大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型

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rhGH在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中保护和修复的作用

ｔｅｃｎｒｌｏｐｏｇｕｅｔｉＧ（４）ＧｏｐＤ（４）ｉｔｅｃｎｒｌｏｐｏＣｈｔｉｇｏｐＡｗｒｉｅ— ｈｏｔｕｆｏｇｒＡ，ｒｐＣｔａｗｔｒＨｎ＝０，ｒｎ＝０ｓｈｏｔｕｆ．ＴｅａｓｎｒｕｅｊｃｏｒｈｈｕｏｇｒｒｅｎｔｈＨ（．Ｕ１０ｇｓｖｎｄｙｅｒｔｅｉｈｍｃｒｐｆｓｎｉｕ；ｏｔｌｒｕ，ａａｐａｅｙｎｒａｓｄｕｔｅｅｒＧ０２Ｉ／０）ｅｅａｓｆｅｈｃｅｉｅｅｕｉｊｒｉｃｎｒｏｐｒｔｗｓｅｌｃｄｂｏｍｏｉｍ．ｈｄｂｏｓｏｎｙｎｏｇｓｒｌｒｔｉｇｕｅｅｉｅｔ（．Ｕ１０ｇ）ｅｅａｓａｅｅｉｈｍｃｒｐｆｓｎｉｕｙ，ｎｃｎｒｏｐｒｔｗｓｒｌｅｙａｏｐＣｗｒｎｃｄ０２Ｉ／０ｓｖｎｄｙｆｒｈｃｅｉｅｅｕｉｊｒｉｏｔｌｕ；ａｓａｐａｄｂｓｎｒｊｅｔｔｓｏｎｏｇｒｅｃ
再灌注损伤具有保护和修复作用；可以在肝脏缺血再灌注损伤后促进线粒体功能恢复，改善肝细胞能量代谢状态；ｈＨ在肝ｒＧ脏缺血再灌注损伤过程中，具有促进肝脏再生的作用。
【关键词】重组人生长激素；鼠；大缺血再灌注损伤；丙二醛；能核【中图分类号】Ｒ６７３Ｒ５４２５．；８．【文献标识码】Ａ【文章编号】１６７１２０）４００－０－６（０８０－０４０４３０
ＴｅＦｒｅｐＨｓｉｌＫｎｉＫｎｉ６０１，ｈｎ）ｈｉｔｏｌｓｏｔｕｍｎｓＰｅｐａｏｆｇ，ｕｍｎｇ５０１Ｃｉａ

Lipo-PGE1对大鼠缺血-再灌注损伤压疮模型的干预作用

ａｔｒｄｅｏｍｐｅｓｏｎｆｅｃｒｓｉ．Ｔｈｅａｔｖｉｙｌｖｌｕｐｒｉｅｄｓｕｔｓ（ＯＤ），ｌｃｉｅｄｒｇｅａｅ（ｃｉｔｅｅｓｏｆｓｅｏｘｄｉｍａｅＳａｔｃｄｈｙｏｎｓＬＤＨ）ａｎｈｏｎｅｓｄｔｅｃｔｎｔｏｆｍａｏｎａｄｅｙｄ（ＤＡ），ｅｏｔｌ１（ｌｄｉｌｈｅＭｎｄｈｅｉｎ一ＥＴ一１）ａｔｉｉ（ｎｄｎｉｒｃｏｘｄｅＮＯ）ｗｅｅａｌｍｅｓｕｅＲｅｕｔｈｅａｔｖｉｙｌｖｌｏｆｒｌａｒｄ．ｓｌｓＴｃｉｔｅｅＳＯＤｎｇｒｐＩｗａｏｗｅｈｈｎｇｒｉｏｕＲｓｌｒｔａｎｔａｔｉｏｕｐＩａｎｒｕｐｄｇｏＰＧＥ１；ｗｈｉｅｔｏｎｅｔＤＡ，ＬＤＨ，ＥＴ一ａＯｌｈｅｃｔｎｓｏｆＭ１ｎｄＮｗｅｅｓｇｎｆｃｔｙｉｃｅｓｄ（ｌＰ＜０．ｒｉｉｉａｎｔｎｒａｅａｌ０５）Ｔｈｅｅｗｅｅｎｉｆｃｎｔｄｉｆｒｃｓｏｆｔｎｘｓｂｔｅｎｇｒ．ｒｒｏｓｇｎｉｉａｆｅｅｅｈｅｉｄｅｅｅｗｅｏｕｐＰＧＥ１ａｎｄ
ｒｔ．Ｍｅｈｄｓｔｅｙ—ｏｕａｔｗｅｅｃａｓｆｅｎｔｏｕｐｒｎｄｍｌｔｅｉｃｍｉｏｕ（ｏｕＩａｓｔｏｗｎｔｆｒｒｓｒｌｓｉｉｄｉｏ３ｇｒｓａｏｙ：ｈｓｈｅｃｇｒｐｇｒｐ）；ｔｓｈｅｉ— ｈｅｉｃｍａ

缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的影响

ｃｌｔｍｂｉｈｍｉ－ｅｅｕｉ，ｎｖｓｇｔｔｅｒｔｔｅｅｅｔｆＰｎｔｅｉｕｙｏｖｒｕｃｏｆｒｉｂｉｅｓｆｒｉｃｅａｒｐｒｓｎａｄｔｉｅｔａｅｈｏｃｉｆｃｏＣｏｊｒｆｉｅｎｔｎａｅｌ — ｌａｅｌｓｆｏｏｎｉｐｅｖｆＩｈｎｌｆｉｔｍｓ
转移酶（Ｓ、ＡＴ）透明质酸（Ａ）Ｈ和乳酸脱氢酶（Ｄ：测肝组织细胞的ＤＡ双链百分率；ＬＨ）检Ｎ利用原位脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（ＵＥＴＮＬ法）检测各组肝细胞凋亡情况；采用免疫组织化学方法检测各组动物肝组织Ｂｌ２和Ｂｘ比值及Ｃｓａｅ３ｃ一ａａｐｓ一。结果：大鼠ＬＲ后血浆中ＡＴＡＴＨＡ、ＤＩＬ、Ｓ、ＬＨ含量均明显增加；ＩＬＲ后肝组织细胞ＤＡ双链百分率降低，Ｎ凋亡细胞百分率增高。ｃ一／ａＢｌ２Ｂｘ蛋白比值减小，ａｐｓ一Ｃｓａｅ３蛋白表达明显增强。Ｐ＋Ｒ组上述ＩＣＩ各指标较ＩＲ组改善，但与对照组比较差异仍有统计学意义（尸＜００．５或Ｐ＜００）．１。结论：肢体缺血再灌注可以导致肝脏的损伤，缺血预适应可以减轻损伤的发生，其保护效应可能与其抑制肝细胞凋亡有关。关键词四肢再灌注损伤肝细胞凋亡大鼠，ｓｒＷｉａｔ
天津医３１
缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的影响
刘丽华卢小青门秀丽赵利军孔小燕王艳蕾赵林静张连元
摘要目的：观察缺血预适应（Ｃ对大鼠肢体缺血再灌注（Ｉ后肝脏损伤和细胞凋亡的影响，Ｉ）ＰＬＲ）以进一步探讨ＩＣ对肢体缺血再灌注后肝脏功能的保护作用。方法：Ｐ将实验用雄性Ｗｉａ大鼠１，ｓｒｔ８只随机分为对照组、缺血再灌注（Ｒ）Ｉ组和缺血预适应加再灌注（Ｐ＋Ｒ），ＩＣＩ组每组６只。测定各组动物血浆中丙氨酸氨基转移酶（Ｉ）天冬氨酸氨基ＡＪ、Ｔ

缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤早期的保护作用

维普资讯
Ｓｃｏｉｌ０２ｏ２中华普通外科学文献（电子版）０８４２０年月第２卷第２Ｃｉｒｈｅｒ（ｌｔｎｃｅｓｎ）ｐｉ２０，ＶＩ，Ｎ．期ｈｃＧｎｕｇＥｅｒｉＶｒｏ，Ａｒ８ｏｎＡ
【关键词】肝脏；缺血后处理；核转录因子一；Ｂ缺血再灌注损伤
ＴｅＰｏｅｔｅＲｌｆｓｈｍｉｐｓｏｄｉｎｎｇｉｔａｌｉｈｍｉ－ｅｅｆｓｏｊｒｔｉｒｈｒｔｃｉｏｅｏｃｅｃｏｔｎｉｉｇａａｎｒｃｅｃｒｐｒｉｎｉｕｙｉｒｅｖｉｃｔｏｓｅｙｓｕｎｎａｌｖ
【ｂｔｃ】ＯｊｔｅＴｕｙｈｒｅｖｌｏｉｈｍｃｏｃｎｉｎｇＩＣａｉｔａｙＡｓａｔｂｃｖｏｓｄｅｐｏｃｅｒｅｆｓｅｉｐｓｏｄｉｉ（）ｇｎｒｒｅｉｔｔｔｔｏｃｉｔｔｎＰｏａｓｅｌ
血后处理组（Ｃ。Ｉ组）后处理组于完全再灌注前，Ｐ给予多次短暂复灌复停作为缺血后处理。分别于再灌注后１、及６ｈ血进行血清Ａ、Ｓ活性及ＴＦ— 表达测定，免疫组化测定肝脏Ｎ — Ｂ３ｈｈ抽ＡＴＮＦＫ活性及Ｉ — ＣＭ１Ａ一的表达。结果与ｓ组比较，组及ＩＣ再灌注后大鼠血清Ａ、Ｓ活性明显增高，肝脏０ＩＲＰ组ＡＴＮ —ＢＦＫ活性明显增强，Ｎ — ＬＣＭ１ＴＦＯ和ＩＡ一表达也随之增加；Ｒ同Ｉ组相比，Ｃ的血清Ａ、Ｓ活性明显Ｉ组ＰＡＴ

PrxⅢ在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型心内的表达变化中期报告

PrxⅢ在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型心内的表达变
化中期报告
本研究旨在探讨大鼠肝脏缺血再灌注（I/R）损伤模型中血浆前胶原酶原（PrxⅢ）的表达变化情况。

