的症状与体征主要取决于梗死灶的部位和大小。
通常在安静状态下血流缓慢时发病，症状可进展数小时甚至数日达到高峰。
现根据梗死灶所在部位的临床表现分述于下：（一）颈内动脉系统1、颈内动脉主干发生管腔严重狭窄或闭塞，可使一侧大脑半球缺血导致严重脑水肿。
患者往往有不同程度的意识障碍，病灶对侧偏瘫、感觉缺失，有时伴病灶同侧视觉丧失、瞳孔放大、对光反射消失，提示眼动脉供血障碍。
严重时可发生海马沟回疝，表现为病灶同侧眼裂变小，瞳孔散大，眼球外展位，病灶对侧上下肢瘫痪，患者常陷入深昏迷，呼吸障碍，如不及时抢救则于短时间内死亡。
缺血性脑血管病的诊断与治疗
缺血性脑血管病的诊断与治疗一、脑血栓形成：脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。
[病因和发病机理]最常见的病因为动脉粥样硬化。
由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上，形成附壁血栓，在血压下降、血流缓慢、血流量减少，血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉完全闭塞。
糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。
脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。
其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。
[病理]梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。
病初6小时以内，肉眼尚见不到明显病变：8小时至48小时，病变部位即出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清；7～14天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。
其后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。
完成此修复有时需要几个月甚至1～2年。
[临床表现]（一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。
常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。
有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。
除重症外，1～3天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。
（二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。
1.颈内动脉系统（1）颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半还需病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。
脑梗塞后的病理生理变化
脑梗塞后的病理生理变化脑梗塞是指脑血管破裂或阻塞，导致部分脑组织缺血坏死的一种病症。
脑梗塞后，脑部会出现一系列病理生理变化，本文将就此进行探讨。
一、脑梗塞后的病理变化脑梗塞后，患者的脑部组织会出现明显的病理变化。
首先，局部脑组织缺血缺氧，导致脑细胞损伤，甚至死亡。
这会引发炎症反应，促使炎症细胞和炎性介质聚集于梗死区域，形成炎性浸润。
其次，由于血液流动减少，脑部缺乏营养物质的供应，导致病理性变化。
此外，脑梗塞会破坏原有的脑组织结构，导致脑体积减小，形成腔隙，这在医学上称为脑萎缩。
二、脑梗塞后的生理变化在脑梗塞发生后，患者的生理状态也会发生一系列变化。
