(整理)布鲁氏菌病
布鲁氏菌病
检查
1.周围血象 白细胞计数正常或稍偏低，淋巴细胞相对或绝对增多。血沉在急性期增速，慢性期亦偏高。贫血不清，仅见 于严重患者或有延徒性病灶者。 2.细菌培养 需时较长，4周后仍无生长方可放弃。骨髓培养的阳性率高于血液，慢性期尤然。急性期阳型患者的血培养阳 性率可达60%～80%。 3.免疫学试验 （1）血清凝集试验试管法乃直接检测脂多糖抗原的抗体，效价≥1:160为阳性，但注射霍乱菌苗后也可呈阳 性，故应检查双份血清，若效价有4倍或以上增长，乃提示近期布氏杆菌感染。 （2）酶联免疫吸附试验（ELISA）该法的阳性率高于凝集试验，且检测IgM及IgG的敏感性相似。因慢性患者 的抗体属IgG型，故本法可同时用于急、慢性病人的诊断。近来有采用亲和素酶联试验，较ELISA更敏感。 （3）2-巯基乙醇（2-ME）试验本法可检测IgG，用于鉴别自然感染与菌菌免疫。
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布鲁氏菌病
01 流行病学
03 检查
目录
02 临床表现 04 诊断
05 治疗
07 其他活动
目录
06 预后
布鲁氏菌病在国内，羊为主要传染源，牧民或兽医接羔为主要传播途径。皮毛、肉类加工、挤奶等可经皮肤 黏膜受染，进食病畜肉、奶及奶制品可经消化道传染。不产生持久免疫，病后再感染者不少见。
流行病学
1.传染源 羊在国内为主要传染源，其次为牛和猪。 2.传染途径 牧民接羔为主要传染途径，兽医为病畜接生也极易感染。此外，剥牛羊皮、剪打羊毛、挤乳、切病毒肉、屠 宰病畜、儿童玩羊等均可受染，病菌从接触处的破损皮肤进入人体。实验室工作人员常可由皮肤、黏膜感染细菌。 进食染菌的生乳、乳制品和未煮沸病畜肉类时，病菌可自消化道进入体内。此外，病菌也可通过呼吸道黏膜、眼 结膜和性器官黏膜而发生感染。 3.易感人群 人群对布鲁菌普遍易感。
布鲁氏菌病防治培训资料全
引言概述：布鲁氏菌病是一种由布鲁氏菌引起的人畜共患传染病。
该病在很多国家都有发现，如中国、美国和巴西等。
由于该病的传播途径及其危害性，对于布鲁氏菌病的防治非常重要。
本文将从疾病的基本知识、传播途径、预防手段、诊断方法以及控制措施等五个大点阐述布鲁氏菌病的防治培训资料。
正文内容：1.布鲁氏菌病的基本知识1.1.病原体介绍：布鲁氏菌病由布鲁氏菌引起，属于革兰氏阳性菌。
该菌的特点、形态和生物学特性等要点进行详细介绍。
1.2.发病途径：病原体传播途径主要通过直接接触感染、食物及饮水感染、空气传播等，此处具体的感染途径和引起该病的常见源头。
1.3.病症表现：布鲁氏菌病的典型症状包括发热、关节炎、疲劳、头痛等。
此处详细介绍该病的病症表现及其病程。
2.布鲁氏菌病的传播途径2.1.直接接触感染：包括与感染动物直接接触或处理感染动物及其组织时的感染途径。
此处详细介绍在畜牧业、养殖业及相关行业中的直接接触感染风险。
2.2.食物及饮水感染：食用未经熟煮或未经消毒的感染动物产品，或饮用感染物污染的水源会引起该病的传播。
此处详细介绍食物和饮水感染的途径及如何预防此类感染。
2.3.空气传播：在感染动物的排泄物中存在的布鲁氏菌可通过空气悬浮颗粒物传播。
此处详细介绍空气传播的机制和预防措施。
3.布鲁氏菌病的预防手段3.1.畜牧管理：针对布鲁氏菌感染的动物进行管理和控制，包括兽医卫生防疫、隔离感染动物、合理使用动物疫苗等措施。
3.2.食品安全：确保食品的安全性，加强食品生产全过程的卫生控制，包括生产、加工、运输、销售等环节。
3.3.个人防护：通过正确使用个人防护用具（如手套、口罩等）和遵循卫生习惯来预防感染。
此处详细介绍个人防护的要点和注意事项。
4.布鲁氏菌病的诊断方法4.1.实验室诊断：通过采集样本，如血液、尿液、组织等，进行实验室分析，包括培养、鉴定和血清学检测等。
4.2.临床诊断：根据患者的临床症状及病史，结合实验室检测结果，进行临床诊断。
(整理)动物布鲁氏菌病诊断技术GB
动物布鲁氏菌病诊断技术GB/T18646—20021 范围本标准规定了动物布鲁氏菌病的诊断技术。
本标准规定的虎红平板凝集试验、乳牛全乳环状试验适用于家畜布病田间筛选试验和乳牛场布病的监测及诊断泌乳母牛布病的初筛试验；试管凝集试验和补体结合试验适用于诊断羊种、牛种和猪种布病感染的家畜。
本标准规定的试管凝集试验不适用于犬种和绵羊副睾种布病感染家畜的检疫。
2 虎红平板凝集试验2.1 材料准备2.1.1 抗原、标准阳性血清、阴性血清由制标单位提供，按说明书使用。
2.1.2 受检血清应新鲜，无明显蛋白凝块，无溶血和无腐败气味。
2.1.3 洁净的玻璃板，其上划分成4cm2的方格。
2.1.4 吸管或分装器，适于滴加0.03mL。
2.1.5 牙签或火柴杆，供搅拌用。
2.2 操作方法2.2.1 将玻璃板上各格标记受检血清号，然后加相应血清0.03mL。
2.2.2 在受检血清旁滴加抗原0.03mL。
2.2.3 用牙签类小棒搅动血清和抗原使之混合。
2.2.4 每次试验应设阴、阳性血清对照。
2.3 判定2.3.1 在阴、阳性血清对照成立的条件下，方可对被检血清进行判定。
2.3.2 受检血清在4min内出现肉眼可见凝集现象者判为阳性(+)，无凝集现象，呈均匀粉红色者判为阴性(—)。
3 乳牛布病全乳环状试验3.1 材料准备3.1.1 布病全乳环状抗原由制标单位提供，按说明书使用。
3.1.2 乳样3.1.2.1 受检乳样须为新鲜的全乳。
3.1.2.2 采乳样时应将母畜的乳房用温水洗净、擦干，然后将乳液挤入洁净的器皿中。
