最新第六章-发热ppt课件
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发热PPT课件
1、辨病因 2、辨病位
3、辨病性 4、辨病情
（一）辨证要点 Key words of syndrome differentiation
外感风寒、风热、暑热或内伤
表证（肺卫）发热或里证（肺 胃、脾胃）发热 实热或虚热 （邪正关系）
（二）辨病（诊断）要点 Key words of diagnosis
related physical examination
①测体温 ②全身体检：注意咽喉、口腔粘 膜、中耳、 鼻腔、 心、 肺等部位有否炎 性疖肿；有否脑膜刺 激征。 ③血、尿、粪常规 ④血培养，脊髓检查
五、辨证（病）施治
Treatment based on syndrome differentiation
感染性： 细菌、病 毒、寄生虫、立克 次体等感染 非感染性： 机械性 挤压伤、肿瘤；某 些血液病、胶原性 疾病、急性代谢障 碍性疾病等。
组织损伤产生 致热原
小儿体温调节中 枢发育不完全
发热
三、临床表现
Clinical manifestations
外感发热 伤食发热 暑热症（夏季热） 阴虚内热
四、相关检查
第五章
儿科非运动系疾病
第一节
发热
Fever
教学目的要求
1、掌握发热的推拿治疗。 ２、熟悉发热的病因病机及辨证要点。 ３、了解发热的注意事项。
一、概述
General introduction
小儿体温异常升高，超过正常范围。
<37.2 C ( 口腔，卧床休息) o 肛温 +0.3~0.5 C o 腋温 -0.3~0.5 C 昼夜变化 清晨2－4时最低，下午6－10时最高
参考书目
１、《推拿学》（俞大方主编，上海科学 技术出版社出版）下篇第10章第8节。 2、《中医推拿学》（曹仁发主编，人民 卫生出版社出版）第三篇第二十四章第 十二节。 3、《小儿推拿学》（金义成编著，上海 中医药出版社出版）第六章第一节。
发热PPT课件
构端螺旋体病，
单纯疱疹： 大叶性肺炎，流行性脑脊髓膜
炎，流行性感冒
淋巴结肿大 ：
传染性单核细胞增多症, 风疹, 急性白血病, 恶性淋巴瘤
女，34岁。发热20余天
2008年12月入院。 体温在37-37.5度之间。 全身淋巴结大，包括双侧颈部、双侧腋窝 淋巴结肿大。CEA升高为135，较正常升高 13倍。
肺结节影，为多发性、弥漫性小结节影， 粟粒样改变，可能为粟粒样肺结核或是 转移癌。
入院后诉发作性腹痛，于右下腹发作
性出现包块，普外科会诊查体发现有 右下腹饱满，可能为肿块。 后转入普外一科进行淋巴结活检。并 查明腹部是否有包块。但是在普外科 家属拒绝作淋巴结活检。 血液科考虑是慢性粒细胞白血病，但 未确诊。
诊断程序
病史,
体格检查, 实验室检查, 辅助检查, 临 床思维, 诊断与鉴别诊断. 1、先常见，后少见 2、先定性，再定位 3、鉴别诊断 4、急性或慢性
5、长期与短期
能引起急性感染性发热的疾病
病毒
流感病毒, 急性病毒性肝炎肝炎, 流行性乙型脑, 小儿麻痹症, 感染性单核细胞增多症, 流行性出血热, 麻疹, 风疹, 流行性腮腺炎, 水痘, 登革热
皮肤散热减少：如广泛性皮炎
病因???
