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5.0-1血液和造血系统疾病(再障) PPT课件
24
[临 床 表 现 ]
一.症状 进行性贫血、出血和反复感染 1.贫血
呈进行性贫血 原因：造血功能低下所致，少数病人可存在无效 红细胞生成（原位溶血）即骨髓生成的红细胞在 未释放至周围血液前已被破坏 贫血程度严重，并具有贫血的各种临床表现
25
贫血的－临床表现
皮肤粘膜苍白
常见体征
由于贫血时缺氧的敏感器官血流量明显增加， 而皮肤粘膜毛细血管则缺血。故皮肤粘膜苍白， 尤以口唇、甲床、结膜最显著 神经肌肉缺氧，常伴有倦怠乏力、头晕、耳鸣、 记忆力减退和注意力不集中等。甚则可发生昏厥
分类
红细胞疾病：贫血、红细胞增多等
粒细胞疾病：粒细胞缺乏等
单核细胞和巨细胞疾病：恶性组织细胞病等
淋巴细胞和浆细胞疾病：淋巴瘤、白血病等
造血干细胞疾病：再生障碍性贫血等
脾功能亢进
出血性及血栓性疾病：血小板减少性紫癜等
5
贫
血
（Anemia)
贫血：外周血单位体积血液中的血红蛋白（ H b ) 浓度、红细胞（RBC）及血细胞比容（HCT）低于可 比人群正常值的下限 其中以 H b 最为可靠，也是临床上诊断贫血的最常 用的实验室指标
抗淋巴细胞球蛋白10-15mg（Kg/d）连用5天 抗胸腺球蛋白3-5mg（Kg/d）连用5天 NOTE: 用药前需做过敏试验 用药过程中用糖皮质激素防治过敏反应 静滴不宜过快，每日剂量应维持点滴12-16小 时；可与环孢素组成强化免疫抑制方案
43
二.针对发病机制的治疗
（一）免疫抑制治疗 2.环孢素
8
贫血根据病因分类
1.红细胞生成不足贫血 包括:原料缺乏和造血功能障碍、再障
2.红细胞破坏过多贫血
包括:多种原因引起溶血性贫血
[临 床 表 现 ]
一.症状 进行性贫血、出血和反复感染 1.贫血
呈进行性贫血 原因：造血功能低下所致，少数病人可存在无效 红细胞生成（原位溶血）即骨髓生成的红细胞在 未释放至周围血液前已被破坏 贫血程度严重，并具有贫血的各种临床表现
25
贫血的－临床表现
皮肤粘膜苍白
常见体征
由于贫血时缺氧的敏感器官血流量明显增加， 而皮肤粘膜毛细血管则缺血。故皮肤粘膜苍白， 尤以口唇、甲床、结膜最显著 神经肌肉缺氧，常伴有倦怠乏力、头晕、耳鸣、 记忆力减退和注意力不集中等。甚则可发生昏厥
分类
红细胞疾病：贫血、红细胞增多等
粒细胞疾病：粒细胞缺乏等
单核细胞和巨细胞疾病：恶性组织细胞病等
淋巴细胞和浆细胞疾病：淋巴瘤、白血病等
造血干细胞疾病：再生障碍性贫血等
脾功能亢进
出血性及血栓性疾病：血小板减少性紫癜等
5
贫
血
（Anemia)
贫血：外周血单位体积血液中的血红蛋白（ H b ) 浓度、红细胞（RBC）及血细胞比容（HCT）低于可 比人群正常值的下限 其中以 H b 最为可靠，也是临床上诊断贫血的最常 用的实验室指标
抗淋巴细胞球蛋白10-15mg（Kg/d）连用5天 抗胸腺球蛋白3-5mg（Kg/d）连用5天 NOTE: 用药前需做过敏试验 用药过程中用糖皮质激素防治过敏反应 静滴不宜过快，每日剂量应维持点滴12-16小 时；可与环孢素组成强化免疫抑制方案
43
二.针对发病机制的治疗
（一）免疫抑制治疗 2.环孢素
8
贫血根据病因分类
1.红细胞生成不足贫血 包括:原料缺乏和造血功能障碍、再障
2.红细胞破坏过多贫血
包括:多种原因引起溶血性贫血
小儿血液系统PPT课件
~0.25mg/d
Liver+ RE cells 60 mg (15.9%)
Faeces 7.4 mg / d
Bile,Hb 0.05 mg/d
贮存
Red blood Cell (Hb) 280 mg
(75%)
functional iron
目录
铁的来源
◆ 食物(外源性铁) 占摄入量的1/3 血红素(动物性食物): 铁吸收率高 含铁高且吸收率达10% ~ 25% 母乳含铁0.05mg/dl, 吸收率49% 牛乳含铁0.05 mg /dl, 吸收率4% 非血红素铁(植物性食物):吸收率低1.7% ~ 7.9%
Eastern Western Pacific Mediterranean
目录
铁的代谢
人体内铁含量及其分布
◆ 铁含量与年龄、性别、体重、Hb有关 新生儿 75mg/kg
成人男性 50mg/kg 女性 35mg/kg
目录
分布 血红蛋白约64%， 铁蛋白及含铁血黄素(肝、脾、骨髓等) 约32%; 肌红蛋白约3.2% ; 微量(<1%)存在于含铁酶和运转铁。
目录
Diet 8mg/d
Intestine
Urine,sweat, Skin etc
0.9mg/d
自由铁池 Plasma 0.5mg (0.1%)
Muscles &enzymes
15 mg (4%)
Bone Marrow 20 mg
(5%)
Sloughed mucosal cell + GI bleeding
发生率
分类
<15%
低
15 % ～40%
中
>40%
高
Liver+ RE cells 60 mg (15.9%)
