贫血诊治指南
血液系统疾病诊疗指南
血液系统疾病诊疗指南血液系统疾病是指影响人体血液及相关组织的病理状况，包括贫血、白血病、血小板减少症等多种疾病。
针对这些疾病，本诊疗指南旨在提供一个全面且准确的诊疗方案，帮助临床医生更好地对患者进行治疗。
一、贫血的诊断与治疗贫血是血液系统疾病的常见病症之一，其主要表现为红细胞数量或功能的减少，导致机体供氧不足。
对于患者，首先需要进行全面的病史询问和体格检查，以确定贫血的类型。
常见的贫血分为营养不良性贫血、缺铁性贫血、再生障碍性贫血等。
1. 营养不良性贫血的诊疗营养不良性贫血主要由于机体对营养摄入不足或吸收障碍引起，治疗的关键在于改善营养状况。
患者应适当增加蛋白质和维生素摄入量，并加强运动锻炼。
在治疗过程中，还可以考虑补充铁剂和其他相关药物，以促进红细胞生成。
2. 缺铁性贫血的诊疗缺铁性贫血是由于机体铁摄入不足或吸收障碍引起，导致体内铁储备不足。
治疗的关键在于补充铁剂和改善铁的吸收。
患者可以口服铁剂或注射铁剂，同时注意饮食调理，增加富含铁元素的食物摄入。
在治疗过程中，医生应密切监测患者血红蛋白水平，并根据情况调整治疗方案。
3. 再生障碍性贫血的诊疗再生障碍性贫血是由于骨髓内造血干细胞受损或功能异常导致的，治疗的关键在于改善造血功能。
对于患者，可以考虑给予免疫抑制剂治疗或造血干细胞移植。
针对不同患者的具体情况，医生需要制定个体化的治疗方案，在治疗过程中注意监测患者的血细胞计数和造血功能。
二、白血病的诊断与治疗白血病是由于造血干细胞或白血病细胞的异常增生导致的一类血液系统恶性肿瘤。
对于白血病患者，早期的准确诊断和及时治疗非常重要。
1. 白血病的诊断白血病的诊断主要依靠骨髓穿刺和周围血液的检查。
骨髓穿刺可以确定白血病细胞的存在及其数量，并进行细胞遗传学、免疫学等测定。
周围血液检查可以观察血细胞计数及形态学改变。
通过这些检查，可以确定患者的白血病类型，并评估患者的病情。
2. 白血病的治疗白血病的治疗主要包括化学治疗、放射治疗和干细胞移植等。
再生障碍性贫血临床诊疗指南
再生障碍性贫血临床诊疗指南【概述】再生障碍性贫血是由多种原因（物理、化学、生物或不明原因）、多种发病机制引起骨髓造血干细胞和微环境严重损伤，导致骨髓造血功能衰竭的疾病。
再生障碍性贫血患者的骨髓极度增生不良，外周血全血细胞减少，主要表现为贫血、出血及感染。
临床上分为重型再生障碍性贫血（SAA)和再生障碍性贫血(AA)两种类型，二者的发病机制、免疫功能、临床表现、实验室检查及治疗原则均有不同。
诊断再生障碍性贫血必须除外阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH)、急性造血停滞、低增生型白血病和低增生型骨髓增生异常综合征等全血细胞减少的疾病。
【临床表现】1.贫血头昏、眼花、乏力、面色苍白和心悸等。
2.出血皮肤、黏膜出血，妇女常有月经过多。
严重时可有内脏出血。
3.感染常见口腔、呼吸道、胃肠道和皮肤软组织感染，严重时可有败血症。
4.肝、脾、淋巴结一般不肿大。
【诊断要点】1.临床表现再生障碍性贫血主要表现为贫血。
重型再生障碍性贫血主要表现为出血和感染。
2.实验室检查（1）血象：全血细胞减少。
网织红细胞绝对值减少。
（2）骨髓象：骨髓涂片检杳示增生减低或重度减低，巨核细胞明显减少或缺如。
骨髓小粒非造血细胞及脂肪细胞增多。
骨髓活检见造血组织减少，脂肪组织、网状细胞、组织嗜碱细胞和浆细胞增多，骨髓间质水肿和出血。
3.必须除外可能引起全血细胞减少的其他疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生异常综合征、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、低增生性白血病、恶性组织细胞病、巨幼细胞贫血和癌肿骨髓转移等。
4.分型诊断（1）再生障碍性贫血：1)发病慢，以贫血症状为主，感染及出血均相对较轻。
2)血象：全血细胞减少，网织红细胞减少。
3)骨髓象：骨髓三系细胞减少，巨核细胞明显减少或缺如，骨髓小粒中非造血细胞及脂肪细胞增加。
（2）重型再生障碍性贫血：1)发病急，贫血进行性加重，常伴严重感染和出血。
2)血象：除血红蛋白下降较快外，网织红细胞少于1%，绝对值少于15×109/L；中性粒细胞绝对值少于0.5×109/L；血小板少于20×109/L。
中医内科贫血中医诊疗规范诊疗指南2023版