3.1.2.3 采集的乳样夏季时应于当日内检查；保存于2℃时，7d内仍可使用。
3.2 操作方法3.2.1 取乳样lml，加于灭菌凝集试验管内。
3.2.2 取充分振荡混合均匀的全乳环状抗原1滴(约50ul)加人乳样中充分混匀。
3.2.3 置37℃一38℃水浴中60min。
3.2.4 加温后取出试管勿使振荡，立即进行判定。
典型传染病布鲁氏菌病
典型传染病：布鲁氏菌病布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。
1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。
1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。
1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。
1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。
后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。
1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。
我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。
[病原学]布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。
该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。
1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～7.9）。
猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。
我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～7.9型），猪种（1.3型），绵羊副睾种和犬种各1个型。
临床上以羊、牛、猪三种意义最大，羊种致病力最强。
多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。
本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。
但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如坑生素的影响下，本菌易发生变异。
当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。
当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。
布鲁氏菌病讲解
传播因子
传播因子：传染过程中起到传播作用的媒介物， 称传播因子。 含有布氏菌的各种污染物和食品均可成为传播 因子： ①病畜流产物。②奶、奶制品、肉、内 脏等。③皮毛。④土壤、畜粪、飞尘。⑤水。
易感人群
人类普遍易感，有明显职业性，主 要取决于接触机会多少。病后可获得一 定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免 疫，但免疫不牢固，持续时间约1-2年。 免疫1年后绝大部分机体可再感染布氏 菌，疫区居民可因隐性感染而获免疫。
宿主 羊 牛 猪
公绵羊 沙林鼠
犬
我国已分离到15 个生物型，即羊 种（1～3型）， 牛种（1～7、9 型），猪种（1、 3型），绵羊副 睾种和犬种各1 个型。
布氏菌抵抗力
■ 布氏菌有较高的抗灭 活能力。对湿热、紫 外线、常用消毒剂、 抗生素等比较敏感； 对干燥、低温有较强 抵抗力。
■ 直射日光数分钟，最 长4小时，直射紫外 线5-10分钟，湿热 100℃1-4分钟，0.22.5%漂白粉2分钟就 能把布氏菌杀死。
布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。
发病机理与病理变化
疾病早期，人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫
功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果
不能将细菌彻底消灭，则细菌、细菌的代谢产物及
内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴
细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释
放各种淋巴因子（如淋巴结通透因子、趋化因子、
培养基
60天-10个月 干燥胎膜
4个月
[流行病学]
布病的流行范围甚广，几乎遍及世界各地，凡是 有牲畜的地方都有布病流行，目前世界200多个国 家和地区中，180多个国家和地区有布病存在和流 行，在我国大陆31个省（市、区）中有28个省 （市、区，包括4个直辖市）的人畜间都有不同程 度的存在和流行。现有布病疫区县1200余个，布 病现患30－50万人，年新发病人数为5000－6000 人（官方数字），受威胁人口达3.5亿之多。发病 多见于内蒙、东北，西北等牧区。
传染病知识-每日学习（第21期）布鲁氏菌病
传染病知识-每日学习（第21期）布鲁氏菌病1、布氏菌的病原学特点：布鲁氏菌（简称布氏菌），一组微小的球杆状的革兰氏阴性菌。
