西安白癜风医生

方法：每周２－３次，连续３月。无改变停用
同时可加用强的松１５mg／日
局限型：照射前０.５－１小时外用０.１－０.５％８－ MOP 酒精溶液
８－甲氧补骨脂（８－MOP）
付作用：胃肠倒反应，白细胞减少，血色素下降， 肝功异常－定期化验
禁忌症：糖尿病，肝功异常，皮肤肿瘤，白内障， 妊娠，光敏患着
注意：眼睛保护。照射中及服药２４小时内戴太阳 镜
3 培养白癜风皮损周围皮肤的黑素细胞大多数不能传代, 加 入bFGF后可使之传代
4与未经治疗的患者血清相比, 加入恢复期及正常人血清后, 能促进黑素细胞的生长, 提示白癜风血液中可能缺乏某些 成分近 年 研 究 发 现， 角 朊 细 胞 能 分 泌 多 种 细 胞 因 子， 对 黑 素 细 胞 生 长 起 重 要 作 用， 如 碱 性 成 纤 维 细 胞 生 长 因 子(BFGF)·、内 皮 素－1 (ET-1)·、神 经 生 长 因 子(NGF)·、前 列 腺 素E-2(PGE-2) 等。 有 推 测 白癜风的发病可能和黑素细胞生长因子缺乏有 关。
氨酸酶，促黑素生成
．８－甲氧补骨脂（８－MOP） 大阿美果实分离提取的补骨脂素衍生物 内服，外用，光化学疗法(PUVA)
泛发型：照射前１.５－２小时口服按０.３－０.６mg/kg. 3甲基补骨酯素trimethylpsoralen(TMP)，0.6-0.9mg/kg，
照射时间：轻度红斑，亚红斑为宜
付作用：皮肤萎缩
三．中医中药
根据中医对本病的认识，采取辨证施治的原 则，对本病采用调和气血、舒肝理气、活血祛风、 扶正固本的治则：常用药物有何首乌、白蒺藜、 茯苓、紫草、鸡血藤、当归、丹参、桃仁、红花、 赤芍、苍术、补骨酯、旱莲草、黄芪等药物。并 根据临床分型进行加减，常能取得较好效果。目 前市场巳有一些成药，如白驳丸, 白灵片，白癜风 冲剂（本院），白癜风胶囊（不含补骨脂）等， 也可选用。中药外用如25-50%补骨酯酊，也有一 定效果。
（约2-3月）每月递减5mg .维持半年
(3)用药两月无效即停药
（4）激素禁忌症及付作用
．外用疗法
0．1%去炎松霜，肤轻松，适确得，0。1%去万，
0．2%倍它米松霜，0。025%地塞米松霜
副作用：座疮样皮损，毛囊炎，毛细血管扩张，皮肤萎缩 ．局部注射 少数限局型 去炎松混悬液，强的松龙混悬液，醋酸氢化可的松混悬液 用1%普鲁卡因稀释1：1，4次一疗程
4 斑驳病: 三角形白色额发、头皮脱色素斑、无 色素沉着晕, 四肢、胸腹也可见色素减退斑, 中 央有色素岛, 正常皮肤也可有色素沉着斑点但 手足及背部皮肤正常。
鉴别诊断
二 后天性 1花斑癣: 2脂溢性皮炎:消退时色减, 界限不清, 有鳞
屑 3 单纯糠疹:减色斑, 表面鳞屑
目前认为以上三病都与糠秕孢子菌有关
白介
素－2 受 体 以 及 一 些 细 胞 因 子
的 变 化。
5 本 病 病 程 迁 延 慢 性， 符 合一 般 自 身 免 疫 病 规 律。
6 本 病 不 仅 影 响 皮 肤 黑 素 细 胞， 也 影 响 眼、 耳 等 处 色 素 细 胞.
