生物化学7 脂类代谢与合成

脂肪酸的分解代谢
脂肪酸对生物体有四种重要的功能，其一脂肪酸是磷脂和糖脂的组成单元，这些分子又是生物膜的组成成分；其二，脂肪酸以共价键与糖蛋白的蛋白质相接，经过修饰的这个糖蛋白在脂肪酸残基的引导下指向膜的靶标位置；其三脂肪酸时燃料分子，它们以三脂酰甘油的形式贮存起来；其四，脂肪酸的某些衍生物担当者激素及胞内信使的职能。

长链脂肪酸的氧化铈动物、许多原生生物和一些细菌获取能量的主要途径。

在脂肪酸氧化的过程中，电子的转移通过线粒体呼吸链推动ATP合成，并产生乙酰辅酶A。

乙酰辅酶A经过柠檬酸循环产生二氧化碳，进一步实现能量贮存。

脊椎动物中，乙酰辅酶A在肝脏会转化为酮体，这是一种可溶于水的燃料，当葡萄糖不能供应室，它可向脑和其他组织提供能量。

在高等植物中，脂肪酸氧化产物乙酰辅酶A首先用作生物合成的前体，其次再用作为燃料。

脂肪酸氧化的生物功能尽管因不同生物体有所差别，但是它的反应机制都是相同的。

脂肪酸的氧化可分为三步
一是长链脂肪酸降解为两个碳原子即乙酰辅酶Ａ
二是乙酰辅酶A经过柠檬酸循环氧化成二氧化碳
三是还原的电子载体到线粒体呼吸链的电子传递
三脂酰甘油即三酰甘油或脂肪是脂肪酸的甘油三酯。

三脂酰甘油在人类的饮食脂肪中，以及作为代谢能量的主要贮存形式中约占百分之九十。

脂肪可完全氧化成二氧化碳和水，由于脂肪分子中绝大部分碳原子和葡萄糖相比，都处于较低的氧化状态，因此脂肪氧化代谢产生的能量按同等干重计算比糖类或蛋白值高出２倍以上。

脂肪是非极性化合物，它以水合形式贮存，因此按同等重量计算，脂肪的代谢能量实际高达糖原的６倍，
脂肪的酶促降解
三脂酰甘油是水不溶性的，而消化作用的酶确是水溶性的，因此三脂酰甘油的消化是在脂质－水的界面出发生的。

三酰甘油的消化速度取决于界面的表面积，在小肠的“剧烈搅拌”下，特别是在胆汁盐的乳化作用下，消化量大幅度增高。

胆汁盐是强有力的，用于消化的“去污剂”，它是在肝脏中合成的，经胆囊分泌进入小肠，脂肪的消化和吸收也主要在小肠中进行。

另外，肝脏还产生磷脂酰胆碱，它的亲水和疏水基分居分子的两端，也有助于脂肪的乳化。

胃产生胃脂肪酶，它在胃的低PH环境中是稳定、有活性的。

脂肪的消化实际开始于胃中的胃脂肪酶，彻底消化是在小肠内由胰脏分泌的胰脂肪酶完成。

胰脂肪酶消化三脂酰甘油，使它转化为２－单酰甘油和脂肪酸。

其作用位点在１，３位，随之形成１，２－二酰甘油和２－单酰甘油，同时得到脂肪酸的钠盐、钾盐（肥皂）辅脂肪酶产生与胰脏是一个小的蛋白质，其实胰脂肪酶活性所必须的。

酯酶，作用于单酰甘油、胆固醇酯和维生素Ａ的酯
另外胰脏还分泌磷脂酶
胆汁盐包括胆酸、甘氨胆酸和牛磺胆酸，是胆固醇的氧化产物，它的极性端曝露于水构成外侧，而内侧一端是非极性的，这样就形成一个胶质颗粒，即微团。

具体讲，它的疏水部分指向内侧，羧基和羟基指向外侧。

它不仅有着这样的特性，而且还作为载体把脂肪从小肠腔移送到上皮细胞。

小肠对脂肪的吸收也即在这里发生。

对于游离脂肪酸、单酰甘油和脂溶性维生素、微团也参与它们的吸收
胆汁盐不仅有助与脂肪的吸收，而且有助于脂肪消化产物的吸收。

脂肪经消化后的产物脂肪酸和２－单酰甘油由小肠上皮粘膜细胞吸收随后又经黏膜细胞转化为三脂酰甘油，后者和蛋白质一起包装成乳糜颗粒，释放到血液中，又通过淋巴系统运送到各组织。

脂肪酸的氧化
一、脂肪酸的活化
脂肪酸的分解代谢发生于原核生物的细胞溶胶及真核生物的线粒体基质中。

它在进入线粒体基质前，脂肪酸先与辅酶A形成硫脂键，这个反应是由脂酰辅酶A合酶催化下完成的，此酶存在于线粒体外膜。

它起作用需要消耗一个ATP.反应的总体是不可逆的。

因为生成的PPi立即被水解为两分子的Pi。

在细胞内全部反应完成的驱动力是产物焦磷酸（PPi）发生高度方能得水解，这是由广泛存在的无机焦磷酸酶催化实现的所以说脂肪酸先与辅酶A反应生成脂酰辅酶A，这是脂肪酸的活化形式，同乙酰辅酶A 一样，同样是高能化合物。

二、脂肪酸转入线粒体
短或中长链的脂酰辅酶A分子可容易地渗透通过线粒体内膜，但是更长链的脂酰辅酶A 就不能轻易透过其内膜，需要一个特殊的运送机制，这个机制就是长链脂酰辅酶A要与极性的肉碱相结合，释放出辅酶A到细胞溶胶。

结合反应是在线粒体内膜外的肉碱－脂酰转移酶１进行催化反应的。

反应使辅酶Ａ基团脱下，肉碱分子进行取代，得到的脂酰肉碱在脂酰肉碱转移酶的催化下被运送透过线粒体内膜。

这个“膜运输蛋白”
通过此种方式即将脂酰肉碱分子送机线粒体基质，并在肉碱/脂酰肉碱移位酶ll的作用下释放出游离肉碱，然后又把游离肉碱运出。

同时脂酰基又回到辅酶Ａ（来自线粒体的）上。

这使细胞得以维持分别在细胞溶胶和线粒体继之内的辅酶A库。

线粒体的辅酶A库除对脂肪酸外，还在丙酮酸和某些氨基酸的氧化降解中起作用，而细胞溶胶中的辅酶A库则满足脂肪酸生物合成的需要。

细胞同样地分别维持着分别再细胞溶胶和线粒体基质中的ATP和NAD＋库。

β氧化
即脂肪酸的降解始发于羧基端的第二位（β－位）的碳原子，在这一处断裂切掉两个碳原子单元，这切掉的碳原子单元就是乙酰辅酶Ａ，并且反应系列的中间产物全部都是结合在辅酶Ａ上，降解的起始需要ATP的水解。

脂肪酸分解代谢反应机制的探索，Knoop做出了重要贡献，当时研究反应机制的放射性同位素尚未出现，其巧妙地设计了一个用于生化实验的“示踪物”，他把偶数或奇数碳的脂肪酸分子的末端甲基接上苯基，用这带“示踪物”的脂肪酸喂狗，然后分析排出的尿液，示踪物苯基在体内不被代谢，而以某一特定的有机化合物被排出。

Knoop发现，把偶数碳原子的脂肪酸己酸带上苯基示踪物后喂狗，分析尿液的结果是苯基以苯乙酰-N-甘氨酸（苯乙尿酸）的形式出现，同样的对于奇数碳原子的戊酸进行实验，结果得到苯甲酰-N-甘氨酸（马尿酸）。

由此他推论：脂肪酸那样话每次降解下一个2碳单元的片断，氧化铈从羧基端的β-位碳原子开始的，释下一个乙酸单元。

脂肪酸的氧化发生于线粒体，包含五个步骤：１.活化２.氧化３.水合４.氧化５.断裂
线粒体的脂肪酸氧化可以看作是三个大步骤
第一步是β－氧化，以１６碳的软脂酸为例，经过一系列氧化，每一轮切下两个碳原子即乙酰辅酶Ａ．经过七轮之后，软脂酸值残留两个碳原子，即乙酰辅酶Ａ，每一个乙酰辅酶A的形成需要失去４个氢原子和两对电子，每步都是在脂酰辅酶脱氢酶的作用下发生的。

第二步是β氧化生成的乙酰辅酶A进入到柠檬酸循环，继续被氧化最后脱出二氧化碳。

柠檬酸循环也是在线粒体中发生的。

换言之，脂肪酸氧化先是经过它们的独特途径——β氧化，最后进入生物分子（包括糖、氨基酸等）的一般氧化途径-柠檬酸循环。

第三步是前两步脂肪酸氧化过程产生出还原型的电子传递分子——NADH和FADH2，它们在第三步骤把电子送到线粒体呼吸链，经过呼吸链，电子被运送给氧原子，伴随着这个电子的流动，ADP经磷酸化作用转化为ATP，脂肪酸氧化所产生的能量就这样转化给了ATP
新生儿一夜之间突然死亡，称为婴儿突然死亡症候群（SIDS）此类婴儿至少百分之十表现为中长链脂酰脱氢酶的欠缺。

这种遗传病较苯酮尿症（PUK)更为普遍。

在食物摄取即后，葡萄糖是主要的能量代谢的底物，过后，当葡萄糖浓度水平降低，脂肪酸氧化速度随即升高。

新生儿的突然死亡可能因中长链脂酰辅酶脱氢酶的缺陷，导致葡萄糖和脂肪酸氧化发生不平衡而产生的后果。

β-氧化每一轮回产生一个NADH和一个ＦＡＤＨ２和一个乙酰辅酶A.乙酰辅酶A又进入柠檬酸循环
不饱和脂肪酸的氧化
不饱和脂肪酸的氧化也是发生在线粒体中，它的活化和跨越线粒体内膜都与饱和脂肪酸相同，也是经β-氧化而降解，但是它需要另外两个酶：一个是异构酶，一个是还原酶。

奇数碳原子脂肪酸的氧化生成丙酰辅酶A。

大多数哺乳动物组织中奇数碳原子的脂肪酸时汉奸的，但是在反刍动物中，技术碳链脂肪酸氧化提供的能量相当于它们所需能量的百分之二十五。

具有17个碳的直链脂肪酸可经正常的β-氧化途径，产生7个乙酰辅酶A和一个丙酰辅酶A。

这三个碳的酰基辅酶A也是氨基酸缬氨酸及异亮氨酸的降解产物，丙酰辅酶A经过3步酶促反应转化为琥珀酰辅酶A（又可进入柠檬酸循环生成草酰乙酸)。

（丙酰辅酶A羧化酶、甲基丙二酰辅酶A消旋酶、需要钴胺素（维生素B12）的酶-甲基丙二酰辅酶A变位酶。

脂肪酸还可以发生α－氧化或ω－氧化，某些脂肪酸的α－氧化对于人类健康还是必不可少的。

例如植烷酸的是膳食中的一个重要的组成分，它存在于反刍动物的脂肪以及某些食品当中。

由于其Ｃ３位上有一个甲基取代基，因此植烷酸不属于β－氧化的第一步反应的脂酰辅酶A脱氢酶的底物。

它降解的第一步是有另一个线粒体酶实现的，即脂肪酸α－羟化酶。

反应是在植烷酸的α－位发生羟基化。

羟基化的中间体进一步脱羧，形成降植烷酸，再经硫激酶活化形成降植烷酰辅酶Ａ。

乙酰辅酶A的代谢结局
在肝脏线粒体中脂肪酸一旦降解，生成的乙酰辅酶A可以有几种代谢结局。

一是也是最主要的即是进入柠檬酸循环及进一步的电子传递系统，最终完全氧化为二氧化碳和水。

其二是作为类固醇的前体，生成胆固醇。

它在胆固醇生物合成中是起始化合物。

每３分子乙酰辅酶Ａ合成一分子甲羟戊酰辅酶Ａ，它是胆固醇合成前两步反应产物。

其三是步上脂肪酸代谢的逆方向，即扮演脂肪酸合成前体的角色
其四是转化为乙酰乙酸，Ｄ－β－羟丁酸和丙酮，这三个化合物统称为酮体。

肝脏中酮体的形成
酮体的合成主要是肝脏的功能。

酮体中丙酮的生成量相当小，生成后即被吸收。

乙酰乙酸，Ｄ－β－羟丁酸则经血流进入肝外组织，在那里被氧化，经柠檬酸循环提供更多的能量给哪些组织使用。

脑组织一般只用葡萄糖作为燃料，但当饥饿时，葡萄糖供给不足，它可以接受使用乙酰乙酸和Ｄ－β－羟丁酸。

在肝脏线粒体中，决定乙酰辅酶Ａ去向的是草酰乙酸，它带动乙酰辅酶Ａ进入柠檬酸循环，但是在某种情况下（如饥饿、糖尿病），草酰乙酸会离开柠檬酸合成，去参与葡萄糖合成。

这是草酰乙酸的浓度十分低下，乙酰辅酶Ａ进入柠檬酸循环的量也随之变少，这有利于进入酮体合成途径。

当乙酰辅酶Ａ不进过柠檬酸循环被氧化时，由于酮体自肝脏输出到肝外组织，在肝外组织转变为乙酰辅酶Ａ，因此脂肪酸在肝中的氧化仍保持继续进行。

严重饥饿或未经治疗的糖尿病人体内可产生大量的乙酰乙酸，其原因是饥饿状态和胰岛素水平低都会耗尽体内的糖贮存。

肝外组织不能自血液中获取充分葡萄糖，为了获取能量，肝中的糖异生作用会加速，肝和肌肉中的脂肪酸氧化同样也会加速，并同时动员蛋白质的分解。

脂肪酸氧化产生的大量的乙酰辅酶Ａ，糖异生作用又使草酰乙酸供应耗尽，而后者又是乙酰辅酶Ａ进入柠檬酸循环所必需的。

在此情况下乙酰辅酶A不能正常的进入柠檬酸循环，而转向生成酮体的方向。

这时血液中出现大量的丙酮，它是有毒的。

丙酮具有挥发性和特殊气味，常可从患者的气息中嗅到，可借此对疾患进行诊断。

血液中出现的乙酰乙酸和Ｄ－β－羟丁酸，使血液中的PH值降低，以致发生酸中毒另外尿液中的酮体显著增高，这种情况成为酮病。

血液中或尿中的酮体过高都可导致魂魔甚至死亡。

对于肝外组织，其可使用酮体作为燃料。

Ｄ－β－羟丁酸被脱氢酶催化，氧化成乙酰乙酸，乙酰乙酸与辅酶Ａ相接而活化，这部反应是由柠檬酸中间产物琥珀酰辅酶Ａ提供辅酶Ａ。

乙酰乙酸辅酶A被硫激酶裂解，生成两分子的乙酰辅酶Ａ，进入柠檬酸循环。

磷脂的代谢
磷脂是构成脂双层的主要成分，它们具有两亲性质，它们的亲水性区和疏水性区使它么固定膜的双分子层排列。

降解磷脂的酶称为磷酸酶。

这些磷脂酶根据裂解酯键的位置不同名称各异。

磷脂酶Ａ１和磷脂酶Ａ２可切下磷脂的脂肪酸部分。

磷脂水解后，最后的产物脂肪酸进入β－氧化途径，甘油和磷酸分别进入糖代谢。

磷脂即甘油磷酸酯，它的母体是甘油－３－磷酸，常称为ｓｎ－甘油－３－磷酸。

鞘脂类未整理（Ｐ２４９）
甾醇的代谢
甾醇存在于绝大多数真核细胞膜的结构脂。

胆固醇是自然界存在最丰富的甾醇化合物，是人体重要脂类物质之一。

它来源于简单的无碳化合物异物二烯。

胆固醇与一般脂肪不同，它不被降解并氧化成二氧化碳和水，而仅经过氧化，成为上述生物活性物质
胆固醇在肝中的代谢主要途径之转化为胆汁酸。

胆汁酸绝大部分转变为胆汁酸盐进入肠道，它是来自膳食的脂质消化和吸收所不可少的。

进入肠道的胆汁酸的剩余部分，在细菌作用下，可合成粪固醇。

胆固醇又是各种类固醇激素，如肾上腺皮质激素、雄性和雌性激素的前体化合物，它在
肾上腺、性腺等组织的线粒体中，只经两步代谢反应既可转化为孕酮，
胆固醇在７－脱氢酶的作用下，先形成７－脱氢胆固醇，在紫外线照射皮肤后，一步转化为维生素Ｄ３.
胆固醇的３－位羟基还可以与脂肪酸结合成胆固醇脂。

在血浆中，乙酰辅酶A由卵磷脂提供的。

形成的胆固醇脂是血浆蛋白中，LDL和HDL内核的主要成分。

HDL可从肝外组织将胆固醇运送到肝内进行代谢，这种运送方式称为胆固醇的逆向转运，机体通过这样的转运把衰老细胞膜中的胆固醇送到肝脏，再排到体外。

脂肪酸代谢的调节
脂肪酸的β-氧化的主要调控关键是血液中脂肪酸的供给情况。

血液中游离脂肪酸主要来源于三酰甘油的分解，它原是贮存在脂肪组织中，并受激素敏感的三脂酰甘油脂肪酶的调节。

脂肪酸分解代谢与脂肪酸合成是受调控的，如此，它们可防止耗能性的无效循环。

脂肪酸进入线粒体的调控
虽然血液中的脂肪酸水平适合于脂肪酸的利用，但由于不同种类的细胞对脂肪酸的需要量有很大差别，在细胞内仍需对脂肪酸的代谢进行调控。

在细胞内，脂肪酸分解代谢的调控那个主要是由线粒体控制脂肪酸进入线粒体。

脂肪酸进入细胞后，在细胞溶胶中，在硫激酶催化下先被辅酶A和ATP活化，形成脂酰辅酶A。

脂酰辅酶Ａ进入线粒体的调节是以脂酰辅酶A不能直接进入线粒体为依据，即它必须先转化为脂酰肉碱才可穿越线粒体的内膜。

细胞中至少有两个显然不同的脂酰辅酶Ａ库，其一在细胞溶胶中，另一是在线粒体中，转移酶l和转移酶ll分别占据各自的位置，l在线粒体外膜，ll在线粒体内膜，后者面向线粒体基质。

这样精致的安排反应链提供了几种调控脂酰辅酶A氧化降解的可能性，其中主要的调控点是肉碱转移酶l，它强烈地受丙二酰辅酶A的抑制。

如前所述，丙二酰辅酶A在脂肪酸合成中担负着重要角色，因此，当丙二酰辅酶A处于高水平时，它指向脂肪酸合成，也就妨碍脂肪酸分解代谢。

心脏中脂肪酸氧化的调节
在绝大多数组织中，β-氧化的调节是个复杂问题，因为它与脂质生物合成与糖代谢都能牵连在一起。

在心脏中，脂质合成很少存在。

因此脂肪酸氧化的图形更为简单。

脂肪酸氧化是心脏的主要来源，若心脏用能减少，则柠檬酸循环和氧化磷酸化的活动也随之减弱，导致乙酰辅酶A和NADH的积累。

乙酰辅酶A在线粒体中水平升高会抑制硫激酶的活性，也就是抑制β－氧化。

NADH的增高，NAD+的缺少，影响了3-羟脂酰-辅酶A脱氢酶也就妨碍了氧化反应。

β-氧化在心脏中的调节类似于氧化循环后程的酶，与一般代谢途径的调节发生起始行程有所不同。

激素对脂肪酸代谢的调节
脂肪酸分解代谢中有两个重要的激素，即胰高血糖素和肾上腺素。

它们在脂肪酸的存贮部位促进它的代谢分解。

如前所述，脂肪组织中的三脂酰甘油的水解速度受激素敏感的三脂酰甘油脂肪酶活性的调节，此酶敏感地受到磷酸化和去磷酸化的调节。

而磷酸化和去磷酸化受到激素控制的cAMP水平的调节。

肾上腺素、胰高血糖素都使脂肪组织的ｃAMP的含量升高，cAMP变构激活cＡＭＰ－依赖性蛋白激酶，后者增加三脂酰甘油脂肪酶的磷酸化的水平，从而加速了脂肪组织中脂解作用，又进一步提高了血液中脂肪酸的水平，最终活化了其他组织例如肝脏和肌肉中的β－氧化途径。

在肝脏，则生成酮体进入血流可代替葡萄糖作为燃料提供给组织。

ｃAMP依赖性蛋白激酶也抑制乙酰辅酶A羧化酶，它是脂肪酸合成中的一个限速酶，因此cAMP依赖性磷酸
化作用既刺激脂肪酸的氧化又抑制脂肪酸的合成。

胰岛素和肾上腺、胰高血糖素的作用相反，胰岛素刺激三脂酰甘油以及糖原的形成，以及降低ｃＡＭＰ水平的作用，从而导致去磷酸化从而抑制激素敏感的脂肪酸的活性，于是供给β－氧化的所需的脂肪酸量减少。

胰岛素也激活一些不依赖ｃAMP的蛋白激酶，这些每使另外一些酶磷酸化，例如乙酰辅酶A羧化酶即有此磷酸化，因此胰高血糖素和胰岛素的比例在决定脂肪酸代谢的速度和方向是至关重要的。

脂肪酸氧化另外的控制点是当脂肪酸合成被激活后，丙二酰辅酶A 是肉碱脂酰转移酶l 强劲的抑制剂。

这一抑制将新合成的脂肪酸保留在线粒体外而原理β氧化。

根据机体代谢需要的调控
脂肪酸代谢的调控那个是根据机体代谢的需要进行的。

若细胞中软脂酰辅酶A过量，则表明机体不需要更多的软脂酰辅酶Ａ,在此情况下通过抑制脂肪酸合成的酶关闭脂肪酸的合成途径，并抑制产生NADH的反应。

同样，柠檬酸的充足表明机体对能量的需要能够满足，这正是合成脂肪酸以贮存能量的好时机。

可以看出，脂肪酸、NADPH和乙酰辅酶A是合成底物的关键化合物，进一步说，柠檬酸在脂肪酸生物合成中执行第一步反应的乙酰辅酶A羧化酶（催化形成丙二酰辅酶A）的转移性的活化剂。

脂类的合成
脂类是所有营养物质中单位质量中具有最多能量的化合物，用它们来贮存能量是最有利的。

我们把贮存的脂肪叫做贮存脂肪或脂肪组织。

当需要脂肪分解代谢提供ATP形式的能量时，脂肪酸自脂肪组织转移到肝脏以便分解。

我们把脂肪仓库中贮存的脂肪释出游离脂肪酸并转移到肝脏中的过程叫做动员。

这个过程需要酶的作用。

脂酶和磷脂酶担负着水解脂肪的作用。

释出的游离脂肪酸在线粒体中进行分解代谢，甘油则在细胞溶胶中降解。

脂肪酸动员是由一系列酶的作用所调控。

脂肪酸一旦从脂肪细胞中游离释出，它们渗透穿过膜，与血清清蛋白结合，运送到各组织。

脂肪肝
过度的脂肪动员可导致发展形成脂肪肝，这使肝脏被脂肪细胞所浸渗，变成了非功能性的脂肪组织。

脂肪刚可能因糖尿产生，由于胰岛素欠缺不能正常动员葡萄糖，此时就必须使用其他营养物质供给能量。

或者受化学药品的影响，例如四氯化碳或吡啶，这些化合物破坏了肝细胞，导致脂肪组织去取代它们，肝的功能就逐步丧失。

另外膳食中甲硫氨酸和胆碱的不足，导致磷脂酰胆碱合成的缺乏，又导致脂蛋白的缺少。

前面提到脂蛋白是磷脂和蛋白质环绕着胆固醇和三酰甘油的核构成，脂蛋白的脂类来自肝脏，脂蛋白合成的减少导致肝脏中脂类的积聚，结果产生脂肪肝。

脂肪酸的生物合成
在细胞溶胶内进行，包括脂肪酸链自乙酰辅酶A获得两个碳原子单元，从而增长链长的步骤。

随后在需要时，脂肪酸与甘油分子结合成储存形式的脂肪。

脂肪酸的合成并不是简单的脂肪酸氧化的逆反应。

首先发生场所就不同，并且有一个中的三碳单元中间体即丙二酸单酰辅酶Ａ，又称丙二酰辅酶Ａ,参与脂肪酸合成，它就与脂肪酸降解完全无关。

脂肪酸的降解与合成都设计乙酰辅酶A，已知乙酰辅酶Ａ是在线粒体中产生的，并且线粒体内膜对乙酰辅酶A是不容许穿透的，所以就需要一种穿梭机制取代直接的运送，这个机
制叫做三羧酸转运体系。

它使用柠檬酸作为乙酰基的载体，在线粒体中，柠檬酸循环的第一步反应就是柠檬酸的生成，来自乙酰辅酶A和草酰乙酸。

柠檬酸跨过线粒体内膜，在细胞溶胶溶胶中，受柠檬酸裂解酶作用而断裂成乙酰辅酶Ａ和草酰乙酸。

草酰乙酸可以转向苹果酸或丙酮酸，二者都可以再被运送到线粒体。

另外穿梭还产生NADPH，可用于脂肪酸合成的还原反应。

如果苹果酸回到线粒体，就没有NADPH，如果苹果酸转化为丙酮酸，则就有，在脂肪酸合成过程中，每产生一分子NADPH，就有一分子乙酰辅酶A被转化到细胞溶胶中，在脂肪酸合成中，这是重要的一步。

比如合成一分子软脂酸需要8分子乙酰辅酶A和１４分子NADPH。

将八分子乙酰辅酶A 自线粒体运送到细胞溶胶，就会产生8分子NADPH，余下不足的NADPH可以从肝脏中的戊糖磷酸途径或从脂肪组织中苹果酸酶反应中活动。

1.脂肪酸合成的起始，乙酰辅酶A在乙酰辅酶A羧化酶的作用下转化为丙二酸单酰辅酶A，羧化酶反应构成脂肪酸合成的重要步骤。

2.乙酰辅酶A和丙二酸单酰辅酶A准备好之后，脂肪酸合成的下一步反应是脂肪酸复合酶体的酶促反应。

在动物细胞中，脂肪酸合酶复合体包括7种酶活性和一个酰基载体蛋白（ACP）。

酰基载体蛋白是一个相对分子质量低的蛋白质，其在脂肪酸合成中的作用犹如脂肪酸合成中辅酶A的作用（活化脂肪酸成为脂酰辅酶Ａ),其辅基是磷酸泛酰巯基乙胺，可把脂酰基从一个酶反应转移到另一酶反应。