关于肾小管与集合管的重吸收课件
合集下载
肾脏的泌尿功能课件
及其通透性的状态)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（三）滤过的结构基础（滤过膜）
1、 滤过膜的组成
filtration membrane
A .肾小球毛细 血管内皮
B. 基 膜 C. 肾小囊脏层
上皮细胞
窗孔
滤液 (原尿)
裂孔
毛细血管 基膜 肾小囊内层
内皮细胞
使肾血流量与肾脏泌尿机能相适应。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血 流
肾血流
量
(ml /min/g )
GFR 肾 重
动脉血压(mmHg)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
“肌源学说 ”：
动脉血压 入球小动脉血管壁受到牵张刺激
3、形成两次毛细血管网：
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
腹主动脉
下腔静脉
肾动脉
肾静脉
叶间动脉
叶间静脉
弓形动脉
弓形静脉
小叶间动脉
小叶间静脉
入球小动脉
肾小球毛细血管网 肾小管毛细血管网
出球小动脉
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
通透性 血浆白蛋白进入滤液
血尿
蛋白尿
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（2）面积
急性肾小 球肾炎
肾小球毛细 血管口径
血流量
活动的肾 小球数目
滤过面积
尿量（少尿）
GFR
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（三）滤过的结构基础（滤过膜）
1、 滤过膜的组成
filtration membrane
A .肾小球毛细 血管内皮
B. 基 膜 C. 肾小囊脏层
上皮细胞
窗孔
滤液 (原尿)
裂孔
毛细血管 基膜 肾小囊内层
内皮细胞
使肾血流量与肾脏泌尿机能相适应。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血 流
肾血流
量
(ml /min/g )
GFR 肾 重
动脉血压(mmHg)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
“肌源学说 ”：
动脉血压 入球小动脉血管壁受到牵张刺激
3、形成两次毛细血管网：
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
腹主动脉
下腔静脉
肾动脉
肾静脉
叶间动脉
叶间静脉
弓形动脉
弓形静脉
小叶间动脉
小叶间静脉
入球小动脉
肾小球毛细血管网 肾小管毛细血管网
出球小动脉
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
通透性 血浆白蛋白进入滤液
血尿
蛋白尿
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（2）面积
急性肾小 球肾炎
肾小球毛细 血管口径
血流量
活动的肾 小球数目
滤过面积
尿量（少尿）
GFR
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
泌尿系统解剖学ppt课件
• 血管球：一团蟠曲的毛细血
管球，由入球小动脉发出 3~5条分支→再分支相互吻 合形成，最后形成出球小动 脉。毛细血管球为有孔型， 在毛细血管球之间为球内系 膜细胞，呈星形，与基膜的 更新有关。
21
入球小动脉
出球小动脉 血管球
肾单位模式图 22
• 肾小囊：杯状凹陷，分脏层和壁层，两层
之间为肾小囊囊腔。壁层为单层扁平上皮， 脏层为足细胞，发出几个初级突起→再发 出几个次级突起并相互嵌合形成栅栏状结 构，贴在毛细血管球的外面，相邻次级突 起之间为裂孔，它有裂孔膜封闭，与毛细 血管球内皮之间有一层基膜，厚约0.3um.
葡萄糖）或大部分（如水、Na+等）重吸收， 而基本没有用的或作用比较小的物质就小部分
（如尿素）或完全不被重吸收（如肌酐）。这
样有利于排出代谢废物，维持细胞外液中各种 成分的稳定。
• 有限性 重吸收即当血浆中某种物质浓度过高
（如葡萄糖），使小管液中该物质含量过多时，
就不能完全被重吸收，从而尿中就出现该物质
病例
• 男性，33岁。 • 主诉：右腰部隐痛伴血尿5天。 • 患者五天前无明显诱因出现右腰部隐痛，
向同侧腹股沟区放射，伴有肉眼血尿， 多在运动后出现，无尿频、尿急、尿痛 及排尿困难。在医院门诊做腹部CT提示 双肾结石。
问题：1、诊断是什么？
2、怎么治疗？
3、血尿是怎么形成的？
1
第十章 泌尿系统
医学基础教研室 王婷婷
滤过膜；
• 滤过的动力是肾小
球有效滤过压。
55
• 滤过膜（血尿屏障）：当血液流经毛细
血管球时，血液中小分子物质（分子量 ﹤7万）到达肾小囊囊腔形成原尿所通过 的结构。由有孔的毛细血管球内皮、基 膜、足细胞突起及间隙（裂孔膜）。 成人每天产生的原尿量为180升（125ml/ 分）→99%被肾小管重吸收→最后1%形 成终尿（1.5~1.8升/天）。
管球，由入球小动脉发出 3~5条分支→再分支相互吻 合形成，最后形成出球小动 脉。毛细血管球为有孔型， 在毛细血管球之间为球内系 膜细胞，呈星形，与基膜的 更新有关。
21
入球小动脉
出球小动脉 血管球
肾单位模式图 22
• 肾小囊：杯状凹陷，分脏层和壁层，两层
之间为肾小囊囊腔。壁层为单层扁平上皮， 脏层为足细胞，发出几个初级突起→再发 出几个次级突起并相互嵌合形成栅栏状结 构，贴在毛细血管球的外面，相邻次级突 起之间为裂孔，它有裂孔膜封闭，与毛细 血管球内皮之间有一层基膜，厚约0.3um.