7 部 分 病 人 同 形 反 应 阳 性。
8 病理变化进行期白斑边缘有单核细胞
4 黏膜白斑:外阴处多见。角化、肥厚、浸润, 瘙痒重
5 硬萎: 三期: 肿、硬、萎缩, 非单纯颜色改 变, 须触摸。
6 女阴皮炎（湿疹、神经性皮炎)
7 老年性白斑: 圆形、稍凹陷、躯干及下肢 多。常伴老年疣、白发、血管瘤
8 特发性点状色素减少症: 中年人, 暴露部位 多, 无明显萎缩
9 Vogt-小柳综合征: 脑、眼、耳、皮肤等多系统损害 前驱症状: 类似感冒, 重者伴脑炎或脑膜炎 症状, 1-2周后
适用于局限型、节段型的静止期病人。
自体表皮移植的几点体会及注意事项
．疗效肯定，方法简便，复发极少，
随访8年
．温度：简易加温，特殊部位
．特殊处理：前额，颈，有毛发处
．特殊吸盘：长椭圆型，间隙小
．同形反应问题
．严格掌握适应症
．综合治疗
．注意美容效果
体外培养的黑素细胞移植
一 黑素细胞体外培养的意义:
研究提示: 患者黑素细胞存在内在缺陷, 粗面 内质网扩张 细胞因子或黏附因子改变周 围环境 诱发免疫反应 黑素细胞选择性 破坏
黑素细胞生长因子缺乏学说
基于以下实验:
1KC分泌多种细胞因子: ET-1、bFGF、神经肽, 对黑素细胞 生长起重要作用
2黑素细胞、KC混合培养能明显促进黑素细胞生长
人体褪黑激素对黑素细胞的作用及正常人 黑素细胞褪黑激素受体表达的情况尚有待 研究
自由基损害学说
白癜风患者KC摄取钙离子能力有障碍
细胞外钙离子浓度增加
硫氧还蛋白还原酶(TR)活性降低
TR降低自由基的能力下降,自由基堆积
KC、MC损伤
小结
1 五种理论均为假设, 任一理论都不能解释 白癜风的发生, 目前认为白癜风表皮和毛囊 黑素细胞的缺失可能是不同发病机制的综 合结果。
三、神 经 化 学 因 子 学 说
神经末梢释放的化学介质 如 去 甲 基 肾 上 腺 素·乙 酰 胆 硷 或其他物质可能对黑素细 胞 有 损 害 作 用。
四遗传因素
遗传因素的本病的发生起着一定 的 作 用。 据 国 内 外 报 道3－40％ 患 者 有 阳 性 家 族 史。
五大新学说
1 白癜风患者黑素细胞粗面内质网结构和功 能固有缺陷学说
临床分型
寻常型 限局: 白斑局限于某一部位
散发: 散在多发性白斑，多对称分布，总面积 不超过体表面积50%
泛发: 白斑泛发全身，累及体表面积50%以上
肢端: 白斑主要分布于肢端、面部
节段型
泛发性白癜风
分期
根据病情活动与否可分为两期：
进展期，皮损仍在不断发展扩大，有新 发皮损, 同形反应可阳性。
副作用
自体表皮移植 autoepidermal grafting
一般用负压或液氮冷冻起疱法，在皮损和正常皮肤 部位同时起疱，去除白斑区白皮，然后将正常皮肤疱 顶移植于皮损部。然后创可贴加压包扎，10天左右祛 除创可贴。治疗后两周左右可产生色素，3-6月后色斑 可扩大，颜色接近正常皮肤。 自体表皮移植术简单易行，术后不留瘢痕。
聚 集， 符 合 迟 发 型 超 敏 反 应。 白 斑
边缘
部 表 皮 郎 格 罕 细 胞 数 目 增 多。
9 皮质类固醇激素及免疫抑制剂治疗有 效。
二、 黑 素 细 胞 自 身 破 坏 学 说
在 黑 素 合 成 过 程 中， 其 中 间 产 物 如 多 巴·多 巴 醌·多 巴 色 素·5－6 二 羟 吲 哚 等， 都 是 属 于 单 酚 或 多 酚 类 化 合 物，酚 类 物质的积聚或产生过多都对 黑 素 细 胞 有 选 择 性 细 胞 毒 性， 能 损 伤 黑 素 细 胞。
好发部位
易受摩擦及阳光照晒的暴露部位 颜面、颈、手指背、腰腹部 及骶尾部
临床表现
1 白癜风可发生于任何年龄(生后白癜 风 ), 任何部位，表现为大小不一、形状 不定、常对称分布、一般无自觉症状的 色素脱失斑，。
2 进展期病人可有同形反应阳性。
3 病情反复迁延，有时可自行好转或消 退，有的病人可长期限局在某些部位， 部分病人有明显季节性加重，一般春末 夏初病情发展迅速，冬季缓慢。
四大学说
自身免疫学说 黑素细胞自身破坏学说 神经化学因子学说 遗传因素
一． 自 身 免 疫 学 说
1．白 癜 风 患 者 发 生 其 他 自 身 免 疫 病 以 及其 他 自 身 免 疫 病 病 人发 生 白 癜 风 较 一 般 人 明 显 增 高.
