病理生理学笔记汇总
病理生理学笔记
第一节概述▲水肿的定义；过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。
不是一种疾病，是一种病理过程水肿发生在体腔内，称为积水。
1、心包积水2、胸腔积水3、腹腔积水4、脑积水▲水肿的分类1、按波及范围分类：全身性水肿局部性水肿2、按发病原因分类；肾性水肿肝性水肿心性水肿炎性水肿淋巴性水肿营养不良性水肿3、按发生器官分类：皮下水肿脑水肿肺水肿▲第二节水肿的发病机制（稍展开）一、血管内外液体交换平衡失调正常的血管内外液体交换：毛细血管流体静压+组织液胶体渗透压=（血浆胶体渗透压+组织液静水压）- 淋巴回流(一) 毛细血管流体静压增高：(二) 血浆胶体渗透压降低：(三) 微血管壁通透性增加：(四) 淋巴回流受阻;二、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留肾脏在调节钠水平衡中起重要作用；远曲小管和集合管对钠水的重吸收受激素调节：抗利尿激素醛固酮（一）肾小球滤过率下降；1、广泛的肾小球病变；2、有效循环血量明显减少；（二）肾小管重吸收增加；1 抗利尿激素分泌增加： 2 醛固酮分泌增加：3 心房钠尿肽分泌减少： 4 肾小球滤过分数增加：第三节水肿的特点及对机体的影响△一、水肿的特点(一) 水肿液的性状: 水肿液含有血浆的全部晶体成分1、漏出液：蛋白含量低2、渗出液：蛋白含量高(二) 水肿的皮肤特点皮下水肿：皮肤肿胀弹性差皱纹变浅按压有凹陷凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿第三章缺氧第一节概述▲一、缺氧的定义；因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生功能、代谢、形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
三、常用血氧指标1、血氧分压(Partial Pressure of Oxygen)溶解于血液中的氧所产生的张力动脉血氧分压PaO2 100 mmHg 静脉血氧分压PvO2 40 mmHg2、血氧容量(Oxygen Binding Capacity)为100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量3、血氧含量(Oxygen Content)为100ml血液中血红蛋白的实际带氧量4、动-静脉血氧含量差；反映组织用氧能力=动脉血氧含量- 静脉血氧含量6、氧合血红蛋白解离曲线(1) 氧离曲线右移条件：2,3-DPG增多H+增多CO2增多温度增高影响:血红蛋白与氧的亲和力降低氧容易释放出来供组织细胞利用第二节缺氧的类型、原因和发病机制呼吸过程包括三个环节：外呼吸气体运输内呼吸▲一、乏氧性缺氧定义：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧▲（二）原因与机制1、吸入气氧分压过低（外环境氧分压过低）2、外呼吸功能障碍3、静脉血流入动脉血▲（四）皮肤黏膜颜色改变紫绀（发绀）▲二、血液性缺氧（一）定义：血红蛋白质和量改变，携带氧能力降低▲（二）原因与机制1、贫血2、一氧化碳中毒3、高铁血红蛋白血症▲（四）皮肤黏膜颜色改变苍白樱桃红棕褐色（咖啡色）▲三、循环性缺氧(Circulatory Hypoxia)（一）定义：组织血流量减少至组织供氧不足▲（二）原因与机制1、全身性循环障碍：休克心衰2、局部性循环障碍：血管栓塞▲（四）皮肤黏膜颜色改变：苍白发绀▲四、组织性缺氧(Histogenous Hypoxia)（一）定义：细胞不能有效利用氧导致的缺氧▲（二）原因与机制1、组织中毒（抑制细胞氧化磷酸化）2、某些维生素缺乏3、线粒体损伤▲（四）皮肤黏膜颜色改变玫瑰红色▲第二节缺氧对机体的影响一、呼吸系统变化（二）呼吸的损伤性变化1、高原肺水肿表现：人进入海拔4000米高原1-4天头痛胸闷咳嗽发绀呼吸困难血性泡沫痰神志不清肺部湿罗音机制：肺动脉高压；外周血管收缩——回心血量增加肺血管收缩——肺动脉高压毛细血管内压增加——肺水肿▲二、循环系统的变化（一）代偿性反应（二）损伤性变化1、心输出量增加1、肺动脉高压2、肺血管收缩2、心肌舒缩功能降低3、血流重新分布3、心律失常4、组织毛细血管密度增加4、回心血量减少第四节缺氧治疗的病理生理基础一、消除病因▲二、吸氧；是治疗缺氧的基本方法缺氧类型不同，吸氧疗效不同乏氧性缺氧——疗效最佳其他类型缺氧——提高血液中物理溶解的氧有一定的疗三、避免氧中毒第五章发热第一节概述、正常成人体温维持在37℃，一昼夜上下波动不超过1℃腋窝36.2—37.2 舌下36.5—37.5 直肠36.9—37.9▲发热的定义；发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。
病理生理笔记总结
代谢旺盛，水的交换率高，所以，耐受力差
调节能力差，易发生水电解质紊乱体液特性
细胞内外各种电解质的含量有很大差别。
组织间液和血浆的电解质，种类和含量上基本相同，蛋白质除外。
每一种液体中正负电荷数相等，体液呈电中性。
特点：
1.组成：弱酸/共轭碱
2.缓冲机制： HCO-+H+←→ H CO
发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色
三、循环性缺氧(Circulatory hypoxia)
四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)
1、低动力型休克：低排高阻、冷休克。
2、高动力型休克：高排低阻、暖休克。
三、过敏性休克四、心源性休克
第五节休克的防治原则
通气障碍使氧的吸入和二氧化碳的排除均受阻，所以单纯性通气障碍所致
3、PaO2 进行性降低，晚期还可因PaCO2的升高刺激化学感受器，呼吸困难更显著。
第四节防治原则
㈠防治原发病㈡保持呼吸道通畅，提高肺通气
㈢氧疗㈣改善内环境紊乱和支持重要器官功能
⊙慢性阻塞性肺病Ⅱ型呼衰时，因为PaCO2过高而抑制呼吸中枢，所以此时呼吸中枢主要靠低氧兴奋。
因此，治疗应低浓度（25%~29%的氧）、低流量（1~2L/min）持续给氧，使PaO2上升到55 mmHg即可，此时SaO2已达80%以上，否则会导致呼吸抑制。
病理生理学的知识点归纳
病理生理学的知识点归纳病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的一门学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质。
以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。
一、疾病的概论1、健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。
而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神、心理和社会因素等。
例如，细菌、病毒等生物性因素是常见的致病原因；高温、辐射等理化因素也可能损伤机体；营养不良或营养过剩会引发相应的疾病；遗传因素可能导致某些先天性疾病。
3、发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律。
包括因果交替规律、损伤与抗损伤的斗争、局部与整体的关系等。
在疾病过程中，因果不断交替，原始病因引起的结果可能成为新的原因，进而引发一系列变化。
损伤与抗损伤之间的力量对比决定着疾病的发展方向。
同时，局部的病变往往会影响到整体，而机体的整体反应也会影响局部病变的发展。
二、水、电解质代谢紊乱1、水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱包括低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。
低渗性脱水是指失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，伴有细胞外液减少。
高渗性脱水则是失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
等渗性脱水时水钠等比例丢失，血清钠浓度在 130 150mmol/L 之间，细胞外液减少。
2、钾代谢紊乱钾代谢紊乱分为低钾血症和高钾血症。
低钾血症时，血清钾浓度低于 35mmol/L，可导致肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症时，血清钾浓度高于 55mmol/L，严重时可引起心跳骤停。