贫血贫血是指血液循环单位容积内的红细胞数和血红蛋白量减少，低于正常值的下限而言。
包括缺铁性贫血、失血性贫血、抗贫血因子缺乏所致的贫血以及再生障碍性贫血等多种原因的贫血。
中医学统称血虚，属于"黄肿病"、"虚劳”等范畴。
其原因很多，如失血、虫积、饮食失调、素体不强或病后体虚都可耗伤气血，而致脾肾亏虚，不能生化气血，甚则影响心肝等脏。
【诊断】1.主要症状为面色萎黄，指甲、口唇和睑结膜颜色苍白，头晕耳鸣，甚则困倦乏力，活动后心慌气短。
血液红细胞总数及血红蛋白量均减少。
2.询问有无失血、胃肠道功能障碍、营养缺乏、接触或使用过有害于造血组织的物质或药剂，或慢性感染，严重心、肝、肾疾病，及恶性肿瘤等病史；体检时注意皮肤黏膜有无出血点、黄疸、舌炎，心肺有无异常特征，肝、脾、淋巴结是否肿大等情况，再结合血液常规化验检查、网织红细胞计数以及骨髓象检查,以判断贫血的性质和病因。
【治疗】一、辨证论治对于贫血病的治疗原则，当以补血为主，但应同时重视补气，因益气可以生血。
并需辨别脾虚与肾虚的主次，分别予以补脾和补肾的方法，以加强气血生化之源。
此外，还需掌握导致贫血的原因，针对原发疾病进行适当处理。
1.气血两虚面色眺白，或萎黄少华，头昏眼花，或心慌气短，疲劳乏力，甚至面足虚浮，或有一时性昏倒。
女子月经不调，经闭。
口唇及爪甲淡白，舌质淡，边有齿印，脉细弱。
治法：补气益血。
方药举例：十全大补汤加减。
当归IOg,黄英15g,党参10g,白术10g,熟地黄12g,炙甘草3g,红枣5个。
加减：心惊失眠，加熟枣仁10g,五味子3g。
2.脾虚湿困面色萎黄虚浮，腹胀食少，或能食而无力，或有异嗜症，舌质胖淡，苔腻。
治法：健脾燥湿。
方药举例：绛帆丸加减。
苍术IOg,厚朴5g,砂仁（后下）3g,当归10g,制鸡内金10g,六神曲12g,燃皂矶（分吞）1,5gO3.肝肾阴虚心悸，耳鸣眩晕，时有烦热，口干，或牙龈出血，肌肤有瘀点、瘀斑，舌质红，脉细数。
缺铁性贫血血液病诊疗指南
缺铁性贫血血液病诊疗指南缺铁性贫血(IDA)是体内贮存铁(包括骨髓、肝、脾及其他组织内)消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成的需要，而使血红素合成减少而引起的贫血。
【临床表现】缺铁性贫血的主要临床症状是由贫血、组织缺氧及发生缺铁性贫血的基础疾病所组成。
1．贫血的表现：贫血发生较为缓慢，早期可无症状，常见的症状为头晕、面色苍白，乏力、活动后气短等。
2．组织缺氧的表现：发育迟缓，体力下降、智商降低、注意力不集中，异食癖和吞咽困难。
3．体征：皮肤黏膜苍白、毛发干燥、反甲。
【实验室检查】1．血象呈现小细胞低色素性贫血(MCV<80f1,MCHC<32％)，成熟红细胞体积缩小，中心浅染区扩大。
2．骨髓象骨髓涂片增生活跃，早幼红和中幼红比例增高，染色质致密，胞浆少。
骨髓铁染色，铁粒幼细胞减少，细胞外铁亦减少。
3．生化检查血清铁、血清铁蛋白和转铁饱和度降低，总铁结合力增高。
【诊断要点】1．有明显的缺铁病因及贫血的临床表现。
2．小细胞低色素性贫血。
3．血清铁<50ug／dl，总铁结合力>360ug／dl，转铁蛋白饱合度<15％，血清铁蛋白<12ug／L。
4．骨髓铁染色示骨髓小粒可染铁消失，即外铁(一)，铁粒幼红细胞<15％。
5．铁剂治疗有效。
【鉴别诊断】1．海洋性贫血自幼患病，有家族史，网织红细胞增高，有靶形红细胞。
骨髓铁染色示细胞内、外铁均增高。
血清铁和铁蛋白均增高，总铁结合力不增高。
血红蛋白电泳可检出异常血红蛋白。
2．慢性疾病性贫血此类贫血由慢感染或炎症及恶性肿瘤引起铁失利用，特点为贮存铁增高而可利用铁减少，故表现为血清铁蛋白及骨髓细胞外铁增高，血清铁、总铁结合力及骨髓细胞内铁均减少。
3、铁粒幼细胞性贫血血清铁、运铁蛋白饱和度及血清铁蛋白均增高，总铁结合力降低。
骨髓铁染色示细胞内、外铁均增多，并出现一定数量特征性的环状铁粒幼细胞。
【治疗】1．纠正病因2．补充铁剂(1)口服：硫酸亚铁0.3g，或富马酸铁0.2g，琥珀酸亚铁(速力菲)0.2g，多糖铁复合物(力蜚能)150mg，饭后半小时，每日3次。
血液科常见疾病分级诊疗指南 缺铁性贫血(IDA)
血液科常见疾病分级诊疗指南
缺铁性贫血（IDA）
一.疾病相关情况
（一）定义：缺铁性贫血是指由于体内贮铁消耗殆尽，不能满足正常红细胞生产所需要时引起的小细胞低色素性贫血。
（二）分型：缺铁性贫血早期、中度缺铁性贫血、重度缺铁性贫血.
