去甲肾上腺素简介和使用ppt课件

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《去甲肾上腺素》课件

《去甲肾上腺素》课件

去甲肾上腺素与神经源性休克的关系
去甲肾上腺素在神经源性休克中起到一定的作用,它能够通过收缩血管、增加心脏输出等 机制来升高血压,维持正常的血液循环。
神经源性休克的治疗
神经源性休克的治疗主要是通过补充血容量、使用血管活性药物等手段来升高血压,维持 正常的血液循环。
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤的定义
01
嗜铬细胞瘤是一种罕见的肿瘤,主要发生在肾上腺髓质,引起
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去甲肾上腺素主要在神经元胞体和突触小泡中合成,通过突触囊泡的释放进入 突触间隙,研究其分泌机制有助于揭示其释放的调控过程。
去甲肾上腺素在疾病治疗中的应用前景
心血管疾病
去甲肾上腺素在心血管系统中具 有重要的生理和病理作用,研究 其在心血管疾病中的调控机制有 助于发现新的治疗策略。
神经系统疾病
去甲肾上腺素在神经系统中也具 有重要作用,研究其在神经系统 疾病中的作用有助于开发新的药 物和治疗手段。
食欲调节
去甲肾上腺素通过影响下 丘脑的摄食中枢,调节食 欲和饱腹感,参与体重的 控制。
胰岛素分泌
去甲肾上腺素对胰岛素的 分泌有调节作用,影响血 糖的稳定。
03
去甲肾上腺素相关疾病
高血压
01
高血压的定义
高血压是一种常见的慢性疾病,指以体循环动脉血压升高为主要特征,
可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。
去甲肾上腺素在人体内由交感 神经末梢释放,在体内起着重 要的生理作用。
去甲肾上腺素的生理作用
01
去甲肾上腺素是一种儿 茶酚胺激素,具有强烈 的血管收缩作用。
02
它能够收缩外周血管, 升高血压和增加心脏输 出量,从而维持机体的 血压稳定。

肾上腺素PPT课件

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内容复习
? 三种肾上腺素剂量 ? 三种肾上腺素别名 ? 1支 + NS 250ml 1ml=?ug ?口服 ?眼底检查 ?局麻
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盐酸肾上腺素--- 用法与用量
静脉泵入kg*0.03+溶剂稀释到50ml 体外麻醉用法:1mg + NS 250ml 1ml=4ug ⒈成人常用量: ①用于抗过敏时,首先皮下或肌内注射0.2~0.5mg,必要时可每隔10~15分钟重复给药1次,用量可逐渐增加至1次lmg;过敏性休克时,初量为0.5mg,皮下或肌内注射,随后0.025~0.05mg静脉注射,如需要可每隔5~15分钟重复给药一次。 ②用于低血糖,单剂量用0.3mg,皮下或肌内注射。 ③治疗支气管痉挛,初量0.2~0.5mg,皮下注射,必要时可每隔20分钟到4小时重复一次,逐渐增量至1次lmg。 ④用于心跳骤停,稀释后心内注射或静脉注射,1次0.1~lmg,必要时可每隔5分钟重复一次。 ⑤作为血管收缩药用于麻醉期间,肾上腺素在局麻药液中浓度,蛛网膜下隙阻滞时宜偏高(1:10 000),总量以0.3mg为度。浸润局麻时宜偏低(1:100 000或1:200 000),总量不得超过lmg。
副肾 VS 正肾
去氧肾上腺素---基本信息
去氧肾上腺素,为人工合成拟肾上腺素药。 【又名】 苯肾上腺素,新福林,苯福林,新交感酚, Phenylephrine, Neosynephrine, Neophyrin, Mesaton 可用于法洛四联症急性发作时增加体循环压力,改善急性发作症状。 【用法】 肌注:5-10mg/次,每1-2小时一次。极量10mg/次,50mg/日。 静注:0.25-0.5mg/次,稀释成0.02%浓度缓注。极量0.5mg/次,2.5mg/日。 静滴,用10-20mg稀释于5%葡萄糖液500ml中缓滴。 【剂型】 注射剂:10mg/1ml 滴眼剂: 1-2.5%

