急性脑梗死的诊断及处理ppt课件
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脑血栓形成的病理及病理生理 个基本治疗途径。有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时 间，称为治疗时间窗（TTW)。目前研究表明，急性缺血 性卒中溶栓治疗的时间窗一般不超过发病6小时，机械取 栓治疗时间窗不超过8小时。如果血运重建的治疗方法超 过TTW,则不能有效挽救缺血脑组织，甚至可能因再灌注 损伤和继发脑出血而加重脑损伤。
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பைடு நூலகம்
脑·血2、栓病理形生理成：的局部病脑缺理血由及中病心坏理死区生及周理围脑缺
血半暗带组成。坏死区中脑细胞已死亡，缺血半暗带 由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能 在短时间内迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损 伤是可逆的，神经细胞有可能存活并恢复功能。挽救 缺血半暗带是急性脑梗死治疗的一个主要目的；而恢 复缺血脑组织的供血和对缺血脑组织实施脑保护是挽 救缺血性半暗带的两
2）分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞：导致对侧 的足和下肢的感觉运动障碍，而上
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肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。可以出现尿 失禁（旁中央小叶受损）、淡漠、反应迟钝、欣快和 缄默等（额极与胼胝体受损），对侧出现强握及吸吮 反射和痉挛性强直（额叶受损）。 3）皮层支闭塞：导致对侧中枢性下肢瘫，可伴有感觉 障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧肢体短暂性共济 失调、强握反射及精神症
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脑血栓形成的病理及病理生理 伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细呈明显 缺血改变。 （ 3）坏死期（24~48小时）：大量神经细胞脱失， 胶质细胞坏死，中性粒细胞及内皮细胞呈明显缺血 改变。 （4）软化期（3日~4周）：病变脑组织液化变软。 （5）恢复期（3周~4周）液化坏死脑组织被格子细 胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病 灶形成中风囊，此期持续数月~2年。
脑血栓形成定义：脑血栓形成是脑脑梗死常见类型，约 占全部脑梗死的60%，是在各种原因引起的血管壁病变 基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓 形成，引起脑局部血流减少或中断，使脑组织缺血、缺 氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。
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脑血栓形成的病因及发病机制
1、动脉硬化：是本病基本病因，特别是动脉粥样 硬化。动脉粥样硬化常伴高血压病，两者互为因果， 糖尿病和高脂血症可加速动脉硬化的进程。
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3）深穿支闭塞:最常见的是纹状体内囊梗死，表现为 对侧中枢性均等性轻偏瘫，对侧偏身感觉障碍，可伴 有对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮层下失语， 常为底节性失语，表现为自发性言语受限、音量小、 语调低、持续时间短暂。
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（3）大脑前动脉闭塞的表现：
1）分出前交通动脉前主干闭塞：可因对侧动脉的侧支循 环代偿不出现症状，但当双侧动脉起源于同一个大脑前 动脉主干时，就会造成对侧大脑半球的前、内侧梗死， 导致截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和 额叶人格改变等。
xxx医院急诊医学科
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脑梗死定义
脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种病因所致脑部血液 供应障碍，导致脑部组织缺血、缺氧性坏死，出现相应 神经功能缺损的一类临床综合征。
脑梗死依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死 分为三种主要病理生理学类型：脑血栓形成、脑栓塞和 血液动力学所致的脑梗死。
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脑血栓形成
（2）大脑中动脉闭塞的闭塞的表现: 1)主干闭塞：导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫、偏身感 觉障碍及偏盲（三偏），伴头、眼向病灶侧凝视，优势 半球受累出现完全性失语症，非优势半球受累出现体象 障碍，患者可出现意识障碍。
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2）皮层支闭塞：（1）上部分支闭塞可导致病灶对侧面 部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻，而 且足部不受累，头、眼向病灶侧凝视轻，伴Broca失语 （优势半球）和体象障碍（非优势半球），通常不伴意 识障碍。（2）下部分支闭塞较少单独出现，导致对侧 同向性上四分之一视野缺损，伴Wernicke失语（优势半 球），急性意识模糊状态（非优势半球），无偏瘫。
2、动脉炎：如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及 细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，使管 腔狭窄或闭塞。