体温调节中枢功能紊乱：体温调节
中枢受损害，功能失常而发热。
特点是高热无汗。
（1）物理性；如中暑
（2）化学性：如中毒安眠药中毒
（3）机械性：如脑出血、脑震荡等
自主神经功能紊乱
多为低热，常伴有自主神经功能紊乱
的其他表现，属功能性发热范畴。 （1）原发性低热：自主神经功能紊乱 所致。可持续数月至数年；热型规则， 体温波动小，在0.5℃以内。 （2）感染后低热：原有感染已愈，为 体温调节功能未恢复正常所致。
病理生理学,发热ppt课件
3．IFN
⑴是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质， 主要 由白细胞所产生；
⑵有多种亚型，与发热有关的是IFNα和IFNγ； ⑶不耐热，60℃40分钟可灭活 ； ⑷反复注射可产生耐受性 。
4．IL-6
⑴是一种由184个氨基酸组成的蛋白质，分子量为 21000，由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞 等分泌；
1．IL-1
⑴ 是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞 及肿瘤细胞等细胞产生；
⑵ 多肽类物质，分子量为 17000，有IL-1α和IL-1β 两种亚型；
⑶ 不耐热，70℃30min即丧失活性； ⑷ IL－l导入大鼠的POAH→热敏神经元的放电频率↓
冷敏神经元放电频率↑，IL-1给鼠、家兔等动物静 脉内注射均可引起典型的发热反应。
（2）革兰氏阴性菌及其内毒素 （3）分枝杆菌
2．病毒 3．真菌 4．螺旋体 5．疟原虫
（二）体内产物
1．抗原抗体复合物 2．类固醇 本胆烷醇酮（etiocholanolone） （三）其它：尿酸结晶
二、内生致热原（endogenous pyrogen，EP）
概念： 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的
第四节 防治的病理生理基础
（一）治疗原发病 （二）发热的一般处理
对于不过高的发热（体温＜40℃）又不伴有其它 严重疾病者，可不急于解热。
（三）必须及时解热的病例
1．高热（＞40℃） 2 ．心脏病患者 3 ．妊娠期妇女 4 ．解热措施
（1）药物解热 （2）物理降温
（二）生理功能改变
1．中枢神经系统功能改变：兴奋性增高 2 ．呼吸功能改变：呼吸加快加强 3．消化功能改变 ：食欲减退 4．循环系统功能改变：心率加快，血压的改变。
发热的种类及治疗ppt课件
• 短期一定程度发热加强机体抵抗力。 • 高热持续时间过久，对机体不利。
29
二 处理原则
1.原发病治疗。 2.对一般发热不急于解热； 3.有些情况应及时解热。 4.降温时防止骤降。 5.加强护理，合理安排饮食，保持水
电解质代谢平衡。
30
本章目的要求
1.掌握发热、EP的概念。 2.掌握发热激活物、EP的种类。 3.掌握发热的基本环节、时相及热代谢特点， 4.熟悉发热机体的变化，了解发热的生物学意义
产热>散热
皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战
高峰期
交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受 器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩
产热=散热，高水平调节
自觉酷热 皮肤干燥、发红
中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张
退热期
产热散热
出汗、皮肤血管扩张 “调定点”回复至正常，中 心体温>“调定点”，散热2反4 应。
4.中枢神经系统——头痛，高热惊厥
26
发热时代谢的变化
总趋势：分解代谢，营养物质消耗
• 蛋白质分解加强，负氮平衡 • 糖原分解加强，血糖升高/降低; 糖酵解增强 • 脂肪分解加强，酮血症 • 维生素代谢,消耗增多(口角炎) • 水钠潴留，脱水
27
第六节 发热的生物学意义及处理原则
28