无芽孢、无鞭毛、不形成荚膜。
6个种，19个生物型。
培养生长缓慢。
布氏菌在自然环境中生存力较强，在病畜的分泌物、排泄物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。
布氏菌对干燥、低温有较强的抵抗力，对湿热、紫外线、常用的消毒剂、抗生素等比较敏感。
2、布病的传染源：疫畜是布病的主要传染源，我国大部分地区羊（山羊和绵羊）是主要传染源；有些地方牛是主要传染源；南方有的省份，猪是主要传染源；鹿和犬是次要传染源。
啮齿动物如豚鼠、小白鼠、家兔是敏感试验动物，也可以作为传染源。
3、布病的传播途径：布氏菌可以通过体表皮肤黏膜、消化道和呼吸道等侵入机体。
人的感染途径与职业、饮食、生产生活习惯有关。
含有布氏菌的各种污染物及食品均可成为传播因子，主要有病畜流产物，病畜的乳、肉、内脏，被布氏菌污染的皮毛、水、土壤、尘埃等。
4、布病的易感人群：人类对布氏菌普遍易感。
不同人群布病感染率的高低，与传染源和传播因子密切接触的机会、程度有关。
患者可反复感染布氏菌病。
5、布病的潜伏期：1~3周，平均2周。
最短仅3天，最长可达1年。
6、布病的临床症状和体征：（1）主要临床症状：布病的临床症状多种多样，病情的差别也很大。
1）发热。
是布病最常见的临床表现之一，发热多在午后或晚上开始，可见于各期患者，热型不一、变化多样，也有典型的波状热热型，多数为低热和不规则热型。
发热常伴有寒战等症状。
布病患者在高热时神志清醒，痛苦也较少，但体温下降时自觉症状恶化，这种高热与病况相矛盾的现象为布病所特有。
2）多汗。
多汗是布病患者的主要症状之一，尤其急性期患者为甚，出汗相当严重，多与发热相伴，体温下降时更为明显。
3）乏力。
这一症状几乎为全部患者所具有，尤以慢性期患者为甚，乏力的程度轻重不一。
4）骨关节和肌肉疼痛。
骨关节和肌肉疼痛也是布病最常见的症状，急性期疼痛多呈游走性，主要在大关节。
布鲁氏菌病的流行病学与地理分布特点
布鲁氏菌病的流行病学与地理分布特点布鲁氏菌病是一种由布鲁氏菌引起的人畜共患传染病，其在全球范围内流行。
本文将介绍布鲁氏菌病的流行病学特点，并讨论其地理分布特点。
布鲁氏菌病主要通过摄入被感染的动物产品、接触感染的动物分泌物或食用未经充分加热的感染动物的肉类而传播。
这些动物包括家畜（牛、羊、猪、马等）、野生动物（如狼、狐狸、水牛等）以及家禽（如家鸽和鸽子）。
人类通常通过食物、饮水、皮肤的伤口、粘膜或呼吸道与布鲁氏菌接触后感染。
此外，布鲁氏菌病还可以通过直接接触感染动物或者由其反刍动物传播给人类。
布鲁氏菌病以其潜伏期长、症状多样化而闻名。
感染后，患者可能出现发热、关节疼痛和肌肉疼痛等非特异性症状。
其他可能的症状包括咳嗽、头痛、疲劳感、盗汗、体重减轻等。
病情可能逐渐恶化，导致感染器官的损害，如关节、肝脏、脾脏、心脏和中枢神经系统等。
布鲁氏菌病在全球范围内普遍存在，但其地理分布特点受多种因素影响。
首先，布鲁氏菌病与动物感染率密切相关。
因此，地区的畜牧业情况和养殖管理水平是影响布鲁氏菌病流行的重要因素。
发展中国家的农村地区通常更容易受到布鲁氏菌病的影响，由于养殖条件相对较差、对动物疾病的监测和控制不足。
此外，转基因技术的应用与饲养动物的免疫力和抗感染能力有关。
其次，气候因素也对布鲁氏菌病的地理分布产生影响。
研究表明，温暖湿润的气候有利于布鲁氏菌的生存和传播，因此，在炎热潮湿的地区，布鲁氏菌病的发生率通常较高。
例如，亚热带和热带地区如亚洲东南部、南美洲、非洲中部和东南部等地区报道了较高的病例数。
冷、干燥或高海拔地区的布鲁氏菌病流行较少。
第三，人类流动性也对布鲁氏菌病的地理分布产生着重要影响。
旅游业的发展和人员流动容易导致疫情的传播，特别是在有关病例报告不够充分且防控措施不足的地区。
最后，布鲁氏菌病的地理分布还与卫生基础设施和卫生保健水平有关。
充分的卫生设施和良好的卫生习惯可以减少布鲁氏菌病的传播风险。
对于经济条件较好且卫生条件较好的地区，布鲁氏菌病的发生率通常较低。
布鲁氏菌病的病程与临床分期
布鲁氏菌病的病程与临床分期布鲁氏菌病是一种由布鲁氏菌感染引起的人畜共患病。
该疾病主要通过与感染动物接触或摄入被污染的未煮熟动物制品而传播。
本文将介绍布鲁氏菌病的病程以及临床分期。
布鲁氏菌病的病程可分为急性期、亚急性期和慢性期三个阶段。
急性期是疾病的早期阶段，通常持续2-3周。
在这个阶段，患者常出现发热、乏力、头痛、盗汗以及全身不适等症状。
疾病的急性期病状与流感等上呼吸道感染相似，因此常常被误诊。
然而，在这个阶段，布鲁氏菌可通过血液转移到全身各个部位，特别是淋巴结、脾脏、肝脏以及骨髓等内脏器官。
因此，应该引起医生的高度警惕，及时进行进一步的检查与诊断。
亚急性期是接着急性期之后的转折期，通常持续2-3个月。
在这个阶段，患者可能出现肝脾大、关节痛、脑膜刺激征等症状。
亚急性期是病情加重的征兆，意味着布鲁氏菌已经在体内大量繁殖。
此时，患者的免疫系统开始对菌体产生免疫反应，导致全身炎症反应，病情变得严重。
慢性期是布鲁氏菌病的最后一个阶段，持续数月乃至数年，具体时间因患者个体差异而异。
在慢性期，患者可能出现关节炎、肾脏损害、脑脊髓炎、心内膜炎等症状。
此时，免疫系统的抗菌能力较强，患者体内的菌量相对较低，但病症可能多种多样，且容易复发。
布鲁氏菌病在慢性期对患者的生活质量造成较大影响。
除了病程的描述，临床分期也是诊断布鲁氏菌病的重要依据之一。
根据国际标准，目前用于布鲁氏菌病的临床分期主要是根据病程和侵犯范围的不同将其分为六期。
1. 第一期：急性期，患者有症状但体征正常。