三、酸碱平衡紊乱1、酸碱平衡的调节机体通过血液缓冲系统、肺的呼吸调节、肾的排泄调节以及细胞内外离子交换等方式来维持酸碱平衡。
2、单纯性酸碱平衡紊乱包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
大学《病理生理学》完整笔记
《病理生理学》完整笔记第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的科学。
基本病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
第二章疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。
疾病发生、发展的一般规律：①损伤与抗损伤②因果交替③局部与整体基本机制：①神经机制②体液机制③组织细胞机制④分子机制病因包括：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素完全康复：疾病所致的损伤已完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
康复不完全康复：疾病所致的损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿后功能代谢恢复，但疾病基本病理变化尚未完全消失，有时候可留有后遗症。
死亡：机体生命活动的终止，是生命的必然规律。
濒死期临床死亡期生物学死亡期脑死亡：是指全脑功能永久性停止判断标准：以枕骨大孔以上全脑死亡。
①自主呼吸停止②不可逆性的深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢絮乱细胞內液：约占体重的40%。
10% 钠总量及分布细胞外液：占体重的20% 50% 40～50mmol/kg骨骼 10%渗透压 280～ 310mmol/L 排钠特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排低渗压< >高渗压钠平衡主要由醛固酮调节（保钠保水）影响水钠代谢调节的因素√脱水：是指体液容量的明显减少。
类型：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。
㈠高渗性脱水定义：失水多于失钠，伴有细胞外液量减少的高钠血症。
血清钠浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L。
原因：①水摄入不足②失水过多⑴单纯失水。
a.经肺失水 b.经皮肤失水c.经肾失水⑵失水大于失钠。
a.胃肠道失液b.大量出汗c.经肾丧失对机体的影响：①口渴②尿的变化 a.尿量减少 b.尿钠减少③细胞内液向细胞外液转移④较少出现外周循环衰竭症状⑤脱水严重的患者，尤其是小儿，可发生脱水热防治原则：a.防治原发病 b.补充水分 c.适当补钠。
【原版】【病理生理学】笔记
【原版】【病理生理学】笔记病理生理学(pathophysiology)第一章绪论略第二章疾病概论◆病因学◆发病学第一节健康与疾病健康(health)的概念：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。
疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征(sign): 是指通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常第二节病因学(etiology)研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律一、疾病发生的原因(一) 致病因素的概念：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。
(二) 病因的分类1. 生物性因素: 指病原微生物和寄生虫侵袭力(invasiveness)：是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力毒力(toxicity)：是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力2.理化性因素★物理性因素：机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等★化学性因素：无机及有机物、动植物毒性物质3．营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。
4．遗传性因素因遗传物质改变引起◆基因突变：主要是由基因的化学结构改变所引起◆染色体的畸变：主要表现为染色体总数或结构的改变遗传易感性：具有易患某种疾病的遗传素质5. 先天性因素指能够损害胎儿生长发育的有害因素6.免疫性因素★变态反应或超敏反应：指机体免疫系统对一些抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。
★自身免疫性疾病(autoimmune disease)：对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害造成的疾病。
★免疫缺陷病(immunodeficiency disease)：因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。
7. 其他因素：主要指精神、心理和社会因素等。
(三) 病因在疾病发生中的作用二、疾病发生的条件1. 概念：影响疾病发生的各种因素。
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1.什么是病理过程？多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的改变.如水、电解质、酸碱平衡紊乱、缺氧、应激、发热、休克等2.什么是疾病概论？总论（疾病概论）:疾病的概念、疾病发生发展与转归的普遍规律和机制3.什么是疾病？是指机体在一定病因的损害作用下，由于自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，从而引起一系列机能、代谢和形态结构的变化，并表现为症状、体征和社会行为的异常，对环境的适应力下降，劳动力减弱甚至丧失。
4.什么是病因，常见的病因种类有哪些?疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素，系指引起某一疾病发生的特定因素；它是引起疾病的必不可少的、决定性的、特异性的因素。
有生物性因素、物理性因素、化学性因素、营养性因素、遗传性因素、失天性因素、免疫性因素精神、心理和社会因素。
5.什么是脑死亡，判断脑死亡的标准及意义是什么？全脑机能的不可逆性的永久性丧失，机体作为整体的机能永久性停止。
判断脑死亡的标准：（1）自主呼吸停止，（2）不可逆的昏迷和大脑无反应性（3）颅神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失（6）脑血循环完全停止意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件和依据6.简述机体对水、电解质平衡的几种调节机制。
细胞内外水的运动：水自由通过，蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过血管内外水的运动：蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换7.什么叫水中毒？由于ADH分泌过多或肾脏排水功能低下，又输入过多的水分，从而引起过多的低渗性液体在体内潴留造成细胞内、外液呈低渗性增多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现，又称为低渗性水过多。
8.什么叫脱水热，常见于哪种脱水？脱水严重的病人，尤其是小儿，汗腺细胞脱水，分泌汗液减少，由于皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，引起的体温升高。
9.什么叫等渗性脱水？定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度等比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130-150mmol/L，渗透压保持在280-310mmol/L。
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第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2.区别完全康复与不完全康复。