Faeces 7.4 mg / d
Bile,Hb 0.05 mg/d
贮存
Red blood Cell (Hb) 280 mg
(75%)
functional iron
目录
铁的来源
◆ 食物(外源性铁) 占摄入量的1/3 血红素(动物性食物): 铁吸收率高 含铁高且吸收率达10% ~ 25% 母乳含铁0.05mg/dl, 吸收率49% 牛乳含铁0.05 mg /dl, 吸收率4% 非血红素铁(植物性食物):吸收率低1.7% ~ 7.9%
Eastern Western Pacific Mediterranean
目录
铁的代谢
人体内铁含量及其分布
◆ 铁含量与年龄、性别、体重、Hb有关 新生儿 75mg/kg
成人男性 50mg/kg 女性 35mg/kg
目录
分布 血红蛋白约64%， 铁蛋白及含铁血黄素(肝、脾、骨髓等) 约32%; 肌红蛋白约3.2% ; 微量(<1%)存在于含铁酶和运转铁。
目录
Diet 8mg/d
Intestine
Urine,sweat, Skin etc
0.9mg/d
自由铁池 Plasma 0.5mg (0.1%)
Muscles &enzymes
15 mg (4%)
Bone Marrow 20 mg
(5%)
Sloughed mucosal cell + GI bleeding
发生率
分类
<15%
低
15 % ～40%
中
>40%
高
儿童造血系统疾病PPT课件
• 溶血性贫血— 新生儿溶血病、地中海贫血
贫血＋黄疸＋肝脾肿大＋网织红细胞
• 再生不良性贫血— 再生障碍性贫血
三系＋网织红细胞降低＋无肝脾肿大
编辑版ppt
26
两种类型贫血鉴别(一)
缺铁性贫血
年龄 原因
6m-2y 铁缺乏
临床
一般表现 髓外造血
苍白/消瘦 有
神经系统 较轻
巨幼细胞性贫血
6m-2y VtB12/叶酸缺乏
二系以上异常
网织红 + 粪OB
－ ↑+
营养性 溶血性
出血性
编辑版ppt
骨髓涂片
再生障碍 性贫血
白血病 其它
22
贫血诊断(三部曲)
病 史 体格检查 外周血象
有无贫血及程度
RBC形态＋Ret计数＋WBC+BPC
大致原因
编辑版ppt
23
A. 遗传性球形细胞增多症
B. β地中海贫血
C. 椭圆形细胞增多症
Fe、叶酸、VtB12、 EPO
• 造血功能障碍 (原发性和继发性)
再生障碍性贫血
• 其它原因
感染、炎症、癌性贫血
编辑版ppt
15
贫血病因分类
2.破坏过多(溶血性) – 红细胞内：先天性
• 膜缺陷：遗传性球形红细胞增多症 • 酶缺乏： 葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏症 • Hb异常：地中海贫血、血红蛋白病
蜡黄/ 虚胖 有 较显著
编辑版ppt
27
两种类型贫血鉴别(二)
缺铁性贫血
巨幼细胞性贫血
外周血象 小细胞低色素
大细胞性
骨髓象
胞浆落后于胞核 巨幼样变、核幼浆老
铁代谢指标 异常
正常
贫血＋黄疸＋肝脾肿大＋网织红细胞
• 再生不良性贫血— 再生障碍性贫血
三系＋网织红细胞降低＋无肝脾肿大
编辑版ppt
26
两种类型贫血鉴别(一)
缺铁性贫血
年龄 原因
6m-2y 铁缺乏
临床
一般表现 髓外造血
苍白/消瘦 有
神经系统 较轻
巨幼细胞性贫血
6m-2y VtB12/叶酸缺乏
二系以上异常
网织红 + 粪OB
－ ↑+
营养性 溶血性
出血性
编辑版ppt
骨髓涂片
再生障碍 性贫血
白血病 其它
22
贫血诊断(三部曲)
病 史 体格检查 外周血象
有无贫血及程度
RBC形态＋Ret计数＋WBC+BPC
大致原因
编辑版ppt
23
A. 遗传性球形细胞增多症
B. β地中海贫血
C. 椭圆形细胞增多症
Fe、叶酸、VtB12、 EPO
• 造血功能障碍 (原发性和继发性)
再生障碍性贫血
• 其它原因
感染、炎症、癌性贫血
编辑版ppt
15
贫血病因分类
2.破坏过多(溶血性) – 红细胞内：先天性
• 膜缺陷：遗传性球形红细胞增多症 • 酶缺乏： 葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏症 • Hb异常：地中海贫血、血红蛋白病
蜡黄/ 虚胖 有 较显著
编辑版ppt
27
两种类型贫血鉴别(二)
缺铁性贫血
巨幼细胞性贫血
外周血象 小细胞低色素
大细胞性
骨髓象
胞浆落后于胞核 巨幼样变、核幼浆老
铁代谢指标 异常
正常
血液及造血系统用药ppt课件
不良反应
➢ 胃肠道有刺激性，便秘
急性中毒
➢ 小儿误服>1g,引起坏死性胃肠炎，严重致血性
腹泻，甚至休克、呼吸困难、死亡。
急救措施以磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃，并以特
殊解毒剂去铁胺. 。
5
❖ 三种铁剂的特点：
❖硫酸亚铁:吸收良好，价格也低，最常用。 ❖枸椽酸铁铵：Fe3+，吸收差，易溶于水，
刺激性小，可制成糖浆供小儿应用。
血液及造血 系统用药
.