（三）诊断标准：
1.贫血为小细胞低色素性：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L；MCV<80fl，MCH<27g/L，MCHC<31%；
2.有缺铁的依据：血清铁蛋白<12ug/L；骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞少于15%；血清铁低于8.95umol/L；总体结合力升高大于64.44umol/L，转铁蛋白饱和度<15%；FEP/Hb>4.5ug/gHb；
3.存在铁缺乏的病因，补铁治疗有效。
（四）临床特点：
缺铁性贫血是临床最常见的贫血类型，多与慢性失血或长期消化道疾病有关，儿童与喂养有关。
除贫血症状外，可伴指甲或毛发发育异常，脾脏一般无明显肿大。
血象呈小细胞低色素性贫血；网织红细胞计数正常或轻度下降，白细胞、血小板计数正常，或轻度下降。
对铁剂治疗有效。
有关缺铁性贫血的诊断，如血清生化指标符合缺铁改变。
贫血临床诊疗指南最新版
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慢性病贫血临床诊疗指南
慢性病贫血临床诊疗指南【概述】早在19世纪初，就有学者发现某些传染性疾病（伤寒、天花）伴有小细胞性贫血。
以后在临床上逐渐注意到一些慢性感染、炎症、肿瘤及外科创伤持续1〜2个月后可伴发贫血。
这类贫血的特征是血清铁低、总铁结合力亦低，而贮存铁是增加的，故早期也称为“铁再利用缺陷性贫血”、“缺铁性贫血伴网状内皮系统含铁血黄素沉着症。
20世纪后期改称为慢性（疾）病贫血。
此名称易与某些慢性系统性疾病（如肝病、肾病及内分泌疾患）继发的贫血相混淆。
后者的贫血是由于系统疾病的多种症状所致，应称为“慢性系统疾病继发性贫血”，其发病机制与慢性病贫血是不一样的。
随着对慢性病贫血发病机制的进一步了解，应该对之有更为恰当的名称。
慢性病贫血（ACD)的发病机制还不是十分清楚。
目前认为可能是：①红细胞寿命缩短；②骨髓对贫血的反应有障碍；③铁的释放及利用障碍。
慢性病贫血时骨髓对贫血缺乏应有的代偿能力，可能是慢性病贫血发病的主要原因。
慢性炎症时巨噬细胞在激活中产生IL-1.TNF、IL-6及IFN等细胞因子增多，不单可抑制体内红细胞生成素（EPO)的产生，且使骨髓对EPO的反应迟钝，抑制红系祖细胞（CFU-E)的形成，使骨髓红细胞的生成受到影响。
目前临床上用EPO治疗可使患者的贫血得到改善，也说明EP0分泌不足是慢性病贫血的主要病因。
慢性病贫血时铁释放及利用障碍的原因尚不十分清楚。
一种解释是机体的“营养免疫形式”。
由于细菌及肿瘤细胞均需要铁营养，低铁被认为是机体对细菌或肿瘤组织生长的反应。
另一种解释为：当炎症或感染时，巨噬细胞被激活，巨噬细胞过度摄取铁，造成血清铁低而贮存铁增加，以及快速释放铁的通道被阻断。
此外，炎症时增多的IL-1刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白。
乳铁蛋白较转铁蛋白容易与铁结合，造成血清铁浓度降低。
与乳铁蛋内结合后的铁不能再被红细胞利用，而是进入巨噬细胞，造成巨噬细胞内的铁贮存增多。
慢性病贫血目前在临床上的发病率仅次于缺铁性贫血，在住院患者中是最多见的。
缺铁性贫血诊断治疗指南
缺铁性贫血诊断治疗指南细胞极少或消失。
缺铁性贫血是由于体内铁储存不能满足正常红细胞生成的需要而引起的贫血。
其形态学表现为小细胞低色素性贫血。
缺铁性贫血不是一种独立的疾病，而是其他疾病的症状。
其症状与贫血程度以及起病的缓急程度有关。
在病史追问方面，应注意饮食惯、是否有消化系统疾病、是否有月经过多等。
临床症状包括贫血的一般表现、组织缺铁的表现和原发病表现。
体征方面，除了贫血外貌外，还有皮肤干燥皱缩、毛发干枯易脱落、指甲薄平易碎裂等。
辅助检查方面，血象呈现典型的小细胞低色素性贫血，骨髓象呈现增生活跃中晚幼红细胞增多。
生化检查方面，血清铁降低，总铁结合力增高，转铁蛋白饱和度降低。
缺铁性贫血的诊断标准包括小细胞低色素贫血、有明确的缺铁病因和临床表现、血清（浆）铁＜8.95μmol/L、总铁结合力＞66.44μmol/L、运铁蛋白饱和度＜0.15和骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞极少或消失。
缺铁性贫血的诊断标准如下：1.血红蛋白<110g/L（女性）或<120g/L（男性）；2.红细胞平均体积（MCV）<80fL；3.血清铁<10.7μmol/L；4.血清总铁结合力（TIBC）>62.7μmol/L；5.血清铁饱和度<16%；6.红细胞游离原卟啉（FEP）>0.9μmol/L或血液锌原卟啉（ZPP）>0.96μXXX或FEP/Hb>4.5μg/gHb；7.血清铁蛋白（SF）<12μg/L（诊断非单纯性IDA，SF标准可以提高到<60μg/L）；8.血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）>8mg/L（ELISA法）或2.25mg/L (26.5nmol/L,S&D systems)；9.铁剂治疗有效。
缺铁性贫血分为三个阶段：1.缺铁期（ID）：仅有体内贮存铁的消耗，血清铁蛋白<12μg/L或骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失，细胞外铁缺如；2.缺铁性红细胞生成期（XXX）：红细胞摄入铁较正常时为少，除血清铁蛋白4.5μg/gHb，但血红蛋白是正常的；3.缺铁性贫血期：红细胞内血红蛋白明显减少，呈现小细胞低色素性贫血。
对于贫血的药物治疗指南
对于贫血的药物治疗指南贫血的药物治疗指南贫血是一种全球范围内常见的疾病，特别是在发展中国家。
它与缺铁、维生素B12或叶酸等养分不足有关，也可能是由于其他疾病，如慢性疾病或遗传性疾病引起。
药物治疗是贫血管理的重要组成部分。
