内科循环系统重点整理

心律失常定义：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。

窦性心律失常：哟由于窦房结冲动发放频率的异常或窦性冲动向心房的传导受阻所导致的心率失常。

一、正常窦性心律1.频率60-100次/分；2.p波在Ⅰ、Ⅱ、avf直立、avR倒置；3.PR间期0.12-0.20秒二、窦性心动过缓（成人窦性心律的频率＞100次/分）三、窦性心动过速（成人窦性心律的频率＜60次/分）3、心脏性猝死：是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。

4、病态窦房结综合征（简称病窦综合征）：是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。

常合并心房自律性异常和房室传导异常。

心电图主要表现：①非药物引起的持续而显著的窦性心动过缓（＜50次/分）；②窦性停搏与窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；④心动过缓-心动过速综合征（慢快综合征），即心动过缓与房性快速性心律失常交替发作。

房早—提前P’波与窦性P波异；P’R≥0.12s ；5、房颤：是一种常见的心律失常，指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是严重的心房电活动紊乱。

6、房颤的类型：首诊房颤、阵发性房颤、持续性房颤、长期持续性房颤、永久性房颤。

房颤心电图表现：①P波消失代之f波），频率为350～600次/分；②心室率（RR间距）绝对不规则，心室率通常在100～160次/分；③QRS波形态通常正常，当心室率过快发生室内差异性传导，QRS波增宽变形。

房颤的治疗:应积极寻找房颤的原发疾病和诱发因素，作出相应处理。

①抗凝治疗：房颤患者栓塞发生率较高，对于合并瓣膜病患者，需应用华法林抗凝，非瓣膜病患者，CHADS评分法≥2（近期心衰1分、高血压1分、年龄≥75岁1分糖尿病1分、血栓栓塞病史2分）应接受华法林抗凝治疗；②转复并维持窦性心律；③控制心室率。

室性期前收缩：心电图特征：①提前出现的宽大畸形的QRS波群，其前后无相关P波，ST段与T波方向与QRS主波方向相反；②配对间期恒定；③有完全性代偿间歇，间位性室早无代偿间歇；④室早可呈联律（二联律、三联律等）；⑤室性并行心律。

室性心动过速：心电图特征：①3个或3个以上室性期前收缩连续出现;②QRS波宽大畸形，ST-T方向与QRS主波相反;③心室率100-250次/分，心律规侧，亦可略不规则;④P与QRS无固定关系（房室分离）;⑤通常发作突然开始；⑥可有心室夺获，或室性融合波;心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。

特点为阵发性前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射到心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。

冠状动脉粥样硬化性心脏病定义指冠状动脉粥样硬化使血管官腔狭窄，或因冠状动脉功能性改变，导致心肌缺血或缺氧，或坏死而引起的心脏病。

简称冠心病，也称，缺血性心肌病。

急性冠脉综合征急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。

血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。

心肌梗死的定义：心肌梗死是指心肌缺血性坏死。

急性心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血供急剧减少或完全中断，使相应心肌严重而持久的急性缺血而致心肌细胞的坏死。

