急性脑梗死临床治疗原则 ppt课件
合集下载
2024版年度脑梗死经典版ppt课件
管狭窄或闭塞有重要价值。
02
脑电图(EEG)
脑梗死患者可出现异常EEG表现,如慢波增多、局灶性慢波等,但缺乏
特异性。
2024/2/3
03
放射性核素检查
如单光子发射计算机断层扫描(SPECT)和正电子发射计算机断层扫描
(PET),可反映脑组织的代谢和血流情况,有助于脑梗死的早期诊断和预Fra bibliotek评估。12
03 急性期治疗策略与方案选 择
2024/2/3
6
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
脑梗死的诊断主要依据临床表现、影像学检查和实验室检查。其中,头颅CT或 MRI检查是确诊脑梗死的重要手段。
鉴别诊断
脑梗死需要与脑出血、蛛网膜下腔出血等疾病进行鉴别诊断。同时,还需排除 颅内肿瘤、脑炎等其他疾病引起的类似症状。
2024/2/3
7
02 影像学检查在脑梗死诊断 中应用
22
05 预防措施和健康教育推广
2024/2/3
23
危险因素筛查和干预策略
01
高血压、糖尿病、高血 脂等慢性病的筛查和管 理
2024/2/3
02
心脏疾病、动脉粥样硬 化等病史的询问和记录
03
04
吸烟、饮酒等不良生活 习惯的评估和干预
24
定期进行脑血管功能检 查,如经颅多普勒超声 (TCD)等
生活方式调整建议
他汀类药物在降脂、稳定斑块 方面的作用和使用注意事项
控制血压、血糖的药物选择和 调整方案
定期监测药物疗效和副作用, 及时调整用药方案
2024/2/3
26
健康教育内容和形式选择
教育内容:脑梗死的危险因素、预防 措施、早期识别和应对等
《急性脑梗死的治疗》PPT课件
精选ppt课件
5
动脉组:
动脉溶栓尚无随机对照大样本资料。溶栓药为尿激酶、rt-PA和 链激酶。治疗窗6小时。经皮股动脉插管,微导管穿过血栓,以少量 溶栓药送至血栓末端,然后撤管到血栓内部给药溶栓,并观察血管 是否开通。如再梗塞可继续给药。溶栓时间30-120分钟,尿激酶用量 5-25万单位。一份174例的报告,经血管造影证实39%(67例)完全 再通,部分再通36%(62例),总再通率74%,明显高于静脉组。动 脉介入溶栓用药量小,脑出血少。一份469例报告,20例发生症状性 脑出血,发生率4%,明显低于静脉组。动脉溶栓的并发症有颅内动 脉血栓、SAH、动脉穿破、继发血栓、出血性梗死、穿刺部位血肿 等,总计在5%左右。椎-基动脉梗死,病情重病死率高,约1/3死亡 ,静脉溶栓效果不好,可试行动脉介入溶栓。
6 CT扫描除外脑出血和明显低密度改变(于神经功
能缺损不对应的腔隙灶存在精选不ppt受课件限制)。
3
溶栓治疗的禁忌症
1 大块脑梗死。病后3-6小时内已出现昏迷或严重失语伴一侧肢体全瘫可疑
大块脑梗死者,CT扫描见到脑沟减少、脑回变平有脑水肿者均不能溶栓,降纤酶
也要慎用。(依据国外颈内动脉闭塞尸检资料,梗死区几乎均有出血,出血量不
大CT上常见不到)。
2 发病已超过6者。
4 溶栓前病情已明显改善(如TIA,发病后脑梗死症状持续1h以上可除外
TIA),或仅有轻微神经功能缺损,如单纯感觉障碍、共济失调和构音障碍、肢
体轻瘫(IV级)。
5 患过脑出血或6个月内有脑梗死。
6 收缩压≥180mmHg、舒张压≧100mmHg,或收缩压≦100mmHg疑血液动
急性脑梗死的治疗
急性脑梗死的治疗强调三早,即早期溶栓、早期抗凝和早期康 复。早期溶栓、早期康复已无争议,但早期抗凝尚有不同意见。
急性脑梗死溶栓治疗 PPT课件
分)
ppt课件
34
如何减少出血事件
• 开放肘正中静脉两条输液通道,静脉留置针;切忌为取血化验反复穿刺
• 密切监测血压
• 溶栓后24小时尽量避免中心静脉置管和动脉穿刺
• 溶栓后24小时尽量避免留置鼻饲管
• 溶栓时或结束后30分钟内尽量避免留置导尿管
• 最初24h 不使用阿司匹林或抗凝制剂(24h后无禁忌症者可用阿司匹林
C.严重心、肝、肾功能不全 或严重糖尿病患者
D.体检发现有活动性出血或 外伤(如骨折)的证据 E.已口服抗凝药INR>1.5 48h内接受过肝素治疗(APTT 超出正常范围) F.血小板计数低于100x109/ L,血糖<2.7 mmolL G:血压:收缩压>180mmHg 或舒张压>100mmHg H.妊娠 I.不合作