常见血管活性药物的使用 ppt课件

常见血管活性药物的使用  ppt课件


丙 肾 上 腺

③支气管哮喘: 舌下或喷雾给
血管活性药物的作用机制
药物
作用机制 名称 ①强烈的 α- 受体兴奋作用: ①抗休克:感染 除冠脉外,几乎所有的小 性休克 动脉和小静脉都表现出强 ②上消化道大出 烈的收缩作用。 血:适当稀释后 口服,局部止血 ②兴奋β1-受体:加快心率; 加强心肌收缩力,增加心 输出量。
常见血管活性药物的使用
1 2 3 4
血管活性药物的概述 药物的作用机制
药物的配制及调节
临床用药调节注意事项
血管活性药物的概述

定义:血管活性药物通过改变血管平滑肌张力,调控血压;影响前负荷(通 过静脉系统的容量);影响后负荷(SVR和小动脉收缩和舒张)。 用途:应用于高血压急症、休克、心衰等。 分类:1血管扩张剂:硝酸甘油、硝普钠 2血管收缩剂:去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多 巴酚丁胺、阿拉明等

普 钠
血管活性药物的作用机制
药物
作用机制 名称 ①松弛平滑肌,特别对血管平 ① 防 治 心 绞 痛 、 ①搏动性头痛、头晕、体 滑肌的作用最明显:降低回心 心力衰竭。 位性低血压,面部皮肤发 血量和心脏前后负荷,减少心 红。 ②静脉用药可用 肌耗氧量 于 急 性 心 肌 梗 死 ②长期应用可产生耐药性。 ②扩张冠状动脉:增加缺血区 合并心衰。 宜间歇给药。 血液灌注,保护缺血的心肌细 ③ 用 于 高 血 压 危 ③使用时注意观察患者的 胞,减轻缺血损伤。 象 及 难 治 高 血 压 。血压。 用途 不良反应
阿 拉
明 (间

胺)
血管活性药物的作用机制
药物
作用机制 名称 ①选择性的直接作用于血管平 ① 抗 高 血 压 危 象 ①使用应密切注意血压、 滑肌,能强烈扩张静脉和动脉。的首选药物。 心率等情况,硝普钠在体 内半衰期仅数分钟,一停 ②降低心室前后负荷。 ② 顽 固 性 心 力 衰 用药,药物很快被代谢, 竭 及 急 性 心 肌 梗 作用迅速消失。 死的治疗。 ②长期使用需测血氰化物。 ③急性肺水肿。 ③停药时须逐渐减量。 避光使用! ④配好的溶液要避光若溶 液变蓝则不能使用。 ⑤肝肾功能不全或甲状腺 功能低下者慎用。代偿性 用途 不良反应

急救药品的使用ppt课件

急救药品的使用ppt课件
❖ 外周血管长时期收缩,可能导致局部坏死或坏疽 。 ❖ 过量时可出现血压升高,此时应停药,必要时给
予α受体阻滞剂。
注意事项
❖ 对肢端循环不良的病人,须严密监测,注意坏死及 坏疽的可能性 。
❖ 频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。 ❖ 选用粗大的静脉作静注或静滴,以防药液外溢,及
产生组织坏死;如确已发生液体外溢,可用5-10 ㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。 ❖ 静滴时应控制每分钟滴速,滴注的速度和时间需根 据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况等。 ❖ 突然停药可产生严重低血压,故停用时应逐渐递减。
禁忌症
临床应用
❖ 心脏骤停急救 ❖ 急性支气管哮喘 ❖ 过敏性休克 ❖ 治疗荨麻疹、皮肤瘙痒等过敏反应 ❖ 治疗低血糖症 ❖ 局部收缩血管止血:如皮肤、鼻粘膜等出血
禁忌症
❖ 高血压 ❖ 器质性心脏病 ❖ 洋地黄中毒 ❖ 糖尿病 ❖ 外伤性或出血性休克 ❖ 甲亢
不良反应
❖ 有心悸、烦躁、面色苍白、出汗、无力、震颤等 不良反应 ,停药或休息后可自行消退。
临床应用
❖ 用于因急性心肌梗塞、外科手术、洋地黄中毒 及心脏导管等所致的急性室性心律失常,包括 室性早搏、室性心动过速及室颤。
❖ 也可用于癫痫持续状态时用其他抗惊厥药无效 者。
❖ 局部或椎管内麻醉 。
禁忌症
❖ 对本药或其他酰胺类局麻药过敏者 。 ❖ 严重心脏传导阻滞(包括Ⅱ或Ⅲº房室传导阻滞、
双束支阻滞、室内传导阻滞)者 。 ❖ 预激综合症、阿斯综合症、未经控制的癫痫患
❖ 呼吸系统:在极高血药浓度下可引起呼吸停止, 脊髓注射或外用本药均可能引起致命的支气管 痉挛,成人可出现呼吸窘迫综合征,但少见。
❖ 过敏反应:少有红斑样皮疹及血管神经性水肿 等表现且通常轻微,严重者可致呼吸停止。