首先，患者可能会出现言语失灵、肢体活动受限等运动功能障碍。
这是由于脑梗塞导致的脑损伤，使得与运动相关的脑区受损，进而影响到患者的运动能力。
其次，脑梗塞会影响患者的认知功能，例如记忆力下降、思维迟缓等。
这是由于脑梗塞引起的脑部缺血缺氧导致大脑神经元损伤，从而影响到患者的认知能力。
此外，脑梗塞还可能引发情绪障碍，如情绪低落、易激动等症状。
三、脑梗塞后的恢复过程虽然脑梗塞对患者的身体和生活造成了较大影响，但患者可以通过恢复训练来提高生活质量。
恢复训练的目标是通过各种康复措施，促使患者的脑部功能恢复。
其中，物理治疗包括肢体功能锻炼和运动训练，可以帮助患者重建运动能力。
语言康复训练可通过言语疗法和语言训练来改善患者的言语能力。
认知康复训练则通过认知训练、记忆训练等方式，帮助患者恢复认知功能。
此外，心理咨询和支持也是脑梗塞患者康复过程中的重要环节，有助于患者积极应对情绪问题。
综上所述，脑梗塞后引起了一系列的病理生理变化。
了解这些变化对于制定合理的康复计划和改善患者生活质量至关重要。
通过恢复训练，患者可以逐步恢复脑部功能，并提高生活自理能力。
希望本文对大家了解脑梗塞后的病理生理变化有所帮助。
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缺血性脑损伤的病理生理基础和脑梗塞的治疗原则急性缺血性脑损伤、神经元坏死的发病机制和防治经历过长时间的研究过程，从选择性神经的细胞死亡至迟发性神经元坏死（DND）以及至近年缺血半暗带，缺血治疗时间窗研究和溶栓治疗进展，为急性脑硬塞的治疗提供光明前景。
一、迟发性神经元坏死（DND）早在1925年Spielmeyer提出选择性神经细胞易伤性，表现在不同的脑区，如海马cal区，小脑蒲金野细胞和大脑皮层Ⅲ-Ⅳ层等神经细胞损伤，曾有多种理论解释，诸如血管理论，特异性易伤性、血管结构和神经元理化特性等学说，也曾进行多种动物模型研究，直至Pulsinelli（1979）[1]首先建立四血管阻断全脑缺血再灌注模型，促进了脑缺血的实验研究。
迟发性神经元死亡，Kirino（1982）[2]应用沙土鼠两血管阻断再灌注全脑缺血模型，发现海马cal区2-7天后出现神经元坏死称为迟发性神经元死亡，同年Pul sinelli[3]用大鼠4VO再灌模型取得相同的结果，即海马ca4区为缺血性细胞改变，ca3菊反应性改变，而cal区则为DND改变。
自此得到公认并进一步深入病理形态，超微结构，理化改变研究对DND 发生机制取得突破性进展： 1 自由基（FR）与DND 自由基FR广泛存在于生物体内，正常生理情况下FR处在生成和清除平衡状态不损害机体具有毒物降解作用，生物体内的FR 有：氧化自由基，过氧化氢和羟自由基等，实验研究证明FR 代谢失平衡是脑缺血再灌注DND过程中的一个最基本特征[4，5]。
脑缺血再灌注氧自由基过多，特别是超氧化阴离子过多造成组织损伤，有血管内皮细胞损伤血脑屏障遭破坏产生脑水肿；神经细胞、胶质细胞的膜磷脂损伤、C a2+、Na+、流入细胞内、Ca2+超载；兴奋性氨基酸NMDA受体神经毒作用，造成神经元损伤等[6]。
临床上应用维生素C、E的抗氧化作用保护和治疗受损神经细胞。
2 细胞Ca2+超载与DND 细胞内Ca2+超载是缺血再灌注造成DND的主要原因[7]。
正常生理状态下细胞内外Ca2+浓度相差近万倍，多种Ca2+通道维持这种正常递度包括NMDA受体通道。
电压依赖Ca2+通道，内质网Ca2+通道、线粒体Na/Ca2+交换Ca2+-ATP酶和钙调蛋白等[8 ]。
当脑缺血缺氧病理状态下，EAA受体过度兴奋，引起溶质重排Ca2+细胞内流增加；高能磷酸化合物耗尽，离子泵受损，胞内Ca2+不能泵出，线粒体和内质网对Ca2 +的摄取和钙结合蛋白调蛋白的结合能力下降，造成细胞内Ca2+超载发生DND。
3 兴奋性氨基酸与DND 兴奋性氨基酸有谷氨酸和天门冬氨酸，在脑内的Glu为最多是CNS中的兴奋性递质参与多种生理功能包括感光信息处理，协调运动，认知过程的学习和记忆等。
