急性白血病的治疗(1).pptx
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急性白血病课件ppt课件
M2
急性粒细胞白血病部分分化型
M3
急性早幼粒细胞白血病
M4
急性粒单核细胞白血病
M5
急性单核细胞白血病
M6
急性红白血病
M7
急性巨核细胞白血病
急性淋巴细胞性白血病
FAB分型： L1: 以小细胞为主。 L2: 以大细胞为主，大小不均。 L3：以大细胞为主，大小一致。
免疫表达分型： B-Cell:
早期前体B-ALL 普通B-ALL 前B-ALL 成熟B-ALL T-cell: 前T-All T-ALL
刀菌、马尔尼菲青霉、组织胞浆菌等 特殊感染：分枝杆菌（结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌） 原虫
出血
约1/3患者以出血起病 机制：
血管壁损伤：白血病细胞浸润，感染内毒素及大量化疗。
血小板数量下降
凝血功能障碍：DIC;原发型纤溶亢进、肝素样抗凝物质 增多
表现
皮肤粘膜出血：出血点、淤点、淤斑
课后题
根据已有资料，请给出这个患者的完整诊 断。
SUCCESS
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•
化疗
原则：联合、早期足量、间歇、髓外防 治、
个体化、分阶段、联合
作用于不同细胞周期的药物 毒性不同 相互增强杀伤力的药物 较有选择性的药物
化疗
早期足量
早期一般状态好，耐受性好 没有血液制品的致敏 长期存活率取决于化疗强度 耐药细胞少
分阶段：
诱导缓解 巩固强化治疗 维持化疗
急性早幼粒细胞白血病治疗特殊、预后特殊
病例特点
骨髓穿刺提示大量原始幼稚淋巴细胞，比例超过80%。
骨髓流式细胞分析提示Common B cell ALL。
骨髓遗传学检查提示 BCR/ABL 融合基因阴性 ，Ph 染色体 FISH检查阴性。
急性白血病讲课PPT课件
❖ 4、M4即为粒－单核细胞白血病，按粒和单核细胞 形态不同，可包括下列四种亚型；
❖ M4a以原始和早幼粒细胞增生为主，原幼单和 单核细胞占非红系细胞的＞20％。
❖ M4b以原幼单核细胞增生为主，原始和早幼粒 细胞占非红系细胞的＞20％。
❖ M4c原始细胞即具粒系，又具单核细胞系形态 特征细胞＞30％。
❖ （一）急性非淋巴细胞白血病（ANLL）可分为7个亚型； 1、M1即急性粒细胞白血病未分化型，骨髓中原始粒细胞≥90 分5、化❖染型色体骨分随析及：外对周急血性中白以血单病园进核行和染多色园体核检病查态有巨助核于细白胞血为病主的。正确分型及预后的估计。 ％（非幼红系细胞）。 血小板过低可选用黄精、玉竹、仙鹤草、卷柏等； 2、M2即急性粒细胞白血病部分分化型又分为2个亚型。 6、M6 红白血病，骨髓中幼红系细胞＞50％，且常有形态学异常，骨髓非红系细胞中的原始粒细胞（或原始＋幼单核细胞）＞30％，
❖ 分化型 骨随及外周血中以单园核和多园核病态巨核细 胞为主。
（二）急性淋巴细胞白血病分3种亚型如 下：
❖ 1）L1：原始和幼稚淋巴细胞以小细胞 （直径≤12μm）为主，治疗反应较好。
❖ 2）L2：原始和幼稚淋巴细胞以大细胞 （直径>12μm）为主，治疗反应相对较差。
❖ 3）L3：原始和幼稚淋巴细胞大小较一致， 以大细胞为主；胞浆量较多，深蓝色，空泡 常明显，呈蜂窝状，亦称伯基特(Burkitt)性白 血病，治疗缓解率很低。
❖ M4Eo除上述特征外，有嗜酸颗粒粗大而圆。着色 较深的嗜酸性粒细胞，占5－30％。
❖ 5、M5 为急性单核细胞白血病，又可分二个亚型； ❖ M5a 未分化型，骨髓原始单核细胞占非系细胞的≥80％。 ❖ M5b 部分分化型，其骨髓中原始和幼稚单核细胞占非红系
急性白血病ppt课件
实验室检查
• 一、血象： 白细胞增多，多在1—5万。 高白细胞性白血病 WBC>100×109/L。 白细胞不增多白血病 WBC<1.0X109/L。 血涂片可见原、幼细胞。 不同程度贫血，血小板减少。
实验室检查
二、骨髓象
1、 骨髓增生多呈活跃到极度活跃，少数增生低下 称C的30%以上，中间阶 段细胞缺如，成熟细胞减少呈裂孔现象。 3、正常骨髓成分受抑制。
急性白血病
• 白血病：
是一类造血干细胞的恶 性克隆性疾病。在骨髓 和其他造血组织中白血 病细胞大量增生累积， 并侵润其他器官和组织 ，而正常造血功能受抑 制。
