肺透明膜病与肺不张
新生儿肺透明膜病的诊断提示及治疗措施
新生儿肺透明膜病的诊断提示及治疗措施新生儿肺透明膜病（NHMD）临床上表现为新生儿呼吸窘迫综合征的特点，而NHMD主要由于肺泡表面活性物质相对缺乏所致，病理变化为广泛性的肺不胀、肺泡及细支气管壁上附着透明膜，临床上以出生后进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭为特点。
发病率与胎龄有密切关系，是早产儿死亡的主要原因。
【诊断提示】1.诱因多发生于早产儿，剖宫产儿，母亲有糖尿病、妊娠毒血症及其他围生期缺氧的高危因素。
2.临床表现多数于出生6～12h内出现呼吸增快、浅表，进行性呼吸困难和发绀，伴呼气性呻吟及心动过速。
12～72h 达高峰。
呼吸60次/min以上，有鼻翼扇动及三凹征，呼吸音低，深吸气时肺底部有细小湿啰音。
重症者呼吸缓慢，甚至可暂停。
出生后12h尚未发病者，本病可能性较小。
3.X线胸片早期肺野透光度普遍降低，见有均匀分布细小颗粒阴影，可见支气管充气征，重者肺野呈磨玻璃样，甚至“白肺"。
4.实验室检查血pH值降低，血氧分压降低，二氧化碳分压增高，碳酸氢根值及血钠减少，血钾和血氯偏高。
【治疗措施】1.监护与护理密切观察病情变化，动态监测呼吸、心率、血压及血气变化；保暖；保持呼吸道通畅；不会吸吮者每日补液量60ml/kg左右，供给热能209kJ/kg（50kcal/kg）；可输新鲜血或血浆10ml/kg。
2.氧疗及人工通气轻症用鼻导管、面罩或头罩给氧，维持PaO₂在6.7～10.7kPa（50～80mmHg）。
重者可给予经鼻持续呼吸道正压吸氧（NCPAP）。
NCPAP使用失败，或呼吸暂停，或无自主呼吸的重症者应考虑间歇正压呼吸（IPPV）或间歇指令通气（IMV）。
3.肺泡表面活性物质（PS）替代治疗常用制剂有猪肺PS （固尔苏）和牛肺PS（阿立苏），首剂剂量分别为100～200mg/kg和70～140mg/kg，应用时给予气管插管，PS从气管插管内直接注入肺中。
根据病情可给予第二剂及第三剂，各剂间隔6～12h。
肺不张(肺不张病,肺膨胀不全,肺陷落)
肺不张（肺不张病，肺膨胀不全，肺陷落）【病因】(一)发病原因根据累及的范围肺不张可分为段、小叶、叶或整个肺的不张，亦可根据其发生机制分为阻塞性(吸收性)和非阻塞性，后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺不张。
大多数肺不张由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。
阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收，使肺组织皱缩，在胸片上表现为不透光区域，一般无支气管空气征，又称吸收性肺不张。
若为多发性或周边的阻塞，可出现支气管空气征。
非阻塞性肺不张通常由瘢痕或粘连所致，表现为肺容量的下降，多有透光度降低，一般有支气管空气征。
瘢痕性(挛缩性)肺不张来自慢性炎症，常伴有肺实质不同程度的纤维化。
此种肺不张通常继发于支气管扩张、结核、真菌感染或机化性肺炎。
粘连性肺不张有周围气道与肺泡的塌陷，可为弥漫性(如透明膜病)、多灶性(如手术后以及膈肌运动障碍所致的微小肺不张与亚段肺不张)或叶、段肺不张如肺栓塞，其机制尚未完全明确，可能与缺乏表面活性物质有关。
压迫性肺不张系因肺组织受邻近的扩张性病变的推压所致，如肿瘤、肺气囊、肺大泡，而松弛性(被动性)肺不张由胸腔内积气、积液所致，常表现为圆形肺不张。
盘状肺不张较为少见，其发生与横膈运动减弱(常见于腹腔积液时)或呼吸动度减弱有关。
1.支气管阻塞(bronchial obstruction) 叶、段支气管部分或完全性阻塞可引起多种放射学改变，其中之一为肺不张。
阻塞的后果与阻塞的程度、病变的可变性、是否有侧支气体交通等因素有关。
引起阻塞的病变可在管腔内、外或管壁内。
当气道发生阻塞后，受累部分肺组织中的血管床开始吸收空气，使肺泡逐渐萎陷。
在既往健康的肺脏，阻塞后24h空气将完全吸收。
因为氧气的弥散速率远远高于氮气，吸入100%纯氧的患者在阻塞后1h即可发生肺不张。
空气吸收使胸腔内负压增高，促使毛细血管渗漏，液体潴留于不张肺的间质与肺泡中，此种情况类似“淹溺肺”。
但支气管的阻塞并非一定引起肺不张。
新生儿肺透明膜病
卵磷脂/鞘磷脂 羊水或患儿气管吸 L/S≥2提示“肺成熟” （L/S）值 引物中L/S L/S 1.5～2“可疑” L/S ＜1.5“肺未成熟”
血气分析
PaO2降低、PaCO2增高及 酸中毒
胸片
X线改变 毛玻璃样改变 特点 疾病时期或程度 两肺呈普遍性透过度降低， RDS初期或轻型 病例 可见弥漫性均匀一致的细 颗粒（肺泡不张）网状影 在普遍性肺泡不张（白色） RDS中、晚期或 较重病例多见 的背景下，呈树枝状充气 的支气管（黑色）清晰显 示 整个肺野呈白色，肺肝界 及肺心界均消失 严重RDS
临床特点
出生时或生后不久（4~6小时内）出现呼吸 困难，呈进行性加重。 鼻翼扇动、紫绀、呼吸暂停甚至衰竭。⒊呼 气时呻吟，吸气时胸廓凹陷。