1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
病理生理学重点总结病生笔记期末考研复试
2
2.单纯性酸碱平衡紊乱
概念
对机体的 P A B
PaCO 血 AB>S
原因 机体的代偿调节
BE
影响 H B B
2 [k+] B
血浆 HCO3- 固定
浓度原发 酸过
心血管系
代谢
负
性升高而 多， 血浆的缓冲；细胞 统；中枢
性酸
↓↓↓值 ↓ ↑
3）经皮肤失钾
高
细胞外钾转入细胞内：1)碱中毒 2）过量胰岛素使用 3）
β-肾上腺素能受体活性增强 4）某些药物中毒 5）低
钾性周期性麻痹
影 与膜电位异常相关的障碍：(1）对神经—肌肉的影响 对神经—肌肉的影响 1)急性轻度高钾血症 2）急性
响 1)急性低钾血症 2）慢性低钾血症（2）对心肌的影响 重度高钾血症 3）慢性高钾血症
<280mmol/L，伴有细胞外液量 <280mmol/L，患者有水储留 变。 的减少。也可称为低渗性脱水。 使体液量明显增多，体钠总
量正常或增多，也称为水中 毒。
原 经肾丢失：
因
1）长期使用利尿剂
和
2）肾实质性疾病
机
3）肾上腺皮质功能不全
制
4）肾小管酸中毒
肾外丢失：
1）消化道失液
2）液体在第三间隙积聚
呼吸加快加深》》》CO2 呼出增多》》》代偿性 H2CO3 减少》》》维持血浆 PH 相对稳定
（3） 内外离子交换：H+—K+交换增加》》》高血钾；
（4） 肾的代偿调节作用：泌 H+和 NH4+增加》》》重吸收 HCO3-增加
AB<SB ↓
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病理生理学笔记汇总第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。
包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。
分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。
脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。
基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。
分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。
第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。
水肿发生于体腔内称为积液。
水肿的发生机制1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。
4．低纳血症的三种情况比较1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量削减。
2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素而至者，尿纳削减。
2）高容量性低纳血症（水中毒）1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。
2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。
3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；呈现中枢神经系统病症；尿量增加，尿比重下降。
3）等容量性低纳血症1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。
2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。
读书笔记-病理生理学笔记 精品
病理生理学笔记篇一：病理生理学笔记病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。
包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。
分子病：变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。
脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。
基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。
分子病：由的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。
第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。
水肿发生于体腔内称为积液。
水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。
4．低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度310。
2）原因与机制：饮水不足，失水过多。
3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。
（2）高容量性高纳血症1）概念：血容量与血纳均增高。
2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。
3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。
（3）等容量性高纳血症1）概念：血纳增高，血容量无明显变化。
2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。
3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。
低钾血症的原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常。
（2）钾的摄入不足。
（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。
高钾血症的原因和机制（1）肾排钾障碍。
（2）钾的跨细胞分布异常。
病理生理学重点笔记
病理生理学重点笔记第二章疾病概论（Introduction to Disease）第一节健康与疾病★基本知识1．健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
2．疾病的定义：是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。
★综合评判疾病与病理过程的区别（1）一个疾病可包含几个病理过程，故病理过程是疾病的组成成分。
（2）一个病理过程可由不同原因引起，而疾病由特定原因引起。
第二节病因学（etiology）★基本知识1．病因（致病因素）的定义：能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
2．疾病发生的条件：在病因作用于机体的前提下，一些对疾病发生、发展能产生一定影响的因素，被称为该种疾病发生的条件。
3．遗传易患性（genetic prediposition）：某些家族人员具有易患某种疾病的倾向，例如糖尿病和精神分裂症。
★基本理论疾病发生的原因1．生物性因素（1）发生率：常见。
（2）包括：各种致病性微生物和寄生虫。
（3）致病特点1）有一定的入侵门户和定位。
2）病原体与机体相互作用才引起疾病。
3）两者都可发生改变，条件对其致病有很大影响。
2．物理性因素（1）包括：机械力、温度、辐射、气压改变等。
（2）致病特点1）潜伏期一般较短或无。
2）一般只起始作用，并无持续作用。
3）大都无明显的器官选择性。
3．化学性因素（1）包括：药物、强酸强碱、毒物。
（2）致病特点1）有一定的组织器官选择性毒性作用。
2）整个中毒过程中都起一定作用。
3）其致病性受条件因素影响。
4）潜伏期一般较短（慢性中毒除外）。
4．机体必需物质的缺乏或过多（营养性因素）：包括生命活动的基本物质、各种营养素、微量元素和纤维素。
5．遗传性因素：遗传物质改变。
6．先天性因素（congenital factor）：指能损害胎儿的因素。
7．免疫性因素（immune factor）（1）变态反应：免疫系统对一些抗原的刺激常发生强烈的反应从而导致组织、细胞的损害和生理功能的障碍（2）自身免疫性疾病：有些个体能对自身抗原发生免疫并引起自身组织损害。
病理生理学笔记!