1
抗贫血药
贫血：
循环系统中红细胞数或血红蛋白低于正 常值的一种病理现象。
分类 缺铁性贫血 巨幼红细胞性贫血 再生障碍性贫血
治疗 铁剂治疗 叶酸和维生素B12治疗 治疗比较困难
.
2
铁剂
分类：硫酸亚铁(ferrous sulfate)、 枸椽酸铁铵(ferric ammonium citrate) 右旋糖酐铁(iron dextran)等。
.
8
维生素B12
为含钴复合物，广泛存在于动物内脏、牛奶、蛋黄中。
药理作用
促进叶酸代谢和蛋氨酸生成 为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需
体内过程
维生素B12必须与“内因子”结合进人空肠吸收。胃粘膜萎 缩所致“内因子”缺乏可影响维生素B12吸收，引起“恶性贫
血临”床。应用
➢恶性贫血及巨幼红细胞性贫血
有助于铁的还原，可促进吸收； b.减少吸收：茶叶及含鞣酸的植物、牛奶以及
抗酸药等可使铁盐沉淀，妨碍吸收。 另：四环素等与铁络合，也不利铁吸收。
2.转运及分布：Fe2+入血立即氧化为Fe3+，65％存于 血红蛋白，30％以铁蛋白存于肝、脾、骨髓中。
.
4
临床应用
➢ 胃肠道有刺激性，便秘
急性中毒
➢ 小儿误服>1g,引起坏死性胃肠炎，严重致血性
腹泻，甚至休克、呼吸困难、死亡。
急救措施以磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃，并以特
殊解毒剂去铁胺. 。
5
❖ 三种铁剂的特点：
❖硫酸亚铁:吸收良好，价格也低，最常用。 ❖枸椽酸铁铵：Fe3+，吸收差，易溶于水，
刺激性小，可制成糖浆供小儿应用。
血液及造血 系统用药
.
1
抗贫血药
贫血：
循环系统中红细胞数或血红蛋白低于正 常值的一种病理现象。
分类 缺铁性贫血 巨幼红细胞性贫血 再生障碍性贫血
治疗 铁剂治疗 叶酸和维生素B12治疗 治疗比较困难
.
2
铁剂
分类：硫酸亚铁(ferrous sulfate)、 枸椽酸铁铵(ferric ammonium citrate) 右旋糖酐铁(iron dextran)等。
.
8
维生素B12
为含钴复合物，广泛存在于动物内脏、牛奶、蛋黄中。
药理作用
促进叶酸代谢和蛋氨酸生成 为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需
体内过程
维生素B12必须与“内因子”结合进人空肠吸收。胃粘膜萎 缩所致“内因子”缺乏可影响维生素B12吸收，引起“恶性贫
血临”床。应用
➢恶性贫血及巨幼红细胞性贫血
有助于铁的还原，可促进吸收； b.减少吸收：茶叶及含鞣酸的植物、牛奶以及
抗酸药等可使铁盐沉淀，妨碍吸收。 另：四环素等与铁络合，也不利铁吸收。
2.转运及分布：Fe2+入血立即氧化为Fe3+，65％存于 血红蛋白，30％以铁蛋白存于肝、脾、骨髓中。
.
