脑梗死磁共振影像诊断与鉴别ppt
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➢ 病理：缺血性坏死的脑组织中夹杂着点状、片状融 合的渗血或出血
➢ 出血性脑梗塞多发生梗死后2h~2W ➢ T1WI高信号一般呈点状、斑片状、环状、条索状或
团块状散布于梗塞区，无沿脑皮质层状分布的特点， 随诊复查，出血信号会随时间发生改变
出血性脑梗死
MRA
PWI
明确脑血流灌注减少的区域、程度 梗死区几乎无或完全无灌注 半暗带（penumbra）
脑梗死
发病突然
脑炎
低级别胶质瘤
急性发热、病程短 发病缓慢、进行性加重
病因及机制
➢高血压是公认的的最重要的独立危险因素 ➢动脉粥样硬化是主要原因 ➢发病部位与大脑血管的分布有密切关系 ➢脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功
能衰竭）；缺血达一定程度（15-20%）后，神经 细胞会发生Na+-K+-ATP酶功能丧失（膜衰竭） 细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破坏等
临床分类
✓动脉性脑梗死 ✓静脉性脑梗死 ✓缺血性脑梗死 ✓出血性脑梗死 ✓脑叶脑梗死 ✓腔隙性脑梗死 ✓分水岭脑梗死
原因 结果
累及血管区域
分类
缺血性脑梗死
➢动脉闭塞性脑梗死 脑大、中等动脉粥样硬化 以大脑中动脉闭塞最常见 多50-60岁
➢腔隙性脑梗死（lacunar infarction） 脑穿支小动脉闭塞 好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等 直径约5~15mm
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
脑梗死磁共振影像诊断与鉴别
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟
手机调成静音
欢迎随时提问
疾病概述
➢脑梗死又名缺血性脑卒中 . . ➢各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍
脑组织缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应 神经功能缺失的表现 ➢为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病 . ➢常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状 .
慢性期 ＞3W 软化灶形成，胶质增生，含液囊腔
MRI诊断
常规MRI表现
➢ 最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 T2WI及DWI信号增高
➢ ＞24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号 ➢ 3~5d：水肿及占位效应明显
➢ 慢性期：软化灶形成、脑萎缩
DWI
较常规MR检查更早的发现梗死灶 可用于区别新旧梗死灶
急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍 可存活区域 灌注异常区超出DWI高信号的区域 溶栓治疗指征之一
脑缺血性病变-半暗带确定
脑缺血性病变-半暗带确定
脑缺血性病变-半暗带确定
男，15岁，突发头痛、头晕伴左侧肢体无力1天余
CBV
CBF
MTT
TTPຫໍສະໝຸດ Baidu
CBV正常，CBF减低，MTT延长，提示侧枝循环形成
➢ 病因较多，包括缺氧、脑梗塞、肾上腺危象、渗透性 脱髓鞘综合征、溶血性贫血、中毒、癫痫持续状态、 线粒体脑肌病、婴儿颅内压增高、严重脑外伤和低血 糖等
➢ 存在两种学说：“血管学说”和“异感学说”灰质对缺
血性损伤耐受性明显不及白质，灰质结构上分６层，其中第３层最易受缺血缺
氧损害，这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质。
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
➢ MRI特征性改变为T1WI层状高信号，需要与正铁血 红蛋白、顺磁性物质、高含量蛋白质、脂肪组织、 胆固醇、钙化等T1WI高信号灶相鉴别
➢ 早期研究认为CLN T1WI出现高信号为脑缺血后再灌 注损伤导致的出血性脑梗塞，而随后为数不多的尸 检证实脑表面曲线状高信号为皮质层状坏死，不是 出血
. ➢超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号，ADC降低 . ➢ 急性期：细胞器肿胀，细胞毒性水肿为主，出现血管
源性水肿早期DWI呈明显高信号，ADC降低 ➢亚急性期：细胞溶解，血管源性水肿更加明显 .