实验室检查
实验 泡沫试验 方法 患儿胃液1ml加 95%酒精1ml， 振荡15秒，静置 15分钟 结果判定 沿管壁有多层泡沫表明PS多 可除外RDS 无泡沫表明PS少可考虑为 RDS 两者之间为可疑
鉴别诊断
NRDS 病史 早产儿多见
湿 剖腹产
肺
MAS 过期产
肺 炎 均可
病因
临床 实验室 胸片
缺乏表面物质活 肺液吸收 性 延迟
胃液泡沫稳定试 验(－)
吸入史(＋)
病原体感 染史
呼吸困难 胃液泡沫稳定试验(＋) 斑块阴影， 肺不张，肺 气肿 通气 斑点状阴 影 抗感染
透亮度↓，弥漫 斑点状云 性阴影，支气管 雾阴影 充气征 肺气肿 活性物质替代 CPAP 支持疗法
发病机制
表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表 面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。 表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式 p（肺泡回缩率）=2T（表面张力）／r（肺泡半径）， 呼气时半径最小的肺泡先萎陷，于是发生进行性肺不 张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重， 其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张 力增高→半径最小肺泡先萎陷→进行性肺不张→缺氧、 酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及 动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌 流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→ 纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重， 造成恶性循环。
新生儿肺透明膜病的X线诊断及鉴别诊断
中 国医 疗前 沿 C hina Healthcare Innovation
March, 2008 Vol, 3 No.6 101
新生系, 辽宁 丹东 118002)
[摘要]目的 探讨新生儿透明膜病的 X 线诊断方法。 方法 收集资料完整的肺透明膜病患儿 32 例, 对临床及 X 线表现进行分析。
新生儿肺透明膜病大多可表现出典 型的征象, X 线检查有助 于诊断和有效地随诊临床治疗效果 。在第二次随访的胸片中上述 典型 x 征象大都消失, 部分病例呈双 肺内带密度均匀的片絮状阴 影, 此为合并肺炎或肺出血的改变。
作者简介: 林黎娟, 女, 辽东学院医学院影像教研室主任。
进一步阻碍通气, 加重低氧血症和高碳酸血症, 终至呼衰、心衰等 一系列症状、体症及相应的 X 线征象。临床多表现为呼吸困难、气 促、呻吟、吸凹、口吐白沫、青紫、面色苍白等, 病情发展快、并发症 多, 死亡率高。一般多见于早产儿及低体重儿, 尤以胎龄≤32 周或 体重≤2500g 早 产儿多见。本 组 24 例胎龄≤32 周, 30 例体重≤ 2500g, 其中极低体重 12 例。
1 资料与方法: 一般资 料: 收集 2003 年 1 月 - 2006 年 1 月经临床 X 线确诊 为肺透明膜病的患儿, 男 24 例, 女 8 例, 均为早产儿。发病日龄< 半小时 9 例, ≤6 小时 20 例, 12- 24 小时 3 例, 平均发病时间为 3 小 时, 均在 1 天内 发病。胎 龄≤30 周 8 例( 25%) , ≤32 周 16 例 ( 50%) , ≤35 周 5 例( 15.6%) , 35- 37 周 3 例( 9.4%) , 其中 极低出 生体重儿 12 例, 顺产 16 例, 异常 分娩 16 例, 臂位助娩 9 例, 羊水 早破 5 例, 妊高症 3 例, 宫内或产时窒息 7 例。 临床表现: 大多数患儿为生后 15 分钟 - 6 小时出现进行性呼 吸 困 难 、气 促、呻 吟 、青 紫 、面色 苍 白 、口 吐 白沫 、低 温 等 。 方法: 使用高频床边 X 光机摄取胸部正位片, 注意患儿呼吸情 况, 在吸气时摄片, 多数患儿在短时间内( 6- 24 小时) 复查胸片。 2 结果: 主要 X 线征象表现为: 1)30 例两肺透亮度明显减低, 呈毛玻璃样改变, 其内见细小颗粒状影及网络状阴影。2) 23 例出 现支气管充气征。这是肺透明膜病典型的 X 线特征表现。3) 28 例 见纵隔、心影及横隔轮廓模糊, 但膈面位置正常。4) 白肺及纵隔气 肿各 1 例。 本文报道的 32 例, 均有不同程度的以上表现, 临床症状越 重, 而 X 线表现 越早也越典型, 因此 X 线的跟踪观察作为了解肺 透明膜病的转移、吸收、进展恶化 , 及时为临床提供处理及治疗效 果具有十分重要的价值。 临床疗效分析: 本组治愈 15 例, 好 转后自动出院 13 例, 4 例 死亡 。本病在治疗过程 中极易出现并发症[1], 本组合 并呼吸衰竭 22 例, 肺炎 18 例, 心衰 6 例, 肺出血 7 例, 颅内出血 7 例, 缺血缺 氧性脑病 5 例, 肺动脉高压 2 例。 3 讨论 3.1 新生儿肺透明膜病是肺泡 II 型细胞发育不成熟而使肺泡 表面活性物质缺乏, 引起患儿肺泡萎缩, 逐渐形成肺不张, 由于缺 氧、血管痉挛, 肺泡壁毛细血管壁 渗透性增强, 血浆蛋白质等渗入 肺泡腔, 其中纤维蛋白的沉着形成肺透明膜。3.2 临床证状由于缺 乏 肺表面活 性物质 , 肺泡萎 缩, 气体交 换减少 , 引 起缺氧 和酸中 毒, 继而引起 肺血管痉挛、肺动脉高压, 缺氧加 重, 且 透明膜形成