本文旨在给予对贫血药物治疗的指南，以帮助患者更好地了解和管理这一疾病。
1. 贫血的分类和诊断贫血可分为不同类型，如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血和遗传性贫血等。
准确的诊断是药物治疗的先决条件。
医生通过实验室检查血液样本、问诊和体格检查来确定贫血的类型和严重程度。
2. 缺铁性贫血的治疗缺铁性贫血是最常见的贫血类型之一。
补充铁剂是主要治疗手段之一。
口服铁剂是首选方法，常见的包括硫酸亚铁和葡萄糖酸亚铁。
患者应在医生的指导下适量使用，并遵循给药时间和剂量。
如果口服铁剂无法达到预期效果，可能需要考虑静脉铁剂治疗。
3. 维生素B12缺乏性贫血的治疗维生素B12缺乏性贫血常由于消化系统疾病或饮食不当引起。
补充维生素B12是治疗的主要方式。
通常，口服维生素B12剂量较高，每日剂量在1000-2000微克之间。
对于患有胃肠道疾病的患者，可能需要通过肌肉注射或鼻腔喷雾剂来补充维生素B12。
4. 叶酸缺乏性贫血的治疗叶酸缺乏性贫血常见于孕妇、酗酒者和叶酸吸收障碍患者。
补充叶酸是治疗的基础，口服剂量通常为每日0.4-1毫克。
对于吸收障碍患者，可能需要通过肌肉注射或静脉注射来给予高剂量叶酸。
5. 遗传性贫血的治疗遗传性贫血是由基因突变引起的贫血，如地中海贫血。
治疗方法主要包括输血、造血干细胞移植和药物治疗。
药物治疗主要用于缓解症状和改善生活质量。
例如，羟基脲是一种常用的药物，可提高红细胞生存时间。
6. 贫血治疗中的注意事项在治疗过程中，患者应密切关注自身的情况并遵循医生的建议。
此外，与药物治疗相辅相成的生活方式管理同样重要。
均衡的饮食、健康的生活习惯和适量的运动都有助于提高治疗效果。
本文介绍了贫血的药物治疗指南，包括不同类型贫血的治疗方法。
贫血诊治指南
贫血诊治指南疾病简介：贫血(anemia)是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。
由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白(Hb)浓度来代替。
我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb<120g/L，成年女性(非妊娠)Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L就有贫血。
治疗上主要是对症、对因治疗。
发病原因基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。
如：按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。
临床上常从贫血发病机制和病因的分类：(一)红细胞生成减少性贫血造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。
1.造血干祖细胞异常所致贫血(1)再生障碍性贫血(aplastic anemia，AA)：AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。
部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。
(2)纯红细胞再生障碍贫血(pure red cell anemia，PRCA)：PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。
依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。
先天性PRCA即 Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA 包括原发、继发两类。
有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。
继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。
(3)先天性红细胞生成异常性贫血(congenital dyserythropoietic anemia，CDA)：CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。
血液内科贫血患者诊治规范
血液内科贫血患者诊治规范贫血是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度（Hb）、红细胞计数（RBC）和（或）血细胞比容（HCT）低于相同年龄、性别和地区的正常标准。
一般认为在平原地区，成年男性Hb ＜120g/L、RBC＜4.5×10¹²/L及（或）HCT＜0.42，女性Hb＜110g/L、RBC＜4.0×10¹²/L及（或）HCT＜0.37就可诊断为贫血。
其中以Hb浓度降低最为重要。
同时应注意，上述正常值是指正常血常量而言，在妊娠、低蛋白血症、充血性心力衰竭、脾大及巨球蛋白血症时，血浆容量增加，血液被稀释，血红蛋白浓度增高，即使有贫血也不容易表现出来。
因此，在诊断贫血时，应考虑上述的影响因素。
（一）分类1.根据红细胞形态特点分类主要根据患者的红细胞平均体积（MCV）及红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）将贫血分为3类。
（1）大细胞性贫血：MCV＞100fl，MCHC：32%～35%，常见疾病为巨幼细胞贫血。
（2）正常细胞性贫血：MCV：80～100fl，MCHC：32%～35%，常见疾病有再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血性贫血。
（3）小细胞低色素性贫血：MCV＜80fl，MCHC＜32%，常见疾病有缺铁性贫血、铁粒幼细胞贫血、珠蛋白生成障碍性贫血。