3、其他少见病因：药源性、血液系统疾病、蛋白C 和蛋白S异常、脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维 发育不良和颅内外夹层动脉瘤等。
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脑血栓形成的病理及病理生理
· 1、病理:脑梗死发生率在颈动脉系统占80%，椎-基 底动脉系统约为20%。局部血流中断引起的脑梗死 多为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死 （出血性脑梗死）。缺血、缺氧性损害表现为神经 细胞坏死和凋亡两种形式。 病理分期： （1）超早期（1~6小时）：病变脑组织变化不明显， 可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞 肿胀，线粒体肿胀空化。 （ 2）急性期（6~24小时）：缺血区脑组织苍白
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脑·1、血一般栓特点形：成动脉的粥样临硬化床性脑表死多现见于中老年，
动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发 病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等， 局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰， 临床表现取决于梗死灶的大小和部位。
· 2、不同脑血管闭塞的临床特点：
（1）颈内动脉闭塞的临床表现：严重程度差异较大， 主要取决于侧支循环状况。颈
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状（眶动脉及额极动脉闭塞）。 4）深穿支闭塞:导致对侧中枢性面舌瘫、上下肢近端
轻瘫。
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（4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于侧 支循环。
1）单侧皮质支闭塞：引起对侧同向性偏盲，上部视野 较下部视野受累常见，黄斑区视力不受累（黄斑区的视 皮质代表区为大脑中动脉、后动脉双重供应）。优势半 球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失 认等。
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内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后，慢性血管闭塞可 无症状。远端大脑中动脉血流供应不良，可出现对侧肢 体偏瘫、偏身感觉障碍和（或）同向性偏盲等，优势半 球可伴有失语，非优势半球受累可有体象障碍。体检可 闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音。 常见3中颈内动脉梗死模式：见下图
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脑血栓形成的病理及病理生理 个基本治疗途径。有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时 间，称为治疗时间窗（TTW)。目前研究表明，急性缺血 性卒中溶栓治疗的时间窗一般不超过发病6小时，机械取 栓治疗时间窗不超过8小时。如果血运重建的治疗方法超 过TTW,则不能有效挽救缺血脑组织，甚至可能因再灌注 损伤和继发脑出血而加重脑损伤。
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பைடு நூலகம்
脑·血2、栓病理形生理成：的局部病脑缺理血由及中病心坏理死区生及周理围脑缺
血半暗带组成。坏死区中脑细胞已死亡，缺血半暗带 由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能 在短时间内迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损 伤是可逆的，神经细胞有可能存活并恢复功能。挽救 缺血半暗带是急性脑梗死治疗的一个主要目的；而恢 复缺血脑组织的供血和对缺血脑组织实施脑保护是挽 救缺血性半暗带的两
2）分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞：导致对侧 的足和下肢的感觉运动障碍，而上
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肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。可以出现尿 失禁（旁中央小叶受损）、淡漠、反应迟钝、欣快和 缄默等（额极与胼胝体受损），对侧出现强握及吸吮 反射和痉挛性强直（额叶受损）。 3）皮层支闭塞：导致对侧中枢性下肢瘫，可伴有感觉 障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧肢体短暂性共济 失调、强握反射及精神症
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脑血栓形成的病理及病理生理 伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细呈明显 缺血改变。 （ 3）坏死期（24~48小时）：大量神经细胞脱失， 胶质细胞坏死，中性粒细胞及内皮细胞呈明显缺血 改变。 （4）软化期（3日~4周）：病变脑组织液化变软。 （5）恢复期（3周~4周）液化坏死脑组织被格子细 胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病 灶形成中风囊，此期持续数月~2年。
脑血栓形成定义：脑血栓形成是脑脑梗死常见类型，约 占全部脑梗死的60%，是在各种原因引起的血管壁病变 基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓 形成，引起脑局部血流减少或中断，使脑组织缺血、缺 氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。