4
临床应用
作用于血液及造血系统的药物PPT课件
【药代动力学】
口服铁剂或食物中外源性铁都以Fe2+ 形式在十二指肠和空肠 上段吸收。胃酸、维生素C、食物中的果糖、半胱氨酸等有 助于Fe3+ 的还原，可促进吸收。胃酸缺乏和服用抗酸药不利 于Fe2+的形成，影响铁的吸收。茶叶及含鞣酸的植物药，高 钙、高磷酸盐食物（如牛奶），可使铁沉淀，也有碍铁的吸 收。四环素等可与铁络合，也不利于铁的吸收。 Fe2+被吸收 入血后迅速被氧化为Fe3+ ，与转铁蛋白结合运送到肝、脾、 骨髓等造血组织及贮铁组织，与去铁铁蛋白结合为铁蛋白贮 存。肠道及皮肤细胞脱落是其主要排泄途径，少量经胆汁、 汗液和尿等排泄。每日失铁量约1 mg。
+ 其他不良反应有：胃肠反应、过敏、致畸等。 + 禁忌证同肝素。
（三） 体外抗凝血药
+ 枸橼酸钠（sodium citrate，柠檬酸钠）
【药理作用】
+ ——体外抗凝 + 枸橼酸根离子+ Ca2+<血浆>
可溶性络合物 <难解离>
血Ca2+↓
抗凝血
【临床应用】
+ 仅用于体外血液保存
每100 ml全血中加入2. 5 %枸橼酸钠溶液10 ml 。
【药代动力学】
华法林口服吸收迅速而完全，2 ~ 8小时血药浓 度达峰值，与血浆蛋白结合率为90 % ~ 99 %， 经肝脏代谢，半衰期为10 ~ 60小时。
【药理作用】
+ ——体内抗凝 ：缓慢、持久。 + 机制：化学结构与维生素K相似，竞争性拮抗
维生素K，使肝内凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的 合成受阻。 + 对巳合成的凝血因子无影响，故体外用药无效。
链激酶（SK）
血液及造血系统.ppt
人；
• 输注本品期间下列化验指标可能不稳定：血糖、血、尿液比重、
蛋白、双缩脲、脂肪酸、胆酷醇、果糖、山梨醇脱氢酶。
• 容器如有破裂或液体出现浑浊应丢弃不用，插入输液器前进针处应
消毒；
• 本品一旦封口开启，应在4小时内使用，任何未用完之药液均不可再
用。
• 如果血液稀释过量，则应对症处理。
琥珀酰明胶
小时输注10~5L（但红细胞压积不应低于25%，年龄大者不
应低于30%，同时避免血液稀释引起的凝血异常）；严重急
性失血生命垂危时，可在5~10分钟内加压输注500ml，进一
步输注量视缺乏程度而定。
琥珀酰明胶
• 不良反应
• 偶有过敏反应，可出现轻微荨麻疹。本品引起严重不良反应
的发生率在1/6000和1/1300之间，由血管活性物质释放引 起。病人通常表现为变态反应。如病人已处于过敏状态，如 哮喘，则出现反应的机会增加，程度也会加重，应慎用。一 旦出现过敏反应，应立即停止输注，并根据病人情况做相应 处理：
血容量扩充药又称血浆待用品，主要用于提高血浆胶体渗透压、 扩充有效循环血量。按结构分为3类：淀粉/多糖类；蛋白/明胶类； 其他类。
血容量扩充药
我院使用的血浆待用品
1 低分子右旋糖酐氨基酸注射液体 2 琥珀酰明胶 3 羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液 4 羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液
低分子右旋糖酐氨基酸注射液体
琥珀酰胺明胶分子的排泄90%通过肾，5%通过粪便。动物 实验显示在网状内皮系统的滞留时间为24~48小时，为排除 的部分通过蛋白水解作用破坏，破坏作用非常有效，即使是 肾衰竭也不会产生蓄积。
羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液
• 适应症
• 治疗和预防血容量不足，急性等容血液稀释（ANH）。
• 输注本品期间下列化验指标可能不稳定：血糖、血、尿液比重、
蛋白、双缩脲、脂肪酸、胆酷醇、果糖、山梨醇脱氢酶。
• 容器如有破裂或液体出现浑浊应丢弃不用，插入输液器前进针处应
消毒；
• 本品一旦封口开启，应在4小时内使用，任何未用完之药液均不可再
用。
• 如果血液稀释过量，则应对症处理。
琥珀酰明胶
小时输注10~5L（但红细胞压积不应低于25%，年龄大者不
应低于30%，同时避免血液稀释引起的凝血异常）；严重急
性失血生命垂危时，可在5~10分钟内加压输注500ml，进一
步输注量视缺乏程度而定。
琥珀酰明胶
• 不良反应
• 偶有过敏反应，可出现轻微荨麻疹。本品引起严重不良反应
的发生率在1/6000和1/1300之间，由血管活性物质释放引 起。病人通常表现为变态反应。如病人已处于过敏状态，如 哮喘，则出现反应的机会增加，程度也会加重，应慎用。一 旦出现过敏反应，应立即停止输注，并根据病人情况做相应 处理：
血容量扩充药又称血浆待用品，主要用于提高血浆胶体渗透压、 扩充有效循环血量。按结构分为3类：淀粉/多糖类；蛋白/明胶类； 其他类。
血容量扩充药
我院使用的血浆待用品
1 低分子右旋糖酐氨基酸注射液体 2 琥珀酰明胶 3 羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液 4 羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液
低分子右旋糖酐氨基酸注射液体
琥珀酰胺明胶分子的排泄90%通过肾，5%通过粪便。动物 实验显示在网状内皮系统的滞留时间为24~48小时，为排除 的部分通过蛋白水解作用破坏，破坏作用非常有效，即使是 肾衰竭也不会产生蓄积。
羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液
• 适应症
• 治疗和预防血容量不足，急性等容血液稀释（ANH）。
血液系统疾病病人护理的概述(共57张PPT)
极重度 ﹤30g/L 常并发贫血性心脏病
第二十三页，共57页。
贫血表现
头晕头痛、失眠多梦，记忆力↓
疲乏困倦、软弱 无力，皮肤黏膜 苍白
1
2
3
4
5
多尿、蛋白尿、夜尿增多，
月经失调性功能障碍等。
第二十四页，共57页。
心悸气短、心脏
杂音，心脏病
食欲减退、恶心 呕吐、腹胀、腹 泻、便秘，舌炎 和口腔粘膜炎等。
概念：
贫血是指单位容积的外周血中血红
蛋白（Hb）浓度、红细胞（RBC）计数 和（或）血细胞比容（HCT）低于正常 值的一种临床常见症状.其中以血红蛋
白浓度降低最为重要。
第二十页，共57页。
我国成年人贫血的诊断标准
性别 Hb
RBC
HCT
男 ﹤120g/L ﹤4.5×1012
女 ﹤110g/L ﹤4.0×1012 妊娠 ﹤100g/L ﹤3.5×1012 女性
心悸气短、心脏
杂音，心脏病
食欲减退、恶心 呕吐、腹胀、腹 泻、便秘，舌炎 和口腔粘膜炎等。
（三）心理-社会状况
病人常感不安，易激动、 生气或忧虑，严重者常有 烦恼和自卑，不愿参加社 交活动。
第三十七页，共57页。
（四）辅助检查
1 血常规血涂片
2.网织红细胞计数
3 骨髓穿刺
（1）有助 于贫血诊断 及分类; （2）可判 断贫血的性 质和类型
改变体位宜缓慢，避免登高， 防止晕倒。
第二十九页，共57页。
二、出 血
（一）概念
出血
出血是指机体止血和凝血机制 障碍而引起自发性出血或轻微创伤 后出血不易停止的一种状态。
第三十页，共57页。
【护理评估】
造血系统疾病PPT课件
Orthocromatic erythroblast
Reticulocyte Megakaryocyte
Lymphocyte Monocyte
Granulocyte
RBC
Platelet1s5
骨髓外造血
extramedullary hematopoiesis
——婴幼儿时期，当因感染、溶血、失血等原因 发生贫血时，骨髓以外的组织和脏器（肝、脾、 淋巴结）恢复到胎儿时期的造血状态以增加造血 满足机体需要，临床可表现为肝、脾、淋巴结肿 大，周围血中出现有核红细胞及幼稚粒细胞。
12 Mosby items and derived items © 2005, 2001 by Mosby, Inc.
生后造血
造血干细胞→造血祖细胞 → 原始血细胞→幼稚血细胞 →成熟血细胞
13 Mosby items and derived items © 2005, 2001 by Mosby, Inc.
肝（脾）造血期
肝：胚胎 6～8周─→24周┄→（红、粒） 脾：胚胎 8周─→20周（红、粒）
胚胎 12周─→终生（淋巴、单核） 胸腺：胚胎 6～7周─→终生（淋巴） 淋巴结：胚胎 11周─→终生（淋巴）
8 Mosby items and derived items © 2005, 2001 by Mosby, Inc.
骨髓造血期时间：胎龄20来自24周─→终生9 Mosby items and derived items © 2005, 2001 by Mosby, Inc.
中胚叶
10 Mosby items and derived items © 2005, 2001 by Mosby, Inc.
生后造血
Reticulocyte Megakaryocyte
Lymphocyte Monocyte
Granulocyte
RBC
Platelet1s5
骨髓外造血
extramedullary hematopoiesis
——婴幼儿时期，当因感染、溶血、失血等原因 发生贫血时，骨髓以外的组织和脏器（肝、脾、 淋巴结）恢复到胎儿时期的造血状态以增加造血 满足机体需要，临床可表现为肝、脾、淋巴结肿 大，周围血中出现有核红细胞及幼稚粒细胞。
12 Mosby items and derived items © 2005, 2001 by Mosby, Inc.
生后造血
造血干细胞→造血祖细胞 → 原始血细胞→幼稚血细胞 →成熟血细胞
13 Mosby items and derived items © 2005, 2001 by Mosby, Inc.
肝（脾）造血期
肝：胚胎 6～8周─→24周┄→（红、粒） 脾：胚胎 8周─→20周（红、粒）
胚胎 12周─→终生（淋巴、单核） 胸腺：胚胎 6～7周─→终生（淋巴） 淋巴结：胚胎 11周─→终生（淋巴）
8 Mosby items and derived items © 2005, 2001 by Mosby, Inc.
骨髓造血期时间：胎龄20来自24周─→终生9 Mosby items and derived items © 2005, 2001 by Mosby, Inc.