治疗。不过中国卒中指南仍首先推荐使用rtPA
ppt课件
13
溶栓治疗方法
• 静脉溶栓 • 选择性动脉内溶栓 • 机械动脉内取栓
ppt课件
14
•静脉使用rt-PA是唯一得 到FDA批准的治疗急性缺 血性脑卒中的药物治疗方 法。
ppt课件
15
静脉溶栓适应症
A.年龄18~80岁
B.发病4.5h以内(rtPA)或6h内(尿激酶)
B 1:00 pm
C 不能确定 ppt课件
18
ห้องสมุดไป่ตู้
问题2
与患者之妻子电话联系获知 • 妻子离家时患者一切如常 (12:00)。 • 晨起TIA发作,2分钟
根据以上资料,推定发病时间应为
A 9:00 am
B 1:00 pm
C 12:00
ppt课件
19
静脉溶栓适应症
ppt课件
34
如何减少出血事件
• 开放肘正中静脉两条输液通道,静脉留置针;切忌为取血化验反复穿刺
• 密切监测血压
• 溶栓后24小时尽量避免中心静脉置管和动脉穿刺
• 溶栓后24小时尽量避免留置鼻饲管
• 溶栓时或结束后30分钟内尽量避免留置导尿管
• 最初24h 不使用阿司匹林或抗凝制剂(24h后无禁忌症者可用阿司匹林
C.严重心、肝、肾功能不全 或严重糖尿病患者
D.体检发现有活动性出血或 外伤(如骨折)的证据 E.已口服抗凝药INR>1.5 48h内接受过肝素治疗(APTT 超出正常范围) F.血小板计数低于100x109/ L,血糖<2.7 mmolL G:血压:收缩压>180mmHg 或舒张压>100mmHg H.妊娠 I.不合作
治疗。不过中国卒中指南仍首先推荐使用rtPA
ppt课件
13
溶栓治疗方法
• 静脉溶栓 • 选择性动脉内溶栓 • 机械动脉内取栓
ppt课件
14
•静脉使用rt-PA是唯一得 到FDA批准的治疗急性缺 血性脑卒中的药物治疗方 法。
ppt课件
15
静脉溶栓适应症
A.年龄18~80岁
B.发病4.5h以内(rtPA)或6h内(尿激酶)
B 1:00 pm
C 不能确定 ppt课件
18
ห้องสมุดไป่ตู้
问题2
与患者之妻子电话联系获知 • 妻子离家时患者一切如常 (12:00)。 • 晨起TIA发作,2分钟
根据以上资料,推定发病时间应为
A 9:00 am
B 1:00 pm
C 12:00
ppt课件
19
静脉溶栓适应症
医院培训课件《脑梗死诊断与治疗》pptx
降纤酶
通过降低纤维蛋白原和血液黏稠度, 增强组织型纤溶酶原激活剂的活性, 达到降纤和溶栓的目的。
05
非药物治疗方法探讨
血管内介入治疗
血管内介入治疗概述
脑梗死血管内介入治疗的适应证
介绍血管内介入治疗的基本原理、发展历 程及现状。
详细阐述哪些脑梗死患者适合接受血管ห้องสมุดไป่ตู้ 介入治疗,如大血管闭塞、血流动力学不 稳定等。
通过激活血栓中的纤溶酶原,使其转变为纤溶酶,从而溶解血栓。
尿激酶
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶,后者不仅能降解纤维蛋白凝块,亦能降解 血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,从而发挥溶栓作用。
抗凝药物
肝素
通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥间 接抗凝作用。
华法林
通过抑制维生素K在肝内转化,从而抑 制凝血因子的合成,发挥抗凝作用。
脑梗死多见于中老年人, 男性发病率略高于女性。
临床表现与分型
临床表现
脑梗死的临床表现多样,包括头痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语、意识障 碍等。
分型
根据脑梗死的部位和范围,可分为腔隙性脑梗死、脑血栓形成、脑栓塞等类型 。其中,腔隙性脑梗死是脑梗死的一种特殊类型,主要表现为局部神经功能缺 损症状较轻。
抗血小板聚集药物
阿司匹林
通过抑制环氧化酶,减少血小板中血栓素A2的生成,从而抑 制血小板聚集。
氯吡格雷
通过选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与血小板受体的结合 及继发ADP介导的糖蛋白复合物的活化,从而抑制血小板聚 集。
降纤药物
巴曲酶
通过降低血中纤维蛋白原的含量,降 低血液黏稠度,从而起到降纤作用。