临床上表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克、心力衰竭，属冠心病的严重类型。

急性ST段抬高型心梗【6大症状】1.疼痛：痛是最早和最突出症状。

无诱因，休息和服用硝酸甘油无效。

频死感。

2.全身症状：发热（24-48小时出现，一般38℃左右）3.胃肠道症状：恶心呕吐腹胀痛。

4.心律失常：1-2周内；室性多见；室颤是早期引起死亡的主因。

5.低血压和休克;6.心衰：主要急性左心衰。

【5个鉴别】1.心绞痛：绞痛时间15分钟内，硝酸甘油可缓解。

2.急性心包炎：无异常Q波，深呼吸和咳嗽痛加剧。

3.急性肺动脉栓塞：风热和白细增多在24小时内出现。

4.急腹症：心电图和血清酶。

5.主动脉夹层瘤：X线、超声心动图鉴别。

（立即高峰痛，常放射到背、肋、腹、腰、下肢）【5大并发症】1.乳头肌功能失调或断裂2.心脏破裂（一周内出现）3.心室壁瘤4.栓塞（病后1-2周内）。

5.心肌梗死后综合征。

原发性高血压：以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征诊断标准：收缩压大于等于140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg高血压分级：正常血压收缩压<120mmHg 和舒张压<80mmHg正常高值收缩压120～139mmHg和（或）舒张压80～89mmHg高血压收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg1级高血压（轻度）收缩压140～159mmHg 和（或）舒张压90～99mmHg2级高血压（中度）收缩压 160～179mmHg和（或）舒张压100～109mmHg3级高血压（重度）收缩压≥180mmHg 和（或）舒张压≥110mmHg单纯收缩期高血压收缩压≥140mmHg 和舒张压<90mmHg常用降压：①利尿药（氢氯噻嗪、氨苯蝶啶、阿米洛利、呋塞米、吲哚帕胺）②β受体拮抗剂（普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、倍他洛尔、比索洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔）③钙通道阻滞剂（硝苯地平及缓释剂、尼卡地平、尼群地平、非洛地平缓释剂、氨氯地平、左旋氨氯地平、拉西地平、乐卡地平、维拉帕米缓释剂、地尔硫卓缓释剂）④ACEI（卡托普利、依那普利、贝那普利等）⑤血管紧张素Ⅱ受体抑制剂（氯沙坦、缬沙坦等）继发性高血压病因：肾脏疾病、内分泌疾病、心血管病变、颅脑病变及其他心肌炎常见病因为柯萨奇B组病毒感染二尖瓣狭窄:风湿热为主要病因，左房右室改变二尖瓣口面积：正常约4~6㎝²二尖瓣面容：颧红唇干心电图表现：窦性心律者可见“二尖瓣型P波”（p波宽度＞0.12秒，伴切记），提示左心房扩大；QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚表现，病程晚期常合并房颤。

超声心动图：判断狭窄严重程度：①轻度：平均压力阶差＜5mmHg，肺动脉压＜30mmHg，瓣口面积＞1.5㎝²；中度平均压力阶差5~10mmHg，肺动脉压30~50mmHg，瓣口面积1.0~1.5㎝²（开始有临床症状）；重度平均压力阶差＞10mmHg，肺动脉压＞50mmHg，瓣口面积＜1.0㎝²。

二尖瓣关闭不全为左房左室改变病理生理：左心室每搏喷出的血流一部分返流入左心房，使前向血流减少，同时使左心房负荷和左心室舒张期负荷增加，从而引起一系列血流动力学改变。

治疗用药：动脉血管扩张剂（ACEI类及硝普钠）最合适，强心剂，利尿剂，扩血管药主动脉瓣狭窄（左室左房改变）正常成人主动脉瓣口面积3~4㎝²。

病理生理：主动脉瓣口面积≤1.0㎝²时，左心室和主动脉之间收缩期压力阶差（跨瓣压差）明显，左心室壁向心性肥厚。

临床症状：三联征心绞痛、晕厥、心力衰竭（呼吸困难）检查：X线、心电图、超声心动图（可估计狭窄程度：①轻度：射流速度＜3m/s，平均压力阶差＜25mmHg，瓣口面积＞1.5cm²；中度：射流速度3~4m/s，平均压力阶差25~40mmHg，瓣口面积1.0~1.5cm²；重度：射流速度＞4m/s，平均压力阶差＞40mmHg，瓣口面积＜1.0cm²）鉴别：梗阻性肥厚性心肌病（超声心动图）急性心包炎症状：胸骨后、心前区疼痛为特征，常见于炎症变化的纤维蛋白渗出期体征：心包摩擦音是最具诊断价值的体征，呈抓刮样粗糙的高频音。

多位于心前区，以胸骨左缘第三四肋间最为明显。

鉴别：急性心肌梗死（抬高的ST段弓背向上，ST-T改变的演进在数小时内发生，改变导联与梗死血管相对应，范围通常不如心包炎时广泛）心包积液及心脏压塞：心包疾患或其他病因累及心包可造成心包渗出和心包积液，当积液迅速或积液量达到一定程度时，可造成心脏输出量和回心血量明显下降而产生临床症状，即心脏压塞。

临床表现：心脏压塞Beck三联征：低血压、心音低钝、颈静脉怒张。

治疗：心包穿刺引流是解除心脏压塞最简单有效的手段。

缩窄性心包炎：是指心脏被致密增厚的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的疾病，多为慢性。

病因：我国以结核性为最常见，其次为急性非特异性心包炎、化脓性或由创伤性心包炎后演变而来。

辅助检查：X线检查（多数可见心包钙化）、心电图、超声心动图（典型表现为心包增厚）、CT和CMR、左心导管检查。

感染性心内膜炎：为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。

赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。

自体瓣膜心内膜炎（链球菌和葡萄球菌）（一）亚急性：至少占2/3病例，多发生于器质性心脏病患者，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣，其次为先心病。

（二）急性临床表现：①发热（感染性心内膜炎最常见症状），亚急性有全身不适、乏力、食欲不振、体重减轻。

头痛、背痛、肌肉关节痛常见。

急性有高热寒战。

②心脏杂音（80%~85%可闻及）③周围体征（瘀点；指和趾甲下线状出血；Roth斑：视网膜卵圆形出血斑，中心呈白色，多见于亚急性感染；Osler结节：指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，常见于亚急性患者；Janeway损害：为手掌和足底处直径1~4mm无痛性出血红斑，主要见于急性患者。

），引起这些体征的原因可能是为血管炎或微栓塞；④动脉栓塞；⑤感染的非特异性症状（脾大、贫血）治疗：抗生素药物治疗（原则：早期、杀菌、足量、联合用药、长疗程4~6周以上）；外科治疗。