葡萄糖）或大部分（如水、Na+等）重吸收， 而基本没有用的或作用比较小的物质就小部分
（如尿素）或完全不被重吸收（如肌酐）。这
样有利于排出代谢废物，维持细胞外液中各种 成分的稳定。
• 有限性 重吸收即当血浆中某种物质浓度过高
（如葡萄糖），使小管液中该物质含量过多时，
就不能完全被重吸收，从而尿中就出现该物质
病例
• 男性，33岁。 • 主诉：右腰部隐痛伴血尿5天。 • 患者五天前无明显诱因出现右腰部隐痛，
向同侧腹股沟区放射，伴有肉眼血尿， 多在运动后出现，无尿频、尿急、尿痛 及排尿困难。在医院门诊做腹部CT提示 双肾结石。
问题：1、诊断是什么？
2、怎么治疗？
3、血尿是怎么形成的？
1
第十章 泌尿系统
医学基础教研室 王婷婷
滤过膜；
• 滤过的动力是肾小
球有效滤过压。
55
• 滤过膜（血尿屏障）：当血液流经毛细
血管球时，血液中小分子物质（分子量 ﹤7万）到达肾小囊囊腔形成原尿所通过 的结构。由有孔的毛细血管球内皮、基 膜、足细胞突起及间隙（裂孔膜）。 成人每天产生的原尿量为180升（125ml/ 分）→99%被肾小管重吸收→最后1%形 成终尿（1.5~1.8升/天）。
肾小管和集合管中物质的重吸收和分泌[自动保存的]课件
![肾小管和集合管中物质的重吸收和分泌[自动保存的]课件](https://img.taocdn.com/s3/m/096180816037ee06eff9aef8941ea76e58fa4ae7.png)
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW ERA
01
肾小管和集合管的结构与功能
肾小管和集合管的定义与位置
肾小管
是肾脏的基本功能单位，负责重 吸收和分泌物质，位于肾小囊和 肾小球之间。
集合管
是肾小管的一部分，位于肾皮质 和髓质交界处，主要负责重吸收 水分和某些电解质。
肾小管和集合管的结构组成
激素调节
抗利尿激素
促进集合管对水的重吸收，增加尿液渗透压。
醛固酮
促进远端小管对Na⁺、Cl⁻、水的重吸收，同时促进K⁺的分泌。
自身调节
管腔内渗透压变化
渗透压感受器位于入球小动脉和出球小动脉之间的区域，当管腔内渗透压升高时 ，可刺激集合管对水的重吸收。
管腔内pH值变化
当管腔内pH值降低时，可刺激集合管对H⁺、HCO₃⁻的分泌。
02
物质的重吸收过程
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
物质重吸收的机制
主动重吸收
需要消耗能量的重吸收过程，如Na+、K+、Ca2+等离子的 重吸收。
被动重吸收
顺浓度差进行的重吸收过程，如水、葡萄糖、氨基酸等物质 的重吸收。
不同物质的重吸收过程
水分和电解质的重吸收
运至管腔内。
Na+
通过上皮细胞膜上的Na+/K+交 换体将Na+顺浓度梯度转运至细 胞内，再通过囊泡将Na+转运至
管腔内。
分泌的生理意义
维持尿液的pH和渗透压
通过分泌H+和NH4+，维持尿液的酸碱平衡和渗透压稳定。
维持电解质平衡
通过分泌K+、Na+等电解质，维持血液和尿液中的电解质平衡。
《影响尿生成因素》课件
血管收缩对尿生成的影响主要体现在肾动脉的收缩或舒张上。当肾动脉收缩时， 肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿生成减少；反之，当肾动脉舒张时，肾血 流量增加，尿生成增加。
神经和体液调节
神经调节对尿生成的影响主要通过交感神经和副交感神经来实现。交感神经兴奋时，肾血管收缩，肾 血流量减少，肾小球滤过率降低，尿生成减少；副交感神经兴奋时，肾血管舒张，肾血流量增加，尿 生成增加。
02
肾小球滤过率
肾小球滤过率对尿生成的影响
肾小球滤过率是尿生 成的重要因素，它决 定了尿液的生成量和 成分。
肾小球滤过率的变化 会影响尿液的成分， 如蛋白质、葡萄糖等 。