（一）细胞外液容量不足（低容量血症）【2 】1.病因及发病机制（1）肾外丧掉吐逆.腹泻,烧伤等（2）经肾丧掉 1）急性肾衰多尿期2）某些慢性肾脏疾患3）肾上腺皮质功效不全4）长期应用利尿药2. 低容量血症对机体的影响心输出量降低－↓血压降低↓交感神经高兴↓心输出量恢复治疗等张盐水0.9%NaCl半张盐水0.45%NaCl（二）细胞外液容量过多——水肿病因充血性心力弱竭,肝硬化,肾病分解症,肾功效衰竭,饥饿或养分不良等2 水肿产生的机制（1）体表里液体交流掉均衡——钠水潴留1）肾小球滤过率降低普遍的肾小球病变有用轮回血量削减2）近曲小管重接收加强ANP(房钠肽) 削减ANP克制近曲小管重接收3）远曲小管重接收加强醛固酮增多ADH增多（2）血管表里液体散布平常组织液生成大于回流1）毛细血管内流体静压增长2）血浆胶体渗入渗出压降低3）毛细血管通透性增大4）淋巴回流受阻3 治疗:限制钠水摄入选用恰当的利尿药（一）低钠血症<130 mmol/L1.病因及发病机制—水潴留或钠丧掉（1）水过量—稀释性低钠血症或水中毒饮水过多或ADH渗出过多（2）钠丧掉—消费性低钠血症1）肾性掉钠重要见于长期应用利尿剂且低盐饮食者2）肾外掉钠吐逆腹泻等2 对机体的影响轻度：味觉减退,肌肉痉挛,头疼,恶心等重度：（<120mmol/L）晕厥,反射,消掉等3. 治疗的病理心理基本稀释性低钠血症限水消费性低钠血症补钠心理盐水或高渗盐水（二）高钠血症 >150mmol/L1 原因和机制（1）水的丧掉超过钠的丧掉1）肾外丧掉发烧,过度通气,大量出汗,轻微吐逆和腹泻等2）经肾丧掉 ADH产生削减或感化削弱,渗入渗出性利尿,糖尿病,甘露醇.（2）钠的摄入超过水的摄入误服食盐等2. 对机体的影响渴感,皮肤潮红,口舌湿润等脑细胞脱水—疲惫,嗜睡,晕厥,3. 治疗的病理心理基本单纯水丧掉补水血容量削减先给等渗液补充血容量,再给低渗液改正高渗状况血容量增长利尿剂和5%葡萄糖第三节钾代谢杂乱（一）低钾血症<3.5mmol/L1.原因和机制（1）饮食摄入削减（2）排出过多 1）经胃肠道丧掉2）经肾丧掉3）经皮肤丧掉（3）钾散布平常钾向细胞内转移1）急性碱中毒2）大剂量胰岛素和葡萄糖3）低钾血症型周期性麻木4）甲亢.钡中毒等2.对机体的影响（1）中枢神经体系萎靡,淡漠,晕厥（2）血汗管体系心律掉常（3）骨骼肌无力甚至瘫痪呼吸肌麻木—低钾血症重要致逝世原因（4）胃肠道胃肠活动削弱（5）肾脏浓缩功效受损,多尿3.治疗的病理心理基本轻度:进食含钾丰硕的事物改正轻微:见尿补钾,最易口服静滴:低浓度(30～40mmol/L)慢滴速(10～20mmol/hr)易在心电图监护下进行（二）高钾血症>5.5mmol/L1.原因和发病机制（1）摄入过多肾功不全而进钾过多（2）排出削减1）急性肾衰少尿期2）肾上腺皮质功效不全3）保钾利尿剂（3）细胞内钾逸出1）大量溶血,组织坏逝世2）酸中毒3）胰岛素缺少4）高钾血症型周期性麻木2.对机体的影响（1）心脏轻微房室传导阻滞室颤心跳骤停（2）骨骼肌轻度高钾：肌肉震颤,感到平常重度高钾：脆弱无力,麻木3 .治疗的病理心理基本（1）反抗钾的毒性10%葡萄糖酸钙44～88mmol/L NaHCO3（2）促进钾离子转移到细胞内500ml10%葡萄糖+10单位胰岛素（3）排出过多的钾透析一.酸碱物资的起源(一)两种酸及其起源1.挥发酸碳酸CO2+H2O→H2CO32.固定酸其他酸硫酸,磷酸,乳酸,丙酮酸（二）碱的起源体内代谢可产生,蔬菜,生果（一）血液的缓冲感化弱酸及其相对应的碱构成H2CO3——HCO3-+H+HHb——Hb-+H+HPr——Pr-+H+(二)肺的调节感化调控CO2排出PaCO2↑→中枢(外周)化学感触感染器↓呼吸中枢高兴↓肺的通气量↑↓CO2排出↑（三）肾的调节感化1.近端肾小管泌氢保碱H+—Na+交流H+—ATP酶2.远端肾小管H+—ATP酶3. 泌NH4+（四）组织细胞的调节 H+—K+交流第二节反应酸碱均衡状况常用的指标及其意义一.PH值 7.35~7.45>7.45 碱中毒<7.35 酸中毒二.PaCO2 33~46mmHg>46mmHg 呼酸 <33mmHg 呼碱三.标准碳酸氢盐（SB）现实碳酸氢盐（AB）SB：全血在标准前提下所测的HCO3-的浓度.22~27mmol/L,均值24mmol/L.代酸,SB降低 / 代碱,SB增高AB：隔断空气的血液样本在现实前提下测的HCO3-的浓度正常人 AB=SB四.缓冲碱BB血液中一切具有缓冲才能的负离子总和,正常值45~51mmol/L代酸,BB降低代谢性碱中毒,BB升高五.碱残剩BE是指在标准前提下,用酸或碱滴定全血标本至PH值7.40时所需酸或碱的浓度 .正常值-3~+3mmol/L代酸 ,负值增大代碱 ,正值增大六.阴离子间隙AG指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值AG=UA-UCAG的盘算：细胞外液中,阴阳离子总当量数相等,即：未测定阴离子（UA）+可测定的阴离子=未测定的阳离子（UC）+可测定的阳离移项后, UA-UC=可测定的阳离子-可测定的阴离子= Na+-(Cl-+HCO3-)=140-(104+24)=12mmol/L ,一般情形下,AG>16mmol/L,代酸一.代酸:指原发性HCO3-削减而导致PH降低（一）原因1 . HCO3-直接丧掉经胃肠道：腹泻,肠瘘或肠道引流经肾：大量应用碳酸酐酶（CA）克制剂,Ⅱ型肾小管酸中毒2. H+增长, HCO3-缓冲丧掉（1） H+产生增多乳酸酸中毒酮症酸中毒（2） H+渗出障碍肾功效衰竭Ⅰ型肾小管酸中毒（3）外源性酸摄入过多水杨酸中毒含氯的成酸性药物3. HCO3-被稀释输入大量液体4.高血钾钾离子转移到细胞内,氢离子转移到细胞外.（二）分类依据AG值1 . AG增高型指除了含氯以外任何固定酸的血浆浓度增大的代谢性酸中毒.2 . AG正常型指HCO3-直接经胃或肾丧掉,Cl-代偿性增高.AG=Na+-(HCO3-+Cl-)（三）机体的代偿1.血液的缓冲 HCO3-+ H+=H2CO32.H+进入细胞内缓冲 K+转移到细胞外3.肺的代偿调节感化通气量增长4.肾的代偿调节感化AB↓,SB ↓,BB ↓,BE负值增大,PH ↓（四）对机体的影响1 .血汗管体系（1）心肌压缩力削弱与钙离子有关（2）室性心律掉常血钾升高导致（3）血管体系对儿茶酚胺的反响性降低2.中枢神经体系: 意识障碍,晕厥甚至逝世亡原因和机制:（1）谷氨酸脱羧酶活性加强,使克制性脑内神经递质γ-氨基丁酸生成增多（2）氧化磷酸化受影响,ATP合成削减（五）防治的病理心理基本治疗原发病,去除病因给碱,碳酸氢钠,分次补,量易小不易大轻度酸中毒,可以不补二.呼酸: 指原发性PaCO2升高而导致PH降低(一)原因重要为外呼吸通气障碍导致1. 呼吸中枢克制2. 呼吸肌麻木3. 呼吸道壅塞4. 胸廓病变5. 肺部疾患(二) 分类1.急性呼吸性酸中毒急性气道壅塞急性心源性肺水肿呼吸骤停2.慢性呼吸性酸中毒COPD等(三) 机体的代偿调节1.急性呼吸性酸中毒细胞内缓冲通俗细胞蛋白质红细胞内血红蛋白2.慢性呼吸性酸中毒肾排氢增长(四) 对机体的影响1. CO2对血管的感化扩大脑血管引开端痛2. 对CNS体系的影响CO2麻醉头痛,焦炙,精力错乱,嗜睡,晕厥等(五) 防治的病理心理基本1.针对病因学治疗去除呼吸道梗阻及应用呼吸中枢高兴剂.2.发病学的治疗要慢慢改良通气功效,避免通气过度.三.代碱: 指原发性HCO3-增多而导致PH升高(一) 原因1. H+丧掉 (1) 经胃丧掉吐逆(2) 经肾丧掉利尿药及醛固酮增长2. HCO3-过量负荷3. H+转移到细胞内低钾血症(二) 分类1. 盐水反响性碱中毒见于吐逆及应用利尿剂导致的碱中毒(伴有氯离子丧掉)2.盐水抵抗性碱中毒见于醛固酮增多及低钾血症(三) 机体的代偿调节1.体液的缓冲及细胞表里离子交流2.肺的代偿调节重要的代偿手腕呼吸中枢克制,通气量削减3.肾的代偿调节削减氢离子渗出AB↑,SB ↑,BB ↑,BE正值增大,PH ↑(四) 对机体的影响S功效转变焦躁不安,精力错乱等CNS高兴症状2.