凝血与抗凝血
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2、亚急性型：数天、数周内发病,部分代偿。 3、慢性型：起病缓慢，完全代偿甚至过代偿， 后期表现器官障碍。
第四节 DIC 的功能代谢变化
一、出血 二、休克 三、器官功能障碍 四、微血管病性溶血性贫血
出血
凝血物质消耗而减少
代偿不足
凝血、激肽系统的激活
纤溶系统的激活
内皮细胞激活损伤释放PA
富含PA的器官缺血坏死
复习思考题
1、解释弥散性血管内凝血和FDP的概念；
2、简述DIC的发生机制； 3、DIC的诱因有哪些？ 4、DIC按其发展过程分哪几期？ 5、DIC有哪些临床表现？
器官缺血
垂体：席汉综合征
神经系统：神志模糊昏迷等 多器官功能衰竭
微血管病性溶血性贫血
DIC 外周血出现裂体细胞
1、微血管中纤维蛋白性微血栓网状红细胞 挂在其上血流冲击破裂； 2、血栓血流通道受阻RBC被挤压到血管外 组织破裂； 3、红细胞自身因素：如变形性降低等。
第五节 DIC的防治原则
三、纤 溶 系 统
1、纤溶酶原激活物（PA）
2、纤溶酶原
3、纤溶酶
4、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）
循环
(血管内) (血管外)
止血
不凝 (正常)
(异常)
凝固
血液
不凝 (血友病) 出血
凝固 (血栓性疾病) DIC
消耗性凝血障碍
血液凝固和不凝的双向性质
DIC的概念
病因 凝血因子和血小板激活 促凝物质入血、凝血酶↑
一、凝血系统
内 源 Ⅻ 性 凝 血 系 统
胶原 激肽释放酶 Ⅻa
Ⅺ Ⅸ
Ⅺa
激肽释放酶原
组织损伤释放 外
组织因子 Ⅶ Ca 2+
Ⅶ- Ca 2+
Ⅻf
Ca 2+
Ⅸa-Ca 2+-Ⅷ 血小板磷脂
血小板磷脂
源 性 凝 血 系 统
Ⅹ
血液凝固过程
Ⅹa- Ca 2+-Ⅴ
凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 Ca 2+
激活血小板
凝血酶生成
促凝物质入血
胰蛋白酶 (+) 凝血酶 (+)
(+)
斑蝰蛇毒 蛇毒
V因子 凝血酶
锯磷蝰蛇毒
第二节 影响DIC发生发展的因素
一、单核吞噬细胞系统功能受损
二、肝功能严重障碍
三、血液高凝状态
四、微循环障碍
一、单核吞噬细胞系统功能受损
单核吞噬细胞系统功能受损
清除促凝物质及毒物功能
易发生DIC
FDP的形成
Fbn(Fbg)
纤溶酶
FX FY+FD FD+FE FDP
休克
广泛微血栓形成 广泛出血 心肌受损 激肽扩血管 心功能障碍
回心血量严重不足
有效循环 血量
心输出量
休
克
C3a、C5a促组胺释放
外周阻力
FDP加重了微血管扩张及通透性升高
器官功能障碍
DIC 微血栓形成
肾：急性肾功衰 肺：呼吸衰竭 肝：黄疸：肝衰 消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血 肾上腺：华佛综合征
1、去除病因 2、抗血小板粘附聚集药物
潘生丁、阿斯匹林
3、阻断凝血过程的发动与进行
肝素 ：早期、足量、与ATIII合用
4、溶解血栓 尿激酶 5、活血化淤 中药 6、补充DIC进行过程中的消耗，建立新的平衡。
本 章 小 结
1、DIC的概念。 2、DIC的发病机制。 3、DIC的临床分期。
4、DIC各期的主要临床表现。
出血 休克
器官功能障碍
溶血性贫血
微循环内广泛微血栓形成
凝血功能 失常
凝血因子、血小板消耗，继发纤溶功能亢进
第一节 DIC的病因与发病机制
一、DIC的病因
二、DIC的发病机制
1、外源性凝血系统激活 2、内源性凝血系统激活 3、血细胞大量破坏，血小板激活 4、促凝物质入血
外源性凝血系统激活
外科大手术 严重组织 严重创伤 产科意外 损伤 组织因子 TF-Ca2+-VII
肝肾功能障碍
低血容量
DIC
第三节 DIC的分期和分型
一、DIC的分期
高凝期
凝血系统激活
微血栓形成
消耗性 低凝期
凝血因子血小板消耗减少 继发纤溶
出血
继发性纤溶 亢进期