一 生物学意义
（centric febrile mediators） • 概念：
参与发热的中枢机制，使体温调节中 枢的调定点上移的中枢介质。
16
• 正调节介质： • 1. 前列腺素（主要是PGE1/PGE2） • 2.环磷酸腺苷（cAMP） • 3.Na+/Ca2+比值
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二 处理原则
1.原发病治疗。 2.对一般发热不急于解热； 3.有些情况应及时解热。 4.降温时防止骤降。 5.加强护理，合理安排饮食，保持水
电解质代谢平衡。
30
本章目的要求
1.掌握发热、EP的概念。 2.掌握发热激活物、EP的种类。 3.掌握发热的基本环节、时相及热代谢特点， 4.熟悉发热机体的变化，了解发热的生物学意义
产热>散热
皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战
高峰期
交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受 器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩
产热=散热，高水平调节
自觉酷热 皮肤干燥、发红
中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张
退热期
产热散热
出汗、皮肤血管扩张 “调定点”回复至正常，中 心体温>“调定点”，散热2反4 应。
4.中枢神经系统——头痛，高热惊厥
26
发热时代谢的变化
总趋势：分解代谢，营养物质消耗
• 蛋白质分解加强，负氮平衡 • 糖原分解加强，血糖升高/降低; 糖酵解增强 • 脂肪分解加强，酮血症 • 维生素代谢,消耗增多(口角炎) • 水钠潴留，脱水
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第六节 发热的生物学意义及处理原则
28
一 生物学意义
（centric febrile mediators） • 概念：
参与发热的中枢机制，使体温调节中 枢的调定点上移的中枢介质。
16
• 正调节介质： • 1. 前列腺素（主要是PGE1/PGE2） • 2.环磷酸腺苷（cAMP） • 3.Na+/Ca2+比值
发热ppt课件ppt
其他原因
如内分泌失调、应激状态、药物 反应等也可能引起发热。
01
感染性发热
由细菌、病毒、真菌等感染引起 的发热，是最常见的发热原因。 如感冒、肺性发热
由肿瘤细胞代谢异常引起的发热 ，通常为低热，常见于恶性肿瘤 患者。
02
发热的症状与诊断
发热的症状
体温升高
发热最明显的症状是体 温升高，通常超过 37.5℃。
预防
保持良好的生活习惯，增强免疫力，避免接触感染源等。
治疗
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如抗生素治疗、对症 治疗等。
预后情况
大部分发热的预后良好，但若出现严重并发症，如脑膜炎、 心脏疾病等，可能影响预后。
年龄、身体状况、并发症的严重程度等因素也会影响预后。
感谢您的观看
THANKS
非感染性发热
如风湿热、药物热等，通常伴随 相应疾病症状，如关节疼痛、皮 疹等。
03
发热的治疗
药物治疗
解热镇痛药
如对乙酰氨基酚和布洛芬，主要用于降低体 温和缓解发热带来的不适。
抗生素
如奥司他韦，用于治疗流感病毒等病毒感染 引起的发热。
抗病毒药
主要用于治疗因细菌感染引起的发热，如头 孢菌素、青霉素等。
护理方法
观察病情
注意观察体温变化，了解发热 的原因和症状，为后续治疗提
供依据。
补充水分
发热时身体容易脱水，应保证 充足的水分摄入。
合理饮食
选择易消化、营养丰富的食物 ，避免油腻、辛辣食物，有助 于身体恢复。
休息与保暖
保证充足的休息时间，注意保 暖，避免病情加重。
注意事项
及时就医
如出现高热、持续不退、伴随严重症状等情 况，应及时就医。
发热讲课ppt课件
寒战：见于大叶性肺炎、败血症、流脑、药物热、输
血反应。