血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白和氧气的亲和力加强3.血浆游离钙降低肌肉抽动,手足搐搦,惊厥等4.低钾血症(五) 防治的病理心理基本1.盐水反响性碱中毒给等张或半张盐水2.盐水抵抗性碱中毒给抗醛固酮药物或补钾二.呼酸指原发性PaCO2降低而导致PH升高(一) 原因通气过度1. 低氧血症2.肺疾患3.呼吸中枢受到直接刺激4.人工应用呼吸机不当(二) 分类1.急性呼吸性碱中毒高热,低氧血症,呼吸机应用不当等2.慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病,慢性肝肺疾病等(三) 机体的代偿调节1.急性呼吸性碱中毒氢离子移到细胞外2.慢性呼吸性碱中毒肾代偿性泌氢削减(四) 对机体的影响眩晕,四肢及口四周感到平常,意识障碍及抽搐等.留意脑血流削减对大脑的影响.（五）防治的病理心理基本治疗原发病及去除引起过度通气的原因.急性呼吸性碱中毒可吸入含5%CO2 的混杂气体.缺氧:组织得不到氧气,或不能充分应用氧气时,组织的代谢.功效,甚至形态构造都可能产生平常变化,这一病理进程氧分压（PO2）:指消融在血液中的氧所产生的张力.动脉血氧分压（PaO2）:13.3KPa(100mmHg)静脉血氧分压（PvO2）:5.33KPa (40mmHg)氧容量（CO2max）:指100ml血液中Hb为氧气充分饱应时的最大带氧量等于1.34（ml/g）×Hb(g/dl)≈20ml/dl本指标重要取决于Hb的质和量氧含量（CO2）指100ml血液现实的带氧量包括Hb现实联合的氧和微小量消融于血浆中的氧（约0.3ml/dl）本指标重要取决于氧分压和氧容量动脉血氧含量（CaO2）: 19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）：14ml/dlCaO2－CvO2＝5ml/dl氧饱合度（SO2）指Hb的氧饱合度本指标重要取决于氧分压此外：当2,3－DPG↑酸中毒, CO2 ↑,血温↑均可降低SO2动脉血氧饱合度（SaO2）:95%静脉血氧饱合度（SvO2）:70%P50：指血红蛋白氧饱合度为50％时的氧分压,正常值为3.47～3.6kPa(26-27mmhg)反应Hb和O2的亲合力.P50升高,亲合力降底一.低张性缺氧: 动脉血氧分压降低,使CaO2削减（一）原因1. 吸入气的氧分压过低2. 外呼吸功效障碍3. 静脉血分流入动脉（二）血氧变化特色PaO2 ↓ CaO2 ↓ SaO2 ↓CaO2 －C vO2 ↓ CO2max正常留意：①PaO2 ＜ 60mmHg 时,SaO2 和 CaO2才会显著降低②有发绀现象发绀：指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增长到5g/dl以上,皮肤与粘膜消失青紫色,称为发绀.平日毛细血管中脱氧血红蛋白浓度约为2.6g/dl.二.血液性缺氧:指因为血红蛋白数量削减或性质转变,乃至血氧含量降低或血红蛋白联合的氧不易释出所引起的组织缺氧.（一）原因1. 贫血2. CO中毒3. 高缺血红蛋白血症,肠源性紫绀4. 血红蛋白和氧的亲合力平常加强肠源性紫绀指患者在食用大量含有硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐,后者接收入血导致高铁血红蛋白血症（二）血氧变化特色PaO2正常 SaO2正常CO2max ↓或正常CaO2 ↓或正常CaO2 － CvO2 ↓无发绀现象CO中毒：皮肤粘膜樱桃红色贫血：面无人色高铁血红蛋白血症：皮肤粘膜咖啡色或青石板色三.轮回性缺氧: 指因为组织血流量削减使组织供氧量削减所引起的缺氧,分为缺血性缺氧和淤血性缺氧. （一）原因1. 全身性轮回性缺氧休克和心衰2. 局部性轮回性缺氧栓塞,血管病变（二）血氧变化特色PaO2 正常 CO2max 正常CaO2正常 SaO2正常CaO2－CvO2↑有发绀现象四.组织性缺氧:指组织细胞应用氧障碍所引起的缺氧（一）原因1. 组织中毒：氰化物.硫化物2. 细胞毁伤：放射线.细菌毒素3.呼吸酶合成障碍：维生素缺少（二）血氧变化特色PaO2 正常 CaO2正常CO2max正常 SaO2正常CaO2 － CVO2↓无发绀第二节缺氧机会体的功效代谢变化低张性缺氧为机会体功效代谢变化一.呼吸体系（一）代偿性反响化学感触感染器（颈动脉体和自动脉体上）肺通气量增长（对急性缺氧最重要）高原缺氧反响开端：通气量增长65% 数日后：增长5~7倍久居后：增长15%（二）呼吸功效障碍肺水肿：表现为呼吸艰苦,咳嗽,血性泡沫痰,皮肤粘膜发绀等.机制不明白可能：肺毛细血管压力增长,或通透性增长.二.轮回体系变化（一）代偿性反响1.心输出量增长心率加快心肌压缩性加强静脉回流量增长2.血流散布转变心脑血管血流增长皮肤,黏膜及内脏器官血流削减轮回体系代偿性反响3. 肺血管压缩意义：在于保持肺泡的通气血流比值机制：①交感神经的感化②体液身分的感化缩血管物资：血栓素A2,内皮素（ET）扩血管物资：前列环素,NO③缺氧对血管腻滑肌直接感化4.毛细血管增生（二）轮回功效障碍1. 肺动脉高压2. 心肌的压缩与舒张功效降低3. 心律掉常心动过缓,期前压缩室颤4. 静脉回流削减轻微缺氧↓呼吸中枢克制三.血液体系变化1. 红细胞增多促红细胞生成素（EPO）↑骨髓造血↑氧容量和氧含量↑血液体系变化2. 2,3－DPG增长,使Hb与O2亲合力降低机制：2,3－DPG可与脱氧Hb联合,使之构型稳固,不易与O2联合,别的, 2,3－DPG是一种酸,经由过程Bohr效应可降低 Hb与O2亲合力四.中枢神经体系变化急性缺氧：头痛,性绪冲动,思维力.记忆力.断定力降低,活动不调和等慢性缺氧：易疲惫,嗜睡,留意力不分散,精力抑郁等.机制：较庞杂细胞膜电位降低,神经介质合成削减,ATP↓酸中毒,细胞内Ca2＋超载,溶酶体损坏等五.组织细胞变化（一）代偿性反响1. 细胞应用氧的才能加强2. 无氧酵解加强3. 肌红蛋白增长4.低代谢状况（二）细胞毁伤1. 细胞膜的变化① Na+ 内流② K+ 外流③ Ca2+内流2. 线粒体的变化3. 溶酶体的变化发烧: 因为致热原的感化, 使体温调定点上移, 而引起体温调节性升高(超过0.5℃)时, 就称之为发烧.内生致热原: 体内某些细胞在发烧激活物的感化下, 产生和释放能引起体温升高的物资, 被称之为内生致热原(EP)1. 白细胞介素 1 (IL-1)2. 肿瘤坏逝世因子(TNF)3. 干扰素 (IFN)4. 白细胞介素6 (IL-6)(二) 产生内生致热原的细胞单核细胞.巨噬细胞.内皮细胞.淋巴细胞等三.发烧是体温调节机制(一) 体温调节中枢POAH 下丘脑视前区(二) 致热旌旗灯号传入中枢的门路1. EP经由过程血脑樊篱入脑2. EP经由过程终板血管器(OVLT)3. EP经由过程迷走神经(三) 发烧中枢调节物资发烧中枢调节物资1. 正调节物资(1) 前列腺素E (PGE)(2) Na+/Ca2+(3) cAMP(4) CRH 和 NO2. 负调节物资(1) 精氨酸加压素 (AVP)(2) 黑素细胞刺激素 (α-MSH)(3) 脂京彩白-1四) 发烧的时相1. 体温上升期产热增长散热削减2. 高温中断期散热开端增长等于产热3. 体温降低期散热增长产热削减第三节代谢与功效的转变(一) 物资代谢的转变1. 糖代谢肌肉寒噤以糖酵解为主2. 脂肪代谢脂肪分化加快3. 蛋白质代谢负氮均衡4. 水盐代谢上升期渗出削减降低期渗出增长第四节防治的病理心理基本(一) 治疗原发病(二) 发烧的一般处理(三) 必须实时解热的情形1. 高热 (＞40℃)2. 心脏病患者和怀胎期妇女(四) 退热措施1. 药物化学药物: 水杨酸盐类类固醇药物: 糖皮质激素2. 物理降温应激: 指机体在受到各类表里情形身分刺激时所消失的非特异性反响.应激原: 凡是能引起应激反响的各类身分都可成为应激原.1. 外情形身分2. 机体的内涵身分3. 