2. 第二期：亚急性期，患者有不同程度的肝脾大，或有轻度肝功能损害。
3. 第三期：急性期肾损害，患者可能出现不同程度的肾功能异常。
4. 第四期：骨和关节损害，表现为关节痛或关节炎。
5. 第五期：神经系统损害，常见脑膜刺激征、脑脊髓炎等。
6. 第六期：心内膜炎，系指心内膜受侵犯导致心脏相关症状。
临床分期帮助医生进行准确的诊断与病情评估，并指导后续的治疗方案制定。
布鲁氏菌病诊疗方案 (2023 年版)
布鲁氏菌病诊疗方案（2023年版）布鲁氏菌病（Brucellosis ,简称布病）又称〃波状热〃，是由布鲁氏菌（Brucella ）感染引起的人畜共患传染病，我国主要在北方地区流行，近年来南方地区的流行强度亦有所增加，局部地区时有疫情发生。
布鲁氏菌病为《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。
为进一步规范临床诊治工作，在2012年原卫生部印发的《布鲁氏菌病诊疗指南（试行）》基础上，结合国内外研究进展和诊疗经验，制定本诊疗方案。
一、病原学布鲁氏菌属是一组微小的球状、球杆状、短杆状细菌，共有12个种，包括羊种、牛种、猪种、犬种、沙林鼠种、绵羊附睾种、鲸种、鳍种、田鼠种、人源种和赤狐种。
其中羊种、牛种、猪种和犬种布鲁氏菌可造成人感染。
电镜下羊种布鲁氏菌为明显的球形,大小约为0.3 ~ 0.6μm ,牛种和猪种布鲁氏菌多呈短杆状或球杆状，大小约为0.6~2.5μm.布鲁氏菌没有鞭毛，不形成芽胞和荚膜。
布鲁氏菌形态易受外界环境因素的影响而发生改变，呈现多态性，细胞壁可增厚，也可变薄，或者脱落。
布鲁氏菌对湿热、紫外线、常用的消毒剂等比较敏感；对干燥、低温有较强的抵抗力。
55湿热1小时或者60湿热10 ~ 20分钟、75%酒精、0.1%新洁尔灭和含氯消毒剂可将其灭活。
二、流行病学（一）传染源。
感染的羊、牛、猪是主要传染源，其次是鹿、犬、啮齿动物等。
（二）传播途径。
L接触传播：主要通过皮肤黏膜直接接触带菌动物的组织（如胎盘或流产物等）、血液、尿液或乳汁等感染，也可通过间接接触污染的环境及物品感染。
2 .消化道传播：食用含菌的生奶、水及未加工熟的肉制品等食物感染。
3 .呼吸道传播：可通过吸入病菌污染环境中的气溶胶感染。
（三）易感人群。
人群普遍易感。
农牧民、兽医、皮毛加工及屠宰工的感染率比一般人群高。
三、发病机制布鲁氏菌侵入人体后，被巨噬细胞吞噬，在局部淋巴结生长繁殖并形成感染灶，约2 ~ 3周后突破淋巴结屏障而侵入血液循环产生菌血症，表现出发热、乏力等感染中毒症状。
布鲁氏菌病治疗方案
布鲁氏菌病治疗方案简介布鲁氏菌病是由布鲁氏菌引起的一种传染性疾病，可以影响多个器官系统，包括肺部、肝脏、脾脏、神经系统等。
治疗布鲁氏菌病的方案需要综合考虑患者的病情和个体差异，常见的治疗方式包括药物治疗和支持性治疗。
药物治疗抗生素治疗抗生素是治疗布鲁氏菌病最常用的药物，常见的抗生素包括：•阿霉素（Gentamicin）：单次给药100mg，每日2次，持续2至3周。
•利福平（Doxycycline）：每次给药100mg，每日2次，持续6至8周。
•强力霉素（Streptomycin）：单次给药1g，每日2次，持续2至3周。
•双氯环素（Tetracycline）：每次给药500mg，每日2次，持续6至8周。
需要注意的是，具体的治疗方案需根据患者的病情和耐药情况进行调整，并在医生的指导下进行药物治疗。
联合治疗布鲁氏菌病对某些抗生素易产生耐药性，因此推荐采用联合治疗的方式。
常见的联合治疗方案包括：1.阿霉素和利福平的联合应用。
2.阿霉素和强力霉素的联合应用。
3.利福平和双氯环素的联合应用。
联合治疗可以增加治疗效果，并降低耐药产生的风险。
支持性治疗布鲁氏菌病治疗过程中，支持性治疗也十分重要。
以下是常见的支持性治疗措施：1.休息：患者需要充分休息，保持充足的睡眠时间，有助于恢复身体的抵抗力。
2.营养均衡：合理的饮食结构可以提高机体的免疫力，补充各种营养物质对康复有积极的作用。
3.精神支持：患者需要家人和医护人员的关心和鼓励，保持积极乐观的心态。
注意事项在布鲁氏菌病的治疗过程中，需要注意以下事项：1.医生指导下用药：药物治疗需要在医生的指导下进行，按照医生的建议进行用药，并在用药过程中注意监测患者的身体状况。
2.定期复查：在治疗过程中，需要定期复查患者的血常规、肝功、肾功等指标，以了解患者的病情变化，并调整治疗方案。
3.防止复发：患者需要注意个人卫生和饮食卫生，避免再次感染布鲁氏菌，切勿轻易放松警惕。
结论布鲁氏菌病治疗方案是一个综合性的治疗过程，药物治疗和支持性治疗都起着重要的作用。
布病的知识点总结
布病的知识点总结一、病原体特征布鲁氏菌是革兰氏阴性细菌，通常为不动杆菌，能在体内存活，对外界环境的适应能力较强。
这种菌在它自然寄主的体内可以引起各种程度的感染，同时也可以感染其他动物和人类。
二、传播途径1. 动物传播：人类感染布鲁氏菌病通常是通过接触感染了布鲁氏菌的家畜或食用了感染了布鲁氏菌的牛奶、奶酪等食品而引起的。
此外，人类还可通过呼吸道感染病原菌，例如在处理感染的动物组织时产生气溶胶。
2. 食品传播：未煮沸的牛奶、奶酪、未熟的肉类等感染了布鲁氏菌的食品也是传播该病的途径之一。
3. 达害传播：布鲁氏菌病也可通过皮肤创伤、皮肤黏膜、呼吸道黏膜和消化道黏膜等途径感染人体。
三、临床症状1. 急性期症状：主要表现为高热、寒战、畏寒、关节疼痛、肌肉疼痛、头痛、乏力等，可伴有呕吐和腹泻等。
2. 慢性期症状：可表现为周期性发热、盗汗、体重减轻、脾大、肝大等，部分患者还可能出现关节、神经、消化系统等方面的不适。