实验室检查及辅助检查
通过降低纤维蛋白原和血液黏稠度, 增强组织型纤溶酶原激活剂的活性, 达到降纤和溶栓的目的。
05
非药物治疗方法探讨
血管内介入治疗
血管内介入治疗概述
脑梗死血管内介入治疗的适应证
介绍血管内介入治疗的基本原理、发展历 程及现状。
详细阐述哪些脑梗死患者适合接受血管ห้องสมุดไป่ตู้ 介入治疗,如大血管闭塞、血流动力学不 稳定等。
通过激活血栓中的纤溶酶原,使其转变为纤溶酶,从而溶解血栓。
尿激酶
直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶,后者不仅能降解纤维蛋白凝块,亦能降解 血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,从而发挥溶栓作用。
抗凝药物
肝素
通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥间 接抗凝作用。
华法林
通过抑制维生素K在肝内转化,从而抑 制凝血因子的合成,发挥抗凝作用。
脑梗死多见于中老年人, 男性发病率略高于女性。
临床表现与分型
临床表现
脑梗死的临床表现多样,包括头痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语、意识障 碍等。
分型
根据脑梗死的部位和范围,可分为腔隙性脑梗死、脑血栓形成、脑栓塞等类型 。其中,腔隙性脑梗死是脑梗死的一种特殊类型,主要表现为局部神经功能缺 损症状较轻。
抗血小板聚集药物
阿司匹林
通过抑制环氧化酶,减少血小板中血栓素A2的生成,从而抑 制血小板聚集。
氯吡格雷
通过选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与血小板受体的结合 及继发ADP介导的糖蛋白复合物的活化,从而抑制血小板聚 集。
降纤药物
巴曲酶
通过降低血中纤维蛋白原的含量,降 低血液黏稠度,从而起到降纤作用。
实验室检查及辅助检查
急性脑梗死的诊治进展ppt课件
研究新药物和新治疗手段
VS
加强神经病学、药理学、分子生物学、免疫学等领域的跨学科合作,从多层次、多角度研究急性脑梗死的发病机制和有效治疗方法。
联合研究项目
鼓励多学科专家共同开展联合研究项目,推动急性脑梗死研究领域的快速发展。
跨学科合作
重视多学科联合研究
康复治疗
加强脑梗死患者的康复治疗,提高患者的生活自理能力和生活质量。
针对患者可能出现的心理问题进行及时的心理疏导,增强患者的自信心,缓解不良情绪。
情绪管理
向患者及家属介绍情绪管理的方法,如深呼吸、冥想等,以减轻焦虑、抑郁等情绪。
心理护理
饮食调整
指导患者及家属如何调整饮食,增加膳食纤维、维生素和矿物质的摄入,减少高脂肪、高热量食物的摄入。
康复训练
根据患者的具体情况,制定个性化的康复训练计划,包括肢体功能训练、语言康复训练等。
总结词
溶栓治疗是急性脑梗死的重要治疗手段,近年来出现了包括静脉溶栓、动脉溶栓和桥接机械取栓等多种新技术。
静脉溶栓
静脉溶栓是急性脑梗死早期最常用的治疗方法,通过静脉注射溶栓药物,使阻塞的血管再通,挽救缺血脑组织。
动脉溶栓
动脉溶栓是指通过介入手术将溶栓导管直接送至血栓部位,可提高药物浓度并减少药物用量,提高再通率。
心理健康
关注患者的心理健康状况,预防和治疗脑梗死后抑郁等心理障碍,使患者获得更好的生活质量。
患者教育
加强患者教育,提高患者对疾病的认识和自我管理能力,促进患者积极自我保健和康复。
关注患者生存质量的提高
THANKS
谢谢您的观看
定义
根据患者症状、体征和影像学检查进行诊断,具体标准可参考相关医学指南和专家共识。
诊断标准
急性脑梗死的诊断及处理ppt课件
22
状(眶动脉及额极动脉闭塞)。 4)深穿支闭塞:导致对侧中枢性面舌瘫、上下肢近端
轻瘫。
23
24
(4)大脑后动脉闭塞的表现:主干闭塞症状取决于侧 支循环。
1)单侧皮质支闭塞:引起对侧同向性偏盲,上部视野 较下部视野受累常见,黄斑区视力不受累(黄斑区的视 皮质代表区为大脑中动脉、后动脉双重供应)。优势半 球受累可出现失读(伴或不伴失写)、命名性失语、失 认等。
44
顶、颞交界区。 3)皮层下型:见于大脑前、中、后动脉皮层支与深穿