2.根据贫血的病因和发病机制分类（1）红细胞生成减少：①造血干细胞增生和分化异常，如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血、骨髓增生综合征、甲状腺功能减退症及肾衰竭时的贫血。
②骨髓被异常组织浸润，如白血病、骨髓瘤、转移癌、骨髓纤维化、恶性组织细胞病等。
③细胞成熟障碍，包括DNA合成障碍（巨幼细胞贫血）、Hb合成障碍（缺铁性贫血及铁粒幼细胞贫血）。
（2）红细胞破坏过多：①红细胞内在缺陷，如红细胞膜异常（遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿）、红细胞酶缺陷（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏、丙酮酸激酶缺乏）、血红蛋白异常（血红蛋白病-珠蛋白生成障碍性贫血）、卟啉代谢异常（遗传性红细胞生成性卟啉病、红细胞生成性原卟啉病）。
自身免疫性溶血性贫血血液病诊疗指南
自身免疫性溶血性贫血血液病诊疗指南自身免疫溶血性贫血( AIHA)因免疫功能调节紊乱，产生自身抗体，吸附于红细胞表面而引起的一种红细胞破坏加速，超过骨髓造血功能的代偿能力而发生的贫血。
【临床表现】1. 贫血起病缓慢，患病数月以后才有贫血表现。
偶急性起病，伴有寒战、高热、腰背疼痛、呕吐及腹泻，甚至出现休克和神经系统表现。
2. 皮肤黏膜苍白，1／3患者出现黄疸，半数以上出现脾脏肿大，部分患者有肝脏和淋巴结肿大。
【实验室检查】1. 血象正细胞性贫血，网织红细胞增高，急性溶血，白细胞增高，血小板多数正常。
2. 骨髓象幼红细胞显著增生，以中幼和晚幼红细胞最多，细胞形态多正常。
【诊断要点】1．贫血兼有黄疸、脾大。
2．网织红细胞升高。
-3．周围血出现幼红细胞、豪—周(Howell—Jolly)小体、幼粒细胞。
4．骨髓幼红细胞增生。
5．血清间接胆红素增高，尿胆原增高，尿胆红素阴性。
6．直接Coombs试验或者间接阳性。
【鉴别诊断】1．阵发性睡眠性血红蛋白尿为慢性持续性血管内溶血，可出现血红蛋白尿发作，常在睡眠时加重；酸溶血试验和糖水试验阳性；尿含铁血黄素阳性，而Coombs试验阴性。
2．遗传性球形细胞增多症多为自幼发病；自身红细胞溶血试验阳性，加入葡萄糖后可明显纠正；Coombs试验阴性。
3．血栓性血小板减少性紫癜有不同程度的出血表现和神经精神系统的异常表现；血涂片可见较多破碎红细胞和畸形红细胞；Coombs试验阴性。
【治疗】1．病因治疗积极寻找病因，治疗原发病最为重要。
2．糖皮质激素，为治疗温抗体型AIHA的主要药物，开始治疗剂量要足够。
1～1.5mg／kg，血象恢复正常后，可以逐渐减量，5～10mg／d需维持3～6月。
3．脾切除应用足量肾上腺皮激素3周仍无效者或所需强的松维持量超过10mg／d者，应考虑脾切除。
4．免疫抑制剂肾上腺皮质激素及切脾无效、切脾有禁忌、强的松维持量超过10mg／d者可硫唑嘌呤口服，50mg每日2次，有效者可予25mg隔日1次或每周2次，维持半年，用药4周无效者停用。
贫血的诊断和治疗方案
贫血的诊断和治疗方案贫血是指血液中红细胞数量或质量不足，导致氧气运输和供应能力不足的一种疾病。
诊断贫血需要借助临床表现和实验室检查，并根据病因、严重程度以及患者个体差异来制定治疗方案。
一、贫血的诊断贫血的临床表现多样，主要包括乏力、头昏、心慌、皮肤苍白等，但这些症状并非贫血的独有表现，因此需要进行进一步的实验室检查以确诊。
1. 血红蛋白浓度和红细胞计数：通常通过血液检查可以获得患者的血红蛋白浓度和红细胞计数，这是最常用的诊断贫血的指标。
2. 红细胞平均体积（MCV）：MCV可以反映红细胞的大小，对贫血的分类和诊断具有重要意义。
根据MCV值，可以将贫血分为小细胞性、正常细胞性和大细胞性。
3. 血红蛋白含量（MCH）和红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）：MCH和MCHC用于评估红细胞内部的血红蛋白含量，有助于进一步区分贫血的类型。
4. 红细胞分布宽度（RDW）：RDW反映了红细胞体积分布的不均匀程度，对某些贫血类型的鉴别诊断有辅助价值。
5. 骨髓穿刺活检：在特定情况下，需要进行骨髓穿刺活检以确定贫血的病因，进而指导治疗。
二、贫血的治疗方案治疗贫血需要根据贫血的原因和严重程度来制定个体化的方案，常见的治疗手段包括补充铁剂、维生素和营养支持，以及对病因进行针对性治疗。
1. 补充铁剂：铁缺乏是导致贫血的常见原因之一，因此补充铁剂可以帮助提高血红蛋白水平。
铁剂的常见给药途径有口服和静脉注射，具体用药方案需根据患者的具体情况来决定。
2. 补充维生素：维生素B12和叶酸缺乏是引起巨幼红细胞性贫血的原因之一，补充相应的维生素可以帮助改善贫血。
3. 营养支持：对于某些贫血患者，饮食调节和营养支持也是重要的治疗手段。
合理的饮食结构和摄入适量的蛋白质、维生素、微量元素等有助于纠正贫血。
4. 针对病因进行治疗：一些贫血的原因需要进行针对性的治疗，例如自身免疫性溶血性贫血可以采用免疫抑制剂治疗，白血病相关的贫血需要进行化疗等。
诊断学第八版贫血诊疗指南
诊断学第八版贫血诊疗指南引言贫血是指血液中红细胞数量或血红蛋白含量低于正常范围的一种疾病。
贫血对患者的健康和生活质量产生了严重影响，因此准确诊断和及时治疗是至关重要的。
本文档将介绍诊断学第八版关于贫血的诊疗指南，帮助医生更好地评估和治疗贫血患者。
诊断贫血的诊断主要依靠患者的病史、体格检查和实验室检查。
以下是诊断贫血的常用方法：1.病史：详细了解患者的症状、既往疾病史、药物使用史等信息，有助于确定贫血的可能原因。
2.体格检查：包括皮肤、黏膜、巩膜的颜色，以及心率、心音的观察等。
贫血患者可能出现皮肤苍白、黏膜苍白等表现。
3.血常规检查：通过血红蛋白浓度、红细胞计数、红细胞压积等指标来评估患者的贫血程度。
此外，还可以进行红细胞形态学检查，以确定贫血的类型。