四、诊断方法1. 实验室检测：通过培养和鉴定患者的血液、骨髓、尿液、关节腔液等样本中的布鲁氏菌，可判断是否感染了布鲁氏菌；2. 血清学检测：检测血清中的抗体水平，对布鲁氏菌感染的诊断具有重要意义；3. 分子生物学检测：通过PCR等分子生物学技术检测患者样本中的布鲁氏菌DNA，对感染的早期诊断和治疗监测具有重要意义。
五、防治措施1. 预防传染：加强动物检疫和家庭养殖的监管，避免食用未煮沸的牛奶、奶酪、未熟的肉类等可能感染布鲁氏菌的食品；2. 个人防护：在接触可能感染了布鲁氏菌的动物或食品时，应佩戴口罩、手套等个人防护设备；3. 及时治疗：对于已经感染的患者，及时进行抗生素治疗，早期诊断和治疗有助于提高疗效。
布鲁氏菌病对人类健康的威胁不可忽视，因此加强对该病的认识和防范显得尤为重要。
通过加强动物检疫和家庭养殖的监管，避免食用未煮沸的食品，个人防护等措施的实施，可以有效预防和控制布鲁氏菌病的传播。
同时，加强对该病的监测和早期诊断，有助于提高治疗的效果，减少该病对人类健康的危害。
布鲁氏菌病处置方案
布鲁氏菌病处置方案
简介
布鲁氏菌（Brucella）是一种能够感染人、家畜和野生动物的病原菌。
由于该
病的症状与一些常见疾病相似，因此在诊断和治疗方面常常会存在一定难度。
本文将着重介绍布鲁氏菌病的预防和处置方案，以期能够更好地预防和控制此类疾病的扩散。
预防措施
个人预防
1.增强个人卫生习惯，保持身体清洁，防止细菌感染；
2.避免前往可能污染的区域，如牧场、畜牧场等地；
3.食用肉类、乳制品等动物产品应选择正规渠道购买，并注意加热杀菌。
农业预防
1.加强对养殖场的管理和监督，加强卫生和防疫措施；
2.对家畜进行常规检查，并及时隔离弱、病、死动物；
3.做好兽医防疫措施，如注射疫苗，及时消毒。
处置方案
发现疑似病例
1.对于出现相关症状的病人要及时到正规医院检查、诊断；
2.发现可能感染布鲁氏菌的人员应当及时隔离治疗，防止疫情扩散；
3.针对出现感染病例的场所，应当进行彻底的消毒和隔离工作。
应对措施
在发现布鲁氏菌病病例后，需要采取以下措施：
1.加强监控，对发现的病例进行统计、分析，及时报告；
2.应当建立起完善的疫情应对机制，及时组织专业队伍进行控制和处置；
3.各类场所必须配合防疫部门的工作，积极落实处置方案，做好消毒、
隔离等工作；
4.做好相关人员的信息公示，减少恐慌和误解。
结语
布鲁氏菌病是一种比较常见的感染性疾病，如果不及时预防和控制，其流行和传播将给人类和家畜的身体健康造成严重威胁。
因此，强化相关防疫意识和措施，完善相关机制，是保障公共卫生和动物健康的必要手段。
布鲁氏菌病Brucellosis
布鲁氏杆菌病（Brucellosis）一、概述布鲁氏菌病是由布鲁氏杆菌引起的人畜共患的一种慢性传染病。
其特征是生殖器官和胎膜发炎，引起流产、不育和各种组织的局部病灶。
本病在世界各地均有不同程度的发生和流行。
给畜牧业造成很大损失，同时严重地危害人类的健康。
我国目前在人、畜间仍有发生，给畜牧业和人类的健康带来严重危害。
二、病原布鲁氏杆菌的一般特性本病病原为布鲁氏杆菌，为细小，两端钝圆的球杆菌或短杆菌，革兰氏染色阴性，无鞭毛，不运动，不形成芽胞。
柯兹洛夫斯基氏染色法染色，菌体呈红色，其他菌呈微绿色或蓝色。
本菌有6个种：羊（马尔他）布氏杆菌；牛（流产）布氏杆菌；猪布氏杆菌；沙林鼠布氏杆菌；绵羊布氏杆菌；各型布氏杆菌在形态和染色上无明显区别。
三、流行病学1.易感动物多种动物对布氏杆菌均易感，自然感染主要见于羊、牛和猪，各型布氏杆菌主要引起该种动物的布氏杆菌病，也可发生交叉感染。
三型布氏杆菌对人均能引起感染，但以羊型布氏杆菌感染后发病最重，猪型次之，牛型最轻。
通常母畜较公畜易感，成畜较幼畜易感。
实验动物，豚鼠和小白鼠最易感，家兔次之。
2.传染源病畜及带菌动物是本病主要的传染源。
病母畜在流产时，随流产胎儿，胎衣、胎水和阴道分泌物排出大量布氏杆菌。
此外病畜还可通过乳汁、精液、粪便排出病原污染环境而引起传染。
3.传播途径本病的主要传播途径为消化道，其次为皮肤、粘膜及生殖道，本菌可通过正常无损伤的皮肤粘膜引起感染，还可经交配由生殖道感染。
4.流行特点一般为首次妊娠的母畜容易感染发病，多数病畜只发生一次流产，流产两次的较少。
在老疫区，流产较少，而子宫炎、乳房炎、关节炎、胎衣不下及久配不孕的病畜较多。
在新疫区，以暴发性流行为主，孕畜均发生流产。
饲养管理不良，畜群拥挤，寒冷潮湿，饲料不足，营养不良时，能促进本病的发生和流行。
四、症状本病潜伏期为两周至半年。
主要症状为流产，流产常发生于妊娠第5～7个月。
流产前表现阴唇和阴道粘膜红肿，阴道流出灰白色或浅褐色粘液，乳房肿胀，继而发生流产，或无先兆而突然发生流产。
布鲁氏菌病
症状就诊患者，予常规治疗1周 无效时，对疑似病例尽早行布鲁 杆菌凝集试验以协助诊断。
预 防 措 施
养殖户要做到科学养殖、规范屠宰。 养殖区与生活区要分开，牲畜圈舍要 定期消毒处理，清理圈舍要湿式作业， 加强粪、水管理，防止病畜、患者的 排泄物污染水源。做好个人防护，防 止气溶胶传播。接触羊只后要洗手， 不要在圈舍内吃食物，不玩羊羔。做 好养殖场卫生工作，流产胎羔应加生 石灰深埋。
较 之 S AT ， 更 适 合 用 于 慢 性 、 有 并 发 症 、 复 发 和 持 续 性 感 染 患 者的检查，但对技术和设备都有要求。
病原学检查 血液、骨髓、关节液、脑脊液、尿液、淋巴组织等培养分离
到布鲁氏菌。急性期血液、骨髓、关节液阳性率较高，慢性期阳 性率较低。
诊断标准