正常Glu细胞内高于细胞间隙1000倍，实验证明缺血5min，细胞间隙Glu升高 1 5-20倍，再灌注5min可恢复正常，但缺血20minGlu升高达20-100倍，继续再灌注2 0min亦不能恢复到正常水平，激活AMPA受体通过开放使细胞内能量和ATP耗尽，细胞外K+浓度增加导致细胞膜去极化Na+在细胞内堆积Cl-和H2O细胞内流造成细胞水肿---急性神经元坏死[9，10]。
Glu大量在细胞间隙堆积膜去极化使Ca2+通道，NM DA受体通道，电压依赖性Ca2+通道开放，Ca2+进入细胞超载使蛋白激酶、磷酸酶、Ca2+蛋白酶等代谢紊乱导致迟发性神经元坏死。
4 一氧化氮（NO）与DND 一氧化氮是一种为扩散具有高度化学活性气体分子，半衰期极短。
在生物体内由L-精氨酸和O2经NO合酶催化生成[11]。
NOS广泛存在于内皮细胞，神经细胞、神经纤维和神经胶质细胞内，具有多种生理功能；内皮依赖性舒缩因子具有舒张血管，降低血压的抗血小板聚集粘附作用，生物光转换因子在视网膜光信号传递作用；神经信使在感觉运动神经调节，在学习和记忆过程传递信息作用。
实验资料表明NO在缺血性脑损伤具有双重性作用，脑缺血再灌注（2-3min）N O迅速升高，再灌注1-2hNO再度升高对神经细胞有损害作用，如用N-甲基-L精氨酸或用N-硝基-L精氨酸可使NO降低具有神经元保护作用[12]。
NO的双重作用，缺血早期有保护作用，晚期有神经毒作用，缺血半暗带区改善微循环挽救濒死神经细胞，而中心坏死则为加重损害作用。
二、缺血半暗带和治疗时间窗Astrup（1981）根据大脑中动脉堵塞模型缺血坏死区周边新皮层局部脑血流降低至15ml.100g·min 一脑电活动消失而细胞间隙K+无变化，当其rCBF降低6ml.100 g·min--K+突然升高，神经细胞死亡，提出中心坏死区和缺血周边半暗带的概念[ 13]，引起广泛注意，进行多方面研究得到病理生理，生理生化、局部脑血流和能量代谢等验证，缺血中心区为不可逆损害，其周边区自发脑电活动消失，而离子平衡和膜结构完整不受影响的组织半暗带区是可挽救区。
但病理形态变化的成熟性和时间的局限性从病理形态验证早期半暗带区存在困难，导致对半暗带认识不一致。
以后Kizumi首先应用尼龙线穿插大脑中动脉法阻塞MCA建立局灶脑缺血再灌注模型[14]，至90年代应用此模型对缺血半暗带的病理形态，图像分析不同时间中心坏死区和半暗带不同改变提出缺血治疗时间窗为1-3h。
本实验室应用大鼠局灶脑缺血/ 再灌注模型从不同时间缺血半暗带中心坏死区的病理形态、图像分析时间窗应为2 .5-3h。
目前国内外已经根据缺血半暗带和缺血治疗时间窗[15，16]，以发病3h内和/或发病3-6h内病例开展多中心临床溶栓治疗研究，有待结果以供借鉴。
三、细胞凋亡与缺血性损伤早在70年代初，在胚胎发育研究中程序性细胞死亡被Kerr提出凋亡是古希腊语脱落，凋谢之意。
90年代细胞死亡研究深入发展作为一种细胞死亡形式细胞凋亡引起重视，细胞凋亡与过去的细胞坏死是两种不同的细胞死亡形式，两者在病理形态、生化改变、检测方法、发生机制和意义各不相同，近年细胞凋亡现象研究发展迅速，在生物学、医学领域包括病理学、病理生理、生理生化、免疫病因、发病机制和防治进行研究，特别在肿瘤研究上取得可喜结果。
近年来细胞凋亡在缺血性损伤已有较多报道[17]，结果表明在缺血半暗带区的细胞凋亡较中心坏死区为多。
本实验室研究也证实缺血区神经细胞凋亡为主。
胶质细胞亦有凋亡但较少，再灌注后中心区凋亡减少增多尤其以靠近中心区的半暗带边缘最为明显[18]。
缺血再灌注24-48小时凋亡最重，再灌注96h凋亡细胞明显减少，可以认为半暗带细胞凋亡是缺血性重要细胞死亡形式之一，至于缺血性细胞凋亡的意义，机制和转归以及如何挽救和保护凋亡细胞，虽然近年亦对凋亡相关基因表达和检测有较多报道，进一步防治仍有待进一步研究。