支分水岭区脑梗死或大脑前动脉回返支(Heubner动 脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死,病灶位于大 脑深部白质、壳核和尾状核等。 (4)出血性脑梗死:是由于脑梗死灶内的动脉自身滋 养血管同时缺血,导致动脉血管壁
45
损伤、坏死,在此基础上如果血管腔内血栓溶解或侧 枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复,则血 液会从破损的血管壁漏出,引发出血性梗死,常见于 大面积脑梗死。 (4)多发性脑梗死:指两个或两个以上不同供血系统 脑血管闭塞引起的梗死,一般有反复多次发生脑梗死 所致。
2)分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞:导致对侧 的足和下肢的感觉运动障碍,而上
21
肢和肩部的瘫痪轻,面部和手部不受累。可以出现尿 失禁(旁中央小叶受损)、淡漠、反应迟钝、欣快和 缄默等(额极与胼胝体受损),对侧出现强握及吸吮 反射和痉挛性强直(额叶受损)。 3)皮层支闭塞:导致对侧中枢性下肢瘫,可伴有感觉 障碍(胼周和胼缘动脉闭塞);对侧肢体短暂性共济 失调、强握反射及精神症
8
脑·1、血一般栓特点形:成动脉的粥样临硬化床性脑表死多现见于中老年,
动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发 病,部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等, 局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰, 临床表现取决于梗死灶的大小和部位。
状(眶动脉及额极动脉闭塞)。 4)深穿支闭塞:导致对侧中枢性面舌瘫、上下肢近端
轻瘫。
23
24
(4)大脑后动脉闭塞的表现:主干闭塞症状取决于侧 支循环。
1)单侧皮质支闭塞:引起对侧同向性偏盲,上部视野 较下部视野受累常见,黄斑区视力不受累(黄斑区的视 皮质代表区为大脑中动脉、后动脉双重供应)。优势半 球受累可出现失读(伴或不伴失写)、命名性失语、失 认等。
44
顶、颞交界区。 3)皮层下型:见于大脑前、中、后动脉皮层支与深穿
支分水岭区脑梗死或大脑前动脉回返支(Heubner动 脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死,病灶位于大 脑深部白质、壳核和尾状核等。 (4)出血性脑梗死:是由于脑梗死灶内的动脉自身滋 养血管同时缺血,导致动脉血管壁
45
损伤、坏死,在此基础上如果血管腔内血栓溶解或侧 枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复,则血 液会从破损的血管壁漏出,引发出血性梗死,常见于 大面积脑梗死。 (4)多发性脑梗死:指两个或两个以上不同供血系统 脑血管闭塞引起的梗死,一般有反复多次发生脑梗死 所致。
2)分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞:导致对侧 的足和下肢的感觉运动障碍,而上
21
肢和肩部的瘫痪轻,面部和手部不受累。可以出现尿 失禁(旁中央小叶受损)、淡漠、反应迟钝、欣快和 缄默等(额极与胼胝体受损),对侧出现强握及吸吮 反射和痉挛性强直(额叶受损)。 3)皮层支闭塞:导致对侧中枢性下肢瘫,可伴有感觉 障碍(胼周和胼缘动脉闭塞);对侧肢体短暂性共济 失调、强握反射及精神症
8
脑·1、血一般栓特点形:成动脉的粥样临硬化床性脑表死多现见于中老年,
动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发 病,部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等, 局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰, 临床表现取决于梗死灶的大小和部位。
(2024年)脑梗死最新PPT课件
在使用改善脑循环和代谢药物时,需注意 药物的副作用和相互作用,避免不必要的 用药风险。
2024/3/26
18
05 非药物治疗方法 探讨
2024/3/26
19
血管内介入治疗技术进展
血管内介入治疗技术是一种通过 导管等器械在血管内进行操作, 以治疗脑梗死等血管疾病的方法