• 病程和白血病细胞成熟度： 急性白血病：起病急，进展快，病程短，仅为数月。细胞分 化停在较早阶段，骨髓和外周血中以原始和早期幼稚细胞 为主。 慢性白血病：起病缓，进展慢，病程长，可达数年。细胞分 化停在较晚阶段，骨髓和外周血中多较成熟幼稚细胞和成 熟细胞。临床上多见慢性粒细胞白血病及慢性淋巴细胞白 血病，少见毛细胞白血病、幼淋巴细胞白血病等。 • 按白细胞计数： 白细胞增多性白血病（超过10×109 /L）; 高白细胞性白血病（超过100×109 /L ）； 白细胞不增多性白血病（白细胞计数正常或减少）。
急性白血病
四、浸润 ㈠ 淋巴结和肝脾肿大：50%ALL有淋巴结肿大；多 数T-ALL有纵隔淋巴结肿大；ANLL-M4和M5淋巴结肿 大多见；部分患者有肝脾肿大。
㈡ 骨骼和关节：胸骨下端压痛是最主要的临床体 征。关节及骨骼疼痛，儿童多见。绿色瘤（粒细 胞肉瘤）见于急粒。
急性白血病
㈢ 口腔和皮肤：齿龈肿胀 ，多见于ANLL-M4和M5 。可有皮肤浸润表现。 （四）髓外白血病：是白血病髓外复发的根原。 1、 中枢神经系统白血病(CNS-L)：脑膜浸润或脑 实质局部浸润或颅神经。 直接浸润的表现，ALL多见。 2、 睾丸白血病： 白血病细胞浸润，单侧无痛性肿大，多见于 ALL。
急性白血病汇报ppt课件
营养支持与心理干预
营养支持
根据患者营养状况，制定个性化的营养支持方案，包括肠 内营养和肠外营养，以维持患者良好的营养状态。
心理干预
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，及时进行心 理评估和干预，包括心理咨询、认知行为疗法等，以提高 患者生活质量。
家属参与
鼓励家属参与患者的治疗和护理过程，提供情感支持和家 庭关怀，有助于患者更好地应对疾病和治疗带来的压力。
加强患者免疫力
通过营养支持、免疫调节剂等手段 ，提高患者免疫力，降低感染风险 。
出血风险降低措施
血小板输注
对于血小板计数过低的患者，及 时输注血小板，以预防和治疗出
血。
止血药物应用
根据患者病情，合理使用止血药 物，以减少出血风险。
避免创伤性操作
尽可能减少不必要的创伤性操作 ，如深静脉穿刺、肌肉注射等。
未来发展趋势预测
精准医疗的深入应用
随着基因测序技术的发展和精准医疗理念的普及，未来急性白血病的治疗将更加个性化 、精准化。
多学科协作诊疗模式
急性白血病的诊疗需要多个学科的协作，未来将建立更加完善的多学科协作诊疗模式， 为患者提供更加全面的诊疗服务。
创新药物和技术的不断涌现
随着科研的不断深入和技术的进步，未来将有更多创新药物和技术应用于急性白血病的 治疗中，为患者带来更多的治疗选择和希望。
发病机制
急性白血病的发病机制涉及多种因素，包括遗传、环境、免疫异常等。其中， 基因突变和染色体异常是急性白血病发生的关键分子事件。
流行病学特点
发病率
急性白血病在各年龄组均可发病，但 以儿童和青少年多见。发病率随着年 龄增长而增加，男性发病率略高于女 性。
地域分布
遗传因素
急性白血病科普讲座PPT课件
第二部分：急 性白血病的症
状
第二部分：急性白血病的症状
体征：患者可出现发热、虚弱、多汗、 体重下降等。 血液症状：患者会出现贫血、出血倾向 、骨骼痛等症状。
第二部分：急性白血病的症状
神经精神症状：患者可能会出 现神经症状、失眠、头晕等。
第三部分：急 性白血病的治
疗
第三部分：急性白血病的治疗
化疗：是急性白血病治疗的主要方式。 骨髓移植：是治疗复发白血病的常用方 法。
第三部分：急性白血病的治疗
其他治疗：包括放疗、手术等 。
第四部分：急 性白血病的预
防
第四部分：急性白血病的预防
避免高危行为：如吸烟、饮酒等。 避免工业危害：接触有害物质会增加患 白血病的风险。
第四部分：急性白血病的预防
平衡饮食：保持健康的饮性白血病科普讲座PPT 课件
目录 第一部分：什么是急性白血病 第二部分：急性白血病的症状 第三部分：急性白血病的治疗 第四部分：急性白血病的预防
第一部分：什 么是急性白血
病
第一部分：什么是急性白血病
什么是白血病：白血病是一组 病变，它们影响正常血液的生 成和功能。
什么是急性白血病：急性白血 病是一种由白细胞前体在骨髓 内异常增生引起的血液恶性肿 瘤。
急性白血病的诊断与治疗PPT课件
③在TEL-AML1相关的儿童急性淋巴细胞白血病由正常TEL 基因丢失作为第二次打击而致病。
流行病学特定
Fig. 3.1. Age-standardized world incidence rates of AML 1997 [92].