2．患 者 血 清 中 可 测 到 多 种 自 身 抗 体，以 及 抗 黑 素 细 胞 抗 体， 阳 性 率 达50－93％， 且 与 病 情 严 重 度 相 关。
白癜风是对称性皮肤淋巴瘤的良性 变异学说
有人提出白癜风可能源于T淋巴细胞的异常, 认为是良性T淋巴细胞增生所致, 这些细胞 选择性在身体解剖对应部位定居或繁殖, 进 而引起黑素细胞的损伤------尚需实验支持。
褪黑激素受体学说
在无酪氨酸酶的作用下, 褪黑激素可以抑制 黑素的产生,推测黑素细胞的破坏是由于褪 黑激素受体的活化, 引起连锁反应, 导致黑色 素合成障碍, 引起针对黑素细胞内外抗原成 分的自身免疫反应---推测
敏白灵,补骨脂酊,中药补骨脂(消白灵酊)
2. 3-甲氧补骨脂（3-MOP）
人工合成药，副作用比8-MOP小
．激素
可口服，局部外用，皮损内注射。也可以与补骨脂合用
机理：可调节机体免疫作用
．内服疗法：（！）适于泛发型进展期患者
（2 ） 5 mg tid 或 15 mg 晨 8AM 服，见效后
7．UVB 311nm ，每周2 次，共Βιβλιοθήκη Baidu个月
与PUUA 相比（1）不须口服补骨脂素，
（2）无光过敏，
（3）照射剂量小
（4）疗效高
非手术治疗的注意事项
．避免暴晒，精神紧张及创伤， ．积极治疗原发皮肤病-部分病人同形反应
开始 ．长期坚持服药及外用药，3-6月或更长 ．定期复查血象，肝功 ．早诊断，早治疗 ．局部副作用：刺激，周围色素加深及激素
药物和理疗，内外科
非手术治疗：光敏剂（补骨脂素），皮 脂类固醇激素，PUVA,其它
外科治疗：分层皮片移植，微型移植， 自体表皮移植，自源培养黑素细胞移植
内科疗法
一 补骨脂素及其衍生物
特点：疗效肯定，可引起色素产生－白斑 边缘，毛囊口
机理：１.紫外线作用后，可将还原黑素氧 化成黑素
２．使皮肤产生炎症反应，激活络
稳定期，皮损不再扩大，无有新发皮损, 同形反应一般为阴性。
一 先天性
鉴别诊断
1 白化病: 先天性遗传缺陷, 酪氨酸酶活性缺乏。 毛发、皮肤 、眼均脱色素
2 贫血痣：先天减色斑, 血管功能异常, 对儿茶酚 胺敏感性增强, 血管处长期收缩状态, 造成局 部色素减退。摩擦实验、玻片压迫实验
3 无色素痣: 黑素体聚集和输送障碍所致。减色斑、 单侧、沿神经分布、形状终身不变
四．其它
1．氮芥酒精
盐酸氮芥10ml +95%酒精50ml ， 现配，放冰箱，一周
刺激性大
2．硫汞白癜风药水
3．免疫调节剂
转移因子，左旋咪唑，环孢素
4．抗胆硷药
654-2，阿托品，口服或皮内注射—节段型
5．反治法
皮损>70-80%，治疗无效，氢醌霜外涂非白斑区
6．遮盖化妆品
国外常用，主要外露部位
眼病期: 双眼急性弥漫性葡萄膜炎
恢复期：发病2月后, 上述症状开始消退, 皮肤出现 白斑, 对称、散在,可伴脱发 10 硬皮病的色素异常 11 炎症后色素减退: 皮炎、银屑病等
白癜风发病机制的研究进展
基础---黑素细胞培养的成功
了解黑素细胞的性质, 白癜风的发病机制 等。
现在已知黑素细胞不仅能产生黑色素, 还 能合成很多生物活性物质, 如激素、生长因 子及其它细胞因子。
2 白癜风国外简单分为两型: 寻常型-----自身免疫相关 节段型-----局部交感神经功能紊乱, 引起
MC损坏
治疗
白癜风的治疗，目前仍比较困难。 要争取早期治疗，要坚持较长时间， 一个疗程至少3月，最好采用综合疗 法。
白癜风的治疗
原则：１.根据临床分型及病人的具体情 况选择治疗方法
２．综合疗法：内外，中西医，
研究色素病的病因,治疗,色素代谢,皮肤老 化,以及黑素细胞与恶黑的关系的基础
白癜风----黑素细胞移植
黑素细胞培养的历史
60年代:尝试阶段,黑素细胞生长被KC,成纤维细胞 覆盖,常规组织培养系统进行的黑素细胞纯培养难 成功---MC,KC的混合物
3．恶 性 黑 素 瘤 患 者 白 癜 风 发 生 率 明 显 高 于 正 常 人， 国 外 有 一 组450 例 黑 素 瘤 病 人， 29 例 (6.4%) 有 白 癜 风。
4．白 癜 风 病 人 存 在 着 细 胞 免 疫 及 体 液 免 疫
异 常， 如 T 细 胞 亚 群 的 变 化,可 溶 性
2 黑素细胞生长因子缺乏学说 3 白癜风是对称性皮肤淋巴瘤的良性变异学
说 4 褪黑激素受体学说 5 自由基损害学说
白癜风患者黑素细胞粗面内质网 结构和功能固有缺陷学说
研究表明: 长期培养白癜风白斑周围临床正 常皮肤, 发现超微结构有多种异常, 主要有粗 面内质网扩张, 出现环状粗面内质网, 黑素小 体分隔成室, 粗面内质网扩张不仅见于进行 期,还见于稳定期及恢复期。