DWI信号稍高、等信号，ADC
. ➢慢性期：趋于脑软化，DWI ，ADC
脑梗死DWI与ADC值演变
皮质型
皮质下型
皮质下型
MCA、ACA中央支-豆纹动脉深穿支 血流动力学异常 半卵圆中心或放射冠区 多发、串珠样、≥3mm 线样平行侧脑室 为融合性或局部分布
鉴别诊断：病毒性脑炎
男 36 岁 发 热 头 痛 5 天
鉴别诊断：胶质瘤
男 34 岁 发 作 性 愣 神 伴 左 上 肢 无 力 8月
鉴别诊断
男，68岁，突发右侧肢体无力2天
亚急性期
男性，61岁，突发言语障碍11天
增强
急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）
不均匀脑回样、条状或环状强化
脑膜强化（反应性血管充血）
慢性期
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
➢ 神经病理学定义为一个或多个脑皮质层的局灶性或弥 漫性坏死，包括受累区域的神经元、神经胶质和血管 的坏死
➢ T1WI皮质高信号在脑梗死后2周左右出现，2周后信 号逐渐显著，1～2月时达到峰值，3月以后部分开 始消退，但偶尔可持续长达数年
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
最主要鉴别诊断：出血性脑梗死
➢ 由于缺血梗塞区血液再灌注而在梗塞区域发生的继 发性出血
➢ DWI能超早期（发病 30min）发现严重缺血中 心区，在常规DWI上呈明 显高信号，ADC图示扩散 明显受限
➢ ADC值演变：5-10d ADC 值逐渐接近正常， DWI高 信号；10d–数月， ADC 值大于正常， DWI信号降 低
超急性期
女，45岁，突发右侧肢体无力言语含糊1.5小时
急性期
MRS
梗死区Lac峰升高、NAA峰减低
梗死中心区
半暗带区
正常区
分水岭脑梗死
皮质型
额叶皮质 枕叶皮质 正中旁白质
皮质下型
豆纹动脉—大脑中动脉 豆纹动脉—大脑前动脉 Heubner—大脑前动脉 脉络膜前动脉—大脑中动脉 脉络膜前动脉—大脑后动脉
皮质型
多为栓塞导致 大脑前、中、后动脉供血 交界区 呈楔形、卵圆形
➢分水岭脑梗死（Border Zone Infarcts） 两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死
分期/病理
脑梗死分期及相关病理改变
分期 时间
超急性期 ＜6h
病理
细胞膜离子泵衰竭，细胞毒性水肿
急性期
6h~3d 神经元细胞坏死，血脑屏障破坏，细胞 毒性水肿、 血管源性水肿早期
亚急性期 3d~3W 血管源性水肿明显，坏死组织吸收，吞 噬细胞增多
➢ 出血性脑梗塞多发生梗死后2h~2W ➢ T1WI高信号一般呈点状、斑片状、环状、条索状或
团块状散布于梗塞区，无沿脑皮质层状分布的特点， 随诊复查，出血信号会随时间发生改变
出血性脑梗死
MRA
PWI
明确脑血流灌注减少的区域、程度 梗死区几乎无或完全无灌注 半暗带（penumbra）
脑梗死
发病突然
脑炎
低级别胶质瘤
急性发热、病程短 发病缓慢、进行性加重
病因及机制
➢高血压是公认的的最重要的独立危险因素 ➢动脉粥样硬化是主要原因 ➢发病部位与大脑血管的分布有密切关系 ➢脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功
能衰竭）；缺血达一定程度（15-20%）后，神经 细胞会发生Na+-K+-ATP酶功能丧失（膜衰竭） 细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破坏等
临床分类
✓动脉性脑梗死 ✓静脉性脑梗死 ✓缺血性脑梗死 ✓出血性脑梗死 ✓脑叶脑梗死 ✓腔隙性脑梗死 ✓分水岭脑梗死
原因 结果
累及血管区域
分类
缺血性脑梗死
➢动脉闭塞性脑梗死 脑大、中等动脉粥样硬化 以大脑中动脉闭塞最常见 多50-60岁
➢腔隙性脑梗死（lacunar infarction） 脑穿支小动脉闭塞 好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等 直径约5~15mm
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
脑梗死磁共振影像诊断与鉴别
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟
手机调成静音
欢迎随时提问
疾病概述
➢脑梗死又名缺血性脑卒中 . . ➢各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍
脑组织缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应 神经功能缺失的表现 ➢为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病 . ➢常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状 .