单纯疱疹：常见于发热性疾病：大叶性肺炎、流脑、
流感。
淋巴结肿大：传单、淋巴结结核、局灶性化脓、白血
病淋巴瘤、转移癌。
伴随症状和体征（二）
肝脾肿大：传单、病毒性肝炎、布氏杆菌病、白血
病，淋巴瘤、急性血吸虫病。
出血： 发热伴皮肤黏膜的出血可见于重症感染和
发 热（ Fever）
北京大学人民医院呼吸内科
体温中枢
❖体温调节中枢：下丘脑后区-产热中枢； 下丘脑前区-散热中枢;
❖温度感受神经元由热和冷敏感神经元，即 温度敏感神经元组成。它不仅对局部温度变 化高度敏感，而且还能感受到由皮肤、肌肉、 脊髓以及其他区域温度感受器传入的温度刺 激。
体温中枢
❖非温度因素也可影响下丘脑前区的温度感受 神经元：渗透压、葡萄糖浓度、血中激素水平 (雌激素、甲状腺素等)。
A.Continus fever
B.Remittent fever
C.Intermittent fever
D.Undulant fever
E.Recurrent fever
高热是指体温达到：
A.38.1-39℃ B.39.1-40℃ C.39.1-41℃ D.40.1-41℃ E.41℃以上
脑出血; 6）自主神经功能紊乱：原发性低热、感染后、夏季
低热 。
感染性 特异性感染：如结核、布氏杆菌病 50-60% 非特异性感染：细菌、病毒、寄生虫
非感染性 40-50%
无菌坏死物质的吸收：如手术后、肿瘤 变态反应：结缔组织病、药物热 内分泌代谢疾病 体温调节中枢功能失常 自主神经功能紊乱
110例长期发热病人，病种分析如下：
外源性致热源（ exogenous pyrogen）:
血反应。
单纯疱疹：常见于发热性疾病：大叶性肺炎、流脑、
流感。
淋巴结肿大：传单、淋巴结结核、局灶性化脓、白血
病淋巴瘤、转移癌。
伴随症状和体征（二）
肝脾肿大：传单、病毒性肝炎、布氏杆菌病、白血
病，淋巴瘤、急性血吸虫病。
出血： 发热伴皮肤黏膜的出血可见于重症感染和
发 热（ Fever）
北京大学人民医院呼吸内科
体温中枢
❖体温调节中枢：下丘脑后区-产热中枢； 下丘脑前区-散热中枢;
❖温度感受神经元由热和冷敏感神经元，即 温度敏感神经元组成。它不仅对局部温度变 化高度敏感，而且还能感受到由皮肤、肌肉、 脊髓以及其他区域温度感受器传入的温度刺 激。
体温中枢
❖非温度因素也可影响下丘脑前区的温度感受 神经元：渗透压、葡萄糖浓度、血中激素水平 (雌激素、甲状腺素等)。
A.Continus fever
B.Remittent fever
C.Intermittent fever
D.Undulant fever
E.Recurrent fever
高热是指体温达到：
A.38.1-39℃ B.39.1-40℃ C.39.1-41℃ D.40.1-41℃ E.41℃以上
脑出血; 6）自主神经功能紊乱：原发性低热、感染后、夏季
低热 。
感染性 特异性感染：如结核、布氏杆菌病 50-60% 非特异性感染：细菌、病毒、寄生虫
非感染性 40-50%
无菌坏死物质的吸收：如手术后、肿瘤 变态反应：结缔组织病、药物热 内分泌代谢疾病 体温调节中枢功能失常 自主神经功能紊乱
110例长期发热病人，病种分析如下：
外源性致热源（ exogenous pyrogen）:
发热 PPT课件
稽留热
➢持续性高热（39-40℃），持续数日或数周 ➢24h波动＜1℃ ➢常见于大叶性肺炎、伤寒
驰张热
➢体温在39℃以上 ➢24小时内波动＞2℃ ➢体温最低时仍高于正常 ➢常见热型：败血症、风湿热、严重化脓性感染等、
间歇热
➢体温骤升至39以上，数小时后 又骤将至正常，经过一天或数 天后体温又升高
• 1.擦干汗液，体温计水银端放腋窝。
• 2.体温计紧贴皮肤屈臂过胸，加紧。不能合作者，应协
助完成
需较长时间，才能使腋下人 工体腔内的温度接近机体内 的温度。
• 3.测量时间：10min
健康教育
• 1.不配合的病人：我不发烧不测了！ • 你怎么做？随便编个？ • 目的、知晓正常值、以及测试中的注意事项 • 2.测试过程注意安全
皮肤温度：
也称体表温度，可受环境和衣着的影响且低于体 核温度。
体温的的测量方法：