布鲁氏菌病诊断标准，目前使用的是2019年 出版的《中华人民共和国卫生行业标准 WS269-2019》。本标准规定了人间布鲁氏 菌病的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊 断。本标准适用于全国各级各类医疗卫生机 构及其医务人员对布鲁氏菌病的诊断。
四. 诊断
01
疑似病例：符合1，并同时符 合2。
02
临床诊断病例：符合疑似病例 并同时符合3.1中任一项。
03
确诊病例：符合疑似或临床诊 断病例并同时符合3.2中任一项。
04
隐性感染：符合1，并同时符合 3.2中任一项，且不符合2。
鉴别诊断
主要应与风湿热、伤寒、副伤寒、结核病、风湿性关节炎、脊柱炎、脑膜炎、睾丸炎等疾病
3. 肌肉和关节疼痛：是布鲁氏菌病常见的临床表现， 为全身肌肉和多发性、游走性大关节疼痛(骶髂、髋、 膝等)。疼痛的性质可如锥刺痒或为顽固性钝痛，疼 痛剧烈，一般镇痛药不能凑效。疼痛出现的时间多 与发热有关，开始发热时疼痛加重，体温下降时疼 痛随之缓解。一些病例还可有脊柱（腰椎为主）骨 关节受累，表现为疼痛、畸形和功能障碍等。肌肉 疼痛多见于两侧大腿和臀部，可见痉挛性疼痛。
布鲁氏菌病(2024)
诊断技术研究
3
不断开发出新的诊断方法和技术，如分子生物学 诊断、免疫学诊断等，提高了布鲁氏菌病的诊断 准确性和敏感性。
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未来发展趋势预测
2024/1/30
新型疫苗研发
随着基因工程技术和免疫学研究的不断发展，未来有望研 发出更加安全、有效的新型布鲁氏菌疫苗，为预防和控制 布鲁氏菌病提供有力武器。
22THANຫໍສະໝຸດ S感谢观看2024/1/30
23
保护易感人群
对从事畜牧业、屠宰业等高危 职业的人群进行疫苗接种，提
高机体免疫力。
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14
2024/1/30
04
CATALOGUE
并发症与危害
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常见并发症类型及表现
关节炎
布鲁氏菌感染可引起关节炎症， 表现为关节疼痛、肿胀、活动受
限等症状。
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心内膜炎
布鲁氏菌感染可侵犯心脏瓣膜，引 起心内膜炎，表现为发热、心脏杂 音、心力衰竭等症状。
脑膜炎
布鲁氏菌感染可引起脑膜炎，表现 为头痛、呕吐、颈项强直等脑膜刺 激症状。
16
对人体健康的影响
长期发热
布鲁氏菌病患者常出现长期发热 ，体温可达39℃以上，伴有乏力 、盗汗等症状，严重影响患者的
生活质量。
关节疼痛
布鲁氏菌病引起的关节炎可导致 关节疼痛、肿胀，甚至关节畸形
，严重影响患者的运动功能。
• 与伤寒、副伤寒鉴别：伤寒、副伤寒患者以持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大和白细胞减少 等为特征，与布鲁氏菌病相似，但伤寒、副伤寒患者肥达反应阳性，且无布鲁氏菌病接触史，血培养可分离出 伤寒或副伤寒杆菌。
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布鲁氏菌病布鲁氏菌病布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马耳他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。
西医学名：布鲁氏菌病英文名称：b rucellosis其他名称：地中海弛张热、马耳他热发病部位：肝脏，脾胃，淋巴主要症状：发热，肝脾肿大，关节痛，多汗多发群体：所有人传染性：有传染性1814年Burnet首先描述地中海弛张热，并与疟疾作了鉴别。
1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。
1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。
1897年Hughes 根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。
后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。
1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。
我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重新对本病作正式报道。
布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。
该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。
1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～7.9）。
猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。
我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～7.9型），猪种（1.3型），绵羊副睾种和犬种各1个型。