。
近年来,随着医疗技术的不断进 步,血管内介入治疗技术也在不 断发展和完善,如球囊扩张术、
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血管 炎等导致血管狭窄或闭塞,进而 引发脑梗死。
4
流行病学及危险因素
流行病学
脑梗死是全球范围内导致死亡和残疾 的主要原因之一,发病率和死亡率随 年龄增长而上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮 酒、肥胖、缺乏运动等都是脑梗死的 危险因素。
2024/3/26
5
03
促进社会功能恢复
鼓励患者参加社交活动,增加与他人的交流互动,以促进患者社会功能
的恢复和提高生活质量。
26
THANKS
感谢观看
2024/3/26
27
药物治疗
继续使用抗血小板聚集、 降脂、降压等药物,预防 复发。
2024/3/26
康复训练
根据患者的具体情况,制 定个性化的康复训练计划 ,包括肢体功能训练、语 言训练、认知训练等。
心理治疗
针对患者可能出现的焦虑 、抑郁等心理问题,进行 心理疏导和治疗。
13
并发症预防与处理
01
02
03
04
肺部感染
加强呼吸道管理,定期翻身拍 背、吸痰,保持呼吸道通畅;
7
诊断依据及方法
临床表现
急性起病,出现局灶性神经功能 缺损,少数为全面神经功能缺损
2024版急性脑梗死ppt课件
对于执行不力的情况,及时进行分析 和整改,提高预防措施的执行效果。
处理方法选择和效果评价
01
处理方法选择
02
根据并发症的具体类型和严重程度,选择合适的处理方法, 如抗感染治疗、止血治疗、溶栓治疗等。
03
在处理过程中,要密切关注患者的病情变化,及时调整治疗 方案。
04
效果评价
05
对处理后的效果进行定期评价,包括并发症的改善情况、患 者的生活质量等。
挽救缺血半暗带,保护神经元 功能
防治并发症,降低死亡率、致 残率和复发率
改善患者生活质量,促进神经 功能恢复
药物治疗方案选择及调整
静脉溶栓治疗
使用rt-PA或尿激酶进行 静脉溶栓,尽早开通闭
塞血管
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格 雷等药物,抑制血小板
聚集,防止血栓形成
抗凝治疗
对于心源性栓塞患者, 可使用华法林等抗凝药
的自信心和积极性。
心理治疗
针对患者的心理问题,采用适当 的心理治疗方法,如认知行为疗 法、家庭治疗等,促进患者的心
理康复和全面恢复。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
急性脑梗死的定义、病 因和病理生理机制
急性脑梗死的临床表现、 诊断和鉴别诊断
急性脑梗死的治疗原则、 方法和注意事项
急性脑梗死ppt课件
• 急性脑梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理策略 • 康复训练与生活质量提升途径 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性脑梗死概述
定义与发病机制
定义
急性脑梗死是指脑部血管突然阻塞,导致脑部缺血缺氧而引起的脑组织坏死。
处理方法选择和效果评价
01
处理方法选择
02
根据并发症的具体类型和严重程度,选择合适的处理方法, 如抗感染治疗、止血治疗、溶栓治疗等。
03
在处理过程中,要密切关注患者的病情变化,及时调整治疗 方案。
04
效果评价
05
对处理后的效果进行定期评价,包括并发症的改善情况、患 者的生活质量等。
挽救缺血半暗带,保护神经元 功能
防治并发症,降低死亡率、致 残率和复发率
改善患者生活质量,促进神经 功能恢复
药物治疗方案选择及调整
静脉溶栓治疗
使用rt-PA或尿激酶进行 静脉溶栓,尽早开通闭
塞血管
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格 雷等药物,抑制血小板
聚集,防止血栓形成
抗凝治疗
对于心源性栓塞患者, 可使用华法林等抗凝药
的自信心和积极性。
心理治疗
针对患者的心理问题,采用适当 的心理治疗方法,如认知行为疗 法、家庭治疗等,促进患者的心
理康复和全面恢复。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