Fig. 3.2. Age-specific incidence of AML: USA 2000–2004 [6].
急性白血病的临床表现、诊断 与治疗原则
定义：
是由于造血祖细胞在增殖发育过程中发生了一系列基因的改 变，从而使得造血祖细胞增殖失去调控和分化停滞，使得大 量的原始造血细胞积聚在骨髓和外周血中，这些细胞对正常 造血细胞的生长具有抑制作用，并逐渐取代正常的造血组化学、病毒、遗传 学因素等
急性髓系白血病(AML) 分类
伴有重现性遗传学异常AML： AML伴有t(8;21)(q22;q22)，(AML1/ETO) AML 伴有骨髓异常嗜酸粒细胞和inv(16)(p13q22)或 t(16;16)
(p13;q22), (CBFβ /MYHII) APL伴有t(15;17)(q22;q12),(PML/RARα )及其变异型 AML伴有11q23(MLL)异常
AL治疗流程
诱导治疗
巩固治疗
维持治疗 强化治疗
目前AML的治疗水平
CR率
低危80~90%，高危40~60%
5年DFS
低危50~70%，高危10~20%
诱导期死亡率 10~20%，随年龄增长而增长
CR患者复发率 50~80%
初治难治率
10~20%
难治复发者OS率 <10%
AML常用诱导与巩固方案
Intermediate-risk
Normal; +8 only;
《急性白血病的治疗》课件
造血干细胞移植具有较高的治愈率， 但风险和副作用也较大，需要严格筛 选适应症和供体。
03
急性白血病的护理与支持治疗
心理护理
心理疏导
为患者提供心理支持，缓解其焦虑、恐惧等情绪，增强治疗 信心。
沟通交流
与患者及其家属保持良好沟通，及时解答疑问，提高治疗依 从性。
营养与饮食支持
营养评估
根据患者病情和营养状况，制定个性化的饮食计划。
和提高疗效。
免疫治疗
利用免疫系统的力量来攻击白血病 细胞，通过CAR-T细胞疗法、PD1抑制剂等免疫治疗方法，提高患 者的生存率。
临床试验
推动更多的临床试验，以评估新药 物和新疗法的安全性和有效性，为 患者提供更多的治疗选择。
个体化治疗策略
01
02
03
基因检测
通过基因检测技术，了解 每个患者的基因突变和遗 传背景，为患者制定个体 化的治疗方案。
常用的化学药物包括烷化剂、抗代谢 药、抗生素、植物碱类等，根据患者 的具体情况选择合适的药物和剂量。
靶向治疗
靶向治疗是一种新型的治疗方法，通过针对肿瘤细胞特有的基因或蛋白质进行精准 打击，从而达到治疗目的。
靶向治疗药物通常为小分子抑制剂或单克隆抗体，能够特异性地结合肿瘤细胞表面 的靶点，抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
急性白血病的诊断依赖于骨髓穿刺活检、血常规检查、免疫分型等检查结果， 以及临床表现的综合分析。
02
急性白血疗方 法之一，通过使用化学药物抑制肿瘤 细胞的生长和扩散，从而达到治疗目 的。
化学治疗通常需要进行多个疗程，每 个疗程持续数天或数周，治疗过程中 需要注意药物的副作用和不良反应。
病因与发病机制
病因
急性白血病的病因尚未完全明确，可 能与遗传、环境、化学物质、放射性 物质等多种因素有关。
03
急性白血病的护理与支持治疗
心理护理
心理疏导
为患者提供心理支持，缓解其焦虑、恐惧等情绪，增强治疗 信心。
沟通交流
与患者及其家属保持良好沟通，及时解答疑问，提高治疗依 从性。
营养与饮食支持
营养评估
根据患者病情和营养状况，制定个性化的饮食计划。
和提高疗效。
免疫治疗
利用免疫系统的力量来攻击白血病 细胞，通过CAR-T细胞疗法、PD1抑制剂等免疫治疗方法，提高患 者的生存率。
临床试验
推动更多的临床试验，以评估新药 物和新疗法的安全性和有效性，为 患者提供更多的治疗选择。
个体化治疗策略
01
02
03
基因检测
通过基因检测技术，了解 每个患者的基因突变和遗 传背景，为患者制定个体 化的治疗方案。
常用的化学药物包括烷化剂、抗代谢 药、抗生素、植物碱类等，根据患者 的具体情况选择合适的药物和剂量。
靶向治疗