新生儿肺透明膜病
病因
• 本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表 面活性物质（PS）所造成，表面活性物质 的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄 20～24周时出现，35周后迅速增加，故本 病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。
• 表面活性物质（PS）缺乏的原因有： • ① 早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生 成不足； • ② 缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成； • ③ 糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素 具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟； • ④ 剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激 素增加，促进肺成熟，PS相对较少； • ⑤ 通气失常：可影响PS的合成； • ⑥ 肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。
• X线表现:胸部X线摄片是诊断本病的重要手 段，其X线表现取决于吸入物的成分及量， 对判断病变程度和预后有很大价值。常见X 线表现为肺纹理增粗、斑点状、斑片状影 和阻塞性肺气肿。少数患儿可以表现为大 叶性肺炎、气胸等。
新生儿湿肺
• 新生儿湿肺 是由于新生儿肺内积液过多所 致，临床主要表现为呼吸增快，又名新生 儿暂时性呼吸增快(或新生儿暂时性呼吸困 难，近来也有称为新生儿呼吸窘迫综合征I 型。
• 新生儿吸肺、湿肺和RDS一直是新生儿肺 部疾是指发生于围生期胎儿 宫内窘迫或发生过窒息的新生儿，此类患 儿由于在分娩过程中产程长，胎盘或脐带 原因影响胎儿血液循环，导致胎儿宫内缺 氧，刺激胎儿呼吸中枢兴奋，出现喘息样 呼吸，致羊水或胎粪吸入。也有少数患儿 是由于喂养不当导致乳汁吸入而致。
• 多为足月儿或接近足月的未成熟儿，有宫 内窘迫或出生窒息史，出生时大多正常， 约2～5小时后出现呼吸急促，唇周青紫， 但一般情况好，吃奶正常；症状重者，青 紫明显，反应差、呻吟、不吃不哭、体温 正常。肺部体征可有呼吸音减低，或粗湿 罗音。
新生儿肺透明膜病、肺炎
②促进胎肺成熟：出生48小时前给孕 母肌注地塞米松或倍他米松。
③预防应用PS：对胎龄＜28～30周的 早产儿，力争生后30分钟内常规应用， 若条件不允许也应争取24小时内应用。
新生儿感染性肺炎
感染: 时间
产前：宫内感染 产时；分娩过程 产后 ：呼吸道、血行感染、医源
病原:细菌、病毒、衣原体、真菌等
病因
肺表面活性物质缺乏 1、早产儿 2、糖尿病母亲新生儿 3、缺氧酸中毒 4、剖宫产 5、先天性SP-B缺乏、SP-A基因变异 6、重度Rh溶血
病理生理
肺表面活性物质缺乏
肺透明膜形成 II 型细胞代谢障碍
肺泡液、蛋白外漏
肺泡血流减少
肺泡上皮 毛细血管内皮损伤
肺泡萎陷、肺不张 通气不足、V/P比例失调
（FRC）
肺泡萎陷
肺表面活性物质(pulmonary surfactant, PS) PS:由II型肺泡细胞产生,降低肺泡表面张力
围产期PS特点: ▪ 胎龄22-24周产生少量 ▪ 胎龄35-36周迅速增加 ▪ 生后72-96小时产生PS维持正常呼吸 PS组成:
磷脂90 %: 5-6 种磷脂 中性脂肪1-5% 蛋白质5-10 %: SP-A、 SP-B、 SP-C、 SP-D
临床表现
呼吸困难：气促、鼻翼扇动、吐沫、三征 发绀、呻吟、呼吸衰竭 肺部体征：早期不明显，细湿罗音、呼吸 音减弱
临床表现
体温改变 中毒症状 呼吸困难、气促、青紫、呻吟、呼吸衰竭 感染性肺炎:程度不一
X线检查
肺纹理粗、肺气肿、斑片状、 结节状阴影、气胸、肺大泡
治疗
1. 保持气道通畅:雾化吸入、体位引流 拍背、吸痰
一新生儿出生时有重度窒息，生后24小时 时，小儿烦躁、肢体抖动。体检：体温正 常，前囟饱满，肌张力增高，瞳孔等大， 心肺听诊正常。血白细胞11.0×109/L，中 性粒细胞0.65，血钙2.4mmol/L，血糖 2.5mmo颅B超 脑电图 腰穿 血培养 血气分析
儿科 新生儿肺透明膜病
无创呼吸支持
• 存在高危因素的早产儿，如胎龄<30周不 需机械通气者，生后均应使用CPAP，直 至进一步评估临床症状 • CPAP和治疗性使用PS是RDS患儿的优化 管理 • 起始压力至少为6cmH2o，后调整
机械通气
• 其他呼吸支持均失败，但应尽量缩短机 械通气时间以减少肺损伤 • 对于1-2周后仍不能撤机的患儿可考虑使 用减量的或极短疗程的地塞米松治疗 • 呼吸暂停的早产儿可使用咖啡因，有机 械通气高危因素的早产儿均应使用咖啡 因
新生儿肺透明膜病
武汉大学中南医院 朱芮
概述
• Hyaline membrane disease, HMD）又称新 生儿呼吸窘迫综合症（ RDS ），多发生 于早产儿，是由于缺乏肺表面活性物引 起。临床表现为：生后不久即出现进行 性呼吸困难和呼吸衰竭。病理：肺泡壁 上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。
• 小于2500mg低体重儿占 10~15% • 1251~1500g 56% • 1001~1250g 68% • 751~100g 83% • 750g 85%
• • • •
胎龄24-25周--发生率92% 26-27周--88% 28-29周--76% 30-31周--57%
• 诱因：早产、窒息、未产生痛的剖宫产、 多胎中较晚出生者
(四)支持治疗
• 体温 液体 营养管理 体温应维持在36.5-37.5℃，湿度60%，补 液70~80ml/kg 生后前几天限钠的补充，尿量增加后渐 增加 生后第一天微量肠道内喂养，肠道外营 养，避免生长受限
• 血压 灌注 及动脉导管未闭 • 低血压伴组织低灌注时应积极治疗 • HB浓度应维持在正常范围，需呼吸支持 的患儿的低限：生后第一周120g/l，第二 周110g/l，第二周后90g/l • 关闭动脉导管：布洛芬、吲哚美辛
新生儿肺透明膜病
[X线检查] ❖毛玻璃样改变 ❖支气管充气征 ❖白肺 [诊断] ❖ 症状 ❖X线 ❖肺液泡膜稳定实验
[鉴别诊断]
1.湿肺 生后4-6小时出现进行性呼吸困难。 2.羊水和胎粪吸入 当PS缺乏时发生以下改变：
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉yaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，多见于胎龄小于35周早产儿，临床特点为
3.B族溶血性链球菌肺炎 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
当PS缺乏时发生以下改变： 当PS缺乏时发生以下改变： PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白
4.膈疝 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。 PS是在胎儿20-28周内合成，致胎儿35W时含量迅速增加。 PS是在胎儿20-28周内合成，致胎儿35W时含量迅速增加。 PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。 生后4-6小时出现进行性呼吸困难。 当PS缺乏时发生以下改变： 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，多见于胎龄小于35周早产儿，临床特点为 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张— 缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导 管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管 通透性增加—纤维蛋白沉着—透明膜 形成—缺氧、酸中毒更加严重。
新生儿肺透明膜病50例的临床X线诊断
新生儿肺透明膜病50例的临床X线诊断【关键词】新生儿肺透明膜病；临床x线诊断doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.09.726 文章编号：1004-7484（2013）-09-5383-01新生儿肺透明膜病又称呼吸窘迫综合征（irds），是新生儿特别是早产儿最常见的严重呼吸疾病之一。
x线胸片：能帮助临床确诊此病，并能提供轻重程度及其并发症情况，以帮助临床制定治疗方案，收集我院2012-13年期间50例经x线摄片证实，回顾性如下：1 临床资料50例新生儿肺透明膜病（irds）患儿中，男32例，女18例，入院为生后1小时至10小时，胎龄25周-37周，其中最小胎龄25周2人，体重800克-2350克，49例，1例2500克，极低体重800克。
出生后呼吸不规则，呼吸弱，呼吸困难30例，所有患儿均有不同程度三凹征、呻吟、青紫、剖宫产数例，肺出血1例，50例患儿有4例为床头拍片。
大多数拍片为生后1小时至1天，摄片间隔时间6-24小时以上。
2 结果x线表现分为轻、中、重3级，轻度：两肺透过度略有减低，肺内可见细颗粒状影，心脏膈面清晰或尚清晰。
中度：两肺透过度明显减低，肺内颗粒状影融合，或见大片密度增高实变影，心脏膈面显示不清，支气管充气征明显。
重度：两肺透过度极度减低，呈“白肺“样改变，心缘膈面完全消失。
本组轻中度共43例，重度7例。
分析讨论：新生儿肺透明膜病（irds）多见于未成熟儿，是由于肺泡表面活性物质缺乏所致。
肺泡表面活性物质由肺泡ii型上皮细胞分泌，由于早产等原因导致肺泡ii型细胞发育不成熟，从而使肺泡表面活性物质合成和释放不足，呼气期不能保持肺泡内残气，导致进行性肺泡萎缩，缺氧引起血浆蛋白渗出进入肺泡腔，末捎气管，形成典型的纤维素性透明膜。
病理以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。
诱发本病的原因包括有：发育未成熟，遗传等因素，母亲患糖尿病，以及剖宫产产生的早产儿等。
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），系指出生后不久即出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要发生在早产儿，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。
其病理特征为肺的外观暗红，肺泡壁至终未细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
本病主要是由于缺乏肺泡表面活性物质ps因起。
PS由肺泡Ⅱ型细胞产生，在胎龄20～24周出现，35周后迅速增加。
在早产、缺氧、剖宫产、糖尿病孕母的婴儿和肺部严重感染情况下，本病发病率增高。
PS具有降低肺泡表面张力，使肺泡张开的作用。
它的缺乏可使肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷、不张，导致通气不良，出现缺氧、紫绀。
缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流，使青紫加重，缺氧明显，形成恶性循环。
出生时可以正常，也可无窒息。
在生后6～12小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气时呻吟，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼扇动、紫绀、肌张力低下、呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。
肺部听诊呼吸音低，若出现捻发音或细湿罗音，则要警惕肺水肿或感染。
胸部X线检查：有特征性表现，早期两肺野普遍透光度降低，内有散在的细小颗粒和网状阴影；以后出现支气管充气征；重者可整个肺野不充气呈“白肺”。
首页> 论文库> 正文新生儿肺透明膜病的X线表现分析周建辉陈华勇罗海波（广东省河源市源城区人民医院517000）【中图分类号】R816.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）32-0137-02【摘要】目的探讨新生儿肺透明膜病的临床及影像特点，以提高临床及放射科医师对肺透明膜病认识。
方法选择我院2005，10-2009，8月经我院临床确诊、X线表现典型的20例病例进行分析。
结果主要表现为肺野透亮度不同程度减低，肺内广泛网状、颗粒状密度增高影，以及多发的支气管气像为本病的主要特征。
结论肺透明膜病典型X线特征，并结合患儿胎龄及出生史对本病的诊断及治疗有极其重要的参考价值。
新生儿肺透明膜病
体位正确，头稍后仰，使气道伸直。
及时清除口、鼻、咽部分泌物。
分泌物粘稠时可给予雾化吸入后吸痰。
2.供氧
①头罩型号过小不利于CO2排出，过大氧气易外逸。用氧流量 不少于5L/min，防止CO2积聚于头罩内。 ②CPAP辅助呼吸，整个呼吸周期都接受高于大气压的气体，增 加残气量，防止肺泡萎陷。早期用呼吸机 CPAP 吸氧或简易
（1）泡沫试验（2）卵磷脂和鞘磷脂
4.胃液振荡试验：胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒 后静置15分钟。
治疗要点
1.纠正缺氧
2.替代治疗 3.对症治疗 （1）纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 （2）控制心力衰竭
（3）严重缺氧出现抽搐
（4）呼吸衰竭 （5）烦躁和抽搐 （6）关闭动脉导管
现状
80% 70.00%
70% 60.00% 60% 50.00% 50% 70%
胎龄与 NRDS 的发生率 NRDS的发病率及占死亡原因比重
40%
40.00%
30% 30.00%
NRDS是围生期 患病率和死亡率 均高的疾病。
20%
20% 20.00%
10%
10.00% 5%
0%
0.00%
28周 发病率
治疗情况
1. 置于新生儿辐射抢救台保暖，予青霉素 15 万 U/kg. 次 q12h 及头孢他啶 50mg/kg .次 q12h抗感染治疗，使用抗生素前完善血、胃液及痰培养培养。
2.保持呼吸道通畅，予nCPAP。于2：59（生后2+小时）予气管插管，清理呼吸 道后气道内注入固尔苏240mg（167mg/kg），并使用T组合复苏器加压吸氧。
导致肺不张的原因
导致肺不张的原因
一、导致肺不张的原因1. 导致肺不张的原因2. 肺不张患者平时要注意什么3. 肺不张的后果严重吗二、新生儿肺不张的治疗方法三、肺不张应该做哪些检查
导致肺不张的原因
1、导致肺不张的原因老年者、吸烟、慢性阻塞性肺疾病、限制性肺疾病、肥胖、胸痛、进行性骨化性肌炎、神经源性的因素使呼吸过浅,亦可以成为肺不张发生的原因。
2、肺不张患者平时要注意什么平时患者可以多呼吸新鲜的空气,适当的可以做一些运动,要保持良好的心理状态,不要给自己太重的思想压力,以乐观的心态面对,要做到早休息,不熬夜,要有充足的睡眠,多喝水,养成一个良好的生活习惯。
吸烟喝酒对人体有很大的危害,特别是对肺部,所以患者一定要避免,建议患者应当到当地正规的医院去做一个全面检查,确定病情,根据医生的指导,再进行用药,按时复查,随时掌握身体动态。
3、肺不张的后果严重吗新生儿肺不张也是比较严重的一种情况,严格来说,这部长应该是指他的肺,从未充盈过一种气体,也就是说,他不能自主的呼吸,那么这种情况是非常严重的,有可能会影响新生儿的生命健康安全。
新生儿在出生以后,如果出现睡不着这种情况一定要及时的给孩子做治疗,不要耽误孩子的病情,不然会影响孩子的一生,到时候可能后悔莫及,所以发现了这个问题,一定要及早的给孩子做治疗。
新生儿肺不张的治疗方法1、护理体温不升的宝宝需保暖。
如果能将婴儿置于37℃恒温下,体内耗氧量最低,相对湿度以50%左右为宜。
经常清除咽部粘液,保持呼吸道通畅。
不能吃奶的宝宝要静脉补充液体和高营养液,能吃奶的宝宝要。
三、新生儿肺透明膜病
三、病理生理
肺表面活性物质缺乏 肺泡萎陷、肺不张 肺泡萎陷、 肺透明膜形成 II 型细胞代谢障碍 肺泡液、 肺泡液、蛋白外漏 肺泡上皮 毛细血管内皮损伤 肺血管收缩 通气不足、V/P比例失调 通气不足、V/P比例失调 PaCO2↑、PaO2↓ 肺泡血流减少 呼吸+ 呼吸+代谢性酸中毒
四、临床表现
（三）健康教育： 健康教育：
讲解预防的重要性， 讲解预防的重要性 ， 剖宫产应在分娩发 动后才能施行，糖尿病母亲在分娩前1 动后才能施行，糖尿病母亲在分娩前1~7 日口服地米；尽早参与护理。 日口服地米；尽早参与护理。
九、护理评价
1、临床表现是否减轻或消退 2、体重是否在标准范围内增长 3、是否有效防止了颅内出血或肺炎 4、家长是否掌握了预防及治疗本病的相 关知识
早产儿胎龄32 周 出生体重 1600克 早产儿胎龄 32周 ， 出生体重1600 克 ， 生 后5小时出现进行性呼吸困难，入院时呼 小时出现进行性呼吸困难， 吸不规则， 两肺呼吸音低， 吸不规则 ， 两肺呼吸音低 ， 吸气时可听 到细湿罗音，经皮氧饱含度为75 到细湿罗音，经皮氧饱含度为75%。 75% 最可能的诊断为 为初步诊断， 为初步诊断，应先做哪一项检查
早产儿呼吸窘迫综合征： 早产儿呼吸窘迫综合征： 肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、 肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、
“ 白肺”（呼吸窘迫综合征IV度） 白肺” 呼吸窘迫综合征IV IV度
六、治疗原则
目的是保证通换气功能正常， 待自身PS 产生 目的是保证通换气功能正常 ， 待自身 PS产生 增加， RDS得以恢复 机械通气和PS 是治疗 得以恢复。 增加 ， RDS 得以恢复 。 机械通气和 PS是治疗 的重要手段。 的重要手段。 1．一般治疗 保温：保持皮肤温度在36． ①保温：保持皮肤温度在36．5C 监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。 ②监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。 保证液体和营养供应： ③保证液体和营养供应： 纠正酸中毒： ④纠正酸中毒： 关闭动脉导管： ⑤关闭动脉导管： ⑥抗生素： 抗生素：
儿科护理学名词解释
⼉科护理学名词解释围⽣期：胎龄28周⾄出⽣后不满1周的胎⼉与新⽣⼉⽣理性体重下降：⽣后⼀周内如摄⼊不⾜，加之⽔分丢失，胎粪排出，可出现暂时性体重下降新⽣⼉期：⾃胎⼉娩出脐带结扎⾄28天时期⾼危⼉：指以发⽣或可能发⽣危重度病⽽需要监护的新⽣⼉中性温度：指机体代谢氧和能量消耗最低并能保持体温正常的最适环境温度新⽣⼉红斑：⽣后1~2天。
在头部，躯⼲及四肢出现⼤⼩不同的多形性斑丘疹.1~2天⾃然消失。
⽪脂腺堆积在⿐尖，⿐翼，额⾯部形成⼩⽶粒，⼤⼩黄⽩⾊⽪疹，新⽣⼉粟粒疹。
新⽣⼉黄疸：新⽣⼉⾎中胆红素超过5~7mg/dl(超过2mg/dl)可出现⾁眼可见黄疸，部分尚未结合胆红素可引起胆红素脑病（核黄疸）免疫缺陷病：指因免疫细胞和免疫分⼦发⽣缺陷引起机体抗感染，免疫功能低下的⼀组免疫综合征原发综合症：由肺原发病灶，局部淋巴结病变和两者相连的淋巴管炎组成⼩⼉腹泻：⼀组由多病原，多因素引起的以⼤便次数增加和⼤便性状改变为特点的消化道综合症⽣理性腹泻：多见于6个⽉以内婴⼉，外观虚胖，常有湿疹，⽣后不久既出现腹泻，出⼤便次数增多外，⽆其他症状，⾷欲好，不影响⽣长发育，添加辅⾷，⼤便软为正常三凹症：吸⽓时胸阔组织凹陷，上呼吸道梗阻⾄严重肺实变时，胸⾻上下，锁⾻上窝及肋间隙软组织凹陷艾森曼格综合症：当右室收缩压超过左室收缩压时，左向右分离逆转为双向分流或右向左分流，出现紫绀差异性紫绀：当肺动脉压⼒超过主动脉压⼒时，左向右分流明显减少或停⽌，产⽣肺动脉⾎逆向分流主动脉，患⼉出现差异性紫绀。
下半⾝青紫，左上肢轻度青紫，右上肢正常（动脉导管未闭）法洛四联症：右室流出道梗阻，主动脉骑跨，室间隔缺损，右⼼室肥厚⾻髓外造⾎：婴⼉期。
当发⽣感染性贫⾎或溶⾎性贫⾎时需要增加造⾎时，肝，脾，淋巴结可随时适应需要，恢复到胎⼉时造⾎状态，出现肝脾淋巴结肿⼤，同时外周⾎中，可出现有核红细胞，幼稚中性粒细胞。
⼉科护理学：是⼀门研究⼩⼉⽣长发育规律、⼉童保健、疾病预防和护理以促进⼉童⾝⼼健康的护理科学。
新生儿肺透明膜病X线平片与CT诊断结果对照分析
新生儿肺透明膜病X线平片与CT诊断结果对照分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的探讨X线平片及CT在新生儿肺透明膜病诊断中的合理、联合应用。
方法回顾性分析42例新生儿肺透明膜病的X线平片、CT影像学资料。
结果 42例中，HMD分级Ⅰ级8例，Ⅱ级16例，Ⅲ级13例，Ⅳ级5例;并发症40例，其中肺出血9例，肺炎12例，气胸5例;肺部细微病变检出率X线平片与CT对比差异有统计学意义(P0.01)，部分并发症的检出率CT与X线平片对比差异有统计学意义(P0.05)。
结论新生儿肺透明膜病诊断应注重X线平片与CT的互补作用，合理应用X线平片、CT检查对新生儿肺透明膜病诊断、鉴别诊断、发现并发症及对预后评估具有重要的指导性意义。
【关键词】透明膜病/诊断; 肺; 体层摄影术，X线计算机; 婴儿，早产，疾病; 呼吸困难; 婴儿，新生新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)是指因缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症，主要发生在早产儿，临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理上以肺泡、肺泡壁及细支气管管壁附着嗜伊红透明膜和肺不张为特征，是新生儿尤其是早产儿、低体重儿早期呼吸困难最常见的原因之一。
其发病早、变化快，且易误诊、漏诊，故也是新生儿的主要死因之一。
本文收集了2008年来经临床确诊为HMD的完整资料42例，分析其X线平片、CT表现。
1 资料与方法1.1 临床资料200801/201001西宁市妇幼保健中心收治HMD患儿42例，其中男29例，女13例;发病时间5 h者27例，5～12 h者14例，12 h 者1例;除1例孕周为39周外，其余均在30～34周;体质量1 000～2 500 g，平均1 890 g;剖宫产33例，顺产9例，双胞胎儿2例;产妇中11例有妊娠高血压综合征，2例有糖尿病。
血气分析PaO25.3 kPa 者28例，PaCO25.4 kPa者32例，pH7.35者40例。
什么是新生儿肺透明膜病及治疗方法
什么是新生儿肺透明膜病及治疗方法新生儿肺透明膜病(HMD)也被称之为是新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），在新生儿出生不久而出现的呼吸衰竭、呼气性呻吟、青紫和进行性呼吸困难等，在早产儿中比较常见，婴儿的肺表面活性物质不足，使得进行性肺不张出现，病理特征表现为肺泡壁至终末细支气管闭上有嗜伊红透明膜依附。
在开展治疗工作时，使用综合急救措施，使得患儿从危险期度过，在肺表面活性物质被充分激活后，患儿的病情能够得到不同程度的恢复。
新生儿肺透明膜病病因新生儿肺透明膜病也被称之为是特发性呼吸困难综合征，该病症是造成早产婴和新生儿死亡的主要诱因。
早产和围生期窒息使得肺泡表面活性物质合成受到了严重的影响，呼气以后，肺部的残余气体不能得到有效的保持，使得进行性呼气性肺泡萎缩的情况发生，患儿出现呼吸窘迫的问题，细支气管和肺泡管受吸入压力比较大的影响，出现了过度扩张的情况，使得粘膜出现脱落的问题。
在酸中毒和缺氧的情况下，肺小动脉痉挛，肺灌流出现不足的情况，肺毛细血管内皮细胞和肺毛细支气管粘膜出现受损的情况，血浆蛋白不断地外渗，肺泡表面会有纤维素性透明膜出现，随着病程的不断变化，会出现溶解消失或者是增厚的问题，还会有肺泡水肿和淋巴管扩张的情况发生。