肾小球滤过率越高， 尿液生成量越多，反 之则越少。
肾小球滤过率的影响因素
血浆流量
血浆流量是影响肾小球滤过率的主要 因素之一。
VS
在生理状态下，神经调节和体液调节 共同作用，维持尿的生成和排泄平衡 。肾血流量和肾小球滤过率的变化也 会影响尿的生成。在病理状态下，各 种疾病和药物也会影响尿的生成。
对临床实践的指导意义
总结：了解影响尿生成的因素有助于临床医生更好地诊断和治疗相关疾病。
医生可以根据患者的具体情况，综合考虑各种影响因素，制定出更加精准的治疗方案。例如，对于肾功能不全的患者，医生 可以调整患者的饮食和药物治疗方案，以减少肾脏负担。
血浆晶体渗透压的变化主要通过作用于肾小管和集合管上 的渗透压感受器来影响尿生成，这一过程涉及到一系列复 杂的生理机制，包括肾素-血管紧张素系统和激肽释放酶激肽系统等。
循环血量和血管收缩
循环血量对尿生成的影响主要通过肾血流量的变化来实现。当循环血量减少时， 肾血流量相应减少，导致肾小球滤过率降低，尿生成减少；反之，当循环血量增 加时，肾血流量相应增加，尿生成增加。
神经和体液调节
神经调节对尿生成的影响主要通过交感神经和副交感神经来实现。交感神经兴奋时，肾血管收缩，肾 血流量减少，肾小球滤过率降低，尿生成减少；副交感神经兴奋时，肾血管舒张，肾血流量增加，尿 生成增加。
02
肾小球滤过率
肾小球滤过率对尿生成的影响
肾小球滤过率是尿生 成的重要因素，它决 定了尿液的生成量和 成分。
肾小球滤过率的变化 会影响尿液的成分， 如蛋白质、葡萄糖等 。
肾小球滤过率越高， 尿液生成量越多，反 之则越少。
肾小球滤过率的影响因素
血浆流量
血浆流量是影响肾小球滤过率的主要 因素之一。
VS
在生理状态下，神经调节和体液调节 共同作用，维持尿的生成和排泄平衡 。肾血流量和肾小球滤过率的变化也 会影响尿的生成。在病理状态下，各 种疾病和药物也会影响尿的生成。
对临床实践的指导意义
总结：了解影响尿生成的因素有助于临床医生更好地诊断和治疗相关疾病。
医生可以根据患者的具体情况，综合考虑各种影响因素，制定出更加精准的治疗方案。例如，对于肾功能不全的患者，医生 可以调整患者的饮食和药物治疗方案，以减少肾脏负担。
血浆晶体渗透压的变化主要通过作用于肾小管和集合管上 的渗透压感受器来影响尿生成，这一过程涉及到一系列复 杂的生理机制，包括肾素-血管紧张素系统和激肽释放酶激肽系统等。
循环血量和血管收缩
循环血量对尿生成的影响主要通过肾血流量的变化来实现。当循环血量减少时， 肾血流量相应减少，导致肾小球滤过率降低，尿生成减少；反之，当循环血量增 加时，肾血流量相应增加，尿生成增加。
七年级生物课件 .肾小管和集合管的重吸收作用
尿的形成示意图
尿的排出
肾脏中形成的尿液，经输尿管流入膀 胱暂时储存。当膀胱内的尿液储存到一定 量时，人就产生尿意，进行排尿、尿液经 尿道排出体外。
谢谢大组成?各有什么功能? 泌尿系统：肾脏（形成尿液）、输尿管（输送尿液）、 膀胱（暂时储存尿液）、尿道（排出尿液）。
②尿是在哪儿形成的?这个器官与血管相连吗? 肾脏、相连。
③你认为尿液的形成与血液循环有没有关系? 有关系。
肾脏的结构
肾（形成尿液的器官）：每个肾包括大约100万个结构和功能单位，叫做 肾单位。每个肾单位由肾小球、肾小囊和肾小管等部分组成。肾小球是个血管 球，由入球小动脉分出的许多毛细血管相互缠绕而成，这些毛细血管汇集成出 球小动脉。肾小囊套在肾小球的外面，下接肾小管。肾小管细长而曲折，周围 缠绕着大量的毛细血管。肾小囊和肾小管组成的结构，就像一个“小漏斗”。
第五章 人体内废物的排出
第一节 尿的形成和排出
通过前面知识的学习，我们知道人体生命 活动所需的营养物质和氧气是从外界环境中获 取的，人体的生命活动中会产生许多废物，如 二氧化碳、尿素和粪便以及多余的水，这些废 物必须及时通过各种途径排出体外。我们这节 课就来学习第五章人体内废物的排出。
二氧化碳、尿素和多余的水排出体外的 过程叫做排泄。粪便是由食物消化后的残渣 形成的。它的排出体外的过程叫做排遗。首 先，让我们一同来学习 第一节 尿的形成 和排出。
2.肾小管和集合管的重吸收作用：原尿流经肾小管和集合管时，其中的水和某些 溶质被管壁上皮细胞全部或部分地重吸收回血液。例如葡萄糖和氨基酸完全被重吸 收；水合一些盐类中的钠、钾、钙、氯等成分绝大部分被重吸收；尿素、尿酸等则 重吸收较少；肌酐完全不被重吸收。上述被重吸收的物质大部分由近曲小管重吸收， 而其他各段重吸收较少。
生理学之肾小管与集合管的重吸收与分泌
已达极限。 ④ 人体两肾全部近端小管在单位时间内能重吸收葡萄糖的最大量，称为葡萄
糖的吸收极限量。 ⑤ 肾糖阈：尿中刚刚开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。
HCO3-的重吸收
部位：近端小管80-90%，其余在远端小管和集合管 机制： 被动重吸收 特点：⑴ 以CO2的形式重吸收；
⑵ HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收； ⑶ HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→ 重吸收HCO3-↑)。 意义：维持体内酸碱平衡
NaCl：主动重吸收 水：渗透性被动重吸收 K+：近端小管重吸收，远端小管分泌 葡萄糖：仅在近端小管主动重吸收 HCO3-：以CO2形式重吸收 氢离子：分泌 氨：分泌
N皮a+质重吸肾收单，位C和l-重近吸髓收肾单位
近端小管前半段：主动过程，跨细胞途径 ，
近端小管后半段：被动重吸收 细胞旁路途径，1/3；Cl- 被动重吸收（主要）
肾外髓质部高深梯度形成
原因：髓袢升支粗段钠氯钾同向转运体对NaCl的主动重吸收造成
肾内髓质部高深梯度形成
① 尿素及其再循环 ② NaCl的扩散
肾髓质高渗梯度的维持
直小血管的逆流交换作用
① 重吸收证据 量：原尿180L/d→终尿1-2L/d 质：原尿中的葡萄糖、氨基酸浓度与血浆相同，终尿中几乎没有葡萄糖、氨基酸。
② 重吸收的特点：选择性重吸收 有用的全部、大部、部分重吸收(如葡萄糖、氨基酸、维生素等)(如水、Na+、Cl-) 无用或有害的则不吸收(如肌酐、氨等)。
主要物质的重吸收与分泌
肾小管与集合管的重吸收与分泌
肾小管与集合管的重吸收与分泌
掌握： ❖ ❖ ❖ ❖
了解： ❖ 尿浓缩与尿稀释 HCO3-的重吸收
糖的吸收极限量。 ⑤ 肾糖阈：尿中刚刚开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。
HCO3-的重吸收
部位：近端小管80-90%，其余在远端小管和集合管 机制： 被动重吸收 特点：⑴ 以CO2的形式重吸收；
⑵ HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收； ⑶ HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→ 重吸收HCO3-↑)。 意义：维持体内酸碱平衡
NaCl：主动重吸收 水：渗透性被动重吸收 K+：近端小管重吸收，远端小管分泌 葡萄糖：仅在近端小管主动重吸收 HCO3-：以CO2形式重吸收 氢离子：分泌 氨：分泌
N皮a+质重吸肾收单，位C和l-重近吸髓收肾单位
近端小管前半段：主动过程，跨细胞途径 ，
近端小管后半段：被动重吸收 细胞旁路途径，1/3；Cl- 被动重吸收（主要）
肾外髓质部高深梯度形成
原因：髓袢升支粗段钠氯钾同向转运体对NaCl的主动重吸收造成
肾内髓质部高深梯度形成
① 尿素及其再循环 ② NaCl的扩散
肾髓质高渗梯度的维持
直小血管的逆流交换作用
① 重吸收证据 量：原尿180L/d→终尿1-2L/d 质：原尿中的葡萄糖、氨基酸浓度与血浆相同，终尿中几乎没有葡萄糖、氨基酸。
② 重吸收的特点：选择性重吸收 有用的全部、大部、部分重吸收(如葡萄糖、氨基酸、维生素等)(如水、Na+、Cl-) 无用或有害的则不吸收(如肌酐、氨等)。
主要物质的重吸收与分泌
肾小管与集合管的重吸收与分泌
肾小管与集合管的重吸收与分泌
掌握： ❖ ❖ ❖ ❖
了解： ❖ 尿浓缩与尿稀释 HCO3-的重吸收
肾小管与集合管的重吸收
白城师范学院生物系
图1-9
白城师范学院生物系
2. 钾的重吸收：
肾小管对钾离子的重吸收既有主动重吸收，又 有分泌。肾小球滤液进入肾小管中后，约有 2/3的钾离子在近球小管被重吸收，其余的钾 离子在远球小管被重吸收，最后随尿排出的钾 离子基本是由远球小管分泌出来的。
白城师范学院生物系
3.碳酸氢根的重吸收
组成。
图1-4
白城师范学院生物系
二、肾血液循环特点
1. 肾血流量大，血压高。 2. 肾动脉在肾内形成两段毛细血管网。 3. 肾小球毛细血管压高---入球小动脉直径粗
于出球小动脉。 4. 球后毛细血管和直小血管胶体渗透压高。
白城师范学院生物系
图1-5
白城师范学院生物系
三、肾的神经支配
人的肾具有丰富的神经支配，这些神经纤维主 要是由脊髓 胸段第十二节和腰段1、2节发出的 交感神经。其纤维末梢主要分布于入球和出球 动脉上，同时也支配肾小球旁细胞。
白城师范学院生物系
4.葡萄糖的重吸收
滤液中的葡萄糖全部在近曲小管重吸收。葡萄糖由肾小管 细胞膜的载体主动转运，这一主动转运过程与钠离子转运 有密切关系。钠离子不足时，常导致葡萄糖的重吸收减少。 所以认为：葡萄糖要和载体及钠离子结合形成三者的复合 物才能穿过细胞膜被重吸收回血。
白城师范学院生物系
图1-10
肾小管中的碳酸氢根是不易透过管腔膜的，必须同肾小管 各段细胞分泌的氢离子结合，生成碳酸。碳酸在分解成二 氧化碳和水，而二氧化碳是高度脂溶性物质，能迅速通过 管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶的催化下又生成碳酸。碳 酸进而分解成氢离子和碳酸氢根离子。氢离子可由细胞分 泌到小管液中，碳酸氢根离子与钠离子一起被转运回血。 因此，肾小管吸收碳酸氢根离子是以二氧化碳的形式进行 的。肾小球滤过的碳酸氢根离子约有80%~85%在近球小 管被重吸收。
肾小管与集合管的重吸收
☺ 在近球小管，Na+的重吸收量等于主动重吸收量减去回漏 量，即泵漏模式
髓袢：20%
降支： 钠泵活性低，对Na+不通透 升支： 对Na+、Cl-通透， 升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部位。 Na+：2Cl-：K+协同转运
远曲小管：继发性主动转运
Na+重吸收量少，重吸收受醛固酮调节
☺ 紧密连接对Na+通透性低 ☺ 管内外浓度差大 20mEq/L : 140mEq/L
重吸收部位:
近球小管 髓袢 远球小管 集合管
一、重吸收的方式
1.被动转运：指小管液中的水和溶质依借电化学差通过
肾小管上皮细胞进入细胞外液的过程。
水----借渗透压之差被动重吸收，渗透压差是其动力。 溶质----浓度差和电位差（电化学差）是其被动重吸收
的动力。(尿素，Cl-)
浓度差 Na → Na 主动 H2O →
意义：排酸保碱，维持机体酸碱平衡 Na+ - H+ 交换(Na+泵依赖性) 方向相反 －－逆向交换 H+分泌到小和集合管的上皮C在代谢过程中产生NH3 谷氨酰胺（脱氨基）： NH3 NH3+H+ NH4+ 扩散到小管液
体内代谢产生大量酸性物质 (泌H+↑, 泌NH3↑) NH3 + H+ → NH4+ + 强酸盐的负离子→酸性铵盐→排出 作用: 排酸; 维持血浆的NaHCO3浓度; 维持体内酸碱平衡.
近球小管后半段： Na+、Cl- ——细胞旁路被动重吸收。
近球小管——泵漏模式
☺ 小管腔Na+顺浓度差扩散入小管细胞内 ☺ 细胞侧膜的钠泵将其泵入细胞间隙 ☺ 水因渗膜压被吸引到间隙, 造成间隙内静水压升高 ☺ 静水压升高引起Na+ 和水通过基膜进入细胞间隙和相邻毛细 血管，并有回漏现象 ☺ 在Na+被重吸收时，尚有相当量的负离子（HCO3- 或Cl-）顺 Na+被重吸收时造成的电位差而被重吸收。
肾小管和集合管的重吸收
肾小管重吸收与排泄人两肾每天生成的肾小球滤过液达180L，而终尿仅为1.5L。
这表明滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。
不仅如此，滤过液中的葡萄糖已全部被肾小管重吸收回血；钠、尿素告示不同程度地重吸收；肌酐、尿酸和K+等还被肾小管分泌入管腔中。
泵。
由于肾小管上皮细胞基侧膜上葡萄糖、氨基酸、有机酸和CI-等物质的重吸收都与Na+同向转运（cotransport）有关。
同向转运是指两种物质与细胞膜上的同向转运体（cotransporter,symporter）特殊蛋白质结合，以相同方向通过细胞膜的转运；又如肾小管细胞分泌H+是与Na+的逆向转运相耦联。
逆向转运（antiport）是指两种物质与细胞膜上的逆向转运体（antiport）又称交换体（exchanger）结合，以相反方向通过细胞膜的转运。
可见，Na+的主动转运在肾小管上皮细胞的转运中起着关键作用（图8-9）。
一个带正电荷和一个带负电荷的两种物质的同向转动，或电荷相同的两种物质的逆向转运都不会造成小管内外电位改变，这种转运称为电中性转动。
如果一个物质是离子，另一个是电中性物质，这种转运就会使小管内外出现电位差，称为生电性转运。
如在近球小管，Na+与葡萄糖的同向转运，因葡萄糖是电中性物质，Na+和葡萄糖被重吸收就会造成小管外带负电位。
又如在近球小管的后半段，小管液CI-浓度比管外高，CI-顺浓度差被动重吸收造成管内带正电位。
图8-9Na+转运与其他溶质转运之间的伴联关系二、各段肾小管和集合管的转运功（一）近端小管肾小球滤过流经近球小管后，滤过液中67%Na+、CI-、K+和水被重吸收，85%的HCO3也被重吸收，葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；H+则分泌到肾小管中。
近球小管重吸收的关键动力是基侧膜上的Na+泵；许多溶质，包括水的重吸收都与Na+泵的活动有关。
1 NaCI-和水的重吸收在近球小管前半段，大部分Na+与葡萄糖，氨基酸同向转运、与H+逆向转运而被主动重吸收；在近球小管前半段，由于Na+泵的作用，Na+被泵至细胞间隙，使细胞内Na+浓度低，细胞内带负电位。
肾小管重吸收和分泌功能ppt课件
（二）肾小管和集合管中各种物质的转运
1. Na+、Cl–、H2O的重吸收
Na+的重吸收
近曲小管重吸收65%-67%
髓袢：20%
远曲小管、集合管：12%
(1)近曲小管前半段：
Na+的重吸收机制: Na+泵作用
Na+和葡萄糖、AA同向转运 H+ - Na+逆向交换
水被动重吸收（与体内是否缺水无关）
以跨细胞转运为主的主动重吸收
葡萄糖吸收极限量：约300 mg/100ml
同向运转体的结合位点达饱和时 葡萄糖吸收极限量 男性：375 mg/min 女性：300 mg/min
5.钙的重吸收
重吸收机胞途径（20%） 顶膜:顺电化学梯度(浓度梯度和电梯度) 基底侧膜:钙泵和钠钙交换
生电性转运:
各种物质重吸收部位
部位 近曲小管 各种物质的重吸收 全部：G, aa （等渗重吸收） 大部：67%水，Na+,K+, Cl-, 85% HCO3部分：硫酸盐，尿素，尿酸 髓袢 20% 部分：Na+, Cl-，水 远曲小管 （调节重吸收） 部分：Na+,HCO3-，水 集合管 部分：水，钠盐，尿素 水的重吸收 65-67%
（3）髓 袢
• 髓袢降支：对Na+不通透,重吸收水，小管液 渗透压升高。
• 髓袢升支细段：对水不通透,对Na+ Cl-高度 通透,NaCl顺浓度差被动重吸收→小管液渗 透压渐↓
髓袢升支粗段：
“Na+ : K+ : 2Cl–同向转运模式” 是继发性主动转运。水不被重吸收(小 管液低渗)。
在尿液的浓缩与稀释机制中起重要作用
Active transport
生理学肾脏生理重吸收和分泌功能培训课件
生理学肾脏生理重吸收和分泌功能
7
近端小管后半段：
细胞旁路途径——顺电位差(被动吸收) 跨上皮细胞途径——Na+- H+(主动吸收) 2/3跨细胞途径，1/3细胞旁途径
生理学肾脏生理重吸收和分泌功能
8
2.HCO3-的重吸收 1）HCO3- 的重吸收量：
80%——近端小管； 15%——髓袢升支粗段
部位：远曲小管 集合管
生理学肾脏生理重吸收和分泌功能
20
小管腔 NH3
NH3 的分泌 细胞
NH3
NH3 + H+
NH4+ + NaC l
NH3+H+
H+
H2CO3
NH4+
HCO3-
Na +
+ NH4C l
HCO3Na +
集合管分泌NH3 ，促进1个H+分泌，一个NaHCO3吸收入血
生理学肾脏生理重吸收和分泌功能
滤液(g/L) 980 0.30 1.00 3.30 0.20 3.70 0.04 0.30 0.04 0.01
尿(g/L) 960 微量
极微量 3.50 1.50 6.00 1.50 18.0 0.50 1.00
生理学肾脏生理重吸收和分泌功能
尿中浓缩倍数 1.1 — — 1.1 7.5 1.6 37.5 60.0 12.5 100.
11
4.葡萄糖的重吸收
重吸收的部位：仅限于近球小管
重吸收的机制：与Na+协同重吸收 继发性主动转运
重吸收的特点：重吸收的有限性
生理学肾脏生理重吸收和分泌功能
12
肾糖阈
renal glucose threshold
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
尿素
Na+ 主动
尿素被动扩散
Na+ Cl-
Na+_ Cl
特 点 ： 顺 电 化 学 差 进 行 ， 不 需 耗 能
2.主动重吸收(active transport)：指肾小管上皮 细胞逆电化学差，将小管内溶质主动转 运到小管外组织间液的过程。
Active transport can move a solute against an electrochemical gradient and requires energy derived from metabolism.
葡萄糖(glucose)、氨基酸(amino acid)、Na+等主 动重吸收
二、几种物质的重吸收
1. Na+的重吸收：
• 方式──主动重吸收(active transport)
原尿(glomerular filtrate) Na+ 500g /日， 终尿(urine) Na+ 3～5g /日 99%回收
induced by the process of sodium reabsorption .
• 远曲小管：Na+重吸收量少
A 紧密连接(tight junctions)对Na+通透性低，回漏 量少
B 管内外浓度差大，电位差大 20mfT/L : 140mfT/L 管内-10～45 mV
C 管 腔 膜 ( luminal membrane) 和 管 周 膜 ( basolateral membrane)分布有Na+泵(sodium pump)，可将Na+泵 到细胞外液和毛细血管内
• 地点和吸收比例：
近球小管：占滤过量65～70% 远曲小管：10% 髓袢：20% 集合管：耗O2 1克，重吸收Na+ 20～30克─主动转运
各段小管重吸收Na+ 的机制 近球小管
Proximal tubule
• 近球小管前半段： Na+与GS、氨基酸同向转运(symport)
Na +与H +
逆向转运(antiport)
泄
• u/p<100 尿素(aquacare)、钠(sodium)等被不同程度 地重吸收
• u/p>100如肌酐(creatinine)等，提示肾小管还有分泌 和排泄功能
重吸收部位:
• 近球小管(proximal tubule) 14mm,刷状缘(brush border)增大重吸收面积
• 髓袢(Henle's loop) 2～10mm • 远球小管(distal tubule) 13.6mm • 集合管(collecting duct) 20mm
exits leakage from interstitial fluid to tubule.
E 在Na+被重吸收时，尚有相当量的负离子 （HCO3- 或Cl-）顺Na+被重吸收时造成的 电位差而被重吸收。
Many negative ions are reabsorbed by difference of potential
D 静水压升高引起Na+和水通过基膜进入细胞 间液和相邻毛细血管，并有回漏现象.
Sodium and water are reabsorbed from the interstitial fluid into the
peritubular capillaries by hydrostatic pressure ,meanwhile,there also
• 水──借渗透压(osmotic forces)之差被动重吸收，渗 透压差是其动力。
• 溶 质 ─ ─ 浓 度 差 ( difference of concentration) 和 电 位 差 (difference of potential)（电化学差）是其被动重吸收 的动力。
浓度差
电位差
Na+ H2O
一、重吸收的方式
1.被动重吸收(passive transport)：指小管液中的水和溶 质依借电化学差通过肾小管上皮细胞进入细胞 外液的过程。
Water and solutes are transported across the tubular epithelial cells into the extracellular fluid that is mediated by electronic and chemical forces.
B 细胞侧膜的钠泵将其泵入细胞间隙
The cell has sodium pump to transport sodium out of the cell into the interstitium.
C 水因渗透压被吸引到间隙，造成间隙内静水 压升高
Water moves to the interstitium by osmosis,and it leads to a high level of hydrostatic pressure in interstitium.
关于肾小管பைடு நூலகம்集合管的重吸 收
• 超滤液量(ultrafiltrate volume)180L /日 尿量(urine volume)1.5L /日 提示99%被重吸收 1%排出体外
• 某物质 终尿浓度u / 血浆浓度P 反映物质被重吸收或分泌的情况
• 因为水的重吸收量达99%，流量缩小了100倍， • 所以u/p=100的物质既不被重吸收又不被分泌和排
• 逆浓度差 • 逆电位差
• 髓袢升支粗段(thick segment of ascending limb) 继 发性主动转运(secondary active transport)
• 特点：逆电化学差 耗能
Characteristics: against an electrochemical gradient and requires energy )
主动重吸收(active
transport)
• 近球小管后半段：
Na+ 、 Cl- —— 细 胞 旁 路 被 动 重 吸 收 ( paracellular
pathway)。
近球小管——泵漏模式(pump-
leak model)
A 首先小管腔Na+顺浓度差扩散入小管细胞内
There is a concentration gradient favoring sodium diffusion into the cell.
Na+ 主动
尿素被动扩散
Na+ Cl-
Na+_ Cl
特 点 ： 顺 电 化 学 差 进 行 ， 不 需 耗 能
2.主动重吸收(active transport)：指肾小管上皮 细胞逆电化学差，将小管内溶质主动转 运到小管外组织间液的过程。
Active transport can move a solute against an electrochemical gradient and requires energy derived from metabolism.
葡萄糖(glucose)、氨基酸(amino acid)、Na+等主 动重吸收
二、几种物质的重吸收
1. Na+的重吸收：
• 方式──主动重吸收(active transport)
原尿(glomerular filtrate) Na+ 500g /日， 终尿(urine) Na+ 3～5g /日 99%回收
induced by the process of sodium reabsorption .
• 远曲小管：Na+重吸收量少
A 紧密连接(tight junctions)对Na+通透性低，回漏 量少
B 管内外浓度差大，电位差大 20mfT/L : 140mfT/L 管内-10～45 mV
C 管 腔 膜 ( luminal membrane) 和 管 周 膜 ( basolateral membrane)分布有Na+泵(sodium pump)，可将Na+泵 到细胞外液和毛细血管内
• 地点和吸收比例：
近球小管：占滤过量65～70% 远曲小管：10% 髓袢：20% 集合管：耗O2 1克，重吸收Na+ 20～30克─主动转运
各段小管重吸收Na+ 的机制 近球小管
Proximal tubule
• 近球小管前半段： Na+与GS、氨基酸同向转运(symport)
Na +与H +
逆向转运(antiport)
泄
• u/p<100 尿素(aquacare)、钠(sodium)等被不同程度 地重吸收
• u/p>100如肌酐(creatinine)等，提示肾小管还有分泌 和排泄功能
重吸收部位:
• 近球小管(proximal tubule) 14mm,刷状缘(brush border)增大重吸收面积
• 髓袢(Henle's loop) 2～10mm • 远球小管(distal tubule) 13.6mm • 集合管(collecting duct) 20mm
exits leakage from interstitial fluid to tubule.
E 在Na+被重吸收时，尚有相当量的负离子 （HCO3- 或Cl-）顺Na+被重吸收时造成的 电位差而被重吸收。
Many negative ions are reabsorbed by difference of potential
D 静水压升高引起Na+和水通过基膜进入细胞 间液和相邻毛细血管，并有回漏现象.
Sodium and water are reabsorbed from the interstitial fluid into the
peritubular capillaries by hydrostatic pressure ,meanwhile,there also
• 水──借渗透压(osmotic forces)之差被动重吸收，渗 透压差是其动力。
• 溶 质 ─ ─ 浓 度 差 ( difference of concentration) 和 电 位 差 (difference of potential)（电化学差）是其被动重吸收 的动力。
浓度差
电位差
Na+ H2O
一、重吸收的方式
1.被动重吸收(passive transport)：指小管液中的水和溶 质依借电化学差通过肾小管上皮细胞进入细胞 外液的过程。
Water and solutes are transported across the tubular epithelial cells into the extracellular fluid that is mediated by electronic and chemical forces.
B 细胞侧膜的钠泵将其泵入细胞间隙
The cell has sodium pump to transport sodium out of the cell into the interstitium.
C 水因渗透压被吸引到间隙，造成间隙内静水 压升高
Water moves to the interstitium by osmosis,and it leads to a high level of hydrostatic pressure in interstitium.
关于肾小管பைடு நூலகம்集合管的重吸 收
• 超滤液量(ultrafiltrate volume)180L /日 尿量(urine volume)1.5L /日 提示99%被重吸收 1%排出体外
• 某物质 终尿浓度u / 血浆浓度P 反映物质被重吸收或分泌的情况
• 因为水的重吸收量达99%，流量缩小了100倍， • 所以u/p=100的物质既不被重吸收又不被分泌和排
• 逆浓度差 • 逆电位差
• 髓袢升支粗段(thick segment of ascending limb) 继 发性主动转运(secondary active transport)
• 特点：逆电化学差 耗能
Characteristics: against an electrochemical gradient and requires energy )
主动重吸收(active
transport)
• 近球小管后半段：
Na+ 、 Cl- —— 细 胞 旁 路 被 动 重 吸 收 ( paracellular
pathway)。
近球小管——泵漏模式(pump-
leak model)
A 首先小管腔Na+顺浓度差扩散入小管细胞内
There is a concentration gradient favoring sodium diffusion into the cell.