中胚叶
10 Mosby items and derived items © 2005, 2001 by Mosby, Inc.
生后造血
造血系统疾病PPT课件
--
7
一、何杰金氏病（Hodgkin/s disease）
临床表现发热、发冷和白细胞增多，无痛性
淋巴结肿大，多见于颈情发展可累及腹膜后淋巴
结，肝、脾和骨髓。
组织学形态与肉芽肿相似，曾被认为是感染
所致，成份多样，有一种独特的瘤巨细胞Reed--
sternbery细胞及各种炎细胞。
--
24
1、周围血液 白细胞总数2--5万/mm3（ml）
90％原粒细胞
红细胞减少，血小板减少
2、骨髓
（1）呈灰白色、灰红色，扁平骨明显，可呈现“绿色
瘤”。
（2）造血细胞与脂肪细胞比增高，原粒、早幼粒为主，
红系及巨核减少。
3、肝：轻----中度肿大
4、脾：轻----中度肿大
5、淋巴结：肿大不显著 --
--
28
（二）急性淋巴细胞性 L1--3
急淋：L1、小细胞 L2、大小不一 免疫B细胞性（80--85％）
L3、大细胞
早期前B CD19+ CD10+ （L1、L2）
前B
CD19+ CD20+ Cu+（L1、L2）
较成熟B CD19+ CD20+ Sig+（L3）
T细胞性（15--20％）
CD+2 CD+7
淋巴造血系统疾病
第一节 恶性淋巴瘤 第二节 白血病 第三节 组织细胞和树突状细胞肿瘤
--
1
一、造血系统：
1、造血器官：骨髓
淋巴组织-----
胸腺、脾、淋巴结、
分散淋巴组织
2、血液
二、功能：
1、淋巴细胞和单核细胞属于免疫系统
2、红、白、巨核各司其职
《造血系统疾病营养》课件
预防贫血：如铁、叶酸、维生素B12等
提高免疫力：如蛋白质、维生素A等
促进伤口愈合：如蛋白质、维生素C等
蛋白质：造血系统疾病的患者需要充足的蛋白质来维持血细胞的生成和修复
铁质：铁质是血红蛋白的重要组成部分，造血系统疾病的患者需要补充足够的铁质 维生素：维生素B12、叶酸等维生素对造血系统疾病的患者非常重要，可以促进血细胞 的生成和修复
水分：造血系统疾病的患者需要补充足够的水分，以维持血液的循环和代谢
均衡饮食：保证 蛋白质、脂肪、 碳水化合物等营 养素的均衡摄入
增加铁质：多吃 富含铁质的食物， 如红肉、动物肝 脏、豆类等
补充维生素：多 吃富含维生素C、 维生素B12、叶 酸等食物，有助 于造血
避免刺激性食物： 少吃辛辣、油腻、 生冷等刺激性食 物，以免加重病 情
出血：血小板数量 减少，导致皮肤、 黏膜、内脏出血
感染：白细胞数量 减少，导致免疫力 下降，易感染
肿瘤：造血系统肿 瘤，如白血病、淋 巴瘤等，影响造血 功能，危及生命
营养与造血系统疾 病的关系
提供造血原料：如铁、叶酸、维生素 B12等
促进骨髓造血：如蛋白质、维生素D等
维持血细胞功能：如维生素C、锌等
造血系统疾病患者 的营养补充
蛋白质是造血系统的重要营养素
蛋白质的摄入量应根据患者的病情和体 重来调整
蛋白质的来源包括肉类、鱼类、豆类、 奶类等
蛋白质的补充应选择优质蛋白质，如鸡 蛋、牛奶、瘦肉等
蛋白质的补充应适量，过量摄入可能导 致肾脏负担加重
蛋白质的补充应与维生素、矿物质等营 养素协同作用，以促进造血系统的健康
适量摄入铁质：如动物肝脏、红肉、绿 叶蔬菜等
适量摄入维生素C：有助于铁质的吸收
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２．混合细胞型：典型的Ｒ－Ｓ细胞数量多
３．淋巴细胞减少型：淋巴细胞数量少而典 型的Ｒ－Ｓ细胞或多形性Ｒ－Ｓ细胞数量多
４．淋巴细胞为主型：
淋巴瘤(结节硬化型)
淋巴瘤(陷窝细胞)
淋巴细胞减少型
淋巴瘤(淋巴细胞减少型)
淋巴瘤（淋巴细胞为主型）
淋巴瘤(淋巴细胞减少型)
淋巴细胞为主型
非霍奇金淋巴瘤
急性粒细胞性白血病
急性淋巴细胞性白血病
正常血涂片
急性粒细胞白血病AML
急性淋巴细胞白血病(ALL)
CML
CLL
慢 性 粒 细 胞 性 白 血 病
慢性粒细胞性白急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）
ＡＬＬ是由不成熟的前体Ｂ细胞或前体Ｔ细 胞组成的一类高度侵袭性的肿瘤。临床和病理上 常常出现白血病和淋巴瘤相互重叠的表现，难以 区别。因此可称为急性淋巴母细胞白血病淋巴瘤。
病理变化：ＡＬＬ与ＡＭＬ不同之处在于：①
周围血像白细胞总数升高较 ＡＭＬ为低。周围血 中出现多少不等的异常淋巴母细胞。同时伴有贫 血和血小板减少；②ＡＬＬ侵犯淋巴结较ＡＭＬ 多见；③脾脏肿大。镜下见红髓中大量淋巴母细 胞浸润，并可压迫白髓。④肝脏镜下见淋巴母细 胞主要浸润于汇管区及其周围肝窦内。