《血管活性药物》PPT课件

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5
去甲肾上腺素
1、可出现沿血管部位皮肤苍白和疼痛,药液外漏可引
起皮肤坏死。
2、肾功能损害者,过量或长期应用,可因强烈收缩内脏 血管使肾血流量明显减少,引起急性肾功能不全。
3、应注意该药不宜与偏碱性药物(如磺胺、茶碱等)配 伍,以免失效;此外,本品与洋地黄、奎尼丁和用易致心律 失常。
4、应用去甲肾上腺素治疗仅是临时的措施,应避免长时 间或大剂量使用,以免造成微循环障碍。
5、遇光变色,遇含铁离子的药物(谷氨酸钠、乳酸钠) 变紫色,有降低血压的作用。
剂量: 0.05~0.25ug/(kg.min)
最大剂量<1.0ug/(kg.min)
整理课件ppt
6
多巴胺
给药速度= 需要量(ug/kg/min)×体重(kg)×60 液体浓度(ug/ml )
㈠.心脏活性药物 1、系β₁受体和α₁受体兴奋剂,也能兴奋多巴胺
去甲肾上腺素
剂量: 0.5~5ug/(kg.min) IV 最大剂量 < 10ug/(kg.min) IV 1、对α肾上腺素受体作用较弱。能引起全身小动脉、小静 脉收缩(但冠脉血管扩张),外周阻力增高,血压上升,能 增加心、脑等重要器官的血流灌注。 2、小剂量静脉滴入能增加心肌收缩和心输出量,恢复心肌 代谢和功能,有利于休克的恢复。 3、临床常用于治疗感染性休克和心源性休克 ,特别是动 脉压低的患者。 4、治疗量应由小剂量开始,逐渐加量至动脉压稳定。低血 压纠正后切忌突然停药,应逐步减量停药。 5、 不良反应可有皮疹、呕吐、头痛、高血压、浮肿、抽 搐等。静脉滴注时间太长或药液过浓,
给药途径: 5、都倾向于中心静脉和周围大静脉给药,最好不用下肢静脉。 6、气管导管内给药显效时间与静脉一样快。 7、与空气、日光接触易氧化变质,变红色,在中性和碱性溶液中不稳定, 在饱和溶液中呈弱碱性反应。易被消化液分解,不易口服 8、主要用于过敏性休克、心跳骤停、支气管哮喘、术中止血等,但心脏 性哮喘禁用。

肾上腺素、去甲肾上腺素与异丙肾上腺素

肾上腺素、去甲肾上腺素与异丙肾上腺素

作用机制和强度
• 对血压的影响:去甲肾上腺素>肾上腺素(肾上腺素可 舒张骨骼肌血管)。
• 对心率的影响:肾上腺素>去甲肾上腺素(去甲肾上腺 素对β1受体的作用弱于肾上腺素)。
• 对支气管的影响:肾上腺素≈异丙肾上腺素>去甲克、感染性休克、血容量不足所致的休克
• 去甲肾上腺素主要作用于α受体,对心脏β1受体的作用轻微 ,对β2受体几无作用。与肾上腺素相比,其血管收缩效应突 出,并反射性地引起心率减慢。
• 由于去甲肾上腺素有较强的收缩血管作用,也用于非静脉曲 张性上消化道出血(局部药物注射)。
临床应用
• 心源性休克、感染性休克、血容量不足所致的休克
• 中国《心原性休克诊断和治疗中国专家共识》、《中国急诊 感染性休克临床实践指南》、《创伤失血性休克早期救治规 范》推荐选用去甲肾上腺素。
临床应用
• 心脏骤停
• 对心脏β1受体的作用:异丙肾上腺素≈肾上腺素。 • 中国《心脏骤停基层诊疗指南》推荐的药物是肾上腺素。主
要原因:研究已证实,异丙肾上腺素可引起心肌炎性肿胀和 局灶性梗死等。
• 过敏性休克
临床应用
• 对支气管平滑肌β2受体的作用:异丙肾上腺素≈肾上腺素。 但是,异丙肾上腺素对α受体的亲和力很低。
较强,对异位起搏点的作用较弱,因此引起心律失常的机会 比肾上腺素少。 • 对于完全性房室传导阻滞的患者推荐选用异丙肾上腺素。
THANK YOU.
• 肾上腺素激动α受体,收缩血管,可升高过敏性休克患者血
压,消除支气管粘膜水肿;肾上腺素激动β2受体受体,可扩 张支气管平滑肌。
• 国内外严重过敏反应诊疗指南均推荐首选肌注肾上腺素。
临床应用
• 完全性房室传导阻滞
• 异丙肾上腺素对心脏β1受体亲和力大。 • 与肾上腺素比较,异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用

肾上腺素受体PPT课件

肾上腺素受体PPT课件
——β-受体激动剂
OH
H
HO
N
HO
• 典型的非选择性β肾上腺素受体激动剂 • 用于治疗支气管哮喘时
– 其β1受体激动活性可刺激心脏
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/25
代表药2:多巴酚丁胺
——β1-受体激动剂
HO
HO
CH2CH2NH CHCH2CH2
OH
CH3
S-(-)-异构体
是α1、β1受体激动剂;
• β 3 ——脂肪肌肉、肝脏和肥大细胞、子宫、 脂肪细胞以及肾脏组织,可能对脂肪分解 有调节作用
三.肾上腺素受体激动剂
• 临床应用:主要用于治疗心血管系统及呼 吸系统疾病。根据肾上腺素受体激动剂对 α受体和β受体的不同选择可分为: – α1受体激动剂:临床上用于升高血压和抗 休克;
– α 受体激动剂(中枢):用于降低血压; – β1 受体激动剂:用于强心和抗休克; – β2 受体激动剂:用于平喘和改善微循环,
R-(+)-异构体
是α1受体拮抗剂,对β1受体激动活性
仅是S-异构体的1/10; 因此,应用外消旋体时,其对应体间的α 效应相互抵消,主要呈现β1受体激动活性。
代表药3:硫酸沙丁胺醇
——β2-受体激动剂
HOCH2
HO
CH CH2NHC(CH3)3
1 2 H2SO4
OH
• 药理作用:
– 选择性β2受体激动剂; – 扩张支气管作用明显,较异丙肾上腺素强10倍以上,
HO CH2CHCOOH ÒÀ °±Ëá ôÇ »¯ ø
NH2
HO
HO
ÀÒ °±Ëá
HO CH2CHCOOH ¶à °Í °·ÍÑ ôÈ Ã¸

血管活性药物临床应用PPT课件

血管活性药物临床应用PPT课件
• 药效范围:0.1mg-1mg/min • 配制:50mg酚妥拉明+5%GS250ml相当
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义:1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis(全身性感染):严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
29
血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低,之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明

常用急救药物用法PPT课件

常用急救药物用法PPT课件
免疫调节
地塞米松还可通过调节免疫细胞的功 能,平衡机体的免疫反应,避免过度 免疫反应对机体造成的损伤。
07 呼二联
中枢性呼吸抑制
病因
由中枢神经系统疾病或损伤导致,如脑卒中、脑外伤、脑炎等。
症状
呼吸频率减慢、呼吸深度变浅、呼吸暂停或呼吸不规则等。
呼二联的作用
通过刺激呼吸中枢,提高呼吸频率和深度,改善中枢性呼吸抑制 症状。
炎症的早期阶段
地塞米松可抑制炎症细胞向炎症 部位的聚集,减少炎症介质的释 放,从而减轻红肿、热痛等炎症 症状。
炎症的后期阶段
地塞米松还可抑制炎症反应后期 的组织修复和纤维化过程,避免 炎症的慢性化和组织损伤。
免疫功能的调节
免疫抑制
地塞米松可抑制免疫细胞的增殖和分 化,减少免疫球蛋白的合成和释放, 从而降低机体的免疫力。
04 间羟胺
各种原因引起的休克
过敏性休克
间羟胺可用于治疗过敏性休克,通过收缩血管、升高血压,改善 组织器官的血流灌注,从而缓解休克症状。
感染性休克
对于感染性休克,间羟胺可通过提高血压、改善微循环,增加组织 器官的氧供和营养物质的输送,有助于患者度过危险期。
心源性休克
在心源性休克中,间羟胺可通过增强心肌收缩力、提高心输出量, 从而改善组织器官的血流灌注和氧供。
注。
用法用量
一般采用静脉滴注的方式,根据血 压和尿量调整滴速和用量。
注意事项
在使用去甲肾上腺素前,应先补充 血容量,纠正休克病因。
心跳骤停复苏后血压维持
01
适应症
去甲肾上腺素可用于心跳骤停复苏后的血压维持,保证重要脏器的血流
灌注。
02
用法用量
一般采用静脉滴注的方式,根据血压和心率调整滴速和用量。

去甲肾上腺素简介和使用PPT课件

去甲肾上腺素简介和使用PPT课件

• (3)哺乳期妇女使用本品尚未发现问题。
• (4)本品在小儿中研究尚缺乏,但至今未 发现应用中的特殊问题。
• (5)老年人长期或大量使用,可使心排血
量减低。
.
8
七、药物相互作用
• (1)与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等同 用,可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感, 容易发生室性心律失常,不宜同用,必须 同用时减量给药。
• (8)与甲状腺激素同用使二者作用均增强。
• (9)与妥拉唑林同用可引起血压下降,继 以血压过度反跳上升,故妥拉唑林逾量时 不宜用本品
• 折叠
.
10
八、用药注意
• 1、抢救时长时间持续使用本品或其他血管 收缩药,重要器官如心、肾等将因毛细血 管灌注不良而受不良影响,甚至导致不可 逆性休克,须注意。
的血管收缩的范围很广,以皮肤、沾膜血
管、肾小球为最明显,其次为脑、肝、肠
系膜、骨骼肌等,继心脏兴奋后心肌代谢
产物腺苷增多,腺苷能促使冠状动脉扩张。
.
2
二、药动学
• 口服后在胃肠道内全部被破坏,皮下注 射后吸收差,且易发生局部组织坏死;临 床上一般采用静脉滴注。静脉给药后起效 迅速,停止滴注后作用时效维持1~2分钟。 主要在肝内代谢,一部分在各组织内,依 靠儿茶酚氧位甲基转换酶(COMT)和单胺氧 化酶作用,转为无活性的代谢产物。经肾排 泄,极大部分为代谢产物,仅微量以原形 排泄。
• (2)与 β受体阻滞药同用,各自的疗效降 低,β受体阻滞后α受体作用突出,可发生 高血压,心动过缓。
• (3)与降压药同用,降压效应被抵消或减 弱,与甲基多巴同用还使本品加压作用增 强。
.
9
• (7)与san环类抗抑郁药合用,由于抑制组 织吸收本品或增强肾上腺素受体的敏感性, 可加强本品的心血管作用,引起心律失常、 心动过速、高血压或高热,如必须合用, 则开始本品用量须小,并监测心血管作用。

去甲肾上腺素能神经PPT课件

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第 五 章 传出神经系统药理概论
概述 传出神经系统的递质和受体 传出神经系统的生理功能 传出神经系统药物基本作用及其分类
第一节 概述
什么是传出神经系统药物? 传出神经系统有哪些功能?其功能
是如何实现的? 传出神经系统的分类
★ 什么是传出神经系统的药物?
通过直接或间接影响传出 神经系统功能的药物。
去甲肾上腺素能神经兴奋,即去甲肾上腺素和肾上腺素 递质释放与受体作用时,功能主要有:
( α )皮肤粘膜和内脏血管收缩、血压升高、瞳孔扩大等。
( β1 )心脏兴奋。 ( β2 )平滑肌抑制(血管扩张、支气管扩张)。

第四节 传出神经系统药物的基本作用及分类
一.基本作用
直接作用
胆碱拮受抗体药 肾上腺拮素抗受药体
按照传统的解剖学分类
支配心脏、平 滑肌和腺体等

出 植物神经系统

(自主神经)

系 运动神经系统

交感神经 副交感神经
支配骨骼肌
按传出神经末梢 释放的递质分类
胆碱能神经(cholinergic nerve)
释放
乙酰胆碱 (Ach)
去甲肾上腺素能神经(肾上腺素能神经)
(noradrenergic nerve)(adrenergic nerve
(1) 受体阻断药
(2) 、ß受体激动药:肾上腺素
妥拉
① 1 2 受体阻断药: 酚
(3) ß受体激动药明 嗪
② 1 受体阻断药:哌唑
② ß1受体激动药:多巴酚丁胺
③ 2 受体阻断药:育亨宾
① ß1、ß2受体激动药:异丙肾上腺素 (2) ß受体阻断药
③ ß2 受体激动药:沙丁胺醇 洛尔
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二、药动学
• 口服后在胃肠道内全部被破坏,皮下注射后吸 收差,且易发生局部组织坏死;临床上一般采用 静脉滴注。静脉给药后起效迅速,停止滴注后作 用时效维持1~2分钟。主要在肝内代谢,一部分 在各组织内,依靠儿茶酚氧位甲基转换酶(COMT) 和单胺氧化酶作用,转为无活性的代谢产物。经肾 排泄,极大部分为代谢产物,仅微量以原形排泄。
• 5、浓度高时,注射局部和周围发生反应性血管痉 挛、局部皮肤苍白,时久可引起缺血性坏死,故 滴注时严防药液外漏,滴注以前应对受压部位(如 臀部)采取措施,减轻压迫(如垫棉垫)。如一旦发现 坏死,除使用血管扩张剂外,并应尽快热敷并给 予普鲁卡因大剂量封闭。小儿应选粗大静脉注射 并须更换注射部位。静脉给药时必须防止药液漏 出血管外。
• (5)老年人长期或大量使用,可使心排血量减低。
• (6)下列情况应慎用:①缺氧,此时用本品易致 心律失常,如室性心动过速或心室颤动;②闭塞 性血管病,如动脉硬化、糖尿病、闭塞性脉管炎 等,可进一步加重血管闭塞,一般静注不宜选用 小腿以下静脉;③血去甲栓肾上形腺素简成介和,使用无论内脏或周围组
七、药物相互作用
• (8)与甲状腺激素同用使二者作用均增强。 • (9)与妥拉唑林同用可引起血压下降,继以血压
过度反跳上升,故妥拉唑林逾量时不宜用本品 • 折叠