贫血的分类根据贫血的发生机制和病理生理特点，可以将贫血分为多种类型。
以下是常见的贫血分类：1.缺铁性贫血：由于体内铁的摄入不足或吸收障碍导致的贫血。
常见症状包括乏力、头晕、心慌等。
治疗方法主要是口服或静脉补充铁剂。
2.维生素B12缺乏性贫血：由于维生素B12吸收不足造成的贫血。
常见症状包括疲劳、舌炎、神经系统损害等。
治疗方法是补充维生素B12。
3.妊娠期贫血：由于妊娠期间胎儿对女性体内铁的需求增加，导致贫血。
常见症状包括乏力、头晕、心慌等。
治疗方法主要是口服或静脉补充铁剂。
4.骨髓增生异常综合征：由于骨髓造血功能异常导致的贫血。
常见症状包括贫血、骨痛、疲劳等。
治疗方法根据具体情况而定。
治疗贫血的治疗方法主要包括对原发病的治疗和贫血的支持治疗。
以下是常见的治疗方法：1.原发病治疗：根据贫血的原因选择相应的治疗方法。
例如，对于缺铁性贫血，主要是口服或静脉补充铁剂；对于维生素B12缺乏性贫血，主要是补充维生素B12。
2.支持治疗：包括输血、红细胞生成素的治疗等。
输血可以迅速提高患者的血红蛋白水平，但需要注意输血引起的风险。
红细胞生成素是一种可以刺激骨髓产生红细胞的药物，适用于特定类型的贫血患者。
贫血 病情说明指导书
贫血病情说明指导书一、贫血概述贫血（anemia）是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能对组织器官充分供氧的一类临床综合征。
由于红细胞容量测定复杂，临床上常以血红蛋白（Hb）浓度、红细胞（RBC）计数及红细胞比容（Hct）来代替，其中以血红蛋白浓度最为常用和可靠。
国内诊断贫血的标准定为：成年男性Hb＜120g/L，RBC＜4.5×10^12/L及Hct＜0.42；成年女Hb＜110g/L，RBC＜4.0×10^12/L及Hct＜0.37。
孕妇因血浆量增加血液稀释，贫血的诊断标准为：Hb＜100g/L，Hct ＜0.30。
英文名称：anemia。
其它名称：贫血症。
相关中医疾病：虚劳、萎黄、血枯。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：血液系统疾病、循环系统疾病。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：部分贫血可能与遗传有关。
发病部位：全身。
常见症状：皮肤黏膜苍白、心率和呼吸加快、头晕、耳鸣、食欲缺乏、恶心、多尿。
主要病因：红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多、失血。
检查项目：血常规、骨髓检查、贫血发病机制检查。
重要提醒：贫血的患者需要注意休息，保证充足的营养供应。
临床分类：贫血有多种分类方法。
目前所用的分类方法各有其优缺点，临床上常合并应用，分述如下：1、细胞计量学分类人工检测称为形态学分类。
如用自动血细胞分析仪检测，称为细胞计量学分类。
红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白含量（MCH）和红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）是常用的分类指标。
可分为以下几类：（1）大细胞性贫血（2）正常细胞性贫血（3）小细胞低色素性贫血2、病因和发病机制分类属于病理生理学分类，可提示贫血的病因和发病机制，有助于指导临床治疗。
可分为以下几类：（1）红细胞生成减少性贫血①骨髓衰竭：A、再生障碍性贫血；B、范可尼贫血；C、红系祖细胞增殖分化障碍；D、纯红细胞再生障碍性贫血；E、慢性肾功能衰竭所致贫血；F、内分泌疾病所致贫血；G、先天性红系造血异常性贫血。
2023高血压性贫血中国多学科诊治指南(完整版)
2023高血压性贫血中国多学科诊治指南
(完整版)
本指南旨在提供高血压性贫血患者的诊断、治疗和随访的建议，以提高该疾病的诊治水平。
诊断
诊断高血压性贫血的标准为患者同时符合以下两个条件：
- 高血压：收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg；
- 血红蛋白水平低于正常范围：男性<130 g/L，女性<120 g/L。
同时应排除其他引起贫血的疾病，如营养不良、慢性病、恶性
肿瘤等。
治疗
治疗高血压性贫血应采用综合性治疗，包括控制高血压和补充
铁剂等。
控制高血压
应根据患者的具体情况采用个体化治疗方案，不同阶段的治疗
目标如下：
- 高血压1级：收缩压140-159 mmHg和/或舒张压90-99 mmHg，目标控制血压在正常范围内；
- 高血压2级：收缩压≥160 mmHg和/或舒张压≥100 mmHg，目标降压至高血压1级以上水平；
- 老年患者和合并糖尿病患者：收缩压<140 mmHg和/或舒张压<90 mmHg，目标控制血压在正常范围内。
药物治疗应在非药物治疗措施基础上进行，常用的降压药物包
括ACEI/ARB、钙通道阻滞剂和利尿剂等。
补充铁剂
应根据患者的贫血程度和铁代谢情况采用个体化治疗方案，常
用的铁剂包括口服铁剂、静脉铁剂和口服复方铁剂等。
随访
应定期随访患者，监测血压和血红蛋白水平，及时调整治疗方案。
对于长期口服铁剂的患者，还应监测肝功能和血清铁蛋白水平。
以上是本指南的主要内容，适用于高血压性贫血患者的诊治。
具体治疗方案应根据患者的情况作出个性化的调整。
2023高血压性贫血中国多学科诊治指南
2023高血压性贫血中国多学科诊治指南
引言
本指南提供了2023年中国多学科诊治高血压性贫血的具体指导。
高血压性贫血是一种常见的疾病，对患者的健康产生了重要影响。
因此，我们制定了本指南，以帮助医生和患者更好地了解和治疗这一疾病。
诊断和筛查
- 确定高血压性贫血的诊断标准和方法；
- 提供高血压性贫血筛查的建议和指导。
评估和监测
- 详细描述高血压性贫血的临床表现和症状；
- 强调评估患者病情严重程度的重要性；