心理社会情形身分全身顺应分解症：应激可表现为一个动态的中断进程, 最终导致内情形杂乱和疾病1. 警醒期2. 抵抗期3.衰竭期一.应激的神经内渗出反响(一) 蓝斑—交感—肾上腺髓质体系(二) 下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素体系(三) 其他(一) 蓝斑—交感—肾上腺髓质体系根本效应中枢效应: 高兴.警醒反响,重要.焦炙情感反响外周效应: 血浆肾上腺素.去甲肾上腺素浓度升高意义:1. 高兴心脏,增长心输出量2. 调剂血流散布,使其更合理3. 升高血糖4. 促进脂肪发动伤害:1. 导致内脏器官缺血2. 导致高血压3.致逝世性心律掉常4. 增长能量消费(二) 下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素体系中枢效应: 适量增多可产生高兴.高兴感; 大量增多消失焦炙.抑郁.食欲.性欲减退等外周效应: GC增多意义: 1. 升高血糖糖异生等允许儿茶酚胺等激素的脂肪发动感化2. 克制炎症, 稳固溶酶体膜减轻微胞毁伤3. 保持轮回体系对儿茶酚胺反响性外周效应: GC增多伤害: 1. 克制免疫反响,易产生沾染2. 发展激素削减, 发展发育迟缓3. 性腺轴克制, 性功效减退,月经掉调等4. 甲状腺轴克制二.应激的细胞体液反响(一) 热休克蛋白(HSP)指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增长的一组蛋白质.进化上十分保守, 在细胞内施展功效热休克蛋白构造蛋白: 关心新生蛋白质折叠.移位,被称为“分子伴娘”引诱蛋白: 对受损蛋白质进行修复或降解根本构造: C端相对可变的基质辨认序列, 与蛋白质联合N端具ATP酶活性的高度保守序列, 对蛋白质进行折叠.移位.修复或降解(二) 急性期反响蛋白 (AP)应激时因为沾染.炎症或组织毁伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度敏捷升高,这种反响称为急性期反响.这些蛋白质被称为急性期反响蛋白.其重要由肝细胞合成,包括C-反响蛋白.血清淀粉A蛋白等AP的功效1. 克制蛋白酶α1-蛋白酶克制剂等2. 消除异物或坏逝世组织 C-反响蛋白3. 抗沾染.抗毁伤 C-反响蛋白,补体4. 联合运输功效联合珠蛋白铜蓝蛋白三.应激机会体功效代谢变化(一) 中枢神经体系 (CNS)恰当应激: 机体重要, 专注程度升高保持优越情感和认知进修才能过度: 焦炙.畏惧.恼怒抑郁.厌食.自杀偏向等(二) 免疫体系急性应激:免疫功效加强, 外周血吞噬细胞增多, 活性加强, 补体增长, C-反响蛋白增长中断.强烈应激: 免疫功效克制, 与糖皮质激素和儿茶酚胺有关(三) 血汗管体系心率增快心肌压缩力加强心输出量增长冠状动脉血流量增长(四) 消化体系慢性应激: 食欲降低, 可诱发神经性厌食; 但部分人可消失进食增长, 形成肥胖症急性应激: 胃肠活动杂乱, 表现腹痛, 腹泻便秘等(五) 血液体系急性应激: 白细胞数量增多, 核左移, 血小板数量增多, 粘附力加强, 纤维蛋白原浓度升高, 有助于抗沾染, 抗毁伤出血.慢性应激: 低色生性贫血, 与单核吞噬细胞体系对红细胞损坏加快有关第三节应激与疾病应激性疾病:。
(完整word版)病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点第一章绪论1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。
②病理过程。
③各论，各系统器官病理生理学。
2.病理生理学主要研究方法：①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。
循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。
4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。
病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。
所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。
第二章疾病概论1.概念题①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。
健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。
②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。
③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。
④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。
病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。
此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。
3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。
有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。
4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。
大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成）5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病理生理学(笔记)
病理生理学笔记--疾病概论病理学是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章疾病概论第一节健康与疾病一健康的概念（健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
）“身心健康”“相对”（在不同的地区，不同的群体，不同的个人或个人的不同年龄阶段，）二、疾病的概念（目前认为，疾病是机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程）在此过程中引起机体组织、细胞损害从而病人出现各种症状、体征。
症状是指病人主观上的异常感觉，如头痛、恶心、畏寒、不适等。
体征是疾病的客观表现，三、亚健康（表现为“三多三低”）是指介于健康与疾病之间的生理功能低下状态。
三多：主诉多，疲劳多，自我感觉不适多；三低：活力低，反应低，适应能力低。
第二节病因学（研究疾病发生的原因和条件的科学）一。
疾病发生的原因（任何疾病都是由一定的致病因素引起的，这些致病因素称为病因）1、生物性致病因素（各种致病性微生物如细菌、病毒和寄生虫）是最常见的一类致病因素；致病的特点：（1）入侵途径（2）致病微生物的数量、侵袭力及毒力（3）机体的免疫力、2.理化因素机械力、温度、辐射、气压改变等。
药物、强酸强碱、毒物致病特点：（1）强度、（2）作用部位（3）持续时间的长短。
3．营养性因素如长期摄人热量过多可引起肥胖病，蛋白质缺乏可引起营养不良，维生素D缺乏可引起佝偻病，食物中缺碘可引起甲状腺肿等。
4.遗传性因素某些疾病的发生与遗传因素有关1）、基因突变—>分子病例如：血友病2）、染色体畸变—>染色体病例如：两性畸形3）、易感性—>多基因病例如：精神分裂症、糖尿病5.先天性因素特指能损害胎儿的因素。
6.免疫性因素（Immune Factor）8.精神、心理、社会因素积极的、乐观的、坚强的心理状态是保持和增进健康的必要条件，有助于树立起与疾病作斗争的坚强信念，促进疾病的康复，提高对环境的适应能力（如长期精神紧张、精神创伤、忧思过度等，可引起高血压病、溃疡病、神经官能症等。