靶向治疗是一种新型的治疗方法，通过针对肿瘤细胞特有的基因或蛋白质进行精准 打击，从而达到治疗目的。
靶向治疗药物通常为小分子抑制剂或单克隆抗体，能够特异性地结合肿瘤细胞表面 的靶点，抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
急性白血病的诊断依赖于骨髓穿刺活检、血常规检查、免疫分型等检查结果， 以及临床表现的综合分析。
02
急性白血疗方 法之一，通过使用化学药物抑制肿瘤 细胞的生长和扩散，从而达到治疗目 的。
化学治疗通常需要进行多个疗程，每 个疗程持续数天或数周，治疗过程中 需要注意药物的副作用和不良反应。
病因与发病机制
病因
急性白血病的病因尚未完全明确，可 能与遗传、环境、化学物质、放射性 物质等多种因素有关。
急性白血病诊断与治疗PPT
移植效果：造血干细胞移植可以重建患者的造血系统，提高生存率
靶向治疗：针对白血病细胞的特定基因或蛋白质进行治疗
化疗：使用化学药物杀死白血病细胞
免疫疗法：利用免疫系统攻击白血病细胞
干细胞移植：通过移植健康的造血干细胞来重建患者的造血系统
预后因素：年龄、性别、疾病分期、治疗方案等
预后评估：生存期、生活质量、复发风险等
保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食等
定期复查，及时了解病情变化
保持良好的心态，积极面对疾病
避免接触有害物质，如化学品、辐射等
运动疗法：进行适当的运动，如散步、瑜伽等，以增强体质和免疫力
定期复查：定期进行血液检查，监测病情变化，及时调整治疗方案
营养支持：提供均衡的营养，保证患者的营养需求
心理辅导：进行心理疏导，帮助患者调整心态，增强信心
急性白血病分为急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病两种类型
急性白血病的治疗方法包括化疗、靶向治疗、干细胞移植等
提高公众对急性白血病的认识，有助于早期发现和治疗，提高生存率
教育方式可以采用讲座、宣传片、海报等多种形式
青少年是急性白血病的高发人群，需要加强预防教育
教育内容应包括白血病的病因、症状、治疗方法等
治疗方法：化疗、靶向治疗、免疫治疗等
治疗效果：缓解率、生存率、复发率等
年龄：年龄越大，预后越差
疾病类型：急性淋巴细胞白血病预后较好，急性髓系白血病预后较差
治疗方案：化疗、靶向治疗、干细胞移植等治疗方案的选择和效果
患者身体状况：患者的身体状况、免疫力、营养状况等也会影响预后
生活质量：治疗过程中需要注意生活质量，如饮食、运动等
治疗效果：化疗、靶向治疗等方法可以有效延长生存期
急性白血病治疗PPT课件
血小板≥100×109/L ，分类无白血病细胞； 骨髓原始细胞<5%。
达到CR的时间对生存长短至关重要。
7
2、缓解后治疗的目的： 根除残留白血病细胞，预防复发，争取长期 无病生存和治愈。
当体内白血病数量：
1012 临床表现
108～9 CR
104～5
102↓
巩固、强化 带瘤生存
8
ALL化疗
1.诱导缓解治疗：
1996年，发现As2O3可诱导APL细胞凋亡和部分分化。
19
APL的治疗
⑴诱导分化治疗： ATRA 20mg Tid
机理：诱导早幼粒细胞分化。CR率85%。 • 维甲酸综合征：发热、呼吸困难、浆膜腔积液、
水肿、低血压急性肾衰等。 • 处理：停药、地塞米松、吸氧、降白细胞。
20
APL的治疗
最佳方案：化疗+ATRA
13
鞘内注射 Intrathecal chemotherapy
头颅照射 Cranial irradiation
14
ANLL化疗
30%~50%的患者可望治愈。AML-M3治愈率 70%。
ANLL危险分层
低危： t(15;17) ，t(8;21) ，inv 16； 中危： 正常核型，除外低、高危的ANLL化疗
2.缓解后治疗： ⑴ HDAra-C：至少4个疗程。
• 并发症:小脑共济失调、发热、皮疹、结膜炎。 • 处理：掌握好适应征、停药、糖皮质激素。
17
ANLL化疗
⑵ 造血干细胞移植 根据危险分组 • 高危组，首选HSCT； • 低危组，首选HDAra-C，复发后再行HSCT； • 中危组，HSCT、HDAra-C均可选择。