- 提供高血压性贫血监测的方法和指标。
治疗方法
- 介绍高血压性贫血的治疗原则和策略；
- 提供不同治疗方案的详细说明；
- 强调个体化治疗的重要性。
治疗效果评价
- 介绍评价高血压性贫血治疗效果的指标；
- 提供评估患者治疗效果的方法和建议。
随访和管理
- 强调高血压性贫血患者随访的重要性；
- 提供随访和管理的具体指导。
结论
本指南旨在提供2023年中国多学科诊治高血压性贫血的全面指导，帮助医生和患者更好地管理这一疾病。
我们鼓励医生根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，并密切监测治疗效果，以提高患者的生活质量。
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贫血诊治指南疾病简介：贫血(anemia)是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。
由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白(Hb)浓度来代替。
我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb<120g/L，成年女性(非妊娠)Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L就有贫血。
治疗上主要是对症、对因治疗。
发病原因基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。
如：按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。
临床上常从贫血发病机制和病因的分类：(一)红细胞生成减少性贫血造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。
1.造血干祖细胞异常所致贫血(1)再生障碍性贫血(aplastic anemia，AA)：AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。
部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。
(2)纯红细胞再生障碍贫血(pure red cell anemia，PRCA)：PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。
依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。
先天性PRCA即 Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA 包括原发、继发两类。
有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。
继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。
(3)先天性红细胞生成异常性贫血(congenital dyserythropoietic anemia，CDA)：CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。
根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。
括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。
前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。
2.造血微环境异常所致贫血造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。
(1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。
(2)造血调节因子水平异常所致贫血：干细胞因子(stem cell factor，SCF)、白细胞介素(IL)、粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)等均具有正负调控造血作用。
肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足;肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血(anemia of chronic disease，ACD)。
3.造血原料不足或利用障碍所致贫血造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素(叶酸、维生素B12等)、微量元素(铁、铜、锌等)等。
任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。
(1)叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血：由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。
(2)缺铁和铁利用障碍性贫血：这是临床上最常见的贫血。
缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。
该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血。
(二)溶血性贫血(HA)即红细胞破坏过多性贫血(三)失血性贫血根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。