凝血酶 (+) 纤溶系统 FXIIa
二、DIC的分型
1、急性型：发病急，数小时或1～2天，促凝 > 代偿，以休克和出血为主，见于严重感染、 严重创伤等。
ⅩⅢ
Ⅹa或Ⅱa Ca 2+
可溶性纤维蛋白多聚体
ⅩⅢa
Ca 2+
稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)
二、抗 凝 系 统
1、血液中的抗凝因素：
1）抗凝血酶III （ATIII）
2）蛋白质C （Protein C， PC）
3）组织因子途径抑制物TFPI
2、完整的血管壁 3、正常的血流速度 4、健全的单核吞噬细胞系统
第六章 弥散性血管内凝血
病理教研室 马 光
学习要点
1. 掌握弥散性血管内凝血的概念。
2. 掌握影响弥散性血管内凝血发生、发展的 因素。 3. 熟悉弥散性血管内凝血的原因和发生机制。
4. 熟悉弥散性血管内凝血的分期和功能、代 谢变化。 5. 了解弥散性血管内凝血的防治原则。
DIC概述
属于一种严重的血液系统紊乱综合征，凝 血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。 机体的凝血和抗凝血功能平衡是机体的重 要防御功能之一； 机体的凝血功能：凝血系统、血小板； 机体的抗凝血功能： 纤溶系统
恶性肿瘤
实质脏器坏死
释放入血
(+)
Ⅹ
(+) 凝血酶
内源性凝血系统激活
细菌病毒螺旋体 持续的缺血缺氧酸中毒
激肽释放酶 (+)
胶原暴露 血管内皮
细胞损伤
Ⅻ
内
抗原-抗体复合物
内毒素
TF释放
外
血细胞破坏
单核中性粒细胞
内毒素、IL-1、TNF 放疗化疗
TF
急性早幼Hale Waihona Puke Baidu细胞白血病 ADP 红细胞破坏
膜磷脂浓缩局限凝血因子
二、肝功能严重障碍
肝功能严重障碍 肝细胞大量坏死
凝血抗凝纤溶失调
TF释放
病因
(+)
凝血因子
DIC
三、血液高凝状态
妊娠 促凝物质，抗凝物质，PAI 酸中毒 pH
凝血因子活性
肝素抗凝活性
高凝
血小板聚集性
损伤血管内皮细胞
DIC
四、微循环障碍
休克
血液淤滞RBC聚集血小板粘附聚集 酸中毒内皮损伤
第四节 DIC 的功能代谢变化
一、出血 二、休克 三、器官功能障碍 四、微血管病性溶血性贫血
出血
凝血物质消耗而减少
代偿不足
凝血、激肽系统的激活
纤溶系统的激活
内皮细胞激活损伤释放PA
富含PA的器官缺血坏死
复习思考题
1、解释弥散性血管内凝血和FDP的概念；
2、简述DIC的发生机制； 3、DIC的诱因有哪些？ 4、DIC按其发展过程分哪几期？ 5、DIC有哪些临床表现？
器官缺血
垂体：席汉综合征
神经系统：神志模糊昏迷等 多器官功能衰竭
微血管病性溶血性贫血
DIC 外周血出现裂体细胞
1、微血管中纤维蛋白性微血栓网状红细胞 挂在其上血流冲击破裂； 2、血栓血流通道受阻RBC被挤压到血管外 组织破裂； 3、红细胞自身因素：如变形性降低等。
第五节 DIC的防治原则
三、纤 溶 系 统
1、纤溶酶原激活物（PA）
2、纤溶酶原
3、纤溶酶
4、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）
循环
(血管内) (血管外)
止血
不凝 (正常)
(异常)
凝固
血液
不凝 (血友病) 出血
凝固 (血栓性疾病) DIC
消耗性凝血障碍
血液凝固和不凝的双向性质
DIC的概念
病因 凝血因子和血小板激活 促凝物质入血、凝血酶↑
一、凝血系统
内 源 Ⅻ 性 凝 血 系 统
胶原 激肽释放酶 Ⅻa
Ⅺ Ⅸ
Ⅺa
激肽释放酶原
组织损伤释放 外
组织因子 Ⅶ Ca 2+
Ⅶ- Ca 2+
Ⅻf
Ca 2+
Ⅸa-Ca 2+-Ⅷ 血小板磷脂
血小板磷脂
源 性 凝 血 系 统
Ⅹ
血液凝固过程
Ⅹa- Ca 2+-Ⅴ
凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 Ca 2+
激活血小板
凝血酶生成
促凝物质入血
胰蛋白酶 (+) 凝血酶 (+)
(+)
斑蝰蛇毒 蛇毒
