主动脉夹层腔内治疗进展
主动脉夹层的诊治研究进展
血压，约有７％－９ ％的ＡＤ ０ ０ 患者并存高血压 ； 其次为结缔组织 遗传缺陷性疾病： ￣Ｍａｆｎ 综合征、 ｈｅ ｓ ａ ｌｓ ｒ ａ Ｅ ｌｒ－Ｄ ｎｏ综合征、 先
天 性 主 动 脉 缩 窄 、 叶 式 主动 脉 瓣 畸 形 及 二尖 瓣 脱 垂 等 ， 者 常 二 患
颈部 、 咽部 、 背部 、 腹部、 下肢等。 ７ ％的患者具有疼痛 部位转 约 ０
潘华福
主动脉夹层（ｏｔｃ ｉｓｃｉｎ， ） ａ ｒｉ ｓｅ ｔ ＡＤ 是主动脉腔内的血液从 ｄ ｏ 主动脉 内膜撕裂 Ｖ进入 主动脉壁 内， 主动脉壁 中层形成 夹层血 Ｉ 使
根据病程分类， 起病２ 周以内为急性期 ， 过２ 超 周为慢性期。 还
有学者将急性期进一步分为急性早期（ ４ 时） ＜２ 小 和急性晚期（４ ， ２ ４
时） 。
一
肿， 并沿主动脉纵轴扩展 的一种不很常见 的但具 有潜在灾难性心
血管系统疾病 是由于主动脉壁 中层结构异常和／ 。 或非生理性的 血压作用于主动脉壁， 在此基础上 ， 主动脉内膜撕裂， 血液从 主动 脉内膜撕裂 口进入 主动脉壁内， 或由于动脉壁滋养血管破裂导致 壁内血肿， 并沿主动脉纵轴逐渐扩展而形成。 国外报道 ， 据 ’ ＡＤ 的发病 率约 为每年 每百万 人 中５ Ｏ ， ～３ 例 发病 率有 逐年增 长 的
弓或 以 远 ；Ⅱ 夹 层 仅 累 及升 主 动 脉 ； 型 Ⅲ型 夹 层 起 自降主 动 脉 ， 并
热等＿ Ｉ 】 ｏ
４ 诊断性影像学及实验室检查
４． Ｘ线胸 片 １
向远 端扩展 ， 罕有逆 行累及主动脉弓。 ２Ｄ ｉ 等 提 出了更简单 （） ａｌ ｙ
当代医学
２ ０ 年３ ０ ９ 月第１ 卷第９ ５ 期总第１ ４ ｃ Ｌ“Ｌ Ｉ）Ｉ１ Ｍｅ ｉ ］ ．Ｍａ ．２ ０ ， ｏ ．ｊ Ｎ ． ｓｕ ｕ ｉ４ ６ ｛ ／ ！ Ｉ￣ ５ ｊ 【 Ｕ［ ４ Ｏ ｄｃ ｌ ｉｅ １ ０ ９ Ｖ １１ ｏ ９ ｌ ｃ ｌ ．０ ｓ ＼
外科主动脉夹层腔内覆膜支架隔绝术临床诊疗精要
外科主动脉夹层腔内覆膜支架隔绝术临床诊疗精要主动脉夹层是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，并沿着主动脉壁向周围延伸剥离的严重心血管急、危、重症。
主动脉夹层根据Stanford分型标准分为两型：无论夹层起源部位，只要累及升主动脉者称为StanfordA型；夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉者称为StanfordB型。
由于传统开放手术有创伤大、术后恢复慢、并发症多等较多缺点，近年来逐渐采用创伤小、恢复快、手术时间短的覆膜支架腔内隔绝术治疗StanfordB型主动脉夹层。
一、适应证1.StanfordB型夹层或夹层动脉瘤的腔内治疗，也可应用于第一破口位于降主动脉但夹层逆向撕裂至主动脉弓甚至升主动脉的夹层病变。
近端颈部血管长度应大于15mm，以使人工血管一内支撑近端能稳妥地固定在正常主动脉壁上。
2.主动脉与支架近端接合处无明显的主动脉扩张或动脉粥样硬化现象。
3.股动脉和髂动脉的直径和条件可满足支架置入等，要求至少一侧髂动脉不能有严重狭窄、扭曲，以利于21～24F 的导管顺利导入。
二、禁忌证1.第一破口位于升主动脉的夹层暂时不适合腔内修复术。
2.径路血管因严重迂曲、狭窄不能允许输送器通过者不适合腔内修复术。
三、术前准备1.原发破口位置全主动脉CTA常能清楚提供破口的准确位置。
更精确定位依赖术中DSA技术。
破口位于左锁骨下动脉附近的患者均行CTA脑血管成像，判断脑血管的代偿能力，只要患者Willis环完整并右侧椎动脉发育正常，即可代偿封堵左锁骨下动脉所致的左侧椎动脉血供不足。
2.分辨真假腔全主动脉CTA上真假腔特点是真腔小假腔大、真腔造影剂浓假腔造影剂淡、真腔无血栓假腔有部分血栓、真腔近端与正常主动脉延续假腔近端表现为逆向撕裂、真腔在内假腔在外、真腔呈直形假腔呈螺旋形等。
熟悉真假腔走行的立体形态及内径比例，能够帮助术者掌握真假腔的空间关系，避免导丝误入假腔。
3.评估径路血管条件股动脉、髂动脉、腹主动脉的通畅程度，有无严重扭曲和局限性狭窄，能否顺利通过21～24F 输送器。
主动脉夹层分型和介入治疗策略研究进展 - 副本
30
但该动脉的起源位臵不固定，发自左侧第六肋 间动脉至第十二肋间动脉的概率是75%，发自 上三个腰动脉之一的概率是15%，起源于胸六 以上肋间动脉的概率较小。实践也表明，腔内 隔绝术后的截瘫发生率远低于传统手术。这主 要是因为被隔绝的主裂口大多分布于Ｂ型N2区 近端，同时被保留的远端裂口通过其返流血供 也明显降低了脊髓缺血的风险。
2
1.2
3V3N分区
3
1.3
分类
Ⅰ类: 典型AD，即撕脱的内膜片将主动脉分为 真假两腔; Ⅱ类: 主动脉中膜变性，内膜下出血并继发壁 内血肿; Ⅲ类: 微夹层继发血栓形成; Ⅳ类: 主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡; Ⅴ类: 创伤性AD。
4
I类
Ⅱ类
Ⅲ类
Ⅳ类
Ⅴ类
5
1.4
分期
急性期：AD发病14ｄ之内； 亚急性期：14ｄ至2个月； 慢性期：2个月以上。
19
二是胸降主动脉至腹主动脉段扭曲，多发生在 主动脉穿过膈肌裂孔的部位，在扭曲大于90° 时，单纯依靠超硬导丝使移植物连续跨越降主 动脉和主动脉弓两个弯曲有时支撑力不够，即 使勉强将移植物输送到位释放也十分困难。这 时可采用牵张导丝技术，使用圈套器将导丝从 右肱动脉引出或经室间隔从股静脉引出，两端 牵张以增加导丝的支撑力可使移植物顺利到位 并释放。 从长远看，改进腔内移植物以缩小其导入系统 的口径，是解决这一难题的根本途径。美、日、 韩均已有作者报道使用14F导入系统穿刺完成 腔内隔绝术。值得认真借鉴和深入研究。
20
2.9 AD多裂口的处理
多数AD病人不止一个夹层裂口，以Ｂ型为例， 近端的夹层裂口常常靠近主动脉峡部，是夹层 假腔的入口。假腔在向远端发展的过程中遇到 较大的分支动脉时常常使内膜从分支动脉开口 处撕裂，形成第二个甚至第三个夹层裂口。从 病理生理学上讲，远端的夹层裂口通常是夹层 假腔的出口。 在腔内隔绝术中，对远端的夹层裂口是否处理、 如何处理取决于其与近端裂口的距离，血流量 大小及其与重要脏器分支动脉的关系。
主动脉夹层的临床分型进展
１．１手术适应证急诊手术的指征是：有心包填塞症状及 体征者；新近出现主动脉瓣区舒张期杂音，有急性主动脉瓣 关闭不全、左心衰；心脏超声及影像学检查提示假腔明显大 于真腔，假腔血流量超过真腔；有急性脏器缺血表现，如心肌 缺血、脑缺血，尿少或无尿、腹膜炎、肢体缺血等；经积极内科 药物治疗血压控制不满意，疼痛逐渐加重或疼痛范围扩大， 由胸背部向腹部延伸。 １．２手术方法急性ＤｅＢａｋｅｙ Ｉ、Ⅱ型夹层手术治疗的方 法主要是用人工血管替换有病变的主动脉血管，手术方式依 据近心端、弓部和弓远端病变程度而定，夹层累及弓部则根 据夹层破口位置、累及范围和主动脉直径决定弓部手术的范 围。原发破口位于主动脉弓部或左锁骨下动脉以远逆行剥 离而形成的急性ＤｅＢａｋｅｙ Ｉ型夹层，是升主动脉及全弓置换 加“象鼻”手术的最佳适应证，原则上在手术条件允许的情 况下，自左锁骨下动脉以远横断主动脉，远端植入支架型人 工血管后再与４分叉人工血管吻合。但在左锁骨下动脉位 置过深、暴露较为困难时，采取左颈总动脉与左锁骨下动脉 之间横断主动脉，缝闭左锁骨下动脉近端。在弓部假腔较大 或者内膜破裂入口在弓部、弓部直径超过５ ＣＩＩｉ时一定要进 行全弓置换。部分弓置换时尽量增加远端的置换范围。对 主动脉瓣环无明显扩大的轻中度主动脉瓣反流者尽可能不 做瓣膜置换，而马凡氏综合征患者或夹层累及冠脉开口的主
瘤体压迫周围组织时可引起各器官相应的表现。当夹层剥
阜外医院孙立忠教授根据我国病例的特点，从便于临床
诊断和手术适应证的选择考虑，在Ｓｔａｎｆｏｒｄ分型基础上对主 动脉夹层进行了细化分型。 ＠Ｓｔａｎｆｏｒｄ Ａ型主动脉夹层：ａ．根据主动脉根部病变情 况，分为Ａ１、Ａ２、Ａ３型。Ａ１型：主动脉窦部正常型，窦管交 界和其近端正常或仅有一个主动脉瓣交界撕脱，元明显主动 脉瓣关闭不全；Ａ２型：主动脉窦部轻度受累型，主动脉窦部 直径＜３．５ ｃｍ。夹层累及右冠状动脉导致其开１２１处内膜部分
主动脉夹层的腔内治疗进展
但对于不能配合的患者 ， 影响手术进行 。 （） ２ 术中造影 ： 笔者推荐经过左上肢路径送人标
测 导管 ， 要优 点有 ： 可 以 随时 造 影 ； 标测 导管 从 主 ① ② 左 锁 骨下 动 脉 进 入 升 主 动 脉 ， 对 较 直 ， 量 比较 准 相 测
临床 内科 杂 志 ２ １ ０ ２年 １月 第 ２ ９卷 第 １期
ＪＣｉ Ｉｔ ｎＭｅ ，ａｕｒ ０ ２ Ｖ ｌ２ ， ｏ １ ｌ ｎｅ ｄＪｎ ａ ２ １ ， ｏ，９ Ｎ ． ｎ ｒ ｙ
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ｌ ・ ７
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综述与讲座 ・
主 动 脉 夹层 的腔 内治 疗 进 展
张学 民
［ 中图分类号］ ６ ４ ３ Ｒ ５ ． ［ 文献标识码 ］ Ａ ［ Ｏ ］０ ３ ６ ／． ｓ．０ １９ ５ ．０ ２Ｏ ．０ Ｄ Ｉ １ ．９９ ｊｉ ｎ １０ － ７ ２ １ ． １０６ ｓ ０
主动脉壁间血肿临床表现与经典主动脉夹层相似 ， 但 流行病学和预后有所不同， 可以视为不 同的临床事件 或一 种 变异 的主 动脉夹 层 Ｊ这 种 观点被 ２０ 年 欧洲 ， ０１
心 脏病 学 会 接 受 。笔 者 将 壁 问 血肿 分 为 原 发 性 和 继发 性 ， 前者 没有 明确 的破 口， 者往往 在小 夹层 或溃 后 疡 的基 础上合 并 产生 。治疗 上小 夹层或 溃 疡可 以积极 行 腔 内治疗 。Ａ型主 动脉壁 间血 肿 的保 守 治疗 效果 较
痛复发 ；２ 出现主动脉快速的局 部扩张 ；３ 存在 渗 （） （）
支架释放前 ， 一般需要降压 。降压方法 ， 主要有药物降 压 和心室超 速起 搏 ¨ 。
主动脉夹层的治疗研究进展
主动脉夹层的治疗研究进展主动脉夹层是一种危险的血管疾病，由于主动脉壁内层的撕裂，血液可以进入主动脉壁中的缝隙，导致血管内层和外层之间形成假腔，从而增加主动脉破裂的风险。
主动脉夹层的治疗一直是心血管领域的研究热点之一，近年来，针对主动脉夹层的治疗手段有了很大的进展，为患者提供了更多的治疗选择和希望。
本文将重点介绍主动脉夹层治疗的最新研究进展。
1. 传统手术治疗：传统的主动脉夹层手术治疗主要包括开胸手术和主动脉置换术。
通过开胸手术剔除主动脉夹层部分，然后用人工血管或主动脉瓣膜替代受损的主动脉，这是一种比较传统的治疗手段。
传统手术治疗风险较大，手术创伤大，而且术后康复时间长，对患者的身体和心理都会造成较大的影响。
2. 内膜修复技术：内膜修复技术是近年来新兴的治疗手段，通过内膜修复器件修复主动脉夹层，既可以保留患者的自身主动脉，又能减少手术创伤和术后并发症。
内膜修复器件可以通过导管经血管插入体内，利用膨胀器件将夹层内壁压迫，形成新的真腔，从而达到修复的效果。
内膜修复技术适用范围广泛，适合于各种类型的主动脉夹层患者，并且手术创伤小，恢复快，成为目前治疗主动脉夹层的重要手段之一。
3. 药物治疗：药物治疗在主动脉夹层的治疗中也起着重要的作用。
目前主要采用β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、钙通道阻滞剂等药物来控制血压，减少主动脉的压力，从而减缓主动脉夹层的扩张速度，预防夹层的进一步发展。
抗凝药物和抗栓剂也常用于预防血栓形成，减少并发症的发生。
4. 介入治疗：介入治疗是一种微创手术治疗方法，常常用于治疗主动脉夹层的急性期，通过经皮血管插管技术将支架或血管腔内修复器件置入主动脉内，从而实现对主动脉夹层的修复。
介入治疗具有创伤小、恢复快、并发症少等优点，特别适合于高龄患者和有手术禁忌症的患者。
5. 综合治疗：综合治疗是目前治疗主动脉夹层的趋势，即将药物治疗、内膜修复技术、介入治疗和传统手术治疗相结合，根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，从而取得更好的治疗效果。
主动脉夹层腔内治疗的问题与前景
主动脉夹 层 的腔 内治疗包 括三 种技术 ：一 是腔 内夹层 远 端破 膜 术 以解 决假 腔 远端腔 内支 架成 型术 以解决 内脏 和肢体缺血问题 ， 三是腔内修复术 （ ｎｏａｃｌ — ｅｄｖｓ ａ ｒ ｕ ｒｅ ｐｉ Ｅ ａ ， ＶＲ） 力 于封堵 夹层 裂 口达 到 降低假 腔 内压 ｒ 致 力和改善脏器肢体供血的 目的。前两种技术从原理 上 既不能解 决主 动脉夹 层 的主要 问题 ，又只 能在特 定 的病变 中才能 起到一 定 的治疗效 果 ，因此并 没有 在 临床 中广泛应 用 。 主动脉 夹层 的 Ｅ 而 ＶＲ从 理论 上 实 现 了封 闭夹层 裂 口的 目的 ，实 践 中也 已被 证实 其 良好 的安全性 。因此 一经 出现 ， 主动 脉夹 层 的 Ｅ Ｒ Ｖ 便 得到广 泛认 同并在 近年来 取得 了快 速 的发 展 。 良 好 的 Ｅ Ｒ解 决 了两个 问题 ： 是封 闭 了夹层第 一 裂 Ｖ 一
口， 二是改善了分支血管供血。 鉴于主动脉夹层致命 的形式 即是破 裂 和脏器及 肢体 缺血 ， 因此 Ｅ Ｒ解 决 Ｖ 了主动 脉夹 层 的主 要 问题 。但 是 ， 得 成功 的 Ｅ 取 ＶＲ 并不简单 ， 仍存在很多问题与挑战。 Ｅ Ｒ适应证 的选 择仍 未形成 共识 Ｖ 对 解剖适 应证 认识 的差异 表现 在 ：目前 主动脉 夹层 的 Ｅ Ｒ早 已超 出 了早 期 确定 的 “ Ｖ 第一 裂 口上 缘距左锁骨下动脉后缘长度应大于 １ ｍ的 Ｓ ｎ ５ ｍ ｔ— ａ ｆｒ ０ｄＢ型夹 层 ” 的标准 一些文 献 已经报 道应用 Ｅ Ｒ Ｖ 处理 弓部及 升 主动脉夹 层【 。应用 杂交 技术 或特殊 的腔 内器 材 能够 处 理一 些 上述 复 杂 的主 动 脉夹 层 ， 但是 否可作 为常 规 的适 应证 选择仍 存在分 歧 ，中远 期结果 仍需 调查 。对病 理生 理学适 应证认 识 的差异 表现 在 ：一 是 急性 Ｓａｆｒ 夹层 是 否应 积 极进 ｔｎｏ Ｂ型 ｄ 行 Ｅ Ｒ。一 些报 告认 为 对急 性期 夹 层进 行 Ｅ Ｒ有 Ｖ Ｖ 更 高的并 发症 与死亡 率 ， 另一些 文献 报告认 为急 、 但 慢性夹层的 Ｅ Ｒ并发症 、 Ｖ 死亡率相似 ； 二是稳定 性 Ｓａｆｒ ｔｎｏｄＢ型夹 层 是否 应 当积 极进 行 Ｅ Ｒ Ｂ型 Ｖ 。 与 Ａ型夹 层较 大 的 区别在 于前 者 急性 期死 亡 率低 ， 保 守治疗 远期 结果 较好 ， 而带 来 的话题 是 Ｅ Ｒ能 从 Ｖ 否提高稳定性 Ｓ ｎ ｒ ｔ ｆｄ ａ ｏ Ｂ型夹层 的远期生存 。假如 Ｅ Ｒ对 提 高 生存 时 间有 限 ， 同时手 术 又 增 加 了风 Ｖ 险 ， 然不 如进行 保 守治疗 。 显 这需 要前 瞻 、 随机 、 照 对 临 床试 验 才 能 回答 这个 问题 。对 于 稳 定 Ｓａｆ ｄＢ ｔｎｏ ｒ
主动脉夹层的治疗研究进展
主动脉夹层的治疗研究进展1. 引言1.1 概述主动脉夹层是一种严重危及生命的疾病，常见于40-60岁的中年人群，以男性居多。
该病病程急骤、危害巨大，病死率高，因此早期诊断和治疗尤为重要。
近年来，随着医疗技术的不断进步，主动脉夹层的治疗手段也在不断完善与创新。
针对不同类型的主动脉夹层，医生们针对病情和患者个体情况，制定了个性化的治疗方案，以提高治疗效果，降低患者的死亡率和并发症发生率。
本文将系统地总结主动脉夹层的治疗方法，探讨药物治疗、手术治疗、介入治疗以及其他新治疗方法在主动脉夹层治疗中的应用和研究进展，旨在为临床医生和研究人员提供参考，推动主动脉夹层治疗的进步与创新。
1.2 研究背景主动脉夹层是一种严重的动脉疾病，常常危及患者的生命。
该病病因复杂，发病急骤，病情危重，治疗难度大。
随着医学技术的不断发展，主动脉夹层的治疗方法也在不断进步。
研究背景指出，过去传统的手术治疗虽然取得了一定的效果，但手术风险高、创伤大、恢复周期长，仍然存在很多不足之处。
研究人员开始探讨药物治疗、介入治疗以及其他新的治疗方法，试图找到更加有效和安全的治疗方案，以提高主动脉夹层患者的治疗效果和生存率。
本文将对主动脉夹层的治疗研究进展进行综述，以期为临床医生提供参考，促进主动脉夹层的治疗水平不断提升。
2. 正文2.1 治疗方法治疗方法是主动脉夹层治疗的重要环节，其选择直接影响到患者的康复和生存。
目前，主动脉夹层的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗、介入治疗和其他新治疗方法。
药物治疗是主动脉夹层治疗的首要手段，通过药物可以有效控制患者的血压和心率，减轻主动脉的压力，从而降低夹层继续膨出和扩展的风险。
常用的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACE抑制剂等，这些药物可以有效降低主动脉的血压，减少血管内的剪切力，有利于夹层的愈合。
手术治疗是目前治疗主动脉夹层的主要方法之一，主要包括开胸手术和经皮主动脉瓣膜置换手术。
开胸手术的优点是能够全面检查主动脉的情况，彻底解决夹层的问题，但手术创伤大，恢复时间长。
主动脉夹层微创腔内治疗的进展
主 动 脉 夹 层 的 微 创 腔 内 治 疗 是 腔 内 隔 绝 术 （ｎ ｅ— ｄ ｖ ｓ ｕａ ｒ ｆ ｅ ｃｕ ｉｎ， ＶＧＥ） 治 疗 腹 主 动 脉 ｏ ａ ｃ ｌｒ ａｔ ｘ ｌ ｓ ｇ ｏ Ｅ 在
ห้องสมุดไป่ตู้
主 动 脉 病 变 的 腔 内 治 疗 相 比 均 相 差 甚 远 ， 前 还 未 目
开 该 动脉 ， 该 方 法 对 导 管 技 术 要 求 高 ， 费 时 间较 但 耗
长， 目前 还 不 宜作 为 常 规 方 法 。 们 在 开 展 该 手术 之 我 初 便 考 虑 到 这 一 问题 ， 手 术 中 一 直 遵 循 上 述 原 则 ， 在 至今 １ Ｏ余 例 降 主 动脉 腔 内手 术 无 １例 发 生 截 瘫 。 Ｏ
疗 的 １年 病 死 率 和 并 发 症 率 大 大 低 于 传 统 开 胸 手
术 ， 腔 内 治 疗 的 １年 存 活 率 和 假 腔 内 血 栓 形 成 率 而 明 显 高 于 保 守 治 疗 ， 些 研 究 充 分 证 明 了 主 动 脉 夹 这 层 腔 内 治 疗 的 安 全 性 、 要 性 和 有 效 性 。 技 术 上 来 必 从 讲 ， ｔｎ ｏ ｄ Ｂ 型 主 动 脉 夹 层 只 要 瘤 颈 长 度 大 于 Ｓ ａ ｆ ｒ
首 先 以 腔 内 隔 绝 术 治 疗 主 动 脉 夹 层 获 得 成 功 ， 后 此 在 日本 、 兰 、 国 等 国 家 都 有 报 道 。 但 是 与 问 世 比 荷 德 它 仅 早 两 年 的 腹 主 动 脉 瘤 腔 内 隔 绝 术 相 比 ， 技 术 该
的 发展 速 度 和 普 及 程度 均 很 缓 慢 。 究其 原 因 ， 非 主 并
达 到 传 统 升 主 动 脉 置 换 手 术 的 水 平 ， 此 在 临 床 应 因
急性主动脉夹层保守治疗的护理进展
急性主动脉夹层保守治疗的护理进展摘要】主动脉夹层（AD）在临床中又被称为主动脉夹层动脉瘤，该病主要指的是主动脉腔内的血液直接穿过内膜破口向主动脉壁中层流入，最终形成的血肿情况。
发生在2周之内的夹层属于急性夹层，其是病情十分凶险的一种危急重症，具有发病危急、病情进展速度快等特点，患者主要表现出呈撕裂样的剧烈疼痛、并伴随大汗淋漓、休克等症状，与急性心肌梗死相似度较高，患者血压处于升高状态，加之忧虑恐惧等不来你给心理的影响，易出现夹层破裂等性质较严重的并发症。
若不及时进行治疗或错失最佳治疗时机，AD患者不仅预后差，且死亡率高。
基于此，发现病情后必须及时对患者实施对症治疗和护理，以使疾病发展得以缓解，降低并发症发生率，缩短康复时间。
【关键词】保守治疗；急性主动脉夹层；护理进展AD是临床常见病和多发病，其临床表现具有一定的复杂性，病死率高。
随着医疗技术的不断进步与发展，医务人员对该病的重视度越来越高，这使得AD的检出率明显增加。
对AD患者而言，若医务人员可提高警惕，并尽早发现病情和早期采取诊断治疗措施，加强病情观察和护理指导，患者的生存率会明显提升，病死率则会显著降低[1]。
AD内科保守治疗是临床针对该病的常用治疗方法，其是具有一定独立性的基础治疗方法，降低左心室射血速度的同时稳定外周动脉压，终止夹层后并实施深度分离，缓解症状，减轻疼痛是其主要原则，其对病情稳定、无并发症的AD患者尤为适用[2]。
本文旨在探讨AD内科保守治疗的临床护理，现作如下综述。
1 AD病因分析截止到目前为止，临床尚未明确AD的发病原因，分析其可能是各种高危因素共同作用导致的，其在任何年龄段都可发病，其发病的病理基础为多种原因造成的动脉血流动力学改变以及主动脉壁结构改变[3]，其中主动脉缩窄、外伤、高血压、Marfan综合征等患者作为常见。
发病时间在14d以内为AD急性期，在14d以上为AD慢性期。
2 AD护理措施探讨2.1 心理干预AD病情危急且凶险，预后不佳，患者及其家属均会出现一定程度的恐惧、压抑等不良心理，护理人员需要主动与患者进行交流沟通，向其接好疾病的相关知识和康复治疗效果，对每位患者的心理状态和情绪变化进行密切观察，热情接待患者及其家属，给予患者亲切问候与关怀，通过熟练的护理操作技巧和平和平和稳定的心态增强患者的安全感和信任感，理解并同情患者，给予其安慰和鼓励，禁止给予患者消极暗示，将密切配合方法和平静心态的重要性告诉患者，列举治疗效果良好的病例，使其树立与疾病作斗争的信心[4]。
主动脉夹层病理病因及临床治疗的研究进展
㊃综述㊃主动脉夹层病理病因及临床治疗的研究进展袁千茹㊀王宝珠㊀马依彤830054乌鲁木齐,新疆医科大学第一附属医院心脏中心通信作者:马依彤,电子信箱:myt-xj@DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2024.01.016㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀主动脉夹层是一种高度致死性的心血管急症㊂近年来研究表明,分子的异常表达和共存疾病可增加主动脉夹层的发病风险并加重其病情,而腔内技术改进㊁新型器械迭代研发及新夹层分期分型的提出有助于患者的精准化治疗和改善预后㊂因此,本文就主动脉夹层的临床分类㊁病理机制㊁危险因素和治疗方案做一综述㊂ʌ关键词ɔ㊀主动脉夹层;㊀分类;㊀病理机制;㊀治疗基金项目:科技创新领军人才-天山人才(2022TSYCLJ0001)Research progress in the pathological etiology and clinical treatment of aortic dissection㊀YuanQianru,Wang Baozhu,Ma YitongDepartment of Cardiology,The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University,Urumqi830054,ChinaCorresponding author:Ma Yitong,Email:myt-xj@ʌAbstractɔ㊀Aortic dissection is a highly fatal cardiovascular emergency.Several recently publishedstudies show that abnormal expression of molecules and coexisting diseases can increase the risk of aortic dissection and aggravate its condition.At the same time,the improvement of endovascular technology,theiterative development of new instruments,and the new proposal of staging and classification of aortic dissection are closely related to the precision treatment and prognosis improvement.This article reviews theclinical classification,pathological mechanism,risk factors,and treatment schemes for aortic dissection.ʌKey wordsɔ㊀Aortic dissection;㊀Classification;㊀Pathological mechanism;㊀TreatmentFund program:Scientific and Technological Innovation Leader-Tianshan Talent(2022TSYCLJ0001)㊀㊀主动脉夹层(aortic dissection,AD)是一种由多种病因造成主动脉内膜撕裂,血液经内膜撕裂口由主动脉腔内(真腔)涌入主动脉壁中层(假腔),从而形成沿主动脉纵轴方向不同程度剥离的具有极高致死性的心血管急症㊂初次发病死亡率约为40%,前24h死亡率每小时增加1%~2%,年死亡率可高达90%[1]㊂深入研究AD的临床分类㊁病理机制㊁危险因素和治疗方案,有助于推动其研究进展,提供更准确的防治措施㊂1㊀AD的临床分类根据病程AD可分为急性(ɤ14d)㊁亚急性(15~90d)和慢性(>90d)㊂临床常根据夹层累及范围将其进行DeBakey分型和Stanford分型,前者分为三型:Ⅰ型累及整个主动脉,Ⅱ型仅累及升主动脉,Ⅲ型不累及升主动脉和主动脉弓㊂后者分为两型:A型累及升主动脉或主动脉弓;B型仅涉及降主动脉㊂当夹层仅限于主动脉弓或由降主动脉逆撕超过主动脉弓时定义为非A非B型夹层㊂但上述分类已不能满足进入精准治疗时代后的分类要求㊂2005年孙立忠提出孙氏分型 根据主动脉根部受累情况将Stanford A 型(Stanford type A aortic dissection,TAAD)细化为A1㊁A2㊁A3,根据降主动脉扩张部位将Stanford B型(TBAD)细化为B1㊁B2㊁B3,这有助于指导AD患者个性化治疗并评估预后㊂2020年Siever根据夹层类型㊁破口位置和灌注状态提出TEM分类[2]㊂美国胸外科医师学会/美国胸外科协会(Society of Thoracic Surgeons/American Association for Thoracic Surgery,STS/AATS)同年提出新的分型:根据夹层第一破口位置和近远端累及范围进行分型,破口位于Z0区为A型,破口位于Z1区或以远为B型,无明显破口且累及Z0区的AD称为Ⅰ型,同时在A/B/I右下角增加下标P(近端)㊁D(远段),分别表示夹层最近端累及范围及最远端累及范围㊂此命名将Stanford B型AD定义为Z3区域以远的夹层,并将非A非B型夹层分类为B型AD,且更关注夹层累及的最远范围,通常范围越远,破口数越多,远期假腔瘤样扩张的风险越高㊂在复杂型B型AD和非复杂型B型AD的基础上,STS/AATS新增高风险型B型AD㊂复杂型B型AD 表现为主动脉破裂或存在灌注不良综合征,高风险型B型AD的表现包括顽固性疼痛㊁顽固性高血压㊁血性胸腔积液㊁主动脉直径>40mm㊁影像学灌注不良㊁再次入院㊁破口位于小弯侧及假腔直径>22mm㊂非复杂型B型AD的特点为无主动脉破裂㊁无灌注不良和无高风险型TBAD的临床表现㊂2021年中国医学科学院阜外医院提出阜外分型,将主动脉弓夹层分类分为A㊁B㊁C㊁D四型,其中C型根据夹层累及近端弓㊁全部弓和远端弓分为Cp㊁Ct㊁Cd亚型,这种分型解决了传统主动脉弓分类的局限性[3]㊂2㊀AD的病理生理学AD的病理解剖学特点与内膜损伤后血管壁中层结构异常有关,中层囊性变和平滑肌退行性变是两种主要类型,多同时存在㊂<40岁的AD以囊性变为主,年龄大的AD则以平滑肌改变为主㊂AD的形成机制涉及多种因素相互作用,其病理生理特点主要表现为血流动力学变化㊁血压异常㊁血管壁结构异常㊁器官功能损害和血栓形成等㊂2.1㊀血流动力学改变AD形成后,夹层处的血流量及血流速度随之改变,同时血液进入假腔会压迫真腔,加剧主动脉内腔狭窄㊂不同位置的夹层进入假腔的血流速度和流量不同,撕裂口离主动脉弓越远,血流流速越低㊂一方面,夹层下方的血流速度会显著增加,产生高剪切力,进而导致血管损伤;另一方面,夹层上方真腔狭窄,血流速度减缓,血流阻力显著增加,血液流经夹层时易形成旋涡和湍流,这增加血栓和动脉瘤形成风险并加剧真腔狭窄,进而影响血流灌注,导致周围组织器官缺血缺氧[4]㊂2.2㊀血压异常AD的血压变化是引起周围组织器官功能障碍的重要原因,在原发破裂口处,血流向假腔高速分流,导致真腔血流方向上出现压力下降(喷射效应),使真腔压力低于假腔压力,可致真腔受压甚至闭塞㊂真腔的流出血管也可产生低压抽吸作用导致夹层间隔向真腔移位㊂同时夹层假腔远端的继发破裂口未形成或较小时,夹层假腔受压,严重可导致由真腔供血的器官发生缺血㊂此外,夹层的位置㊁形态也会影响血压分布㊂如胸主动脉中近心端的压力增加,而腹主动脉夹层中近心端和远心端的压力均增加,在钩状夹层中假腔向下弯曲成钩状,导致近心端的压力升高,AD还可导致主动脉弹性降低和血栓形成,进而引起血压变化[5]㊂2.3㊀血管壁结构异常AD的发生发展中,血管中层结构改变导致其弹性减弱㊂此过程涉及如血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)自噬凋亡㊁细胞外基质降解㊁炎症等多种机制㊂同时,血流动力学改变及局部血压不均衡导致血流对主动脉的剪切力增加,横向切应力会引起细胞功能失调,使血管壁损伤,而纵向剪切力使夹层沿血流方向不断扩张[6]㊂同时, AD动脉壁结构变化与基因突变密切相关,突变基因会导致中膜受损促进AD发生㊂2.4㊀器官功能损害和血栓形成当AD破裂时,血液聚集在心包,可出现心脏压塞;同时,AD常导致组织器官灌注不良,这与夹层撕脱及血栓形成以及真腔与假腔压力相对改变有关㊂当瓣环扩张或破裂,或瓣叶由假腔取代时,AD可导致主动脉瓣反流[7]㊂3㊀AD的分子机制3.1㊀细胞外基质重构细胞外基质由胶原㊁弹性纤维㊁半乳糖蛋白和粘附分子等构成,其重构是AD发病的重要分子机制㊂基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是分解细胞外基质的蛋白酶,其异常表达可导致AD㊂其中MMP-2和MMP-9主要由平滑肌细胞和巨噬细胞产生,分解主动脉壁中的胶原和弹性纤维,导致主动脉壁弹性减弱㊂MMP-3和MMP-12可以促进炎症细胞浸润和细胞凋亡,参与AD的发生发展[8]㊂同时ADAM家族金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinases with thrombospondin motifs,ADAMTS)也在胞外基质的降解中起作用,其中ADAMTS-1和ADAMTS-4的增加与AD有关[9]㊂纤维蛋白(fibrillin)包括两种亚基, Fibrillin-1主要存在于动脉壁的弹性纤维中,Fibrillin-2主要存在于其他组织中㊂研究表明Fibrillin中N末端结构域与胶原纤维结合,C末端结构域则与转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)㊁骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)㊁血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor,VEGF)等分子结合,从而调控细胞增殖凋亡和分化㊁迁移与粘附等多种细胞信号转导途径[9-10]㊂纤维连接蛋白(Fibulin)-4和Fibulin-5也与弹性纤维形成相关㊂一项针对家族性胸主动脉夹层的研究发现,Fibulin-4突变导致主动脉壁的薄弱和破裂,Fibulin-5的缺失也是风险因素之一[11]㊂胶原蛋白交联酶(lysyloxidase,LOX)是一种使胶原蛋白和弹性蛋白交联的酶,LOX突变如p.Met292Arg㊁p.Met298Arg㊁p.Ser280Arg和p.Ser348Arg,可导致纤维蛋白过度聚集和交联,参与AD的发生[12]㊂COL3A1编码Ⅲ型胶原,高度外显性的COL3A1突变体可导致Ⅲ型胶原蛋白的不足,进一步发展成AD[13]㊂在AD早期,αvβ3整合素表达升高,通过促进内皮细胞的粘附和迁移并通过介导MMPs的表达和活性来促进AD形成㊂此外,选择素㊁粘附分子如CD44㊁CD146㊁蛋白聚糖㊁玻璃酸等均可能对AD产生影响[14]㊂3.2㊀细胞功能异常VSMC是维持主动脉正常功能的基本收缩单位,主要由特异性亚型-α肌动蛋白(α-actin2,ACTA2)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MYH11)异构体之间的ATP依赖性循环相互作用产生㊂肌球蛋白的运动由肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MYLK)调控,ACTA2㊁MYH11和MYLK的突变与AD发生相关[14]㊂此外,cGMP依赖性蛋白激酶的基因PRKG1突变也可引起VSMC功能异常,导致AD 发生[15]㊂VSMC的异常表型转化是另一个重要特征㊂如白介素(interleukin6,IL-6)可通过激活TGF-β/Smad信号通路来诱导其向成纤维细胞的表型转化,促进AD的发生发展㊂此外,VSMC的增殖凋亡在AD发展中起重要作用㊂如IL-6还可通过激活JAK-STAT3信号通路,下调p53㊁p21等负性调控分子的表达来促进VSMC增殖,血小板衍生因子(platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)通过激活蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)1/2信号通路促进VSMC增殖,导致AD发生[9]㊂而FasL则通过激活Fas信号通路,TNF-α通过激活核因子(nuclear factor,NF)-κB信号通路㊁下调Bcl-2等抗凋亡分子来促进VSMC凋亡,进而参与AD的形成㊂在受损的VSMC中,自噬和内质网应激反应被激活,增强了其死亡易感性㊂此外,非编码RNA在AD的发生中发挥重要作用㊂研究发现,上调miR-29可促进细胞外基质的降解,降低miR-143和miR-145可促进VSMC表型转换㊂miRNA-17和mi-RNA181b通过TIMP-MMP途径也与基质降解有关㊂Lnc-C2orf63-4-1可直接降低STAT3的表达,减弱血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的细胞凋亡㊁VSMC表型转换和细胞外基质的降解,阻止AD发生[16]㊂也有研究表明LncRNARP11-465L10.10作用NF-κB通路促进VSMC表型转换和MMP-9表达,促进AD发展[17]㊂Circ_ TGFBR2抑制VSMC增殖迁移,促进表型转换,体内外实验证明circ_TGFBR2充当了靶向KLF4的miR-29a的海绵等[18]㊂3.3㊀微环境改变3.3.1㊀炎症反应和氧化应激㊀AD的发生发展中,炎症细胞浸润是主要特征之一㊂巨噬细胞㊁T细胞㊁中性粒细胞等炎症细胞会释放出IL-1β㊁TNF-α㊁IL-6㊁IL-8等炎症因子,通过激活转录因子NF-κB和AP-1等来调节包括细胞因子㊁粘附分子㊁MMPs在内的多种基因表达,诱导VSMC增殖凋亡,破坏细胞外基质[19]㊂同时氧化应激可协同炎症反应和细胞凋亡来加剧AD的发生㊂研究发现活性氧(reactive oxygen species,ROS)介导的DNA损伤可激活cGAS-STING-TBK1-IRF3信号通路,促进VSMC死亡,增加主动脉壁对AngⅡ介导的AD易感性,且缺铁可通过激发线粒体氧化应激来激活内质网中的IRE1-XBP1-CHOP信号通路,加速主动脉介质中细胞凋亡,促进主动脉介质变性[20-22]㊂3.3.2㊀神经调节异常㊀研究表明,神经调节可能在AD的发病过程中扮演重要角色㊂交感神经可通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)㊁肾上腺素能受体等途径参与AD的发生发展,其中β受体阻滞剂可抑制AD形成[23]㊂此外,神经递质也可直接影响主动脉细胞和基质分子的代谢分泌,如神经肽Y可通过NF-κB㊁TGF-β㊁Wnt/β-catenin等多条信号通路调节细胞增殖凋亡㊁细胞外基质降解等过程[13]㊂3.3.3㊀纤溶系统㊀AD恶化可能与纤溶系统紊乱有关[24]㊂AD早期,机体释放如组织胺㊁肾上腺素㊁血小板激活因子等物质刺激血小板和血管内皮细胞释放纤溶酶原激活剂和尿激酶原激活剂,进一步激活纤溶酶原,从而清除血管内的血栓,恢复血液的正常循环㊂随着疾病进展,主动脉内部压力不断增加,血栓阻止纤溶酶接触到纤维蛋白,从而抑制纤溶系统㊂此外,血管内皮细胞和血小板释放组织型纤溶酶抑制剂等抗纤溶因子进一步抑制纤溶系统的功能,使血栓更加稳定㊂某些情况下,使用纤溶酶原激活剂可减少AD的风险,但过度激活纤溶系统也可导致出血等严重不良反应㊂同时一些研究发现,抗纤溶药物也可减轻AD的症状并降低其病死率,因此调节纤溶系统有助于预防和治疗AD[25]㊂4㊀AD的危险因素AD多伴随其他疾病,主要包括:(1)经典危险因素:高血压㊁动脉粥样硬化㊁高脂血症㊁吸烟㊁饮酒等均与AD发生有关,但糖尿病与AD却没有明显相关,甚至呈负相关,故糖尿病在AD中的作用仍待进一步研究[26-28];(2)遗传和获得性易感性:结缔组织病,如马方综合征㊁Loeys-Ditez综合征㊁血管型Ehlers-Danlos综合征㊁Tuner综合征㊁主动脉瓣环扩张㊁家族性AD㊁多囊性肾病等[29-32];先天性主动脉异常,如主动脉瓣二叶畸形㊁主动脉缩窄等[33];主动脉炎,如大动脉炎,巨细胞性动脉炎,白塞氏病,结核和梅毒等均与AD发生有关;(3)其他:医源性AD常与创伤性㊁逆行性的导管介入术有关,此外年龄㊁性别㊁药物(如可卡因)㊁甚至气象因素及空气污染物也对AD发生有潜在影响,有研究发现A型AD 在妊娠晚期常见,而B型AD在产后更常见[34-36]㊂5㊀AD的治疗5.1㊀最佳药物治疗(best medical therapy,BMT)AD初步治疗原则是有效镇痛㊁控制心率血压,减轻主动脉剪应力,降低破裂风险㊂AD患者目标血压是维持收缩压<120mmHg或保证灌注的前提下尽可能降低血压,目标心率为60~80次/min㊂吗啡等止痛镇静治疗能协同控制血压㊁心率㊂所有类型AD的治疗都从药物治疗开始,介入治疗后继续进行㊂需注意,未应用β受体阻滞剂时,不可单独进行血管扩张剂治疗,且溶栓剂㊁抗凝剂㊁抗血小板药禁用于AD[20]㊂5.2㊀针对TAAD外科治疗是急㊁慢性TAAD最有效的治疗,为恢复主动脉瓣功能㊁封闭假腔㊁保证冠状动脉灌注通畅,目前AD的治疗已旨在 以灌注不良和解剖学为导向 的治疗㊂对于真腔塌陷导致的主动脉弓入口和内脏动脉灌注不良的患者,单纯主动脉根部修复或置换术效果不佳㊂TEM分类基于AD解剖学及灌注状态,可协同TAAD登记(GERAADA)评分作为了解患者病情程度㊁术前状态㊁解剖结构的工具以制定最佳治疗决策㊂在孙氏手术中,A1及A2型患者大多可保留主动脉根部,A3型患者则需替换主动脉根部㊂对于复杂型A型患者,则需要进行主动脉弓部替换术㊂对未累及左右冠脉开口但累及主动脉窦部以上升主动脉且合并了主动脉瓣膜病变的患者,目前主要是行Wheat手术治疗,即切除病变的主动脉瓣瓣叶,保留窦部与冠脉开口,再行主动脉瓣置换+升主动脉置换㊂累及弓部的AD一直是研究的热点,经典的孙氏手术仍存在选择性脑灌注及深低温等导致的并发症㊂因此,为避免术后神经系统等组织或脏器灌注不良,通过改良孙氏手术,一种主动脉弓分支优先重建的孙氏手术技术应用于TAAD患者㊂与经典孙氏手术相比,它能缩短体外循环时间,手术全程双侧脑灌注,可减少神经系统的并发症,更有利于患者的康复[37]㊂5.3㊀针对TBAD既往指南指出复杂型TBAD的治疗金标准是胸主动脉腔内修复术(endovascular repair of thoracic aorta,TEVAR),非复杂性TBAD则是BMT同时密切随访㊂然而,随着影像技术发展㊁疾病亚群变化㊁冷冻象鼻技术应用㊁新血管内工具出现,血管内治显著增加,开放手术和BMT相应减少[38]㊂TEVAR是从外周动脉入路将覆膜支架置入主动脉,封闭夹层近端裂口,从而隔绝假腔血流㊁恢复真腔血供的治疗方法㊂可促进假腔血栓化和主动脉重构,是复杂性TBAD的标准治疗㊂但它又受限于夹层部位㊁远端破口交通等因素,故单纯TEVAR并不总能纠正脏器灌注不良㊂我国对于急性复杂型TBAD,已逐步倾向于TEVAR同期联合烟囱㊁原位开窗㊁体外开窗㊁分支支架技术等治疗方法,并具有较好的临床效果㊂INSTEAD及ADSORB的研究[7]均表明对于非复杂性TBAD,早期实施TEVAR有利于主动脉重构,从而降低死亡风险,提高生存率㊂研究还表明慢性夹层主动脉重构明显劣于急性夹层㊂因此慢性期实施手术,手术相关并发症的发生率也随之升高㊂对于具有高危特征的急性非复杂型TBAD, STS/AATS推荐延迟TEVAR治疗(超过24h~90d)可减少AD患者的早期不良事件,并改善其晚期预后[39]㊂但当病情已进展至慢性期时,也应尽可能采用腔内治疗手段,及早为患者创造最佳治疗效果[7]㊂当慢性TBAD出现动脉瘤样扩张(直径ȡ55~60mm)㊁管径进行性增加(>10mm/年)和(或)出现临床症状(疼痛㊁灌注不良)㊁再发急性主动脉综合征等症状时,即明确有开放手术或TEVAR干预的指征㊂然而,现在没有开放手术与TEVAR治疗慢性TBAD的随机对照试验,仅两项回顾性研究显示TEVAR的治疗效果(无主动脉破裂或二次干预)优于开放手术,是否预防性手术仍需高质量的临床研究证实㊂近端足够的锚定区是避免内漏的关键,但TEVAR手术对封闭累及内脏区远端破口具有局限性,易出现多种不良预后,研究人员探索了各种包括PETTICOAT和stabilize技术在内的策略,以减少二次干预的需要[40]㊂此外,对于累及弓部的TBAD,复合以及全腔内手术是目前的发展方向㊂急诊抢救被误覆盖的弓上血管时可选用烟囱技术,在单根左锁骨下动脉的重建中,开窗技术和分支支架技术也日趋成熟,但对于两支及三支弓上分支的重建,则需要综合考量㊂总之,在可预见的未来,提高TBAD预后的主要方法仍着眼于TEVAR技术的改进[41]㊂6㊀特殊情况在结缔组织疾病继发的AD中,BMT后仍进展者,开放手术较TEVAR疗效更好㊂TEVAR治疗后易并发内漏㊁逆行TAAD㊁夹层破裂等,多数需二次手术㊂但紧急抢救可选择TEVAR作为后续开放性手术的过渡[2]㊂主动脉覆膜支架长度大于20cm㊁支架远端距腹腔干开口小于2cm是脊髓缺血的主要危险因素,而TEVAR覆盖左锁骨下动脉进行血运重建,脊髓缺血风险会降低㊂一般来说,降胸主动脉的下1/3覆盖会增加脊髓缺血风险,通过远端采用祼支架可促进假腔内血栓形成且不牺牲肋间动脉来避免损伤㊂当接受TEVAR 的患者合并高风险时,存在或不存在截瘫相关症状的TBAD 患者,对其实施CSF引流是合理的㊂但因其循证医学等级较低,临床仍需视具体情况决定[2]㊂7㊀小结综上所述,AD是由多因素㊁多机制共同作用发生的心血管急症,综合分析其分期分型㊁病理机制㊁危险因素㊁临床治疗,可为全面深入理解AD的发生发展及临床治疗相关问题提供理论支持㊂目前,一些缺乏高质量的随机临床试验支持的治疗问题,包括TEVAR对急性TBAD的最佳干预时机㊁慢性TBAD选择开放手术还是TEVAR㊁慢性TBAD手术干预的直径标准㊁急性期TEVAR在预防远期主动脉并发症中的作用㊁有脑卒中或昏迷症状的急性TBAD患者是否适合急诊外科手术等均存在争议㊂但随着诊疗技术不断发展,高质量临床研究不断开展,精准化制定患者的诊疗方案将降低AD 的发病率,改善患者的预后㊂利益冲突:无参㊀考㊀文㊀献[1]Sayed A,Munir M,Bahbah EI.Aortic Dissection:A Review ofthe Pathophysiology,Management and Prospective Advances[J].Curr Cardiol Rev,2021,17(4):e230421186875.DOI:10.2174/1573403x16666201014142930.[2]Sievers HH,Rylski B,Czerny M,et al.Aortic dissectionreconsidered:type,entry site,malperfusion classification addingclarity and enabling outcome prediction[J].Interact CardiovascThorac Surg,2020,30(3):451-457.DOI:10.1093/icvts/ivz281.[3]Qiu J,Luo X,Wu J,et al.A New Aortic Arch DissectionClassification:The Fuwai Classification[J].Front CardiovascMed,2021,8:710281.DOI:10.3389/fcvm.2021.710281.[4]Cheng Z,Riga C,Chan J,et al.Initial findings and 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B_型主动脉夹层患者胸主动脉腔内修复术后远端新发破口的原因和危险因素及防治措施研究进展
B型主动脉夹层患者胸主动脉腔内修复术后远端新发破口的原因和危险因素及防治措施研究进展刘跃，邱昌涛，李玥锦，龚昆梅昆明理工大学附属医院云南省第一人民医院普外一科，昆明650032摘要：胸主动脉腔内修复术（TEVAR）是B型主动脉夹层（STBAD）患者的首选治疗方法，然而TEVAR术后存在一些特异性晚期并发症，包括支架移植物源性的远端新发破口（dSINE）等。
dSINE大多发生较晚且无症状，容易被忽视，可造成腔内治疗失败。
内膜片发生钙化、患有结缔组织疾病、放置过大尺寸比的支架等组织学原因，覆膜支架的径向力、弹性回直力等生物力学原因，均可导致dSINE的发生。
支架移植物长期慢性刺激和主动脉壁发生病变自身脆性变大共同作用导致TEVAR术后dSINE的发生，其危险因素包括覆膜支架的远端过大尺寸比、较短的支架长度、带有连接杆的支架、夹层持续时间过长、靶向主动脉段曲折度高、主动脉锥度比小、楔形并置角大等。
dSINE通常会导致患者预后不良，使得TEVAR的治疗效果大打折扣，因而预防就显得格外重要，锥形支架技术、PETTICOAT —snowshoe技术、远端限制性支架技术、术者改良支架移植物技术、新型特异性支架技术等可预防dSINE的发生。
dSINE发生后，可通过再次TEVAR置入新的覆膜支架以延伸覆盖新的远端破口，对患者造成二次创伤打击小；开放修复手术可以作为对发生dSINE时行再次TEVAR治疗失败后的补充，缺点是创伤大且手术时间更长。
关键词：主动脉夹层；B型主动脉夹层；胸主动脉腔内修复术；胸主动脉腔内修复术并发症；远端支架源性新发破口；支架移植物doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.21.025中图分类号：R543 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）21-0102-05B型主动脉夹层（Stanford type B aortic dissec⁃tion，STBAD）病情进展迅速，病变累积范围广，已成为主动脉最具破坏性的疾病之一［1］，在急性期可导致患者因主动脉破裂或多器官灌注不良而死亡，并影响幸存者的长期预后［2］。
主动脉夹层的诊治进展
脉 弓或 其 远端 ；Ｉ ， 源 并 局限 于升 主动 脉 ；Ｉ ， ｌ型 起 ｌ型 起 ｌ 源 于 降主 动脉 沿 主动 脉 向远 端 扩 展 ， 见 情 况 下 逆 行 罕
扩 展 至主 动脉 弓和升 主 动 脉 ； ｔ ｆ ｄ法 ： ②Ｓａ ｏ ｎｒ Ａ型 ， 论 无
循环 血 液通 过 内 膜 破 裂 口进 入 主 动 脉 中层 形 成 的血
的Ａ Ｄ患 者在 生 前未 能 确 诊 。 目前 我 国 每 年新 增 约 ２
裂 口附近 小 面积 偏心 性 主 动脉 壁 肿 胀 ； ４级 ， 动 脉 附 主 壁 斑 块破 裂形 成 主动 脉 壁溃 疡 ； ５级 ， 医源 性 或创 伤性
ＡＤ
３ Ａ 的 主要 临床 表现 Ｄ
３ １ 症 状 ： Ｄ的症 状 主 要 为 疼 痛 ， ． Ａ 疼痛 呈剧 烈 地 、 撕 裂样、 刀割 样 或具 有非 常特 征性 的表现 ， 非鸦 片类 药 除 物 不能 缓解 。疼痛 有 迁移 的特 征 ， 向下转 移 ， 常 前胸 或 颈部 痛 往往 为 近端 夹 层 ， 胛 间或 背 腹 部 痛 往 往 为 远 肩
动 脉瓣 狭窄 是 近 端 Ａ 的确 定 危 险 因 素 。近 年 来 ， Ｄ 主 动脉 硬化 在 Ａ Ｄ发生 过程 中的作 用 受 到重 视 Ｊ 。多 种
端夹 层 ， 痛开 始 于腹 部 、 部 、 上腹 部 胃 区时 ， 须 疼 背 或 必
与 急腹症 鉴 别 。突 然严 重疼 痛 ， 突然 消失 ， 反复 发 又 或 作 ， 提示 致命 性 主动 脉夹 层 动脉 血肿 ， 可破人 胸 膜腔 或
遗传疾 病 及 结 缔 组 织 疾 病 也 被 证 明 与 Ａ 的 发 生 有 Ｄ
关 ， Ｍ ｒ ｎ Ｓ 合 征 、 ｈｅ’．ａｌ 综 合 征 、 ｏｎｎ 如 ａａ ’ 综 ｆ Ｅｌ ｓ ｎ ｓ ｒ ｄ ｏ Ｎ ｏ ａ 综 合 征 、ｕ Ｔ ｍｅ 综合 征 和梅毒 性 主 动脉 炎等 。
Stanford B型主动脉夹层腔内修复术后血管重塑预测因素的研究进展
•综述•Stanford B型主动脉夹层腔内修复术后血管重塑预测因素的研究进展杨睿，熊江，郭伟，贾贺月（解放军总医院第一医学中心血管外科，北京100853）近年来,TEVAR被广泛用于治疗Stanford B型主动脉夹层（type B aortic dissection,TBAD）,数项RCT及荟萃分析研究均显示出其具有明显的优势，有逐渐成为TBAD—线治疗方案的趋势〔"I。
值得注意的是，并不是所有接受TEVAR的TBAD均能达到良性转归，部分患者术后仍会出现主动脉扩张、假腔不闭合等血管重塑不良情况，导致远期主动脉相关不良事件讯現因此,早期识别并控制可能预示TEVAR后血管重塑不良的因素尤为必要。
本文就此问题综述相关文献，从手术干预时机的选择、TBAD的不同亚型、支架移植物长度的控制、腹部残留裂口的影响、术后内漏的类型等角度进行探讨，最后提出应用计算流体力学（computational fluid dynamics,CFD）的研究方法对TEVAR后血管重塑结果进行展望。
1手术干预时机选择由于复杂型TBAD早期和5年死亡率分别高达16%和40%[6-7],尽早进行TEVAR干预已在学界达成了共识叫对于非复杂型TBAD,过去的研究表明在急性期（起病14d之内）实施TEVAR的血管重塑效果优于慢性期（起病超过14（1）3"。
然而,2013年一项针对大宗病例的K-M生存曲线研究发现，夹层起病后1个月之内的生存率下降比较明显阳，这引起了学界对原有分期标准能否准确评估TBAD的质疑。
Dake等问提出了一种创新性的夹层分类系统DISSECT分类法，旨在解决传统分期方法滞后而无法有效评估TEVAR效果的痛点。
这种分类法将夹层的分期从起病时开始计算并界定为3个时期，即急性期（W14d）、亚急性期（15~ 90d）和慢性期（＞90d）。
随后发表的VIRTUE（前瞻性多中心注册研究）中期结果为DISSECT分类法提供了有力的证据支持，其结果表明亚急性期术后DOI:10.3969/j.issn.1674-7429.2021.01.019基金项目：国家自然科学基金面上项目（81770465）通讯作者：熊江，电子邮箱:*********************血管重塑程度与急性期相似，而在急性期进行TEVAR的风险明显高于亚急性期和慢性期⑸。
胸主动脉腔内修复术治疗Stanford B型主动脉夹层
胸主动脉腔内修复术治疗Stanford B型主动脉夹层摘要：Stanford B型主动脉夹层是一种复杂、相对常见、危害性大的疾病。
解剖上常表现为降主动脉壁部分撕裂后形成假腔甚至破裂。
早期，复杂的B型主动脉夹层采用开放手术治疗或积极的药物治疗，手术早期死亡率高，药物治疗容易出现夹层动脉瘤。
1999年Nienaber和Dake提出腔内治疗B型急性主动脉夹层。
此后，主动脉腔内修复术成为主动脉夹层治疗的首选方法。
本文主要回顾主动脉夹层的进展及并发症。
关键词：Stanford B型主动脉夹层，胸主动脉腔内修复术，并发症1、背景Stanford B型主动脉夹层是一种复杂、相对常见、危害性大的疾病。
解剖上常表现高血压引起主动脉内膜及中膜撕裂，形成真腔和假腔并存，影响主动脉的弹性和灵活性[1]。
Olsson等的研究报道的1987~2002年的14000多例尸检报告中，22%的胸主动脉瘤和夹层病人死于就诊前，表明急性期及时诊断和治疗的重要性[2]。
Hirst等报道主动脉夹层死亡每小时增加1%，80%的患者可能在前两周已经死亡[3]。
早期，复杂的B型主动脉夹层采用开放手术治疗或积极的药物治疗，手术早期死亡率高，药物治疗容易出现夹层动脉瘤。
尽早治疗能提高长期生存率[4]。
1802年, Maunoir提出“主动脉夹层”。
1954年, DeBakey和他的助手完成第一例手术切除胸主动脉夹层动脉瘤[5]。
1999年, Nienaber等和Dake等同时在《新英格兰医学杂志》报道血管内支架修复治疗急性B型主动脉夹层的早期临床经验[6,7]，确立了胸主动脉腔内修复术（Thoracic Endovascular Repair, TEVAR）的地位。
2、临床表现及诊断B型主动脉夹层未经治疗死亡率高达80%，早期诊断和治疗是改善预后的关键[8,9]。
国际认可的急性主动脉夹层的典型临床表现是突然发作且超过病人以前经历的剧烈疼痛。
症状、病史和体格检查并不是急性B型主动脉夹层的敏感依据,需要进一步完善检查如心电图、胸片、血生化和主动脉CT血管成像（CTA），以明确诊断和及时治疗稳定病情。
B型主动脉夹层腔内修复术的临床应用研究
临床应用研究：
在临床应用方面，腔内修复术在B型主动脉夹层治疗中表现出良好的疗效。 术前评估包括患者病史、体格检查、心电图和胸腹CTA等检查，以明确夹层的位 置、范围和程度。手术时机一般选择在急性期尽早进行，以降低夹层破裂的风险。
手术方式主要包括完全腔内修复术和部分腔内修复术，具体取决于患者的病 情和术者经验。术后管理包括生命体征监测、抗凝治疗、控制血压和疼痛等。
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腔内治疗的基础研究：
腔内修复术治疗B型主动脉夹层主要采用覆膜支架植入术，通过股动脉或腋 动脉途径将覆膜支架送至夹层部位，封堵撕裂口，重建主动脉管腔。手术适应证 包括急性B型主动脉夹层、慢性主动脉夹层及伴有严重并发症的病例。
手术禁忌证包括夹层破裂、急性心肌梗死、严重外周血管疾病及凝血功能障 碍等。手术流程包括术前CTA检查、覆膜支架选择和植入、术后抗凝治疗等。手 术成功率高，但并发症发生率较低，主要包括支架移位、内漏、出血和感染等。
3、指导主动脉夹层的手术治疗 和药物治疗
细化分型对于指导主动脉夹层的手术治疗和药物治疗具有重要意义。在手术 治疗方面，医生需要根据病变部位和范围选择合适的手术方法，如开胸手术、介 入治疗等。在药物治疗方面，医生需要根据患者的具体病情制定个性化的治疗方 案，例如抗凝、降压、降心率等药物治疗。
4、预测主动脉夹层的预后
手术后，需要对患者进行严密的监护和护理。包括监测生命体征、控制疼痛、 预防感染、促进康复等。同时，根据患者情况，给予必要的药物治疗和生活指导。
1、手术风险
主动脉夹层腔内治疗过程中可能出现的手术风险包括：术中大出血、血管损 伤、栓塞等。医生需在手术前对患者的手术风险进行全面评估，并做好相应的预 防措施。
参考内容
基本内容
主动脉夹层是一种严重危及患者生命的疾病，其治疗方式一直备受。近年来， 随着血管腔内技术的不断发展，主动脉夹层腔内治疗逐渐成为一种重要的治疗手 段。本次演示旨在提供一份全面的主动脉夹层腔内治疗指南，以帮助医生更好地 处理此类疾病。
择期主动脉夹层腔内隔绝术护理进展
食、 水［ ８ ９ ］ 。术晨双侧腹股沟及会 阴部备皮 ， 术前 ３ ０ ｍｉ ｎ 肌 肉注射 镇静 剂 ， 为患 者佩戴 手腕识 别带 ， 准备好 腹带 、
一
次性 导尿包 、 抗生素等带 至导管室 ， 并完善 术前知情 同
① 仪 器准备 ： 气管插管器械 、 简易呼吸器 、 吸引器装置 、 供 氧设备 、 除颤 仪 、 临时 起搏 器 、 冷光手 术灯 、 微 量泵 ， 保 证 心电监护仪连同经皮血氧饱和度监 测与 动脉有创压 力监
控制 血压后 ， 将适合 口径 的覆膜支 架定位 并释放 ， 再 次造
影评 价带膜支架封堵情况 ， 创 伤极小 ， 疗效 确切 。与此 同 时腔 内隔绝术 相 关护 理也 取得 了令 人注 目的发展 ， 术 前 护理及出院指导基本上达成 了共识 ， 而对 于术 中的护理 ， 同仁们 大胆 尝试 ， 推 陈出新 ， 比如导尿 时机 的选择 、 器 械 护士的参 与度 、 控制 性 降压 中护 士 的角 色及 术后 开始 换
此外 ， 向患者介 绍 已治 愈病 例 ， 帮助其树 立信心 ， 配合治
疗［ 。
１ ． ２ 患者 的常规、 肝 肾功 能 、 心 电 图等 。 训练床上排 便 ， 保持 大小 便通 畅。常规 做碘 过敏试 验及
抗生素皮试 。抽 血查 血型 、 备血 。嘱患者全 麻术前 １ ０ ～
搏 电极 、 超 滑导 丝、 硬导丝或超 硬交换 导丝 、 猪 尾导管 、 黄
金或铂金标 记 猪尾 导管 、 高 压 注射 器 、 不 同规 格 带膜 支
架。
患者术前对手 术 的期 望值非 常 高 ， 同 时又 由于对 手 术不了解和过于顾虑手术 风险而 易产生 紧张 、 焦虑情 绪 ，
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夹层裂 口的描述要求更 为准确。 因此 ，结合 国内
外 经 验 ．并 根 据 夹 层 近 端 裂 口的 分 布 ，特 提 出一 套 夹 层 裂 口分 区 法 。该 法 主要 用 于从 升 主 动 脉 根 部 到髂 外 动 脉 的 ９条 分 线将 主 动 脉及 髂 动 脉 分 为 ８个 区 。该 分 区法 较 经 典 的分 型法 对 腔 内 隔 绝 术 具 有更 直 接 的现 实 指 导 意 义 。１ ． Ｉ 类 即典 型 的 Ａ ．１ ３ Ｄ。撕 脱 的 内 膜 片 将 主 动 脉分 为 真假 两 腔 ．主 动 脉 内 中膜 撕 裂 通 常 起 于 中外 膜 之 间 ．为 Ａ Ｄ特 征 性 病 理 改 变 ．所 形 成 的 隔膜 将 主动 脉 管 腔分 为真 假 两 个 腔 。假 腔 周 径 常 大 于 真腔 ，真 假 腔经 内膜 的破 裂 口相 交 通 。夹 层 病 变 可从 裂 口开始 向远 端 或 近 端 发 展 ． 当病 变 累及 主动 脉 的分 支 时 ，可导 致 相 应并 发 症 。 １３２ １ 类 主 动 脉 中膜 变 性 ，内膜 下 出血 并 ．． １ 继 发 血 肿 。 主动 脉 内外 膜 弹 力 系 数 不 同 ，加 上 主 动 脉 中层 变 性 ．易 造 成 主动 脉 壁 内滋 养 动 脉 破 裂 出血 ，并 继 发 壁 内血 肿 。影 像 学 检 查 中往 往 不 能
型 相 当于 Ｄ ｂｋｙＩ型 和 Ⅱ型 ．Ｓａ ｏｄＢ型相 当 ｅ ａｅ ｔ ｒ ｆ ｎ 于 Ｄ ｂｋｙ１ 。Ｓａ ｏｄ分 型 更 为 简捷 实用 。 ｅａｅ １型 １ ｔｎ ｒ ｆ
１２ 分 ． 区
１ １ 万 。其最 主要 的易患 因素 为高 血压 ，是 高 ／０
血 压 的 严 重 并 发 症 之 一 ．约 有 ７ ％～ ０ ０ ９ ％的 Ａ Ｄ
可能要高得多 。我 国 Ａ Ｄ的发病 率 目前 尚无统计 资料 ，但 由于人 口多 ，高血压 患病率高 ，仅阜外 心血管病 医院每年新增 的病例就 达百余例 ，故推 测全 国 Ａ Ｄ患者 的绝对数很 大 ．每年新 增 的病例 可能超过 １ ０ 余例 。 ００ ０
１ 病 理 学
１１ 分 ． 型
传统的 Ａ Ｄ分 型 应 用 最 广 为 Ｓａｆｒ 型 和 ｔｎｏｄ分
Ｄ ｂ ｋ ｙ分 型 。 ｅ ａｅ
Ｓａ ｏｄ分 型 ：Ａ型 ，无 论 夹 层 起 源 于 哪 一 ｔ ｒ ｆ ｎ
部 位 ，均 累及 升 主 动 脉 者 ；Ｂ型 ，夹层 起 源 于 胸
降主动脉且未累及 升主动脉者 。 Ｄ ｂｋ ｙ 型 ： Ｉ型 ．Ａ ｅａｅ分 Ｄ起 源 于 升 主 动 脉 并
型 ， Ｄ起源于胸降主动脉 ，向下未累及腹 主动脉 Ａ 者称 为 Ⅲ ， 累及 腹 主 动 脉 者称 为 １ ｔｎｏｄＡ １ 。Ｓａ ｒ １ ｆ
收稿 日期 ：２０ — ４ ３ ０７ ０— ０
作者 简介 ：罗 建 方 ，男 ，主 任 医师 ，现 正攻 读 医 学博 士 学位 ； 研 究方 向 ：心血 管各 种常 见 病及 疑难 病 的诊 治 ，专长 冠心 病 以
直 径 超 过 ３５ｃ ． ｍ，主动 脉 壁 厚 平 均 约 １ ｍ．约 －ｃ ３ ７ ％的 该 类 病 人 可 在 超 声 检 查 中 发 现 低 回声 区 。 ０
上述经典 的 Ａ Ｄ分型是 为了适 应传统 的开胸
主 动 脉 置 换 手 术 而 提 出 的 ．而 Ａ Ｄ腔 内隔 绝 术 对
患者并存 高血压 …： 其它易 患因素包括 马方综 合 征 、埃勒斯一 当洛 （ ｈ ｒ Ｄ ｎ ｓ Ｅ ｌ ｓ ａｌ ）综合征 、二叶 ｅ ｏ 主动 脉 瓣 、主 动 脉 狭 窄 、妊 娠 、主 动 脉 粥样 硬 化 及 创 伤 等 ＿。 由于 近 ２ ２ ＿ Ｏ年 来 心 血 管 影 像 诊 断技
维普资讯
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Ｓ ｕｈ Ｃｈｎ ｏ ｒ ａ ｆＣａｄｏ ａ ｃ ｌｒＤ ｏ ｔ ｉａＪ ｕｎ ｌｏ ｒ ｉｖ ｓｕａ
主动脉夹层腔 内治疗进展
罗建 方 ，刘 媛 （ 东省人 民 医院 ，广 东省 心 血 管病 研 究 所 ，广 州 ５ ０ ０ ） 广 １ １０
累 及 腹 主 动 脉 ； １型 ，Ａ １ Ｄ局 限 于 升 主 动 脉 ； １ １ １
发 现其 内膜存在 破损或 裂 口。该类病 变 约 占 Ａ Ｄ
的 １ Ｏ％～ Ｏ％。 ３
Ⅱ类 夹 层 又 可 分 为 两 个 亚 类 ： Ⅱ 表 现 为 主 动 脉 内 壁 光 滑 ，主 动 脉 直 径 不 超 过 ３ ｍ，主 动 ５ｃ 脉 壁 厚 不 超 过 Ｏ５ｃ ． ｍ。在 超 声 检查 中 约 １３的病 ／ 人 可发 现 主 动 脉 壁 内低 回声 区 ．低 回声 区 内 无血
及 周 围血管 （ 动脉 、肾动 脉 、髂动 脉及 主 动脉 等 ）的 内科诊 颈
流信号 ．血肿的平均长度 约 １ ｃ １ ｍ．该类常见 于 升 主动 脉 。 Ⅱ 多 发 生 于 主 动 脉 粥 样 硬 化 病 人 ， 主 动 脉 内壁 有 粗 糙 的粥 样 斑 块 及 钙 化 区 ．主 动 脉
关键词 ： 主 动脉夹层 ； 腔 内隔绝术 ； 内科治疗
中 图 分 类 号 ： Ｒ ４ ．＂ ５ ３１６ 文献标 识码 ： Ａ 文章 编号 ： １０— ６８２０ ）３ ０５ —６ ０ ７ ９ ８ （ ０ ７ ０ — １ ８ ０
主 动 脉 夹 层 （ｏｔ ｉ ｅｔｎ Ｄ） 系 主 动 ａｒｃｄｓ ｃｏ ，Ａ ｉ ｓ ｉ 脉 内膜 撕 裂 后 循 环 中的 血 液 通 过 裂 口进 入 主 动 脉 壁 内 ．导 致 血 管 壁 分 层 。Ａ 的 年 自然 发 病 率 约 Ｄ