可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。
临床表现贫血的病因，血液携氧能力下降的程度，血容量下降的程度，发生贫血的速度和血液、循环、呼吸等系统的代偿和耐受能力均会影响贫血的临床表现。
神经系统氧导致神经组织损害所致常见的症状。
小儿贫血时可哭闹不安、躁动甚至影响智力发育。
皮肤黏膜苍白是贫血时皮肤、黏膜的主要表现。
贫血时机体通过神经体液调节进行有效血容量重新分配，相对次要脏器如皮肤、黏膜则供血减少;另外，由于单位容积血液内红细胞和血红蛋白含量减少，也会引起皮肤、黏膜颜色变淡。
粗糙、缺少光泽甚至形成溃疡是贫血时皮肤、黏膜的另一类表现，可能还与贫血的原发病有关。
溶血性贫血，特别是血管外溶血性贫血，可引起皮肤、黏膜黄染。
呼吸循环系统贫血时红细胞内合成较多的2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)，以降低血红蛋白对氧的亲和力，使氧解离曲线右移，组织获得更多的氧。
气急或呼吸困难，大都是由于呼吸中枢低氧或高碳酸血症所致。
故轻度贫血无明显表现，仅活动后引起呼吸加快加深并有心悸、心率加快。
贫血愈重，活动量愈大，症状愈明显。
重度贫血时，即使平静状态也可能有气短甚至端坐呼吸。
长期贫血，心脏超负荷工作且供氧不足，会导致贫血性心脏病，此时不仅有心率变化，还可有心律失常和心功能不全。
消化系统贫血时消化腺分泌减少甚至腺体萎缩，进而导致消化功能减低、消化不良，出现腹部胀满、食欲减低、大便规律和性状的改变等。
长期慢性溶血可合并胆道结石和脾大。
缺铁性贫血可有吞咽异物感或异嗜症。
巨幼细胞贫血或恶性贫血可引起舌炎、舌萎缩、牛肉舌、镜面舌等。
泌尿生殖内分泌系统血管外溶血出现无胆红素的高尿胆原尿;血管内溶血出现血红蛋白尿和含铁血黄素尿，重者甚至可发生游离血红蛋白堵塞肾小管，进而引起少尿、无尿、急性肾衰竭。
长期贫血影响睾酮的分泌，减弱男性特征;对女性，因影响女性激素的分泌而导致月经异常，如闭经或月经过多。
在男女两性中性欲减退均多见。
长期贫血会影响各内分泌腺体的功能和红细胞生成素的分泌。
鉴别诊断应详细询问现病史和既往史、家族史、营养史、月经生育史及危险因素暴露史等。
要注意了解贫血发生的时间、速度、程度、并发症、可能诱因、干预治疗的反应等。
耐心寻找贫血的原发病线索或发生贫血的遗传背景。
营养史和月经生育史对铁、叶酸或维生素B12等造血原料缺乏所致的贫血有辅助诊断价值。
射线、化学毒物、药物、病原微生物等暴露史对造血组织受损和感染相关性贫血的诊断至关重要。
体检时特别注意②有无营养不良，特殊面容，端坐呼吸，步态不稳等;③皮肤、黏膜有无苍白，黄疸，溃疡和瘀点，紫癜或瘀斑;毛发有无干燥、有无舌乳头萎缩、匙状甲、下肢有无凹陷性水肿等;④淋巴结有无肿大;⑤有无心界扩大，杂音等;⑥有无肝大，脾大或胆道炎症;⑦有无神经病理反射和深层感觉障碍等。
实验室检查1.血常规检查有无贫血及贫血严重程度，是否伴白细胞或血小板数量的变化。
据红细胞参数(MCV、MCH及MCHC)可对贫血进行红细胞形态分类，为诊断提供相关线索。
网织红细胞计数间接反映骨髓红系增生及代偿情况;外周血涂片可观察红细胞、白细胞、血小板数量或形态改变，有否疟原虫和异常细胞等。
2.骨髓检查骨髓细胞涂片反映骨髓细胞的增生程度、细胞成分、比例和形态变化。
骨髓活检反映骨髓造血组织的结构、增生程度、细胞成分和形态变化。
骨髓检查对某些贫血，白血病，骨髓坏死、骨髓纤维化或大理石变，髓外肿瘤细胞浸润等具有诊断价值。
必须注意骨髓取样的局限性，骨髓检查与血常规有矛盾时，应做多部位骨髓检查。
3.贫血的发病机制检查如缺铁性贫血的铁代谢及引起缺铁的原发病检查;巨幼细胞贫血的血清叶酸和维生素B12水平测定及导致此类造血原料缺乏的原发病检查;失血性贫血的原发病检查;溶血性贫血可发生游离血红蛋白增高、结合珠蛋白降低、血钾增高、间接胆红素增高等。
有时还需进行红细胞膜、酶、珠蛋白、血红素、自身抗体、同种抗体或PNH克隆等检查;骨髓造血细胞的染色体、抗原表达、细胞周期、基因等检查;以及T细胞亚群及其分泌的因子或骨髓细胞自身抗体检查等。
综合分析贫血患者的病史、体格检查和实验室检查结果，即可明确贫血的病因或发病机制，从而作出贫血的疾病诊断。
近年来因减肥而造成营养失调，形成了严重贫血的又一人群。
不少患者出现不明原因的贫血，去血液科却查不出任何病因，一直当作缺铁性贫血治疗。
对此，最新一期的英国《结肠直肠病》杂志刊登新研究发现，此类不明原因缺铁性贫血很可能是结肠直肠癌的早期症状。
英国达勒姆大学教授S·达梅里博士及其同事对至少62.8万名40岁以上的患者进行了研究。
参试者接受了缺铁性贫血筛查，结果发现1/3缺铁性贫血患者后来都患上了结肠癌。
更多贫血常识：/px/2013/0521/133341.html 贫血分类治疗流程治疗方法治疗细则注意事项病因治疗治疗贫血的原则着重采取适当措施以消除病因。
很多时候，原发病比贫血本身的危害严重得多(例如胃肠道癌肿)，其治疗也比贫血更为重要。
在病因诊断未明确时，不应乱投药物使情况复杂，增加诊断上的困难。
药物治疗维生素B12及叶酸适用于治疗巨幼细胞性贫血;铁剂仅用于缺铁性贫血，不能用于非缺铁性贫血，因会引起铁负荷过重，影响重要器官(如心、肝、胰等)的功能;维生素B6用于铁粒幼细胞性贫血;皮质类固醇用于治疗自身免疫溶血性贫血;睾丸酮用于再生障碍性贫血等。
切忌滥用补血药，必须严格掌握各种药物的适应症。
输血如需大量输血，为了减轻心血管系统的负荷过和减少输血反应，可输注浓缩红细胞。
输血主要的优点是能迅速减轻或纠正贫血。
因此必须正确掌握输血的适应症。
脾切除手术切除脾脏。
脾脏是破坏血细胞的重要器官，与抗体的产生也有关。
骨髓移植主要用于急性再生障碍性贫血之早期未经输血或极少输过血的病人，如果移植成功，可能获得治愈。
费用太高。
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