V因子 凝血酶
锯磷蝰蛇毒
第二节 影响DIC发生发展的因素
一、单核吞噬细胞系统功能受损
二、肝功能严重障碍
三、血液高凝状态
四、微循环障碍
一、单核吞噬细胞系统功能受损
单核吞噬细胞系统功能受损
清除促凝物质及毒物功能
易发生DIC
FDP的形成
Fbn(Fbg)
纤溶酶
FX FY+FD FD+FE FDP
休克
广泛微血栓形成 广泛出血 心肌受损 激肽扩血管 心功能障碍
回心血量严重不足
有效循环 血量
心输出量
休
克
C3a、C5a促组胺释放
外周阻力
FDP加重了微血管扩张及通透性升高
器官功能障碍
DIC 微血栓形成
肾：急性肾功衰 肺：呼吸衰竭 肝：黄疸：肝衰 消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血 肾上腺：华佛综合征
1、去除病因 2、抗血小板粘附聚集药物
潘生丁、阿斯匹林
3、阻断凝血过程的发动与进行
肝素 ：早期、足量、与ATIII合用
4、溶解血栓 尿激酶 5、活血化淤 中药 6、补充DIC进行过程中的消耗，建立新的平衡。
本 章 小 结
1、DIC的概念。 2、DIC的发病机制。 3、DIC的临床分期。
4、DIC各期的主要临床表现。
出血 休克
器官功能障碍
溶血性贫血
微循环内广泛微血栓形成
凝血功能 失常
凝血因子、血小板消耗，继发纤溶功能亢进
第一节 DIC的病因与发病机制
一、DIC的病因
二、DIC的发病机制
1、外源性凝血系统激活 2、内源性凝血系统激活 3、血细胞大量破坏，血小板激活 4、促凝物质入血
外源性凝血系统激活
外科大手术 严重组织 严重创伤 产科意外 损伤 组织因子 TF-Ca2+-VII
肝肾功能障碍
低血容量
DIC
第三节 DIC的分期和分型
一、DIC的分期
高凝期
凝血系统激活
微血栓形成
消耗性 低凝期
凝血因子血小板消耗减少 继发纤溶
出血
继发性纤溶 亢进期
凝血酶 (+) 纤溶系统 FXIIa
二、DIC的分型
1、急性型：发病急，数小时或1～2天，促凝 > 代偿，以休克和出血为主，见于严重感染、 严重创伤等。
ⅩⅢ
Ⅹa或Ⅱa Ca 2+
可溶性纤维蛋白多聚体
ⅩⅢa
Ca 2+
稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)
二、抗 凝 系 统
1、血液中的抗凝因素：
1）抗凝血酶III （ATIII）
2）蛋白质C （Protein C， PC）
3）组织因子途径抑制物TFPI
2、完整的血管壁 3、正常的血流速度 4、健全的单核吞噬细胞系统
第六章 弥散性血管内凝血
病理教研室 马 光
学习要点
1. 掌握弥散性血管内凝血的概念。
2. 掌握影响弥散性血管内凝血发生、发展的 因素。 3. 熟悉弥散性血管内凝血的原因和发生机制。
4. 熟悉弥散性血管内凝血的分期和功能、代 谢变化。 5. 了解弥散性血管内凝血的防治原则。
DIC概述
属于一种严重的血液系统紊乱综合征，凝 血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。 机体的凝血和抗凝血功能平衡是机体的重 要防御功能之一； 机体的凝血功能：凝血系统、血小板； 机体的抗凝血功能： 纤溶系统
恶性肿瘤
实质脏器坏死
释放入血
(+)
Ⅹ
(+) 凝血酶
内源性凝血系统激活
细菌病毒螺旋体 持续的缺血缺氧酸中毒
激肽释放酶 (+)
胶原暴露 血管内皮
细胞损伤
Ⅻ
内
抗原-抗体复合物
内毒素
TF释放
外
血细胞破坏
单核中性粒细胞
内毒素、IL-1、TNF 放疗化疗
TF
急性早幼Hale Waihona Puke Baidu细胞白血病 ADP 红细胞破坏
膜磷脂浓缩局限凝血因子
二、肝功能严重障碍
肝功能严重障碍 肝细胞大量坏死
凝血抗凝纤溶失调
TF释放
病因
(+)
凝血因子
DIC
三、血液高凝状态
妊娠 促凝物质，抗凝物质，PAI 酸中毒 pH
凝血因子活性
肝素抗凝活性
高凝
血小板聚集性
损伤血管内皮细胞
DIC
四、微循环障碍
休克
血液淤滞RBC聚集血小板粘附聚集 酸中毒内皮损伤