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脑血栓形成的病因及发病机制
1、动脉硬化：是本病基本病因，特别是动脉粥样 硬化。动脉粥样硬化常伴高血压病，两者互为因果， 糖尿病和高脂血症可加速动脉硬化的进程。
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3）深穿支闭塞:最常见的是纹状体内囊梗死，表现为 对侧中枢性均等性轻偏瘫，对侧偏身感觉障碍，可伴 有对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮层下失语， 常为底节性失语，表现为自发性言语受限、音量小、 语调低、持续时间短暂。
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（3）大脑前动脉闭塞的表现：
1）分出前交通动脉前主干闭塞：可因对侧动脉的侧支循 环代偿不出现症状，但当双侧动脉起源于同一个大脑前 动脉主干时，就会造成对侧大脑半球的前、内侧梗死， 导致截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和 额叶人格改变等。
xxx医院急诊医学科
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脑梗死定义
脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种病因所致脑部血液 供应障碍，导致脑部组织缺血、缺氧性坏死，出现相应 神经功能缺损的一类临床综合征。
脑梗死依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死 分为三种主要病理生理学类型：脑血栓形成、脑栓塞和 血液动力学所致的脑梗死。
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脑血栓形成
（2）大脑中动脉闭塞的闭塞的表现: 1)主干闭塞：导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫、偏身感 觉障碍及偏盲（三偏），伴头、眼向病灶侧凝视，优势 半球受累出现完全性失语症，非优势半球受累出现体象 障碍，患者可出现意识障碍。
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2）皮层支闭塞：（1）上部分支闭塞可导致病灶对侧面 部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻，而 且足部不受累，头、眼向病灶侧凝视轻，伴Broca失语 （优势半球）和体象障碍（非优势半球），通常不伴意 识障碍。（2）下部分支闭塞较少单独出现，导致对侧 同向性上四分之一视野缺损，伴Wernicke失语（优势半 球），急性意识模糊状态（非优势半球），无偏瘫。
2、动脉炎：如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及 细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，使管 腔狭窄或闭塞。
3、其他少见病因：药源性、血液系统疾病、蛋白C 和蛋白S异常、脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维 发育不良和颅内外夹层动脉瘤等。
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脑血栓形成的病理及病理生理
· 1、病理:脑梗死发生率在颈动脉系统占80%，椎-基 底动脉系统约为20%。局部血流中断引起的脑梗死 多为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死 （出血性脑梗死）。缺血、缺氧性损害表现为神经 细胞坏死和凋亡两种形式。 病理分期： （1）超早期（1~6小时）：病变脑组织变化不明显， 可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞 肿胀，线粒体肿胀空化。 （ 2）急性期（6~24小时）：缺血区脑组织苍白
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脑·1、血一般栓特点形：成动脉的粥样临硬化床性脑表死多现见于中老年，
动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发 病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等， 局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰， 临床表现取决于梗死灶的大小和部位。
· 2、不同脑血管闭塞的临床特点：
（1）颈内动脉闭塞的临床表现：严重程度差异较大， 主要取决于侧支循环状况。颈
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状（眶动脉及额极动脉闭塞）。 4）深穿支闭塞:导致对侧中枢性面舌瘫、上下肢近端
轻瘫。
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（4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于侧 支循环。
1）单侧皮质支闭塞：引起对侧同向性偏盲，上部视野 较下部视野受累常见，黄斑区视力不受累（黄斑区的视 皮质代表区为大脑中动脉、后动脉双重供应）。优势半 球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失 认等。
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内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后，慢性血管闭塞可 无症状。远端大脑中动脉血流供应不良，可出现对侧肢 体偏瘫、偏身感觉障碍和（或）同向性偏盲等，优势半 球可伴有失语，非优势半球受累可有体象障碍。体检可 闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音。 常见3中颈内动脉梗死模式：见下图
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