急性脑梗死的定义、病 因和病理生理机制
急性脑梗死的临床表现、 诊断和鉴别诊断
急性脑梗死的治疗原则、 方法和注意事项
急性脑梗死ppt课件
• 急性脑梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理策略 • 康复训练与生活质量提升途径 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性脑梗死概述
定义与发病机制
定义
急性脑梗死是指脑部血管突然阻塞,导致脑部缺血缺氧而引起的脑组织坏死。
急性脑梗死教学ppt课件
抗凝治疗主要用于预防血栓形成,可用于急性脑梗死患者的治疗,但需注意可能 增加出血风险。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等,可以抑制凝血系统,预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者,抗凝治疗可以预防血栓形成,改善预后。但需注意,抗凝药物可能会增 加出血风险,应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食,减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入,增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病,定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能,增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧,引起一系列神经功能缺 损症状,如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时,脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧,引起脑细 胞代谢障碍,导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞,导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素,以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等,可以抑制凝血系统,预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者,抗凝治疗可以预防血栓形成,改善预后。但需注意,抗凝药物可能会增 加出血风险,应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食,减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入,增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病,定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能,增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧,引起一系列神经功能缺 损症状,如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时,脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧,引起脑细 胞代谢障碍,导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞,导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素,以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。
急性脑梗死ppt课件
1.临床定位: 右侧半卵圆区—— 依据:构音障碍,不完性左侧偏瘫(构音欠清、
左侧鼻唇沟浅、伸舌偏左,左侧肢体肌张力增高,左侧上肢 近端肌力3级,远端肌力2级,左侧下肢肌力3级,左侧肢体腱 反射(+++),左侧病理反射(+)。 )。 2.影像学定位:
右侧额叶、顶叶、枕叶及侧脑室体旁—— 依据:颅脑MRI平扫+DWI:右侧额叶、顶叶、枕
• 加强护理,预防坠床、跌倒等意外发生,
预防相关并发症。
• 监测生命体征,重点监测血压变化,避免血压过低。
主任查房——本例患者治疗
• 静脉或动脉溶栓治疗: 溶栓适应证:明确。 溶栓禁忌证:明确(发病后4天入我院,已错过溶
栓窗口期,故溶栓禁忌证明确。) 综合适应证及禁忌证,本例患者目前不适合溶栓。
主任查房——本例患者治疗
主治医师汇报病情——辅助检查(1)
• 心电图:正常。 • 心脏彩超:左室舒张功能减低,彩色血流示:主动脉瓣及三
尖瓣少量反流。 • 颈动脉彩超:双侧颈总动脉及颈内动脉内膜增厚并斑块(硬
斑)形成;右侧锁骨下动脉起始处斑块形成;右侧颈总动脉 中度狭窄(52%);右侧颈外动脉中度狭窄(59%)。
主治医师汇报病情——辅助检查(2)
• 脑栓塞:患者既往无心脏瓣膜病、心房纤颤等栓子来源性疾 病史,心电图正常,心脏彩超未发现心脏附壁血栓,目前考 虑可排除。
• 颅内转移瘤:患者影像学提示右侧大脑多发病灶,应与颅内 转移瘤鉴别。因患者既往无肿瘤病史,目前未发现原发性肿 瘤病灶,影像学检查未见病灶周围有水肿带,故考虑可排除。
入院给予治疗
• 血管内检查及治疗: DSA适应证:1.急性缺血性脑卒中;2)颈动脉彩超提
示:右侧颈总动脉中度狭窄(52%);右侧颈外动脉中度狭窄 (59%)
左侧鼻唇沟浅、伸舌偏左,左侧肢体肌张力增高,左侧上肢 近端肌力3级,远端肌力2级,左侧下肢肌力3级,左侧肢体腱 反射(+++),左侧病理反射(+)。 )。 2.影像学定位:
右侧额叶、顶叶、枕叶及侧脑室体旁—— 依据:颅脑MRI平扫+DWI:右侧额叶、顶叶、枕
• 加强护理,预防坠床、跌倒等意外发生,
预防相关并发症。
• 监测生命体征,重点监测血压变化,避免血压过低。
主任查房——本例患者治疗
• 静脉或动脉溶栓治疗: 溶栓适应证:明确。 溶栓禁忌证:明确(发病后4天入我院,已错过溶
栓窗口期,故溶栓禁忌证明确。) 综合适应证及禁忌证,本例患者目前不适合溶栓。
主任查房——本例患者治疗
主治医师汇报病情——辅助检查(1)
• 心电图:正常。 • 心脏彩超:左室舒张功能减低,彩色血流示:主动脉瓣及三
尖瓣少量反流。 • 颈动脉彩超:双侧颈总动脉及颈内动脉内膜增厚并斑块(硬
斑)形成;右侧锁骨下动脉起始处斑块形成;右侧颈总动脉 中度狭窄(52%);右侧颈外动脉中度狭窄(59%)。
主治医师汇报病情——辅助检查(2)
• 脑栓塞:患者既往无心脏瓣膜病、心房纤颤等栓子来源性疾 病史,心电图正常,心脏彩超未发现心脏附壁血栓,目前考 虑可排除。
• 颅内转移瘤:患者影像学提示右侧大脑多发病灶,应与颅内 转移瘤鉴别。因患者既往无肿瘤病史,目前未发现原发性肿 瘤病灶,影像学检查未见病灶周围有水肿带,故考虑可排除。
入院给予治疗
• 血管内检查及治疗: DSA适应证:1.急性缺血性脑卒中;2)颈动脉彩超提
示:右侧颈总动脉中度狭窄(52%);右侧颈外动脉中度狭窄 (59%)
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
急性脑梗死临床治疗原则
绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血 动脉引起的,而脑细胞是人体最娇嫩的 细胞,血流一旦完全阻断,持续8-10分 钟神经元就发生不可逆损害。大量研究 证明,要挽救脑组织就必须在不可逆损 害发生前的短短时间内恢复血流供应。
急性脑梗死临床治疗原则
1、缺血阈 脑血流量为50ml/100g/分↑ — 正常 30ml/100g/分↓—临床症状 20ml/100g/分↓—电衰竭 (神经元电活动衰竭,传导功能丧失)) 15ml/100g/分↓— 膜衰竭(神经细胞膜
急性脑梗死临床治疗原则
近年来,由于CT、MRI、DSA、SPECT、 TCD等技术的发明和临床应用,急性脑 梗死的诊断已经取得了革命性的进展。 虽然新疗法不断问世,新药物不断涌现, 但治疗方面还没有重大突破,尤其重症 脑梗死,经过多年的探索还未能证明至 今所有的治疗方法有显著的疗效。近来, 根据循证医学的研究,认为有疗效的治 疗方法是:ASA, tPA, Stroke Unit.
缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治 疗急性脑梗死带来希望,临床治疗的目 的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解 血栓,恢复血流是最基本、最有希望的 治疗方法。大量的研究证明:血管闭塞 3-6个小时内恢复血流,半暗带还可能挽 救,超过这段时间后恢复血流,不但难 于挽救脑细胞,还可能引起再灌流损伤, 继发出血、脑水肿,这段时间称为复流 治疗时间窗(Time window)。
3)、POCI :脑干、小脑梗死;
4)、LACI :基底节或桥脑小穿通支病变引起 的腔隙灶。
据此, TACI和少数较重的PACI、POCI是需紧 急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有重要 价值。建议急诊病人CT排除脑出血后,采用此 种分型,按亚型决定采用治疗措施。
我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上,一 般无昏迷等全脑症状,只需对症处理,不必盲目 使用昂贵复杂的特殊治疗,预后良好。治疗腔隙 性脑梗死应注意下列三点:
急性脑梗死临床治疗原则
脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢障 碍→兴奋性神经介质释放→自由基反 应→ 钙过量内流→ 细胞死亡。这一系 列缺血性连锁反应,是导致缺血性脑 损害的中心环节,称之为缺血瀑布。
迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗 成功的前提和基础,而确实的脑保护打 断缺血瀑布链则是治疗成功的基本保证, 两个治疗环节相互相成,缺一不可。没 有溶栓复流,即使用最有效的脑保护方 法和药物,最终也不能挽救持续缺血的 脑组织;而单靠溶栓复流,没有针对缺 血各个不同时间、不同机制的可靠脑保 护,无法扩大复流治疗时间窗,也不可 能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌 流损伤,真正挽救脑组织。(脑保护剂 目前的状况是实验室有效,临床无效)
离子泵衰竭,进入不可逆损害) 10ml/100g/分↓— 细胞进入死亡
急性脑梗死临床治疗原则
急性脑梗死的早期血流并未完全中断, 梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区, 这一区域内神经元处于电衰竭状态,称 为半暗带(PWI-DWI)。如果血流马上 恢复,功能可恢复正常;若缺血加重细 胞进入膜衰竭,成为梗死扩大部分。
急性脑梗死临床治疗原则
1、再灌流损伤:超过治疗时间窗后血管再 通,脑梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管 壁,阻塞微循环;有的白细胞甚至游出血管 外,直接损伤脑组织。
2、出血性梗死:血管再通后,梗塞血管通 透性增加甚至坏死,血液渗出血管外,这种 情况特别容易发生在治疗时间窗后血管再通。
鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治 疗时间窗后血管再通,故溶栓治疗要严格掌 握治疗时间窗。
此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查,根 据临床表现(全脑症状和局灶脑损害症状)可 迅速分类,并同时能提示闭塞血管和梗死灶的 大小及部位:
1)、TACI:多为MCA近段主干,少数为颈内 动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死;
2)、 PACI :MCA远段主干、各级分支或 ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗死;
3.后循环梗死(POCI):POCI 表现为各 种程度的椎基动脉综合征:1)同侧颅神 经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交叉性体 征);(2)双侧感觉运动障碍;(3)双 眼协同活动及小脑功能障碍。
4.腔隙性梗死(LACI):LACI 表现为各 种腔隙综合征。常见有纯运动卒中、纯感 觉卒中、手笨拙构音障碍综合征、共济失 调性轻偏瘫。另有一部分无临床表现,仅 在CT或MRI诊断。
急性脑梗死临床治疗原则
把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型。但这类 分型缺乏确定性,同一病人在病程不同时间就诊, 就可以定为不同型。
(二)、根据梗死灶大小分类: 1、大梗死:d> 5cm或累及2个以上脑叶 2、中梗塞:d: 3-5cm 3、小梗死:d:1.5-3cm 4、腔隙性梗死(≤1.5cm) 这种分型不适用急性期,因发病早期CT、MRI尚
1)因无脑水肿,避免脱水。
2)应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能,对 腔隙梗死无益。
不能充分显示梗死灶大小。
急性脑梗死临床治疗原则
1.全前循环梗死(TACI):TACI 表现为三联征, 即完全大脑中动脉闭塞的表现:(1)大脑较高级 神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向 力障碍等);(2) 同向偏盲;(3)对侧三个部 位(面、上与下肢)的运动和/或感觉障碍。
2.部分前循级神经活动障碍(失语),或感觉 运动缺损较TACI局限。
急性脑梗死临床治疗原则
大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病, 而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的 疾病的总称。决定病情轻重和预后的决定因素是闭 塞血管引起的脑梗死灶的大小和位置。轻者(如腔 隙性脑梗死)可在数小时、1-2天内不治而愈;重 者(如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死)一发 病即昏迷,用尽各种治疗办法也难以挽救。开始治 疗前分型的目的是区分病人的轻重缓急,以便实 施针对性治疗。但截止目前,急性脑梗死尚无统一 的分类: