肾综合征出血热
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肾综合征出血热宣讲专家讲座
经典病例有三大主症和五期经过。
–发烧、出血、肾损害三大主症。
–发烧、低血压、少尿、多尿、恢复期五期 经过。
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第22页
一、发烧期临床表现
主要表现为发烧、全身中毒症状、毛细血管损伤、 肾损害。
发烧：
–发烧越高，病情越重。
–稽留热和驰张热，39～40℃之间。热程3～7天，个 别10天以上。（普通如超出10天应注意继发感染可 能）
脑垂体肿大，前叶充血、出血和凝固性坏死。
肝、胰、脑实质充血、出血和细胞坏死。
免疫组化检验：小血管、毛细血管内皮细胞 及肺、肝、肾、肾上腺、脑、胸腺、淋巴结、 胃、肠、胰等脏器组织中均能检出汉坦病毒 抗原。
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第21页
【临床表现】
潜伏期4-46天，平均7～14天，以2周为 多。
低血压：血容量下降表现(面色、脉搏、尿量等）
休克期：紫绀、DIC、肺水肿、ARDS、 急性肾功效衰竭。
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第25页
（三）少尿期
常于低血压休克期后出现，也可与低血压休克期重合，或 由发烧期直接进入少尿期。与低血压休克期重合少尿应与肾前性 少尿相区分。普通以24小时尿量少于400ml、100ml定为少尿和无 尿。
➢IC沉积在小血管和肾小球基底膜与补体结合；
➢IC与血小板结合
➢IC沉积在红细胞表面
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第16页
【发病机理】
(2)其它免疫反应： (a)Ⅰ型：有IgE升高，肥大细胞脱颗粒，释放组
胺和缓激肽，造成血管壁通透性增强，可能与早期休 克相关;
(b)Ⅱ型：血小板中存在免疫复合物；肾小管基 底膜有IgG线状、颗粒状沉积。提醒血小板降低和肾小 管损害与Ⅱ型变态反应相关。
肾综合征出血热
（四）凝血功能检查 发热期血小板减少， 功能降低。DIC时，开始为高凝阶段，凝 血时间缩短，其后为低凝阶段，血小板 进一步减少；DIC高凝期出现凝血酶时间 缩短，消耗性低凝血期纤维蛋白原下降， 凝血酶原时间延长，凝血酶时间延长， 进入纤溶亢进期出现纤维蛋白降解物升 高。
（五）免疫学检查 1.特异性抗体检测 在第2病日能检出特异性IgM 抗体，1：20为阳性。IgG抗体1:40为阳性，1 周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。 2.特异性抗原检测 常用ELISA、IFA，早期病人 血清及周围血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细 胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦病毒抗原。
（六）分子生物学检测 用RT-PCR法可以检出汉 坦病毒RNA，具有诊断价值。 （七）病毒分离 将发热期病人血清、血细胞和 尿液等接种于Vero-E6细胞或A549细胞可分离 出汉坦病毒。 （八）其他检查 肝功能可异常。心电图可有心 律失常和心肌损害，高血钾出现T波高尖，低 血钾出现异常U波。脑水肿可见视神经乳头水 肿。胸部X线检查可出现肺水肿、胸腔积液等。
2.肾综合征出血热 是由汉坦病毒 （Hantavirus，HV）引起、以鼠类为主要传 染源的自然疫源性疾病。临床以急性起病、发 热、出血、低血压休克和肾损害等为特征。
[病原学] 肾综合征出血热（HFRS）病毒属汉坦病 毒，为RNA病毒。根据血清学检测，汉坦病毒 可分为至少20个以上血清型，其中Ⅰ型、Ⅱ型、 Ⅲ型、Ⅳ型病毒是经WHO认定的，我国流行 的主要是Ⅰ型和Ⅱ型汉坦病毒，近年我国还发 现了Ⅲ型病毒。Ⅰ型较重，Ⅱ型次之，Ⅲ型多 为轻型。
（二）尿常规检查 病程第2日可出现蛋白 尿，第4～6日尿蛋白常达+++ ～ ++++， 突然出现大量尿蛋白对诊断有帮助。尿 蛋白随病情加重而增加，至少尿期达高 峰。少数病人尿中出现膜状物对诊断有 意义。镜检可见有红细胞、白细胞和管 型。
肾综合征出血热
• •
三、发病机理
出血热的发病机理目前尚不完全 清楚，但许多研究提示出血热病毒 的直接作用是本病的始动环节。一 方面出血热病毒感染可导致感染细 胞功能及结构的损害，另一方面又 可激发机体的免疫。机体的免疫反 应即有清除病毒保护机体的有利作 用，又有引起机体免疫病理损伤的 不利作用。
• 一）出血热病毒感染的直接作用
•
我国是出血热的重疫区，全国 除新疆、青海以外，其余各地均 有病例报告。我省也是出血热的 重疫区，五十年代时该病主要集 中在关中中部地区，如户县、周 至、长安县以及西安市属于重点 疫区。
•一
病原学
• 出血热病毒具有以下特点 • （一）归属：目前认为出血热病毒属于布
尼亚病毒科的一种新属，汉坦病毒属 （Hantaanvirus HV）。
• 四、病理生理变化： • （一）低血压休克的发生机理：
• 原发性休克 • 继发性休克 • 原发性休克的主要原因是因小血管、毛 细血管的通透性增强，大量血浆外渗， 导致有效循环血容量减少所至，故也称 “中毒性、失血浆性、低血容量 性休克”。而继发性休克主要与大出 血、水电解质紊乱、继发感染有关。
• EHF低血压休克与以下因素有关：
• 在本世纪三十年代初在我国东北黑 龙江流域首先被发现，发病主要集 中在中国、朝鲜、日本、俄罗斯、 北欧、欧洲的巴尔干地区、意大利 以及北美洲。HFRS是病毒性出血热 的一种，是一组伴有肾脏损害的病 毒性出血热。其中包括在中国和日 本流行性出血热，在朝鲜发生的 “朝鲜出血热” 以及在俄罗斯及北 欧发生的出血性肾病性肾炎和流行 性肾病。
• 有人在体外培养正常人血管内皮细 胞，在排除了细胞免疫和体液免疫 作用的情况下，再感染出血热病毒。 • 2、在出血热患者的免疫器官和免疫 细胞中均可分离出出血热病毒抗原。
肾综合征出血热
骨髓巨核细胞、RBC 免疫活性细胞 ❖ 病变轻重与病毒数量有关 ❖ 病毒感染细胞发生病变 ❖ 早期进行抗病毒疗法可获较好疗效
发病机制：免疫学说
❖ I、II、III循环免疫复合物及Ⅳ型CTL变态反应有重
要作用
I 型：肥大细胞释放组胺等 II型：由IgG或IgM类抗体与细胞表面的Ag结合;在补 体、巨噬细胞及NK等参与下;引起的以细胞裂解死亡为 主的病理损伤 体液因子 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ -内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量↓
❖ 主要原因：血小板↓和功能障碍、血管损伤、DIC、纤 溶、肾功能损害及凝血因子↓
❖ 可输新鲜血、输血小板、消化道出血用云南白药、去 甲肾上腺素、肝素DIC时
治疗：肾衰竭的治疗1
❖ 心得安：β-受体阻滞剂→抑制肾素释放;降低AT-II浓 度
❖ 苄胺唑啉：α-受体阻滞剂、扩张血管 ❖ 多巴胺：扩张肾动脉 ❖ 可采用血液透析及血液透析/滤过等
❖ 肾综合征出血热HFRS 过去称流行性出血热epidemic hemorrhagic fever;EHF; 简称出血热
❖ 由 汉坦病毒属病毒 引起的以啮齿类动物为主要传染源的
自然疫源性疾病 ❖ 主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害 ❖ 临床以发热、低血压、出血及肾损害为特征
流行广;病情危急;病死率高;危害极 大
发现13种血清型
培养病毒 制作疫苗
我国流行
I型 HTNV: 重型出血热 汉滩病毒型;姬鼠型 病死率：3-5%;个别地区10%
II型 SEOV: 中、轻型出血热 汉城病毒型;家鼠型
黑线姬鼠 大林姬鼠
褐家鼠 大白鼠
病死率：不足1%
理化特性
l 囊膜病毒--脂溶剂和一般消毒剂灭活 对乙醚、70%乙醇、氯仿、去氧胆酸盐、 碘制剂等敏感
发病机制：免疫学说
❖ I、II、III循环免疫复合物及Ⅳ型CTL变态反应有重
要作用
I 型：肥大细胞释放组胺等 II型：由IgG或IgM类抗体与细胞表面的Ag结合;在补 体、巨噬细胞及NK等参与下;引起的以细胞裂解死亡为 主的病理损伤 体液因子 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ -内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量↓
❖ 主要原因：血小板↓和功能障碍、血管损伤、DIC、纤 溶、肾功能损害及凝血因子↓
❖ 可输新鲜血、输血小板、消化道出血用云南白药、去 甲肾上腺素、肝素DIC时
治疗：肾衰竭的治疗1
❖ 心得安：β-受体阻滞剂→抑制肾素释放;降低AT-II浓 度
❖ 苄胺唑啉：α-受体阻滞剂、扩张血管 ❖ 多巴胺：扩张肾动脉 ❖ 可采用血液透析及血液透析/滤过等
❖ 肾综合征出血热HFRS 过去称流行性出血热epidemic hemorrhagic fever;EHF; 简称出血热
❖ 由 汉坦病毒属病毒 引起的以啮齿类动物为主要传染源的
自然疫源性疾病 ❖ 主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害 ❖ 临床以发热、低血压、出血及肾损害为特征
流行广;病情危急;病死率高;危害极 大
发现13种血清型
培养病毒 制作疫苗
我国流行
I型 HTNV: 重型出血热 汉滩病毒型;姬鼠型 病死率：3-5%;个别地区10%
II型 SEOV: 中、轻型出血热 汉城病毒型;家鼠型
黑线姬鼠 大林姬鼠
褐家鼠 大白鼠
病死率：不足1%
理化特性
l 囊膜病毒--脂溶剂和一般消毒剂灭活 对乙醚、70%乙醇、氯仿、去氧胆酸盐、 碘制剂等敏感
肾综合征出血热
诱导机体产生保护性抗体（中和抗体） 血凝抗原有利于病毒感染靶细胞
血清学分型
至少可分20型：
汉滩病毒（野鼠型）
汉城病毒（家鼠型）
普马拉病毒（棕背鲆型）
希望山病毒（田鼠型）
汉坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德多布拉伐病毒引起人类HFRS
我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒
抵抗力
渗出水肿越重，病情越重
肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少 尿或无尿
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
尿膜状物
提示肾损害程度严重
发热期
临床表现
发热三红酒醉貌，
头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点，
恶心呕吐蛋白尿。
低血压休克期（病程4-6日）
持续1-3天。多发生在第4~6d
持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否 及时和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重
一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压 下降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰 竭的发生
•
• •
低血压休 克期 意识障碍
血清中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉 渣细胞均可检出汉坦病毒抗原 特异性抗体检查：血清
特异性IgM抗体1/20阳性；IgG 1/40阳性、 4倍以上增高有诊断价值。
确诊
PCR技术 其他检查
肝功能：ALT 、TBIL 心电图：窦性心动过缓、 传导阻滞、心肌损害 表现 眼压增高，视乳头水肿 X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应
肾综合征出血热名词解释
肾综合征出血热名词解释肾综合征出血热（HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome，简称HFRS）是一种常见的急性传染病，主要流行于中国大陆和东北亚地区，随着外来入侵性疾病的传播，包括非洲猪瘟，该疾病在西欧和美洲也遭受威胁。
肾综合征出血热具有多种形式，可归纳为尿毒症型、轻微血热型、神经症型和出血热型。
其中，尿毒症型主要表现为血清尿素氮升高、尿量减少、尿糖或蛋白质出现异常以及肾功能紊乱等症状。
轻微血热型与尿毒症型相似，但除了尿量减少外，体温也出现普遍升高。
神经症型则主要表现为头痛、恶心、呕吐、肌痛、胃肠炎等，此外，皮疹、睡眠障碍和停止排尿等症状也可能出现。
出血热型的典型特征是突然出现的发热，并伴有呼吸性、心肌梗死性或神经性出血。
HFRS主要通过宿主（尤其是野鼠）排泄物中传播的hantavirus，经过空气传播或接触宿主排泄物、血液、皮肤等传播而滋生。
因此，预防HFRS的措施主要是消除hantavirus的滋生环境，加强野生动物的消毒、清除和除害工作，以及人们的自我保护意识。
此外，关键的预防措施也包括调整生活习惯、定期检查以及严格的抗病毒治疗。
在饮食方面，应当增加含钙、钙吸收和免疫系统促进的食物，以及降低宿主肝细胞氧化受损的食物。
同时，应保持室内空气流通，保持室内温度适宜，在必要时采取消毒措施，而且及时补充水分。
在治疗方面，HFRS可以通过抗病毒药物和抗凝血药物进行治疗，以及对肾功能异常进行辅助治疗。
病毒治疗时，应给予多肽类药物、细胞增殖抑制药物和抗病毒药物，以阻止病毒的复制和细胞内入侵。
抗凝血药物也可以用于预防和治疗出血热型的血液凝结异常，以减轻临床症状并避免病情加重。
同时，对肾功能异常进行辅助治疗，可以减少肾脏损伤，提高治愈率。
总之，肾综合征出血热是一种常见的传染疾病，其发病率正在不断增加，预防和治疗都具有重要意义。
采取有效的预防措施，定期体检，以及及时的抗病毒和抗凝血治疗，都有助于预防和控制HFRS的发生和蔓延。
肾综合征出血热医学知识专家讲座
c、心肌 肝损害。
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第38页
[诊疗与判别诊疗] 1.诊疗依据: ①临床： （三痛）发烧、中毒症： （三红）充血、出血外渗、肾损害 5期经过，不经典者能够越期或前三期重合。 热退后症状加重是其特点。
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第39页
②流行病学资料: 流行季节、进入疫区工 作、居住、逗留与鼠等带毒动物有接触， 食用污染食物，发病日与接触时间在潜伏 期内7－46d。
④严重渗出、血液高度浓缩者，易休 克。。
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第25页
⑤颜面及球结合膜出血严重者, 警觉颅内 出血。
⑥HR快, 奔马律及心脏异常体征者, 提醒 心肌受损重, 后期易发心衰性肺水肿。
⑦意识障碍——中毒性脑病, 病毒性脑炎 或脑水肿。
⑧Pt＜50×109／L 造成出血加剧。
⑨3－4病日尿白尿+++－++++ , 有颗粒 管型及肉眼血尿者, 提醒肾损害早病重。
RBC， Hb，Bpt
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第33页
2. 尿常规 ①尿蛋白 ②血尿 ③管型 ④尿膜状物
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第34页
3．血生化 4．凝血功效 5．免疫学检验: ①特异性抗原检验 ②特异性抗体 : IgM, IgG
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第35页
[并发症] 1. 腔道出血 2. 中枢神经系并发症 3. 肺水肿 ①ARDS、成人呼吸窘迫综合征。 ②心衰性肺水肿
演进等亲密相关。
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第13页
三、各种细胞因子和介质作用
EHFV能诱发机体巨噬细胞和T细胞等释放 各种细胞因子和介质，其中：白介1．TNF 引发发烧，一定量TNF能引发休克和器官衰 竭。血浆内皮素、血栓素B2.血管担心素－ II等升高，能显著降低肾血流量和肾小球滤 过率，促进肾功效衰竭。
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第38页
[诊疗与判别诊疗] 1.诊疗依据: ①临床： （三痛）发烧、中毒症： （三红）充血、出血外渗、肾损害 5期经过，不经典者能够越期或前三期重合。 热退后症状加重是其特点。
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第39页
②流行病学资料: 流行季节、进入疫区工 作、居住、逗留与鼠等带毒动物有接触， 食用污染食物，发病日与接触时间在潜伏 期内7－46d。
④严重渗出、血液高度浓缩者，易休 克。。
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第25页
⑤颜面及球结合膜出血严重者, 警觉颅内 出血。
⑥HR快, 奔马律及心脏异常体征者, 提醒 心肌受损重, 后期易发心衰性肺水肿。
⑦意识障碍——中毒性脑病, 病毒性脑炎 或脑水肿。
⑧Pt＜50×109／L 造成出血加剧。
⑨3－4病日尿白尿+++－++++ , 有颗粒 管型及肉眼血尿者, 提醒肾损害早病重。
RBC， Hb，Bpt
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2. 尿常规 ①尿蛋白 ②血尿 ③管型 ④尿膜状物
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3．血生化 4．凝血功效 5．免疫学检验: ①特异性抗原检验 ②特异性抗体 : IgM, IgG
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[并发症] 1. 腔道出血 2. 中枢神经系并发症 3. 肺水肿 ①ARDS、成人呼吸窘迫综合征。 ②心衰性肺水肿
演进等亲密相关。
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三、各种细胞因子和介质作用
EHFV能诱发机体巨噬细胞和T细胞等释放 各种细胞因子和介质，其中：白介1．TNF 引发发烧，一定量TNF能引发休克和器官衰 竭。血浆内皮素、血栓素B2.血管担心素－ II等升高，能显著降低肾血流量和肾小球滤 过率，促进肾功效衰竭。
肾综合征出血热
（二）病理生理 休克 ：原发性休克，继发性休克。 出血 急性肾衰竭
（三）病理解剖 本病病理变化以小血管和肾脏病变最明 显，其次为心、肝、脑等脏器。基本病变 是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血 管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。管壁呈 不规则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死 和崩解，管腔内可有微血栓形成。
（三）少尿期 1.稳定内环境 鉴别少尿 2.促进利尿 3.导泻与放血疗法 4.透析疗法
（四）多尿期 治疗原则 移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿 后期主要是: 1、维持水与电解质平衡 2、防治继发感染
（五）恢复期 治疗原则为补充营养，逐步恢复工作，出 院后应休息1~2月
（六）并发症治疗 1、消化道出血 应注意病因治疗 2、中枢神经系统并发症 3、ARDS 4、心衰肺水肿 5、自发性肾破裂
（八）其他检查： 心电图可出现窦性心动过缓、传导阻滞 等心律失常和心肌受损表现，此外高血钾 时出现T波高尖，低血钾时出现U波等。部 分患者眼压升高，若明显升高者常为重症。 脑水肿患者可见视乳头水肿。胸部X线约 30%患者有肺水肿表现，约20%患者出现 胸腔积液和胸膜反应。
【并发症】 （一）腔道出血： 以呕血、便血最为常见，咯血、腹腔出血、鼻出血阴道脑病和颅内出血等 （三）肺水肿： 1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 2、心源性肺水肿 （四）其他： 包括继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害和肝损害等。
黑线姬鼠
褐家鼠
大林姬鼠
（二）传播途径 1.呼吸道传播 2.消化道传播 3.接触传播 4.垂直传播 5.虫媒传播
（三）易感性 人普遍易感，在流行区隐性感染率可达 3.5%~4.3%。
（四）流行特征 地区性，季节性和周期性，人群分布
【发病机制与病理解剖】 （一）发病机制 汉坦病毒进入人体后，随血液到达全身，进入 血管内皮细胞内以及骨髓、肝、脾、肺、肾和淋 巴结等组织进一步增殖后再释放入血引起病毒血 症。一方面病毒能直接破坏感染细胞功能和结构， 另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细 胞因子的释放，导致机体组织损伤。由于汉坦病 毒对人体呈泛嗜性感染，因而能引起多器官损害。
肾综合症出血热-精品医学课件
Dr. Y Zhou
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发热期：流感、流脑、恙虫病、登革热、 伤寒、钩体病、败血症等 休克期：感染性休克等
少尿期：急性肾炎，其他原因所致肾衰 明显出血者：消化性潰疡出血，血小板 少减性紫癜，其他原因所致DIC。
九、治疗
综合治疗为主 早期抗病毒药物；针 对性对症治疗→各期病理生理特点； 治疗要有预见性。
治疗原则 三早一就（早发现、早 休息、早治疗、就近治疗）
五) 恢复期
24h尿量恢复至2000ml/d以下，症状基
本消失，肾功能基本恢复。
Q2：为何少 尿期后会有多 尿期？
临床分型
依发热、血压、出血、肾脏损害程度的 不同分为∶ 轻、中、重、危重型
六、并发症
腔道出血
中枢神经系统并发症 肺水肿
• ARDS • 心衰性肺水肿
其他：继发感染、自发性肾破裂、肝脏 损害、心脏损害等
脆性
血液浓缩
出血
低血压 休克
免疫 作用
肾损害
少 多恢 尿 尿复 期 期期
Dr. Y Zhou
Q2？
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五、临床表现
潜伏期：4～45天，多在2周左右。 三主征：发热及中毒症状；充血出血、
水肿体征；肾脏损害。
五期经过：发热期、低血压休克期、
少尿期、多尿期、恢复期。
Dr. Y Zhou
15
一) 发热期
防治三关（休克、出血、肾功能衰竭)
Dr. Y Zhou
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一) 发热期
抗 病 毒 治 疗 ： 利 巴 韦 林 ( ribavirin)1g/d, 或 IFN:3MU，ih，持续3-5天，发病4天内应用
减轻外渗和液体疗法：甘草甜素、VitC、路 丁等；早期合理补充血容量（平衡盐为主， 胶体液为辅），预防低血压休克
肾综和征出血热PPT课件
探索病毒与宿主细胞之间的相互作用机制，研究病毒如何利用宿主细胞 资源进行复制，以及宿主免疫系统如何应答病毒感染等，有助于发现新
的治疗靶点。
针对病毒基因变异的研究，有助于了解病毒变异规律，预测病毒变异趋 势，为疫苗和治疗药物的研发提供指导。
探索新的治疗策略
抗病毒药物的研发是当前研究的热点之一。针对病毒 复制周期中的关键环节，寻找有效的抗病毒药物，是 治疗肾综合征出血热的重要手段。同时，需要关注药 物的毒副作用和耐药性问题。
社会宣传
利用媒体、网络等渠道宣传预防知识，引导 公众科学预防。
专家指导
邀请专家进行指导，为政府和公众提供科学、 专业的防控建议。
05
研究展望
深入研究发病机制
深入研究肾综合征出血热的发病机制，包括病毒与宿主细胞相互作用、 病毒复制周期、病毒基因变异等方面，有助于深入了解疾病的发生和发 展过程，为治疗和预防提供更多理论依据。
探索新的治疗策略是研究的重要方向之一。目前肾综 合征出血热尚无特效治疗药物，因此需要寻找新的治 疗策略，如抗病毒药物的研发和应用、免疫治疗等。
免疫治疗也是研究的重要方向之一。通过调节机体免 疫系统，增强机体对病毒的抵抗力，从而达到治疗目 的。例如，利用免疫调节剂、抗体等手段，提高机体 的免疫应答水平。
并发症与后遗症
肺部感染
肾综合征出血热患者容 易并发肺部感染，表现 为咳嗽、咳痰、呼吸困
难等症状。
心脏疾病
感染后病毒可引起心脏 疾病，如心肌炎、心包
炎等。
神经系统并发症
部分患者可出现神经系 统并发症，如脑炎、脑
膜炎等。
后遗症
部分患者治愈后可能遗 留一些后遗症，如肾功
能不全、高血压等。
03
肾综合征出血热的诊断与治 疗
的治疗靶点。
针对病毒基因变异的研究，有助于了解病毒变异规律，预测病毒变异趋 势，为疫苗和治疗药物的研发提供指导。
探索新的治疗策略
抗病毒药物的研发是当前研究的热点之一。针对病毒 复制周期中的关键环节，寻找有效的抗病毒药物，是 治疗肾综合征出血热的重要手段。同时，需要关注药 物的毒副作用和耐药性问题。
社会宣传
利用媒体、网络等渠道宣传预防知识，引导 公众科学预防。
专家指导
邀请专家进行指导，为政府和公众提供科学、 专业的防控建议。
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研究展望
深入研究发病机制
深入研究肾综合征出血热的发病机制，包括病毒与宿主细胞相互作用、 病毒复制周期、病毒基因变异等方面，有助于深入了解疾病的发生和发 展过程，为治疗和预防提供更多理论依据。
探索新的治疗策略是研究的重要方向之一。目前肾综 合征出血热尚无特效治疗药物，因此需要寻找新的治 疗策略，如抗病毒药物的研发和应用、免疫治疗等。
免疫治疗也是研究的重要方向之一。通过调节机体免 疫系统，增强机体对病毒的抵抗力，从而达到治疗目 的。例如，利用免疫调节剂、抗体等手段，提高机体 的免疫应答水平。
并发症与后遗症
肺部感染
肾综合征出血热患者容 易并发肺部感染，表现 为咳嗽、咳痰、呼吸困
难等症状。
心脏疾病
感染后病毒可引起心脏 疾病，如心肌炎、心包
炎等。
神经系统并发症
部分患者可出现神经系 统并发症，如脑炎、脑
膜炎等。
后遗症
部分患者治愈后可能遗 留一些后遗症，如肾功
能不全、高血压等。
03
肾综合征出血热的诊断与治 疗
肾综合征出血热
11
主要的病理生理
1.出血 出血 小血管损伤致血管内皮细胞缺氧、肿 胀，脆性、通透性增加 血小板减少及其功能异常 凝血功能障碍。病程5~7天DIC发生率 50%左右。
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主要的病理生理
低血压、 2．低血压、休克 全身小血管、毛细血管的损伤，血浆大量 外渗，有效循环血容量减少。 微循环障碍。 心肌受损，心功能下降，可致心源性休克 酸中毒使心肌收缩力下降，加重低血压休 克。
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诊断依据 诊断依据
流行病学史 临床特点：有发热、“三红”、“三痛”，肾损伤 严重 特有的五期经过：发热期、低血压期、少尿期、多 尿期和恢复期 实验室检查：白细胞数增高，异形淋巴细胞，血小 板减少，尿蛋白阳性，肾功能异常 血清学：血清特异性IgM阳性，或IgG两次间隔一周 有4倍升高者
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鉴别诊断
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临床表现
多尿期
一般发生于病程的9-14天，持续时间短者1天， 长者数月。 每日尿量以4000-6000毫升为多见，最多可超 过10000ml。 可发生脱水、低血钾、低血钠、低血钙等，病 人可疲乏无力，表情淡漠，嗜睡、肌张力低下、 腹胀、尿潴留，腱反射减弱等。 过度排尿及电解质丢失，可引起继发性休克。
17
临床表现
低血压休克期
精神神经症状：烦躁不安，甚至恍惚，躁动， 精神异常 渗出及组织水肿加重 毒血症症状加重，“三痛”、淤点、淤斑更明 显 低血压或休克：血压降低、脉压减小，脉搏细 弱，面色苍白，尿量减少 电解质平衡紊乱 少数病人可合并DIC
18
临床表现
少尿期： 少尿期：
发生于病程5-8天。一般持续2-5天 少尿，尿蛋白，细胞及管型增多，尿中可出现 膜状物 氮质血症：头痛、烦躁不安、恶心、呕吐加重， 出血点增多等 高血容量综合征：心慌、头痛、血压增高，脉 压增大，易出现肺水肿、脑水肿等 电解质紊乱：高血钾、低血钠、低血钙等 酸中毒：呼吸频率加快或深大呼吸
主要的病理生理
1.出血 出血 小血管损伤致血管内皮细胞缺氧、肿 胀，脆性、通透性增加 血小板减少及其功能异常 凝血功能障碍。病程5~7天DIC发生率 50%左右。
12
主要的病理生理
低血压、 2．低血压、休克 全身小血管、毛细血管的损伤，血浆大量 外渗，有效循环血容量减少。 微循环障碍。 心肌受损，心功能下降，可致心源性休克 酸中毒使心肌收缩力下降，加重低血压休 克。
31
诊断依据 诊断依据
流行病学史 临床特点：有发热、“三红”、“三痛”，肾损伤 严重 特有的五期经过：发热期、低血压期、少尿期、多 尿期和恢复期 实验室检查：白细胞数增高，异形淋巴细胞，血小 板减少，尿蛋白阳性，肾功能异常 血清学：血清特异性IgM阳性，或IgG两次间隔一周 有4倍升高者
32
鉴别诊断
19
临床表现
多尿期
一般发生于病程的9-14天，持续时间短者1天， 长者数月。 每日尿量以4000-6000毫升为多见，最多可超 过10000ml。 可发生脱水、低血钾、低血钠、低血钙等，病 人可疲乏无力，表情淡漠，嗜睡、肌张力低下、 腹胀、尿潴留，腱反射减弱等。 过度排尿及电解质丢失，可引起继发性休克。
17
临床表现
低血压休克期
精神神经症状：烦躁不安，甚至恍惚，躁动， 精神异常 渗出及组织水肿加重 毒血症症状加重，“三痛”、淤点、淤斑更明 显 低血压或休克：血压降低、脉压减小，脉搏细 弱，面色苍白，尿量减少 电解质平衡紊乱 少数病人可合并DIC
18
临床表现
少尿期： 少尿期：
发生于病程5-8天。一般持续2-5天 少尿，尿蛋白，细胞及管型增多，尿中可出现 膜状物 氮质血症：头痛、烦躁不安、恶心、呕吐加重， 出血点增多等 高血容量综合征：心慌、头痛、血压增高，脉 压增大，易出现肺水肿、脑水肿等 电解质紊乱：高血钾、低血钠、低血钙等 酸中毒：呼吸频率加快或深大呼吸
肾综合征出血热防治专家共识护理课件
03
肾综合征出血热并发症的预防与处理
肾功能不全的预防与处理
• 预防肾功能不全的关键在于早期发现和治疗，包括控制液体摄入量、监测肾功能指标和调整治疗方案。
• 在肾综合征出血热的治疗过程中，应密切监测患者的肾功能指标，如尿量、尿素氮、肌酐等。一旦发现肾功能不全的迹象，应及时调整治疗方案，如限制液体摄入量、使用利尿剂等。 同时，应告知患者注意控制饮食中的盐分摄入，以减轻肾脏负担。
• 对于已经出现肾功能不全的患者，应积极采取措施改善肾功能，如进行血液透析等。 • 对于已经出现肾功能不全的患者，应尽早采取措施改善肾功能。这可能包括使用药物促进肾脏排毒、调节电解质平衡等。在必要情况下，需要进行血液透析等治疗，以帮助肾脏排除多
余的毒素和水分。
电解质紊乱的预防与处理
预防电解质紊乱的关键在于早期发现和治疗，包括监测电解质指 标和及时补充缺乏的电解质。
疫苗接种
总结词
提高人群免疫力，降低感染风险
详细描述
推广肾综合征出血热疫苗接种，特别是对高风险人群，提和接种方式。
05
肾综合征出血热护理案例分享
成功护理案例一
80%
患者情况
患者李某，男性，45岁，因发热、 头痛、腰痛等症状入院，诊断为 肾综合征出血热。
THANK YOU
感谢聆听
在治疗肾综合征出血热的过程中，应密切监 测患者的血压情况，并使用适当的降压药物 控制血压在正常范围内。同时，应使用止血 药物预防出血，如维生素K等。一旦出现出 血情况，应及时采取措施止血，如局部压迫、 使用止血药物等。此外，应注意保护患者的 皮肤和黏膜，避免因外伤或感染引起的出血。
出血的预防与处理
对于已经出现电解质紊乱的患者，应根据具体情况采取相应的治疗措施。例如， 对于高钾血症患者，应限制钾的摄入，并使用利尿剂等促进钾的排出；对于低钠 血症患者，应补充钠盐等。同时，应注意观察患者的病情变化，及时调整治疗方 案。
肾综合征出血热防治专家共识PPT课件
肾综合征出血热防治专家共识
汇报人：xxx 2023-12-21
目 录
• 疾病概述 • 预防与控制措施 • 临床诊断与治疗 • 预防与控制的研究进展 • 问题与挑战
01 疾病概述
定义与临床表现
定义
肾综合征出血热（HFRS）是一种由汉 坦病毒（Hantavirus）引起的自然疫 源性传染病。
临床表现
治疗方法不规范
针对肾综合征出血热的治疗方法尚未形成规范化的治疗 方案，治疗效果存在差异。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
需与其他发热性疾病进行鉴别，如感冒、肺炎、败血症等。
治疗原则与方法
要点一
治疗原则
以抗病毒、对症治疗和支持治疗为主，预防并发症的发生 。
要点二
治疗方法
包括抗病毒药物的使用、对症治疗、支持治疗和并发症的 预防。
疗效评估与随访观察
疗效评估
根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行综合评估 。
随访观察
对治愈患者进行随访观察，及时发现并处理可能出现的 复发或后遗症。
供更好的医疗服务。
05 问题与挑战
疫苗接种率不高与宣传教育不足
疫苗接种率不高
目前，肾综合征出血热疫苗接种率普遍不高 ，未能形成有效的群体免疫屏障，导致疾病 在人群中传播。
宣传教育不足
缺乏对肾综合征出血热防治知识的普及和宣 传，公众对疾病的危害和预防措施了解不足
。
病原体消除难度大与环境改善不易
病原体消除难度大
主要表现为发热、出血、低血压和肾 脏损害。可出现全身中毒症状、毛细 血管损伤和肾脏损害，部分患者可出 现严重并发症如急性肾衰竭。
流行病学与传播途径
流行病学
HFRS主要流行于亚洲和欧洲，我 国为其主要流行区。
汇报人：xxx 2023-12-21
目 录
• 疾病概述 • 预防与控制措施 • 临床诊断与治疗 • 预防与控制的研究进展 • 问题与挑战
01 疾病概述
定义与临床表现
定义
肾综合征出血热（HFRS）是一种由汉 坦病毒（Hantavirus）引起的自然疫 源性传染病。
临床表现
治疗方法不规范
针对肾综合征出血热的治疗方法尚未形成规范化的治疗 方案，治疗效果存在差异。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
需与其他发热性疾病进行鉴别，如感冒、肺炎、败血症等。
治疗原则与方法
要点一
治疗原则
以抗病毒、对症治疗和支持治疗为主，预防并发症的发生 。
要点二
治疗方法
包括抗病毒药物的使用、对症治疗、支持治疗和并发症的 预防。
疗效评估与随访观察
疗效评估
根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行综合评估 。
随访观察
对治愈患者进行随访观察，及时发现并处理可能出现的 复发或后遗症。
供更好的医疗服务。
05 问题与挑战
疫苗接种率不高与宣传教育不足
疫苗接种率不高
目前，肾综合征出血热疫苗接种率普遍不高 ，未能形成有效的群体免疫屏障，导致疾病 在人群中传播。
宣传教育不足
缺乏对肾综合征出血热防治知识的普及和宣 传，公众对疾病的危害和预防措施了解不足
。
病原体消除难度大与环境改善不易
病原体消除难度大
主要表现为发热、出血、低血压和肾 脏损害。可出现全身中毒症状、毛细 血管损伤和肾脏损害，部分患者可出 现严重并发症如急性肾衰竭。
流行病学与传播途径
流行病学
HFRS主要流行于亚洲和欧洲，我 国为其主要流行区。
肾综合征出血热谈话单
肾综合征出血热谈话单
摘要：
一、肾综合征出血热简介
1.肾综合征出血热的定义
2.肾综合征出血热的病因
3.肾综合征出血热的症状
二、肾综合征出血热的诊断与治疗
1.诊断方法
2.治疗方法
3.预防措施
三、肾综合征出血热的并发症
1.肾衰竭
2.肺水肿
3.脑水肿
四、肾综合征出血热的预后
1.治愈率
2.复发率
3.后遗症
正文：
肾综合征出血热，简称出血热，是一种由汉坦病毒引起的急性传染病。
病毒通过鼠类等啮齿动物的排泄物传播给人，导致人体出现发热、出血、肾损害
等症状。
在我国，肾综合征出血热属于乙类传染病，具有较高的传染性和致病性。
肾综合征出血热的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和流行病学资料。
一旦确诊，治疗要及时进行，主要方法包括抗病毒、对症治疗、支持治疗和并发症治疗。
在治疗过程中，患者需要卧床休息，保持水电解质平衡，密切监测生命体征。
肾综合征出血热的并发症有肾衰竭、肺水肿和脑水肿等。
这些并发症可能导致患者的病情加重，甚至危及生命。
因此，在治疗过程中，医生需要密切关注患者的病情变化，及时发现并处理并发症。
肾综合征出血热的预后受多种因素影响，包括患者的年龄、病情严重程度、治疗及时性和并发症等。
总体来说，肾综合征出血热的治愈率较高，但部分患者可能出现复发和后遗症。
因此，预防肾综合征出血热尤为重要。
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IgG抗体 （+）
第二周 抗汉坦病毒 IgM抗体 达高峰
二-三周末
IgG抗体 达高峰
中国HFRS职业分布
流行病学：流行特征
❖ 地区性 - 世界分布 我国大部分地区可见有相对固定的疫区 - 农村多，常见村庄或城镇边缘地带 尤其见于野外作业者 农业区：山东、陕西、湖北、湖南、浙江、安徽省 东北林区：内蒙、黑龙江
发病机制：病毒直接作用学说
❖ HV 可侵犯全身几乎所有脏器，并有直接损伤的依据 ❖ 主要靶细胞有 小血管、毛细血管内皮细胞、
骨髓巨核细胞、RBC 免疫活性细胞 ❖ 病变轻重与病毒数量有关 ❖ 病毒感染细胞发生病变 ❖ 早期进行抗病毒疗法可获较好疗效
发病机制：免疫学说
❖ I、II、III（循环免疫复合物）及Ⅳ型（CTL）变态
❖ 实验室检查 血WBC↑，异淋↑，血小板↓，蛋白 尿，尿中膜状物等
病原学
❖ 汉坦病毒：布尼亚病毒科（Bunyaviruses)
汉坦病毒属（Hantan virus，HV）
❖ 球形或卵圆形
直径平均120 nm 双层包膜
黑线姬鼠中传代
负链单股RNA病毒
❖ L、M、S：聚合酶、膜蛋白、核衣壳
汉坦病毒的结构
Sin Nombre Virus
汉坦病毒肺综合征的病原体
生物学特性
❖ Vero 细胞进行分离培养 汉坦病毒 ❖ 我国 GHK（地鼠肾原代细胞）
MGK（长爪沙鼠原代细胞） ❖ 抗原型和血清型
发现13种血清型
培养病毒 制作疫苗
我国流行
I型 HTNV: 重型出血热 汉滩病毒型，姬鼠型 病死率：3-5%，个别地区10%
❖ 季节性 野鼠型多在秋冬季，家鼠型则在春夏之间
我国是疫情最严重的国家
流行病学：流行特征
❖类 型 - 姬鼠型 --乡村型、重型、野鼠型 农作物区、垦区、林区 散发为主 秋末或冬季（10月-次年1月） - 家鼠型 -- 城市型、轻型、褐家鼠型 城镇和市郊居民区、临近村镇 暴发为主，3-6月 - 混合型 两型并存
肾综合征出血热
Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome，HFRS
教学大纲
掌握
【目的要求】
流行病学
发病机理与临床表现的联系
病原学诊断要点：特异诊断的血清学
临床各期表现、并发症
早期病人的诊断和治疗原则
熟悉
病毒学
实验室检测
鉴别诊断
了解
预后过去称流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever， EHF），简称出血热
HV 整合素 细 胞
侵入
免疫损伤 细胞因子
损伤
发热
全身微血 管病变 血浆
外渗
血小板
血管内
血液浓缩
低血压 休克 肾衰
充 血 DIC 血管外 水 肿
三红、三痛
血管
出血
脑水肿
头痛
眼周围组织水肿 眼眶压痛
肾周围、后腹膜水肿 腰痛
肌肉组织水肿
全身酸痛
腹膜渗出
腹痛、腹水
胸膜、肺组织水肿 ARDS
急性肾衰 •肾小球滤过率↓（血流减少、肾素↑） •肾小管变性坏死 •肾间质水肿、出血
基因组： 三个片段构成 • 大 – RNA聚合酶 • 中– 囊膜糖蛋白 • 小– 核衣壳蛋白
结构蛋白
• 囊膜糖蛋白 - 中和抗原位点 - 血凝抗原位点 - 型特异性抗原位点
•核衣壳蛋白 -组特异性抗原
糖蛋白1 糖蛋白2 核蛋白
汉坦病毒结构模式图
汉坦病毒的透射电镜照片
辛诺柏病毒（Sin Nombre virus）的透射电镜照片
❖ 由 汉坦病毒属病毒 引起的以啮齿类动物为主要传染源的
自然疫源性疾病 ❖ 主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害 ❖ 临床以发热、低血压、出血及肾损害为特征
流行广,病情危急,病死率高,危害极大
诊断
❖ 流行病学资料 野外作业及留宿史，与鼠类接触 史流行季节
❖ 临床表现 - 发热后症状加重 - 三症状、三痛、三红（酒醉貌） - 出血 - 肾脏损害 - 五期经过
II型 SEOV: 中、轻型出血热 汉城病毒型，家鼠型
黑线姬鼠 大林姬鼠
褐家鼠 大白鼠
病死率：不足1%
理化特性
l 囊膜病毒--脂溶剂和一般消毒剂灭活 对乙醚、70%乙醇、氯仿、去氧胆酸盐、 碘制剂等敏感
l 不耐热、酸 60 ℃ 10分钟可灭活 100℃ 1分钟可灭活
流行病学：宿主动物和传染源
主要为鼠类 ❖ 鼠科姬鼠属
黑线姬鼠：农村 大林姬鼠：车北林区 黄喉姬鼠 ❖ 家鼠属 褐家鼠：城市 大白鼠：动物实验室 ❖ 野鼠型、家鼠型及实验动物型 ❖ 病毒的动物宿主：94种脊椎动物 猫、兔、猪、狗和鸡等— 多为继发感染
流行病学：宿主动物和传染源
流行病学：传播途径
多途径传播
❖ 动物源性（主要为啮齿类动物—鼠） - 接触传播 携带病毒的体液或排泄物污染破损皮肤或黏膜 - 呼吸道传播 携带病毒排泄物、分泌物形成气溶胶污染尘埃吸入 - 消化道传播 排泄物污染食物或水源+破损的口腔黏膜、消化道
少尿 无尿
急性肾衰
心衰 肺水肿
少尿期 多尿期 恢复期
高血容量综合症 血尿素氮↑ 肌酐↑ 血钾↑ 血钠↑（稀释性） 酸中毒 胸水、腹水
大量排尿
血钾↓ 血钠↓ 血氮↓ 脱水
病理改变
❖ 基本病变 全身小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）损害
❖ 虫、螨传播 带毒革螨和恙螨叮咬吸血传播—人和人 （尚有不同意见）
❖ 垂直传播 母→胎儿 不多见
流行病学：传播途径
❖ 人群易感性
普遍易感
隐性感染率- 0.9-5.2%
家鼠型疫区高于姬鼠型疫区
多见于男性青壮年，尤其农民
感染后终身免疫
发病后，外周血
第3-5日 抗汉坦病毒 IgM抗体（+）
第一周
反应有重要作用
I 型：肥大细胞释放组胺等 II型：由IgG或IgM类抗体与细胞表面的Ag结合，在补 体、巨噬细胞及NK等参与下，引起的以细胞裂解死亡 为主的病理损伤 体液因子 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ -内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量↓
肾小球滤过↓
发病机制：免疫学说
III型： IC沉积于毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、 中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿,局部坏死和 PWN浸润为特征的炎症反应和组织损伤。 Ⅳ型：致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生的，形成以 单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应
病理生理