口测法、 腋测法、 肛测法
正常体温：
➢口腔温度：36.3～37.2 ℃ ➢腋窝温度：36-37℃ ➢直肠温度：36.5-37.7℃
正常人一般为 36-37℃ 左右，24小时内体 温波动范围一般〈1℃〉。
•生理差异：
• 1.昼夜差异 上午&下午
关节肿痛：风湿热、结缔组织病
皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹 伤寒、结缔组织病、药物热等。
体温的测量
• 一、体温计种类 • 1.水银体温计 华氏与摄氏 • 2.电子体温计 • 3.可弃式体温计
体温计检测方法
• 将全部体温计的水银柱甩至35度以下，与同一时间放入 以测好的40度以下的水中，3min后取出复检；凡误差在 0.2度以上或玻璃管有裂痕者，不能使用；合格体温计用 纱布擦干，放入容器内备用。
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多有肿瘤相关症状和体征，如 淋巴结肿大、肝脾肿大等。
其他原因引起的发热
如中暑、脑外伤等，多有相应 疾病的特点和伴随症状。
03
发热的治疗与护理
药物治疗
抗生素
用于治疗由细菌引起的发 热，如头孢菌素、青霉素 等。
解热镇痛药
如对乙酰氨基酚、布洛芬 等，主要用于缓解发热和 疼痛。
中药治疗
如板蓝根颗粒、双黄连口 服液等，具有一定的清热 解毒作用。
隔离治疗
对于已经确诊的发热患者，应该 采取隔离治疗措施，以防止病毒
和细菌的传播。
公共场所消毒
在公共场所，应该定期进行消毒 和清洁，以减少病毒和细菌的存
活和传播。
公共卫生管理
监测和预警
建立健全的疾病监测和预警系统，及时发现和应 对疫情，避免大规模的流行病爆发。
健康教育
通过各种渠道开展健康教育，提高公众对发热的 认识和预防意识。
医疗资源储备
政府应该储备足够的医疗资源，如床位、医护人 员和医疗设备，以应对可能的疫情爆发。
05
发热病例分享与讨论
典型病例介绍
病例1
患者男，45岁，因高热、咳嗽就诊，诊断为肺炎。经抗生素治疗 ，病情好转。
病例2
患者女，22岁，因低热、乏力就诊，诊断为结核病。抗结核治疗 后，病情稳定。
病例3
患者男，6岁，因高热、惊厥就诊，诊断为脑膜炎。经抗感染估 • 发热的治疗与护理 • 发热的预防与控制 • 发热病例分享与讨论
01
发热概述
定义与分类
定义
发热是指由于各种原因引起的体 温升高，超过正常范围。
分类
根据发热的原因和特点，可以分 为感染性发热和非感染性发热两 大类。
发热的病理生理
其他原因引起的发热
如中暑、脑外伤等，多有相应 疾病的特点和伴随症状。
03
发热的治疗与护理
药物治疗
抗生素
用于治疗由细菌引起的发 热，如头孢菌素、青霉素 等。
解热镇痛药
如对乙酰氨基酚、布洛芬 等，主要用于缓解发热和 疼痛。
中药治疗
如板蓝根颗粒、双黄连口 服液等，具有一定的清热 解毒作用。
隔离治疗
对于已经确诊的发热患者，应该 采取隔离治疗措施，以防止病毒
和细菌的传播。
公共场所消毒
在公共场所，应该定期进行消毒 和清洁，以减少病毒和细菌的存
活和传播。
公共卫生管理
监测和预警
建立健全的疾病监测和预警系统，及时发现和应 对疫情，避免大规模的流行病爆发。
健康教育
通过各种渠道开展健康教育，提高公众对发热的 认识和预防意识。
医疗资源储备
政府应该储备足够的医疗资源，如床位、医护人 员和医疗设备，以应对可能的疫情爆发。
05
发热病例分享与讨论
典型病例介绍
病例1
患者男，45岁，因高热、咳嗽就诊，诊断为肺炎。经抗生素治疗 ，病情好转。
病例2
患者女，22岁，因低热、乏力就诊，诊断为结核病。抗结核治疗 后，病情稳定。
病例3
患者男，6岁，因高热、惊厥就诊，诊断为脑膜炎。经抗感染估 • 发热的治疗与护理 • 发热的预防与控制 • 发热病例分享与讨论
01
发热概述
定义与分类
定义
发热是指由于各种原因引起的体 温升高，超过正常范围。
分类
根据发热的原因和特点，可以分 为感染性发热和非感染性发热两 大类。
发热的病理生理
发热PPT课件【30页】
热或无发热。
伴随症状
1.伴寒战 常见于肺炎球菌肺炎、急性肾盂