双胎和围生期窒息儿、剖宫产儿、早产儿易于患有肺透明膜病，患儿在出生的2小时以后有肺呼吸音低、呻吟、呼吸窘迫等症状出现，8小时以后病发，18小时以后病情逐渐加重，经过三天的治疗以后，病情会逐渐缓解，如果出现重症病例，48小时以后会有生命危险。
新生儿肺透明膜病临床表现患儿以早产儿为主，足月儿的患病率大约为5%。
产妇表现出来的主要症状有分娩异常、臀位产、产前子宫出血、妊娠高血压综合征、贫血、剖宫产、多胎儿等等。
患儿在出生时，呼吸和心跳一切正常，会在6小时以后出现青紫、呼吸困难、吸气性三凹征和呼气性呻吟等症状，随着时间的推移会出现进行性加重的现象。
最为明显的症状为青紫、呼吸暂停、不规则呼吸和呼吸变缓等，经过紧急救治以后，呼吸会逐渐好转，但是会有复发的情况，以原发性发作为主，程度越来越严重，持续时间比较长，发作间隔时间逐渐缩短，体温波动比较大，会出现持续升高的情况。
肺透明膜病与肺萎陷
肺透明膜病与肺萎陷*导读：肺透明膜病见肺不张、肺水肿、肺血管淤血和出血，其治疗方法如下：……应采取综合急救措施使患儿度过极期，带新生儿能产生足量的肺表面活性物质时，病情可望恢复。
治療的重點是：治疗的重点是：①纠正缺氧;②表面活性物质疗法;③其他对症和支持治疗。
(一)纠正缺氧应进行血氧和生命体征监测，使PaO2维持在6.7~9.8kPa(50~70mmHg)、SaO2维持在87%~95%之间，过高可导致早产儿氧中毒，引起视网膜病和支气管肺发育不良。
1、尽早使用鼻塞维持气道正压呼吸(CPAP)，压力以5~10cmH2O(0.49~0.98kPa)为宜，如压力过高可影响排出，发生肺气压伤和心博储量降低。
2、机械通气指征当CPAP治疗无效，PaO2仍6.7kPa(50mmHg)、或PaCO27.9kPa、或频发呼吸暂停时，则应进行气管插管并采用间歇正压通气(IPPV)加呼气未正压通气(PEEP)，压力为4-6cmHZO(0.4-0.6kPa)。
(二)肺表面活性物质(PS)疗法每次剂量为60~200mg/kg，经气管内给药，可用2-4次。
①预防性治疗可在生后30分钟内应用，一般在产房中进行。
②已确定为HMB时应尽早应用表面活性物质制剂，天然制剂疗效优于人工合成制剂，常用PS制剂。
(三)纠正酸中毒和电解质紊乱对混合性酸中毒要先纠正呼吸性酸中毒;对严重的代谢性酸中毒可使用5%碳酸氢钠，每次3~5ml/kg，以5%~10 %葡萄液稀释成等张液，于30分钟内经静脉滴入。
(四)关闭动脉导管可用消炎痛静脉滴注，出生体重1 250g 者剂量为o.1mg/kg：12、36小时后再各用1次。
本藥口服效果差，用藥無效時應考慮手術結扎。
本药口服效果差，用药无效时应考虑手术结扎。
(五)支持疗法患儿于适中环境温度，相对湿度应维持在60%左右。
每日靜脈補液40-80ml/kg。
每日静脉补液40-80ml/kg。
熱量應充足，危重期應由靜脈補充熱量;病情好轉後由消化道喂養。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肺透明膜病与肺不张
*导读：新生儿肺透明膜病两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影。
……
1、一般治疗①保温：放置在自控式暖箱内或辐射式抢救台上，保持皮肤温度在36.5℃，②监测：体温、呼吸、心率、血压和血气③保证液体和营养供给：第1天5%或 10%葡萄糖液65—75ml/(kg.d)以后逐渐增加到120—150ml/(kg.d)并补充电解质，病情好转后改为经口喂养，热能不足使辅以部分静脉营养。
④纠正酸中毒：见本章第七节。
⑤关闭动脉导管：应严格限制入液量，并给予利尿剂，如仍不关闭者，可静脉注射消炎痛、剂量为每次 0.2mg/kg，首次用药后12、36小时做各用1次、共3次。
其机理为：前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质，而前列腺素合成酶抑制剂(消炎痛)可减少前列腺素E的合成。
有助于导管关闭。
用要五无效时可考虑手术结扎。
⑥抗生素：根据肺内继发感染的病原菌(细菌培养和药敏)应用相应抗生素治疗。
2、氧疗和辅助通气①吸氧：根据发绀程度选用鼻导管、面罩或头罩吸氧，因早产儿易发生氧中毒，故以维持PaO250—70mmHg(6.7—9.3kPa)和 TcSO285%—92%为宜。
②持续呼吸道正压及常频机械通气。
③其他：近年大样本、多中心的研究表明当CMV治疗难以奏效时，改用高频振荡或高频喷射呼吸机，可减
少常频呼吸机的负作用，以取得较好的疗效。
ECMO对呼吸机治疗无效的病例有一定疗效。
3、PS替代疗法可明显降低RDS病死率及气胸发生率，同时可改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数，PS目前已常规用于预防或治疗RDS。
①PS：包括天然、半合成及人工合成三种。
②使用方法：一旦确诊应尽早使用(生后24小时内)经气管插管分别取仰卧位、右侧卧位、左侧卧位和再仰卧位各1/4量缓慢注入气道内，每次注入后应用复苏囊加压通气1—2分钟，PS 制剂不同，其剂量及间隔给药时间各异，视病情予以2—4次。