去甲肾上腺素简介和使用
八、用药注意
• 1、抢救时长时间持续使用本品或其他血管收缩药, 重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受 不良影响,甚至导致不可逆性休克,须注意。
去甲肾上腺素简介和使用
• (5)在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病 人中或逾量时,可出现心律失常;血压升高后可 出现反射性心率减慢。
• (6)以下反应如持续出现须加注意:焦虑不安、 眩晕、头痛、苍白、心跳重感、失眠等。
• (7)逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、 呕吐甚至抽搐。
• 可引起重要器官供血不足,少数病人可出现心律失 常、肢端缺血坏死。可致有胸骨后痛。有时甲状 腺可一过性充血肿大。用于晚期妊娠可诱发子宫 收缩。
• (1)与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等同用,可 使心肌对拟交感胺类药反应更敏感,容易发生室 性心律失常,不宜同用,必须同用时减量给药。
• (2)与 β受体阻滞药同用,各自的疗效降低,β受 体阻滞后α受体作用突出,可发生高血压,心动过 缓。
• (3)与降压药同用,降压效应被抵消或减弱,与 甲基多巴同用还使本品加压作用增强。
去甲肾上腺素简介和使用
四、用法和用量
• 1、静滴:临用前稀释,每分钟滴入4—10μg,根 据病情调整用量。可用1—2mg加入生理盐水或5 %葡萄糖100ml内静滴,根据情况掌握滴注速度, 待血压升至所需水平后,减慢滴速,以维持血压 于正常范围。如效果不好,应换用其他升压药。 对危急病例可用1—2mg稀释到10—20ml,徐徐推 入静脉,同时根据血压以调节其剂量,待血压回 升后,再用滴注法维持。
• 2、口服:治上消化道出血,每次服注射液13ml(1—3mg),1日3次,加入适量冷盐水服下。
去甲肾上腺素简介和使用
五、不良反应
• (1)药液外漏可引起局部组织坏死。 • (2)本品强烈的血管收缩足以使生命器官血流减
少,肾血流锐减后尿量减少,组织血供不足导致 缺氧和酸中毒;持久或大量使用时,可使回心血 流量减少,外周血管阻力增高,心排血量减少, 后果严重。 • (3)应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮 肤变白,注射局部皮肤脱落,皮肤紫绀,皮肤发 红,严重眩晕,上列反应虽属少见,但后果严重。 • (4)个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿。
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六、禁忌症
• (1)交叉过敏反应:对其他拟交感胺类药不能耐 受者,对本品也不能耐受。
• (2)本品易通过胎盘,使子宫血管收缩,血流减 少,导致胎儿缺氧,孕妇应用本品必须权衡利弊。
• (3)哺乳期妇女使用本品尚未发现问题。
• (4)本品在小儿中研究尚缺乏,但至今未发现应 用中的特殊问题。
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三、临床应用
• 用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤 切除等引起的低血压;对血容量不足所致的休克 或低血压,本品作为急救时补充血溶量的辅助治 疗,以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注; 直到补足血溶量治疗发挥作用;也可用于治疗椎 管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。
去甲肾上腺素的简介和使用
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一、药理机制
• 本品为儿茶酚胺类药,是强烈的α受体激动药,同 时也激动β受体。通过α受体的激动,可引起血管 极度收缩,使血压升高,冠状动脉血流增加;通 过β受体的激动,使心肌收缩加强,心排出量增加。 用量每分钟按体重0.4μg/kg时, β受体激动为主; 用较大剂量时,以α受体激动为主。α受体激动所 致的血管收缩的范围很广,以皮肤、沾膜血管、 肾小球为最明显,其次为脑、肝、肠系膜、骨骼 肌等,继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多,腺 苷能促使冠状动脉扩张。α受体激动的心脏方面表 现主要是心肌收缩力增强,心率加快,心排血量 增高;升压过高可引起反射性心率减慢,同时外 周总阻力增加,因而心排血量反可有所下降。逾 量或持久使用,可使去甲毛肾上细腺素简血介和管使用收缩,体液外漏而
• (4)与洋地黄类同用,易致心律失常,须严密注 意心电监测。
• (5)与其他拟交感胶类同用时,心血管作用增强。
• (6)与麦角制剂如麦角胺、麦角新碱或缩宫素同 用,促使血管收缩作去甲用肾上加腺素简强介和,使用引起严重高血压,
• (7)与san环类抗抑郁药合用,由于抑制组织吸收 本品或增强肾上腺素受体的敏感性,可加强本品 的心血管作用,引起心律失常、心动过速、高血 压或高热,如必须合用,则开始本品用量须小, 并监测心血管作用。
• 2、高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。 • 3、本品遇光即渐变色,应避光贮存,如注射液呈
棕色或有沉淀,即不宜再用。 • 4、不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶钠、氨茶碱等配
伍注射,以免失效;在碱性溶液中如与含铁离子 杂质的药物(如谷氨酸钠、乳酸钠等)相遇,则变紫 色,并降低升压作用。
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