肾炎、败血症、流脑脊髓炎、疟疾发作初期、急 性溶血等。
2.伴结膜充血 常见于麻疹、流行性出血
热、斑疹伤寒、钩体病等。
3.伴单纯疱疹 常见于流感、肺炎球菌肺
炎、流行性脑脊髓炎、间日疟等。
伴随症状
4.伴淋巴结肿大 可见于传染性单核细胞增
散热减少
临床表现
❖（一）发热的分度
▪ 低 热：37.3～38℃ ▪ 中 热：38.1～39℃ ▪ 高 热：39.1～41℃ ▪ 超 高 热：41℃以上
临床表现
❖（二）发热的临床过程及特点
体温上升期：产热>散热
骤升型 数小时↑39~400C以上，常伴寒战； 见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流感、急性 肾盂肾炎、变态反应等。
6.自主神经功能紊乱 多为低热，常伴自主神经功能 紊乱的其他表现。常见感染后 低热，夏季低热，生理性低热
发生机制
产热增加
发热
垂体内分泌、交感系统
内源性致热源 肿瘤坏死因子
白介素IL-1 干扰素IFN
体温调定点 ↑
中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 单核-巨噬细胞
外源性致热源
微生物及其产物 炎性渗出物
无菌性坏死组织 抗原-抗体复合物
缓升型 逐升数日达高峰，多不伴寒战；见 于伤寒、结核、布氏杆菌病等。
临床表现
高热期：产热=散热(在较高水平相对平衡)
体温高峰维持，持续时间不定:疟疾数小时, 大叶性肺炎/流感数天，伤寒数周。
特点:体温达到或略高于调定点水平,皮肤血 管由收缩→舒张,无寒战,皮肤灼热发红,呼吸快、 深，出汗。
临床表现
诊断学
❖ 见于伤寒、大叶性肺炎。
伴随症状
1.伴寒战 常见于肺炎球菌肺炎、急性肾盂
肾炎、败血症、流脑脊髓炎、疟疾发作初期、急 性溶血等。
2.伴结膜充血 常见于麻疹、流行性出血
热、斑疹伤寒、钩体病等。
3.伴单纯疱疹 常见于流感、肺炎球菌肺
炎、流行性脑脊髓炎、间日疟等。
伴随症状
4.伴淋巴结肿大 可见于传染性单核细胞增
散热减少
临床表现
❖（一）发热的分度
▪ 低 热：37.3～38℃ ▪ 中 热：38.1～39℃ ▪ 高 热：39.1～41℃ ▪ 超 高 热：41℃以上
临床表现
❖（二）发热的临床过程及特点
体温上升期：产热>散热
骤升型 数小时↑39~400C以上，常伴寒战； 见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流感、急性 肾盂肾炎、变态反应等。
6.自主神经功能紊乱 多为低热，常伴自主神经功能 紊乱的其他表现。常见感染后 低热，夏季低热，生理性低热
发生机制
产热增加
发热
垂体内分泌、交感系统
内源性致热源 肿瘤坏死因子
白介素IL-1 干扰素IFN
体温调定点 ↑
中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 单核-巨噬细胞
外源性致热源
微生物及其产物 炎性渗出物
无菌性坏死组织 抗原-抗体复合物
缓升型 逐升数日达高峰，多不伴寒战；见 于伤寒、结核、布氏杆菌病等。
临床表现
高热期：产热=散热(在较高水平相对平衡)
体温高峰维持，持续时间不定:疟疾数小时, 大叶性肺炎/流感数天，伤寒数周。
特点:体温达到或略高于调定点水平,皮肤血 管由收缩→舒张,无寒战,皮肤灼热发红,呼吸快、 深，出汗。
临床表现
诊断学
❖ 见于伤寒、大叶性肺炎。
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节 AVP -MSH Lip-1
EP
中 枢
调 定 点
皮肤血管 收缩
骨骼肌紧张 寒战
散热
产热
体温
☆发热时体温调节机制 原因和机制
◇发热分期
体温上升期 高峰期 体温下降期
42
体
调定点
温 上
高峰期
体 温
升
下
期
降
期
体温
附图 发热三个时相体温与调定点关系示意图
体
调定点
温 上
升
期
体温
调定点上移
高皮峰肤期血管 收缩
正调节中枢
(视前区P下OA丘H脑前部)
+ 体温
负调节中枢
(中杏M仁AN核，腹VS中A膈)
- 体温
热限 !
27
☆发热时体温调节机制 原因和机制
◇致热信号传入中枢的途径
通过血脑屏障 通过迷走神经 通过终板血管器(OVLT)
28
OVLT区
巨噬C
毛细血管
EP EP EP
POAH 神经元
第三脑室 视上隐窝
巨噬C
POAH 神经元
视神经交叉
☆发热时体温调节机制 原因和机制
◇发热中枢调节介质
正调节介质 负调节介质
30
☆发热时体温调节机制
机制
正调节介质 1.PGE
2. Na+ / Ca2+
3. cAMP 4.促肾上腺皮质激素释放素(CRH) 5.一氧化氮(NO)
负调节介质 1.精氨酸加压素(AVP)
2.黑素细胞刺激素(α-MSH) 3.脂皮质蛋白-1(Lipocortin-1)
散热
体 温物寒质代谢战加强 下 产热
降
体温期升高
临床表现
发冷 皮肤苍白 鸡皮疙瘩
寒战
发热时相及比较
发热时相
特点
表现
体温上升期
SP
畏寒 皮肤苍白
产热>散热 寒战 鸡皮疙瘩
高温持续期 体温SP 皮肤干燥发红 (高峰期) 产热散热 自觉酷热感
体温下降期
SP
大汗 皮肤潮湿
（退热期） 产热<散热
热型
1、稽留热（39摄氏度-40度24h 波动＜1度） 2、弛张热（>39度，波动>= 2-3度） 3、间隙热（剧然上升，迅速恢复正常隔天一
--细菌 --病毒 --其它微生物
原因和机制
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外致热原的种类
外致热原
细菌 G+菌
G-菌
举例
葡萄球菌、肺炎球菌等 大肠杆菌、淋球菌等
分枝杆菌
结核杆菌
病毒
流感病毒、麻疹病毒等
真菌
白色念珠菌、新型隐球菌等
螺旋体 疟原虫
致热物质
全菌体及外毒素 全菌体、肽聚糖及 内毒素(ET) 全菌体、肽聚糖、 多糖及蛋白质 全病毒及血细胞 凝集素 全菌体、荚膜多糖 及蛋白质 溶血素及外毒素
31
正调节介质
原因和机制
--前列腺素E(PGE)
PGE
潜伏期短
TT↓↑
PGE抑制剂
32
正调节介质
--Na+/ Ca2+
Na+
降钙剂
Ca2+
原因和机制
T T T
33
正调节介质
--Na+/ Ca2+
EP
Na+ Ca2+
原因和机制
cAMP 调定点
上移
34
正调节介质
--cAMP
原因和机制
茶碱
cAMP
18
☆EP和产EP细胞
原因和机制
◇内生致热原
（endogenous pyrogen，EP)
概念 在发热激活物作用下， 产EP细胞产生和释放的 能引起体温升高的物质。
19
☆EP和产EP细胞
原因和机制
◇内生致热原
种类 IL-1 TNF IFN 巨噬细胞炎症蛋白-1 IL-6 IL-2 MIP-1 IL-8
+ -
尼克酸
潜伏期短
T↑
认为cAMP可能是更接近终 末环节的发热介质。
35
正调节介质 --CRH --NO
原因和机制
36
负调节介质
--精氨酸加压素(AVP)
原因和机制
AVP -
拮抗剂 受体阻断剂
T (解)
25C→散热 4C→产热
37
负调节介质
原因和机制
--黑素细胞刺激素(-MSH)
解热作用：散热 --脂皮质蛋白-1
内生致热源
☆发热激活物 (病因) 原因和机制
概念 --激活产EP细胞产生和释放 EP并引起体温升高的物质
种类
◇外致热原 来自体外 ◇体内产物
12
☆发热激活物
原因和机制
◇外致热原
--细菌 革兰氏阳性菌 外毒素 革兰氏阴性菌 内毒素
(endotoxin,ET)
脂多糖
(LPS)
13
☆发热激活物
◇外致热原
第六章-发热
概述
？
体温 = 发热
2
体温调节方式（调定点学说）
POAH 视前区-下
散
丘脑前部
热
调
定 点
+-
下丘脑 体温调 节中枢
装 置
深 部
体温
（控制
产
温 （输出变量）
系统） 热 度
装
置
温度感受装置
（反馈检测器）
体温升高
体 生理性 温 升 高 病理性
概述
剧烈运动 月经前期 应激
发热 调节性体温
20
☆EP和产EP细胞
原因和机制
◇内生致热原
特点
• 小多注分种入剂子细动量蛋胞物引白产体起类生内单(可相不引 热耐起 ，热发 大) 热剂，量阻引断起后双体相温热下降
21
体
温
单相热
双相热
时间（分）
☆EP和产EP细胞
原因和机制
◇EP的产生和释放
1、产EP细胞的激活
2、EP的产生和释放
23
BP细 菌致热 LPS 源
裂殖子及疟色素
☆发热激活物
原因和机制
◇体内产物
--抗原抗体复合物 --类固醇 --其它
16
基本发病过程
发 热 激 活 物
产
EP
细 胞
体 温
EP 调
节 中 枢
调 定 点 上 移
体 温 升 高
☆EP和产EP细胞
原因和机制
◇产EP细胞
--能产生和释放EP的细胞
单核细胞 巨噬细胞 内皮细胞 淋巴细胞 星状细胞 肿瘤细胞 等
解热作用： 抑制IL-1 IL-6 IL-8 CRH
38
基本发病过程
发 热 激 活 物
体
温
产 EP 调
EP
节
细
中
调 定 点 上
体 温 升 高
胞
枢移
中枢调节介质
☆发热时体温调节机制
◇体温调节方式
产热增加 散热减少
原因和机制
40
机制小结
发 热 激 活 物
外致热原 体内产物
体 温 调
PGE Na+/Ca2+ cAMP CRH NO
次）
4、不规则热（发热持续时间不定，波动不规
则）
5、周期热（波浪热 数天内逐渐至高峰，逐渐
产EP细胞 NF-κB
发热激活物
EP
基本发病过程
发 热 激 活 物
产
EP
细 胞
体温？
调 定
EP 调 点
节 中
上
枢移
体 温 升 高
☆发热时体温调节机制 原因和机制
◇体温调节中枢 ◇致热信号传入中枢的途径 ◇发热中枢调节介质 ◇体温调节方式 ◇发热时相
26
☆发热时体温调节机制 原因和机制
◇体温调节中枢
过热 被动性体温
7
体温升高
体 生理性 温 升 高 病理性
概述
剧烈运动 月经前期 应激
发热 调节性体温
过热 被动性体温
9
发热
1、概述 2、病因和发病机制 3、机体代谢和功能改变 4、防治的病理生理基础
基本发病过程
发 热 激 活 物
产
EP
细 胞
体 温
EP 调
节 中 枢
调 定 点 上 移
体 温 升 高