镜下，HL 可见Ｒ-Ｓ细胞和反应性成分 ---炎细胞及间质组成的。典型的R－S细胞 是一种直径20～50μm 或更大的双核或多核 的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富， 稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形或椭圆形， 呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或 多核细胞。核膜厚而清楚。核内有一非常大 的嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。最典型 的Ｒ－Ｓ细胞的双叶核面对面的排列，形成 “镜影”细胞，其在诊断此瘤上具有重要意 义，故称为诊断性Ｒ－Ｓ细胞。
二、急性白血病
（一）急性粒细胞白血病（ＡＭＬ） 又称为急性非淋巴细胞白血病．多见于
成人．儿童较为少见．骨髓除片中的原始 细胞（母细胞）大30 ％。
病理变化
特点是骨髓内异常的原始细胞肿瘤性增 生，进入周围血并可浸润肝、脾、淋巴结等 器官。同时抑制正常的骨髓造血细胞，造成 贫血、成熟粒细胞减少、血小板减少、出血 和继发感染等。
在我国各种恶性肿瘤死亡率中白血病居 第六位或第七位．但在儿童和青少年的恶性 肿瘤中，白血病则居第一位。
一、分类
白血病可以按照以下几种方法分类：① 根据病情急缓和白血病细胞的分化程度 可分为急性与慢性白血病；②根据增生异常 细胞的来源可分为淋巴细胞性和粒细胞性 （髓细胞性）白血病；③根据白血病白细胞 的数量分为白细胞增多件（周围血白细胞计 数≥15×10９／Ｌ）和白细胞不增多性（周 围见白细胞计数不增多．甚至减少）
第九章 淋巴造血系统疾病
第一节 恶性淋巴瘤 第二节 白血病 第三节 恶性组织细胞增生症
第一节 恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和结外淋巴组织 等处的恶性肿瘤。较常见，约占我国全部恶性肿 瘤的３ ％ ～４％。占恶性肿瘤的第11位。在青 少年中恶性淋巴瘤是最常见的恶性肿瘤之一。
恶性淋巴瘤的诊断须作病理组织学检查。根 据瘤细胞的形态特点，可将恶性淋巴瘤分为两大 类，即霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。在我国 非霍奇金淋巴瘤占70 ～ 80 ％。
淋巴瘤
淋 巴 瘤
一、霍奇金淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤（HL、也译为何杰金病）。 其特点为：①病变往往从淋巴结开始，逐 渐由临近的淋巴结向远处扩散；②原发于淋巴 结外的霍奇金淋巴瘤极其少见；③瘤组织成分 多样，有一种瘤巨细胞即 Red-Sternberg细胞 （R-S细胞），来源于Ｂ淋巴细胞。瘤组织内常 有多量的炎细胞浸润和纤维化。 在欧美发病率较高，是青年入中最常见的 恶性肿瘤之一。我国的发病率较低，大致占恶 性淋巴瘤的10～20％。
淋巴瘤-6
病理变化：
HL累及的淋巴结肿大，以颈部淋巴结和锁 骨上淋巴结最为常见，其次为纵隔、腹膜后、 主动脉旁等淋巴结。病变常从一个淋巴结开始 ，很少开始即为多发性。晚期可累及脾、肝、 骨髓等处。
肉眼观 病变的淋巴结肿大，早期无粘连，可
活动。随着病程的进展，相邻的淋巴结相互粘 连，有时直径可达到10 cm以上，不易推动。随 着纤维化的增加，肿块由软变硬。肿块常呈结 节状，切面灰白色是鱼肉状，可有黄色的灶性 坏死。
镜下观：霍奇金淋巴瘤除了典型的Ｒ-Ｓ细胞 外，具有上述的形态的单核Ｒ-Ｓ细胞或者霍 奇金细胞。Ｒ-Ｓ细胞的一些特殊亚型：①陷 窝细胞：主要见于结节硬化型。②“爆米花” 细胞，见于淋巴细胞为主型。③多形性或未 分化的Ｒ－Ｓ细胞，见于淋巴细胞减少型。
B细胞型
淋巴瘤(陷窝细胞)
组织学分型
１．结节硬化型：有较多的陷窝细胞
分类： （一）B细胞性：滤泡型淋巴瘤；弥漫 性大细胞性B细胞性淋巴瘤；Burkitt淋 巴瘤；
（二）T细胞性：小细胞淋巴瘤；血管中 心性淋巴瘤
非霍奇金淋巴瘤（B细胞性）
T细胞型淋巴瘤（小细胞T型）
Follicular
第二节 白血病
白血病(Leukemia)是骨髓造血干细胞克 隆性增生形成的恶性肿瘤。其特征约骨髓内 异常的白细胞弥漫性增生取代正常骨髓组织 并进入周围血和浸润肝、脾、淋巴结等全身 各组织和器官造成，贫血，出血和感染。
３．淋巴细胞减少型：淋巴细胞数量少而典 型的Ｒ－Ｓ细胞或多形性Ｒ－Ｓ细胞数量多
４．淋巴细胞为主型：
淋巴瘤(结节硬化型)
淋巴瘤(陷窝细胞)
淋巴细胞减少型
淋巴瘤(淋巴细胞减少型)
淋巴瘤（淋巴细胞为主型）
淋巴瘤(淋巴细胞减少型)
淋巴细胞为主型
非霍奇金淋巴瘤
急性粒细胞性白血病
急性淋巴细胞性白血病
正常血涂片
急性粒细胞白血病AML
急性淋巴细胞白血病(ALL)
CML
CLL
慢 性 粒 细 胞 性 白 血 病
慢性粒细胞性白急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）