病理生理学重点知识点整理总结归纳
病理生理学重点知识点整理总结归纳总论各论1.绪论 1.心脏病理生理学&2.疾病概论2.肺病理生理学3.水、电解质代谢紊乱 3.肝脏病理生理学4.酸、碱平衡紊乱 4.肾脏病理生理学5.缺氧 5.脑病理生理学`6.发热7.应激8.凝血与抗凝血平衡紊乱9.休克10.缺血-再灌注损伤一、绪论（掌握）本节要点：（一）病理生理学概念（二）病理生理学的作用（三）病理生理学研究方法（一）病理生理学概念病理生理学是一门研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要的任务是揭示疾病的本质、为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
（二）病理生理学的作用病理生理学是研究A.正常人体生命活动规律的科学B.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学D.疾病的临床表现与治疗的科学E.患病机体形态结构改变的科学；『正确答案』C二、疾病概论本节要点：（一）健康与疾病（了解）（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制（了解）（一）健康与疾病1.健康：不仅是没有疾病和衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
2.疾病：指在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的生命活动障碍。
在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。
（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制1.疾病发生发展的一般规律内稳态失衡损伤与抗损伤并存因果交替局部与整体关联2.疾病发生发展的基本机制（1）神经机制神经系统在人体生命活动的维持和调控中起主导作用，因此，许多致病因素通过改变神经系统的功能而影响疾病的发生发展。
（2）体液机制指致病因素通过改变体液因子的数量和活性，引起内环境紊乱而致病的过程。
体液因子主要通过内分泌、旁分泌、自分泌三种方式作用于靶细胞。
（3）细胞机制（4）分子机制细胞的生命活动由分子执行，因此，在疾病过程中细胞的损伤均涉及分子的变化。
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病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。
包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。
分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。
脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。
基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。
分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。
第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。
水肿发生于体腔内称为积液。
水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。
4．低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。
2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。
（2）高容量性低纳血症（水中毒）1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。
2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。
3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。
（3）等容量性低纳血症1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。
2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。
5．高纳血症三种情况的比较（1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）1）概念：失水多与失纳，血清纳浓度<150mmol/L，血浆渗透压>310mmol//L。
2）原因与机制：饮水不足，失水过多。
3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。
（2）高容量性高纳血症1）概念：血容量与血纳均增高。
2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。
3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。
（3）等容量性高纳血症1）概念：血纳增高，血容量无明显变化。
2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。
3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。
低钾血症的原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常。
（2）钾的摄入不足。
（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。
高钾血症的原因和机制（1）肾排钾障碍。
（2）钾的跨细胞分布异常。
（3）钾摄入过多。
（4）假性高钾血症。
低血钾对机体的影响（1）神经-肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。
（2）心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。
（3）代谢性酸中毒。
高钾血症对机体的影响：主要危险是能引起室颤和心脏骤停。
静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的定义：病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱状态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒的原因与机制：主要原因是固定酸过多，而HCO3-丢失增多。
（1）HCO3-丢失过多：包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。
（2）固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。
（3）高血钾（反常性碱性尿）。
※代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑导致HCO3-降低。
3．代谢性碱中毒时机体的代偿（1）细胞外液的缓冲作用。
（2）肺的代偿调节。
（3）细胞内外离子交换。
（4）肾的代偿调节。
4．呼吸性碱中毒时机体的代偿（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换。
（2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）※代偿变化与原发变化发方向一致。