临床上以羊、牛、猪三种意义最大，羊种致病力最强。
多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。
本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。
但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如抗生素的影响下，本菌易发生变异。
当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。
当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。
这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。
本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A 抗原为主。
A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1。
制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。
布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。
本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。
细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。
布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。
加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。
本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。
我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。
解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。
解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。
传染源目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。
与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。
染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。
病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达1.5～2年，所以是人类最危险的传染源。
各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。
羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。
患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。
传播途径①经皮肤粘膜接触传染直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。
可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。
这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。
但重要性不大。
易感人群人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。
流行特征本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。
发病率牧区高于农区，农区高于城市。
流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。
患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。
发病年龄以青壮年为主，男多于女。
牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。
病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。
如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。
此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。
细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。
在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。
当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。
在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。
内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。
机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。
如果免疫功能不健全。
或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。
经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。
组织病理损伤广泛。
临床表现也就多样化。
如此反复成为慢性感染。
未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。
此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。
动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。
用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。
但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。
如Hodgkin’s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。
说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。
本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。
有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的53.13%，IgM型循环免疫复合物升高占患者28.13%，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。
研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。
机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。
近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。
疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。
如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。
致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。
本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。
其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。
病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。
常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。
肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。
三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。
如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。
本病临床表现复杂多变、症状各异，轻重不一，呈多器官病变或局限某一局部。
根据1977年九月我国北方防治地方病领导小组办公室颁发的“人布鲁氏菌病的诊断和治疗效果判定试行标准”，临床上分型为：多性期；慢性活动型；慢性期相对稳定型。
国外按鲁德涅夫（рудHEB）分期法分为：急性期，指患病3个月以内；亚急性期，3个月到1年；慢性期，1年以上。
潜伏期为7～60天，平均两周。
少数患者可长达数月或1年以上。
急性期80%起病缓慢，常出现前驱症状，其表现颇似重感冒。
全身不适，疲乏无力，食纳减少，头痛肌痛、烦躁或抑郁等。
持续3～5天。
10～27%患者急骤起病，以寒战高热，多汗，游走性关节痛为主要表现。
发热 76.8%以上有发热.典型病例热型呈波浪状，初起体温逐日升高，达高峰后缓慢下降，热程约2～3周，间歇数日至2周，发热再起，反复数次。
但据729例热型分析，目前呈典型波状热仅占15.78%，低热占42.11%，不规则热占15.36%，间歇热为12.76%，其它尚有弛张热、稽留热型等。
热前多伴寒战畏寒。
高热患者意识清晰，部分还可以下床活动，而热退后反感症状恶化，抑郁寡欢，软弱无力。
多汗为本病的突出症状之一，每于夜间或凌晨退热时大汗淋漓。
也有患者发热不高或处于发热间歇期仍多汗。
汗味酸臭。
盛汗后多数感软弱无力，甚至可因大汗虚脱。
关节痛 76.09%以上有关节痛，与发热并行。
疼痛呈锥刺样或钝痛，痛剧者似风湿，辗转呻吟。
但关节疼痛程度与病理改变并不平行。
病变主要累及大关节，如髋、肩、膝等，单个或多个，非对称性，局部红肿。
也可表现为滑膜炎，腱鞘炎、关节周围炎。
少数表现为化脓性关节炎。
急性期患者疼痛多呈游走性，慢性期病变已定局，疼痛固定某些关节。
肌肉也痛，尤其下肢肌及殿肌，重者呈痉挛性痛。
泌尿生殖系病症因睾丸炎及附睾炎引起睾丸肿瘤是男性患者常见症状之一，多为单侧。