慢性期 ＞3W 软化灶形成，胶质增生，含液囊腔
MRI诊断
常规MRI表现
➢ 最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 T2WI及DWI信号增高
➢ ＞24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号 ➢ 3~5d：水肿及占位效应明显
➢ 慢性期：软化灶形成、脑萎缩
DWI
较常规MR检查更早的发现梗死灶 可用于区别新旧梗死灶
急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍 可存活区域 灌注异常区超出DWI高信号的区域 溶栓治疗指征之一
脑缺血性病变-半暗带确定
脑缺血性病变-半暗带确定
脑缺血性病变-半暗带确定
男，15岁，突发头痛、头晕伴左侧肢体无力1天余
CBV
CBF
MTT
TTPຫໍສະໝຸດ Baidu
CBV正常，CBF减低，MTT延长，提示侧枝循环形成
➢ 病因较多，包括缺氧、脑梗塞、肾上腺危象、渗透性 脱髓鞘综合征、溶血性贫血、中毒、癫痫持续状态、 线粒体脑肌病、婴儿颅内压增高、严重脑外伤和低血 糖等
➢ 存在两种学说：“血管学说”和“异感学说”灰质对缺
血性损伤耐受性明显不及白质，灰质结构上分６层，其中第３层最易受缺血缺
氧损害，这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质。
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
➢ MRI特征性改变为T1WI层状高信号，需要与正铁血 红蛋白、顺磁性物质、高含量蛋白质、脂肪组织、 胆固醇、钙化等T1WI高信号灶相鉴别
➢ 早期研究认为CLN T1WI出现高信号为脑缺血后再灌 注损伤导致的出血性脑梗塞，而随后为数不多的尸 检证实脑表面曲线状高信号为皮质层状坏死，不是 出血
. ➢超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号，ADC降低 . ➢ 急性期：细胞器肿胀，细胞毒性水肿为主，出现血管
源性水肿早期DWI呈明显高信号，ADC降低 ➢亚急性期：细胞溶解，血管源性水肿更加明显 .
DWI信号稍高、等信号，ADC
. ➢慢性期：趋于脑软化，DWI ，ADC
脑梗死DWI与ADC值演变
皮质型
皮质下型
皮质下型
MCA、ACA中央支-豆纹动脉深穿支 血流动力学异常 半卵圆中心或放射冠区 多发、串珠样、≥3mm 线样平行侧脑室 为融合性或局部分布
鉴别诊断：病毒性脑炎
男 36 岁 发 热 头 痛 5 天
鉴别诊断：胶质瘤
男 34 岁 发 作 性 愣 神 伴 左 上 肢 无 力 8月
鉴别诊断
男，68岁，突发右侧肢体无力2天
亚急性期
男性，61岁，突发言语障碍11天
增强
急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）
不均匀脑回样、条状或环状强化
脑膜强化（反应性血管充血）
慢性期
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
➢ 神经病理学定义为一个或多个脑皮质层的局灶性或弥 漫性坏死，包括受累区域的神经元、神经胶质和血管 的坏死
➢ T1WI皮质高信号在脑梗死后2周左右出现，2周后信 号逐渐显著，1～2月时达到峰值，3月以后部分开 始消退，但偶尔可持续长达数年
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
最主要鉴别诊断：出血性脑梗死
➢ 由于缺血梗塞区血液再灌注而在梗塞区域发生的继 发性出血
➢ DWI能超早期（发病 30min）发现严重缺血中 心区，在常规DWI上呈明 显高信号，ADC图示扩散 明显受限
➢ ADC值演变：5-10d ADC 值逐渐接近正常， DWI高 信号；10d–数月， ADC 值大于正常， DWI信号降 低
超急性期
女，45岁，突发右侧肢体无力言语含糊1.5小时
急性期
MRS
梗死区Lac峰升高、NAA峰减低
梗死中心区
半暗带区
正常区
分水岭脑梗死
皮质型
额叶皮质 枕叶皮质 正中旁白质
皮质下型
豆纹动脉—大脑中动脉 豆纹动脉—大脑前动脉 Heubner—大脑前动脉 脉络膜前动脉—大脑中动脉 脉络膜前动脉—大脑后动脉
皮质型
多为栓塞导致 大脑前、中、后动脉供血 交界区 呈楔形、卵圆形
➢分水岭脑梗死（Border Zone Infarcts） 两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死
分期/病理
脑梗死分期及相关病理改变
分期 时间
超急性期 ＜6h
病理
细胞膜离子泵衰竭，细胞毒性水肿
急性期
6h~3d 神经元细胞坏死，血脑屏障破坏，细胞 毒性水肿、 血管源性水肿早期
亚急性期 3d~3W 血管源性水肿明显，坏死组织吸收，吞 噬细胞增多