值得注意的是：①代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。
②代偿是有限度的。
③pH的情况取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20:1。
5．代谢性酸中毒对机体的影响（1）心血管系统：心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）中枢神经系统：中枢抑制（GABA生成增多，ATP生成减少）。
（3）电解质代谢：高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少）。
※酸中毒时机体是抑制性紊乱，出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。
7．代谢性碱中毒对机体的影响（11）中枢神经系统：兴奋性增高（GABA减少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧）。
（2）神经-肌肉：兴奋性增高（血游离钙减少所致）。
（3）低钾血症：可导致心律失常。
8．呼吸性碱中毒对机体的影响：手足抽搐，脑血管收缩，脑组织缺氧加重，低钾血症。
※碱中毒时机体是兴奋性紊乱，出现血钾降低和肌肉痉挛。
第五章缺氧1．缺氧的定义：当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。
它是很多疾病引起死亡的最主要原因。
2．氧分压（PO2）：指溶解在血中的氧产生的张力。
正常值：动脉氧分压（PaO2）100mmHg（133kPa）；静脉氧分压（PvO2）40mmHg（5.3kPa）。
3．氧容量（CO2max）：指100ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。
正常值：20ml/dl。
它反映出血红蛋白的量和质。
4．氧含量（CO2）：指100ml血液实际带氧量。
正常值：动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl。
5．氧饱和度（SO2）的定义：指Hb的氧饱和度。
SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量×100%6．缺氧的分类（1）按照病因分为：供O2↓（低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和O2利用障碍（组织中毒性缺氧）。
（2）按照血气变化可分为：低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。
8．发绀的定义：机体毛细血管中还原血红蛋白>5%/dl以上时，患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。
11．肠源性青紫：进食导致血液中HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫、咖啡色低张性缺氧的原因与机制（1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）（3）静脉血分流入动脉。
缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧：如1）重度贫血：血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但无发绀。
2）红细胞增多：血中还原血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。
缺氧时机体各个系统的功能代谢变化（1）呼吸系统：①代偿性反应（呼吸加深加快）；②呼吸功能障碍（2）循环系统：①代偿反应：心排血量增加（心率↑收缩力↑回心血量↑）；血液重新分布（交感神经兴奋，局部代谢物↑）；肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生。
②循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少。
（3）血液系统：红细胞增加（红细胞生成素↑）；氧离曲线右移（2,3-DPG↑）。
（4）中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍。
（5）组织细胞变化：①代偿性反应：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红蛋白增加；低代谢状态。
②细胞损伤：细胞膜的变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。
第六章发热1．发热的定义：在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点（set point，SP）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5时，称为发热。
※SP上移，体温随之主动增高的现象。
5．内生致热原（EP）的概念：指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起体温升高的物质。
发热时体温调节机制（1）致热信号传入中枢：①直接途径：EP通过血-脑屏障入脑起作用；②间接途径：EP作用于终板血管（OVLT），产生发热介质，影响SP。
（2）发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质。
正调介质引起体温调定点上移，包括：前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）。
负调介质可对抗体温升高或体温降低，包括：精氨酸加压素（AVP）、黑细胞刺激素（α-MSH）、脂皮质蛋白-1。
※三段论：信号输入、中枢反应、机体响应发热的时相及其表现（1）体温上升期：寒战、产热大于散热。
（2）高温持续期（高峰期或稽留期）：酷热，皮肤和口唇干燥。
（3）体温下降期（退热期）：大量出汗，可致脱水。
发热时机体代谢与功能的改变1．物质代谢改变：总趋势是分解代谢加强，营养物质消耗增多。
※机体代谢增强，处于高代谢状态。
2．生理功能改变（1）中枢神经系统：兴奋性增高。
（2）循环系统：心率加快。
（3）呼吸系统：呼吸加深加快。
（4）消化系统：消化功能抑制。
※类似于交感神经兴奋的表现。
3．防御功能改变（1）有利变化：抗感染能力增强；抑制或杀灭肿瘤细胞；急性期反应。
（2）不利变化：诱发心力衰竭和脱水。
第七章应激1．应激的概念：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身性反应。
2．应激原的概念：能引起应激反应的各种内外环境因素。
3。
热休克蛋白（HSP）的定义：细胞在热应激（或其他应激）时，重新合成或合成增加的一组蛋白质。
1，应激的神经内分泌反应（1）蓝斑、交感-肾上腺髓质系统：由于脑去甲肾上腺素能神经元（蓝斑）和交感-肾上腺髓质系统组成。
应激时的基本效应：①中枢效应：警觉；②外周效应：肾上腺素和去甲肾上腺素增高。
（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）：由于下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体和肾上腺皮质组成。
应激时的基本效应：①中枢效应：CRH和ACTH释放；②外周效应：GC分泌增多。
（3）其他：如β-内啡肽↑、胰岛素↓、高血糖素↑、ADH↑。
3．机体的功能代谢变化（1）中枢神经系统的变化：中枢神经系统功能的调动；中枢神经系统功能紊乱。