ＡＬＬ是由不成熟的前体Ｂ细胞或前体Ｔ细 胞组成的一类高度侵袭性的肿瘤。临床和病理上 常常出现白血病和淋巴瘤相互重叠的表现，难以 区别。因此可称为急性淋巴母细胞白血病淋巴瘤。
病理变化：ＡＬＬ与ＡＭＬ不同之处在于：①
周围血像白细胞总数升高较 ＡＭＬ为低。周围血 中出现多少不等的异常淋巴母细胞。同时伴有贫 血和血小板减少；②ＡＬＬ侵犯淋巴结较ＡＭＬ 多见；③脾脏肿大。镜下见红髓中大量淋巴母细 胞浸润，并可压迫白髓。④肝脏镜下见淋巴母细 胞主要浸润于汇管区及其周围肝窦内。
镜下，HL 可见Ｒ-Ｓ细胞和反应性成分 ---炎细胞及间质组成的。典型的R－S细胞 是一种直径20～50μm 或更大的双核或多核 的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富， 稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形或椭圆形， 呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或 多核细胞。核膜厚而清楚。核内有一非常大 的嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。最典型 的Ｒ－Ｓ细胞的双叶核面对面的排列，形成 “镜影”细胞，其在诊断此瘤上具有重要意 义，故称为诊断性Ｒ－Ｓ细胞。
二、急性白血病
（一）急性粒细胞白血病（ＡＭＬ） 又称为急性非淋巴细胞白血病．多见于
成人．儿童较为少见．骨髓除片中的原始 细胞（母细胞）大30 ％。
病理变化
特点是骨髓内异常的原始细胞肿瘤性增 生，进入周围血并可浸润肝、脾、淋巴结等 器官。同时抑制正常的骨髓造血细胞，造成 贫血、成熟粒细胞减少、血小板减少、出血 和继发感染等。
在我国各种恶性肿瘤死亡率中白血病居 第六位或第七位．但在儿童和青少年的恶性 肿瘤中，白血病则居第一位。
一、分类
白血病可以按照以下几种方法分类：① 根据病情急缓和白血病细胞的分化程度 可分为急性与慢性白血病；②根据增生异常 细胞的来源可分为淋巴细胞性和粒细胞性 （髓细胞性）白血病；③根据白血病白细胞 的数量分为白细胞增多件（周围血白细胞计 数≥15×10９／Ｌ）和白细胞不增多性（周 围见白细胞计数不增多．甚至减少）
第九章 淋巴造血系统疾病
第一节 恶性淋巴瘤 第二节 白血病 第三节 恶性组织细胞增生症
第一节 恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和结外淋巴组织 等处的恶性肿瘤。较常见，约占我国全部恶性肿 瘤的３ ％ ～４％。占恶性肿瘤的第11位。在青 少年中恶性淋巴瘤是最常见的恶性肿瘤之一。
恶性淋巴瘤的诊断须作病理组织学检查。根 据瘤细胞的形态特点，可将恶性淋巴瘤分为两大 类，即霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。在我国 非霍奇金淋巴瘤占70 ～ 80 ％。
淋巴瘤
淋 巴 瘤
一、霍奇金淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤（HL、也译为何杰金病）。 其特点为：①病变往往从淋巴结开始，逐 渐由临近的淋巴结向远处扩散；②原发于淋巴 结外的霍奇金淋巴瘤极其少见；③瘤组织成分 多样，有一种瘤巨细胞即 Red-Sternberg细胞 （R-S细胞），来源于Ｂ淋巴细胞。瘤组织内常 有多量的炎细胞浸润和纤维化。 在欧美发病率较高，是青年入中最常见的 恶性肿瘤之一。我国的发病率较低，大致占恶 性淋巴瘤的10～20％。
淋巴瘤-6
病理变化：
HL累及的淋巴结肿大，以颈部淋巴结和锁 骨上淋巴结最为常见，其次为纵隔、腹膜后、 主动脉旁等淋巴结。病变常从一个淋巴结开始 ，很少开始即为多发性。晚期可累及脾、肝、 骨髓等处。
肉眼观 病变的淋巴结肿大，早期无粘连，可
活动。随着病程的进展，相邻的淋巴结相互粘 连，有时直径可达到10 cm以上，不易推动。随 着纤维化的增加，肿块由软变硬。肿块常呈结 节状，切面灰白色是鱼肉状，可有黄色的灶性 坏死。
镜下观：霍奇金淋巴瘤除了典型的Ｒ-Ｓ细胞 外，具有上述的形态的单核Ｒ-Ｓ细胞或者霍 奇金细胞。Ｒ-Ｓ细胞的一些特殊亚型：①陷 窝细胞：主要见于结节硬化型。②“爆米花” 细胞，见于淋巴细胞为主型。③多形性或未 分化的Ｒ－Ｓ细胞，见于淋巴细胞减少型。
B细胞型
淋巴瘤(陷窝细胞)
组织学分型
１．结节硬化型：有较多的陷窝细胞
分类： （一）B细胞性：滤泡型淋巴瘤；弥漫 性大细胞性B细胞性淋巴瘤；Burkitt淋 巴瘤；
（二）T细胞性：小细胞淋巴瘤；血管中 心性淋巴瘤
非霍奇金淋巴瘤（B细胞性）
T细胞型淋巴瘤（小细胞T型）
Follicular
第二节 白血病
白血病(Leukemia)是骨髓造血干细胞克 隆性增生形成的恶性肿瘤。其特征约骨髓内 异常的白细胞弥漫性增生取代正常骨髓组织 并进入周围血和浸润肝、脾、淋巴结等全身 各组织和器官造成，贫血，出血和感染。