11
ALL化疗
达到CR的时间对生存长短至关重要。
7
2、缓解后治疗的目的： 根除残留白血病细胞，预防复发，争取长期 无病生存和治愈。
当体内白血病数量：
1012 临床表现
108～9 CR
104～5
102↓
巩固、强化 带瘤生存
8
ALL化疗
1.诱导缓解治疗：
1996年，发现As2O3可诱导APL细胞凋亡和部分分化。
19
APL的治疗
⑴诱导分化治疗： ATRA 20mg Tid
机理：诱导早幼粒细胞分化。CR率85%。 • 维甲酸综合征：发热、呼吸困难、浆膜腔积液、
水肿、低血压急性肾衰等。 • 处理：停药、地塞米松、吸氧、降白细胞。
20
APL的治疗
最佳方案：化疗+ATRA
13
鞘内注射 Intrathecal chemotherapy
头颅照射 Cranial irradiation
14
ANLL化疗
30%~50%的患者可望治愈。AML-M3治愈率 70%。
ANLL危险分层
低危： t(15;17) ，t(8;21) ，inv 16； 中危： 正常核型，除外低、高危的ANLL化疗
2.缓解后治疗： ⑴ HDAra-C：至少4个疗程。
• 并发症:小脑共济失调、发热、皮疹、结膜炎。 • 处理：掌握好适应征、停药、糖皮质激素。
17
ANLL化疗
⑵ 造血干细胞移植 根据危险分组 • 高危组，首选HSCT； • 低危组，首选HDAra-C，复发后再行HSCT； • 中危组，HSCT、HDAra-C均可选择。
11
ALL化疗
急性白血病
2020/8/21
正常骨髓象
急性淋巴细胞白血病亚型:
❖ 急性白血病分类(FAB) L1: 原始和幼稚淋巴细胞, 小细胞为主, 预后最好 L2: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小不一,以大细胞为主, 预后
次之 L3: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小一致,以大细胞为主, 胞浆
内有明显空泡,预后最差
临床表现
正常造血功能受抑制表现 一、贫血:部分无，半数患者就诊时已有重度贫血,呈进行
1.骨髓有核细胞增生活跃或极度活跃，主要为原始细胞和 早期幼稚细胞。
2.白血病细胞（原始粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型，原单+幼单、原淋+ 幼琳）≥30%
3.白血病细胞形态异常，Auer小体见于急粒、急单、急粒 单，但不见于急淋。
实验室检查
实验室检查
三、细胞化学染色：协助鉴别各类急性白血病
急淋白血病 过氧化物酶 （—）
性加重. 二、发热: 50%为最早表现 ❖ 低热：常为白血病本身引起发热，﹤38.5℃ ❖ 高热：提示有继发感染, 体温常﹥38.5℃ ❖ 口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，肺部感染，刚周炎、
肛周脓肿也常见。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌。
临床表现
三 、出血: 40%患者早期表现 ❖ 原因:主要因血小板质量异常,血管因素，感染等 ❖ 部位:皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为
2020/8/21
白血病的分类
• 根据受累的细胞系 急性白血病 急性淋巴细胞白血病（ALL）急性髓细Βιβλιοθήκη 白血病（AML）慢性白血病
慢性髓细胞白血病（CML） 慢性淋巴细胞白血病（CLL） 少见类型，如毛细胞白血病（HL）
病因和发病机制
❖ 病毒病因学说: RNA 病毒，HTLV-1, ❖ 电离辐射：X射线、γ射线、中子、放射性同位素 ❖ 化学毒物： ✓ 1.化学物质 苯、杀虫剂、染发剂等。 ✓ 2.药物：烷化剂：氮介、CTX、马法兰、白消安。
正常骨髓象
急性淋巴细胞白血病亚型:
❖ 急性白血病分类(FAB) L1: 原始和幼稚淋巴细胞, 小细胞为主, 预后最好 L2: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小不一,以大细胞为主, 预后
次之 L3: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小一致,以大细胞为主, 胞浆
内有明显空泡,预后最差
临床表现
正常造血功能受抑制表现 一、贫血:部分无，半数患者就诊时已有重度贫血,呈进行
1.骨髓有核细胞增生活跃或极度活跃，主要为原始细胞和 早期幼稚细胞。
2.白血病细胞（原始粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型，原单+幼单、原淋+ 幼琳）≥30%
3.白血病细胞形态异常，Auer小体见于急粒、急单、急粒 单，但不见于急淋。
实验室检查
实验室检查
三、细胞化学染色：协助鉴别各类急性白血病
急淋白血病 过氧化物酶 （—）
性加重. 二、发热: 50%为最早表现 ❖ 低热：常为白血病本身引起发热，﹤38.5℃ ❖ 高热：提示有继发感染, 体温常﹥38.5℃ ❖ 口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，肺部感染，刚周炎、
肛周脓肿也常见。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌。
临床表现
三 、出血: 40%患者早期表现 ❖ 原因:主要因血小板质量异常,血管因素，感染等 ❖ 部位:皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为
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白血病的分类
• 根据受累的细胞系 急性白血病 急性淋巴细胞白血病（ALL）急性髓细Βιβλιοθήκη 白血病（AML）慢性白血病
慢性髓细胞白血病（CML） 慢性淋巴细胞白血病（CLL） 少见类型，如毛细胞白血病（HL）
病因和发病机制
❖ 病毒病因学说: RNA 病毒，HTLV-1, ❖ 电离辐射：X射线、γ射线、中子、放射性同位素 ❖ 化学毒物： ✓ 1.化学物质 苯、杀虫剂、染发剂等。 ✓ 2.药物：烷化剂：氮介、CTX、马法兰、白消安。
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4.防止高尿酸血症：充分补液，多饮水；别嘌醇100mg tid。 5.纠正电解质及酸碱平衡 6.维持营养：高蛋白、高热量、易消化食物；静脉补充营养。
（二）抗白血病治疗 1、急性淋巴细胞白血病治疗 ①诱导缓解治疗 VP方案：长春新碱+泼尼松 DVP方案：长春新碱+泼尼松+蒽环类药物 DVLP方案：长春新碱+泼尼松+蒽环类药物+左旋门冬酰胺酶 ②缓解后治疗 巯磦呤+甲氨喋呤 左旋门冬酰胺酶+大剂量甲氨喋呤 预防中枢神经系统白血病：鞘内注射甲氨喋呤10mg，每周一 次，共6次。
ITCM
血液系统疾病/血液系统疾病
急性白血病的感染：注意环境洁净；口腔、皮肤、肛门、外阴 清洁卫生；应用G-CSF可缩短粒细胞缺乏期；抗生素应 用；抗真菌药物应用。 2.防治出血：加强鼻腔、牙龈的护理，避免损伤；留置 中心静脉导管；血小板输注。 3.改善贫血：血红蛋白低于60g/L或患者贫血症状明显 时，可予输红细胞悬液。
谢 谢 / THANKS
制作人：泉州医高专
2、急性髓系白血病治疗 ①诱导缓解治疗： DA方案：柔红霉素+阿糖胞苷 HA方案：高三尖杉酯碱+阿糖胞苷 IA方案：去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷 ②缓解后治疗： HAD方案：高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+蒽环类药物；至少4疗程。 HAD方案1疗程后行自身造血干细胞移植。
3、急性早幼粒细胞白血病治疗 ①诱导缓解治疗： 方案：维A酸+蒽环类药物 或：维A酸+蒽环类+砷剂 ②缓解后治疗： 化疗、砷剂、ATRA等交替治疗，至少2年。