四、缺血性损伤保护其它影响因素脑缺血损伤防治研究除注意以上问题外，以下问题也值得注意：1温度：低温可以降低细胞代谢率对脑缺血损伤有保护作用。
早在60年代实验研究已经发现高温加剧缺血性损害，低温改变高能磷酸代谢状态，减轻脑组织的细胞酸中毒，减轻脂膜成分的降解和血脑屏障的破坏。
近年研究[19]低温缺血损伤保护机制为抑制单胺能和氨基酸神经递质的合成与释放，低温使缺血坏死区面积减少，高温可使梗塞面积增大，可惜至今低温治疗尚未用于临床，不过在临床治疗过程中，注意治疗感染并发症，积极治疗高热仍然是十分重要的。
2血糖：高血糖对缺血性脑损伤的影响曾有过不同意见，但临床病理和实验病理研究均证实高血糖对急性脑梗塞或局灶性缺血再灌注模型加重损害。
其发生机制认为高糖使缺血区能量代谢障碍特别无氧糖酵解产生乳酸和H+，加重酸中毒，而对持续性局灶性缺血条件下，即慢性缺血过程高糖对脑损伤影响不一致，可能的原因是脑内无糖原贮存，持久低糖对正常或病理状态的神经元是不利的，甚至是有害的。
本实验室在大鼠MCAO缺血模型证实高血糖使脑缺血损害加重，不仅加重脑水肿而且伴有点状出血[20]，也曾临床研究950例急性脑卒中与血糖关系，得出结果急性脑卒中与应激性血糖升高与急性脑卒中的预后也是呈正相关的[21]。
因此在临床脑梗塞病人要注意检测血糖，在急性期治疗不宜用高糖，但亚急性期或慢性恢复期则不宜低糖，临床治疗时应予以注意。
3血压：急性脑梗塞病人一过性血压升高是常见的，降压药的应用要慎重，动物实验研究表明[22，23]缺血时血压升高可使缺血所致塌陷血管开放，提高血流量，改善循环，排出代谢产物，防止白细胞和血小板聚集，临床所见脑梗塞病例多为高龄老人，往往伴有全身动脉硬化，脑血流自动调节功能低下，影响脑血流和微循环，因此临床治疗急性脑梗塞在慎用或不用降压药。
4 白细胞和细胞因子临床尸检病理早已发现脑梗塞病例在12-48小时白细胞增多，空气栓塞狗缺血模型铟三标记伽玛照相可见缺血4小时白细胞聚集，24小时在血管内外浸润，48-7 2小时达高峰，研究证明白细胞增多加重了脑缺血损伤，其危害作用，阻塞微循环降低血流量；损伤血脑屏障，加重脑水肿，加重神经细胞和胶质细胞的损伤。
用狗空气栓塞模型氮芥清除白细胞可使脑血流增加和体感诱发电位改善[25]。
本实验室在大鼠局灶脑缺血/再灌注模型，24-48小时白细胞数明显增多，用布洛芬，蛇毒因子干预白细胞减少，梗塞面积缩小。
近年来研究认为缺血性梗塞后，继发性损伤中细胞因子，粘连分子等积极参与其损伤过程，如TNF、IL-1、IL-6等激活巨噬细胞和小胶质细胞参与继发性炎性反应加重缺血后损伤[26]。
五、脑梗塞的治疗建议根据以上实验病理研究进展，特别是近年提出缺血半暗带和时间窗的概念以及病理演变过程，结合既往尸检病理和临床实践对脑梗塞的治疗原则建议是：1既注意综合整体治疗，更重视个体化治疗，在发病不同时间如超早期，急性期和恢复期；不同病因应采用针对强的治疗措施予以治疗。
2改善和恢复缺血区的血液供应，促进微循环，阻断脑梗塞病理进展，依不同的病情选择用药。
3预防和治疗缺血性脑水肿适时地应用脱水降颅压药物。
4缺血性损伤神经细胞保护治疗，急性期即可早应用细胞保护剂，进行综合治疗包括钙离子拮抗剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸NMDA受体拮抗剂和其它脑代谢赋活剂等。
5加强监护和护理、预防、控制和治疗并发病。
监测体温和白细胞，监测和调整血压，注意出入量，提高血容量改善微循环。
6即要强调早期和规范化康复治疗，也要注意清除致病危险因素治疗预防再发。
六、脑梗塞的治疗措施根据以上六条原则，分为三个阶段治疗措施分列如下，供参考： 1 发病1-24小时或48小时阶段治疗：（1）3-6小时内适合溶栓治疗，可用尿激酶链激酶，t-Pa以及其它溶栓药物进行动脉或静脉溶栓治疗，严格掌握适应症和禁忌症，就国内情况，此项治疗在研究探索阶段，不宜广为应用，只能在有充分条件，以科研为主进行多中心临床试验治疗，取得经验后再推广使用。