首先，使用成年雄性SD大鼠建立肝脏I/R损伤模型。

将大鼠随机分为对照组和实验组，实验组在缺血30min后再灌注2h，对照组则只进行假手术操作。

然后，收集大鼠心脏组织和血浆样本。

接着，对血浆中的PrxⅢ水平进行 ELISA测定。

结果显示，与对照组相比，实验组血浆PrxⅢ的表达水平显著上升（P <0.05）。

此外，还对实验组大鼠的肝脏组织进行HE染色观察，并进行微视觉分析。

结果显示，实验组大鼠的肝脏组织受到了严重的I/R损伤，肝细胞明显变性、坏死和脱落。

而对照组的肝脏组织结构完好。

综上所述，本研究结果表明，在大鼠肝脏I/R损伤模型中，血浆中PrxⅢ的表达水平显著上升，说明PrxⅢ可能参与了肝脏I/R损伤的发生和发展。

此外，肝脏组织学观察进一步证实了肝I/R损伤的严重性。

未来工作将进一步探讨PrxⅢ在肝脏I/R损伤中的作用机制，并探究其作为靶点的临床应用前景。

移植沉默TSG-6基因的骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

ＢＭＳＣ组重，与ＰＢＳ组无明显区别，ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ — ＮＣ — ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＰＢＳ组明显减轻。【结论】移植ＢＭＳＣ
能改善肝缺血再灌注损伤，移植沉默ＴＳＧ一６基因的骨髓间充质干细胞削弱了其对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。
ＨｅｐａｔｉｃＩｓｃｈｅｍｉａＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙｉｎＲａｔｓ
ＬＩＵＳｈｕａｎｇ — ｑｕａｎ，ＣＨＥＮＧＭｉｎｇ — ｘｉａｎｇ，ＧＯＮＧＪｉａｎ — ｐｉｎｇ，ＴＵＢｉｎｇ（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＨｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙＳｕｒｇｅｒｙ，ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｏｎｇｑｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００１０，
摘
要：【目的】在大鼠肝脏缺血再灌注模型中，观察移植沉默ＴＳＧ一６基因的骨髓间充质干细胞（ＢＭＳＣ）对大鼠肝脏缺
血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的影响。【方法】全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞，流式细胞学鉴定，慢病毒载体（ＬＶ３一
Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＨｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙＳｕｒｇｅｒｙ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｉｆｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｏｎｇｑｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，

干细胞来源外泌体对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

干细胞来源外泌体对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用何其宽;戴宁高;叶瑞凡;洪重;余华军;郭鹏毅;张杰;张启瑜【摘要】Objective To investigate the protective effect of exosomes (Exo) from adipose derived mesenchymal stem cells on hepatic ischemia-reperfusion injury (HIRI) in rats. Methods Adipose derived mesenchymal stem cells were extracted from Sprague-Dawley (SD) rats in collagen enzymatic way. Exosomes were isolated from conditioned culture medium by ultracentrifugation. SD rats were randomly divided into Sham group, IR group and IR+Exo group. Exosomes were injected via the tail vein in male SD rats model of 70% hepatic IR injury, and the therapeutic effect was evaluated. The serum levels of AST, ALT, TNF-α and IL-1β were measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). SOD activity and MDA level were measured in liver tissues. The expression of oxidative stress indexes NQO-1, HO-1, apoptosis indexes Bcl-2, Bax were assessed by Western blotting. Hematoxylin-eosin staining was used to observe the histopathological changes. Results Compared with the IR group, the activities of ALT, AST, TNF-α and IL-1β in IR+Exo group were significantly decreased (P<0.05), SOD activity increased and MDA level decreased considerably (P<0.05). NQO-1, HO-1, Bcl-2 were noticeably increased, Bax decreased remarkably (P<0.05). The histopathological damages were significantly improved in IR+Exo group. Conclusion Exosomes can attenuate hepatic ischemia-reperfusion injury and may play a role in suppressing inflammatory reaction, alleviating oxidative stress and anti-apoptosis.%目的研究大鼠脂肪间充质干细胞来源的外泌体(exosomes,Exo)对肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)的保护作用.方法胶原酶法提取SD大鼠原代脂肪间充质干细胞,超速离心法提取干细胞来源的外泌体.SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IR)、缺血再灌注损伤外泌体治疗组(IR+Exo).Sham组腹部正中切口,离断肝脏周围韧带,不做其他处理;IR组用动脉夹阻断70%肝脏血流60 min;IR+Exo组70%肝脏血流阻断60 min后,尾静脉注射外泌体观察其对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)含量.检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量.Western blotting法检测氧化应激指标醌氧化还原酶(NQO-1)、血红素氧合酶1(HO-1),凋亡相关指标Bcl-2、Bax,HE染色观察肝组织病理变化.结果相比IR组,IR+Exo组血清中ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平显著下降(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05).NQO1、HO-1、Bcl-2表达量显著升高,Bax显著下降(P<0.05),肝组织病理损伤明显改善.结论外泌体能够减轻肝脏缺血再灌注损伤,其可能通过缓解氧化应激、抑制炎症反应、抗凋亡而发挥作用.【期刊名称】《肝胆胰外科杂志》【年(卷),期】2018(030)002【总页数】8页(P134-141)【关键词】脂肪间充质干细胞;外泌体;肝脏缺血再灌注损伤;炎症反应;氧化应激;凋亡;大鼠【作者】何其宽;戴宁高;叶瑞凡;洪重;余华军;郭鹏毅;张杰;张启瑜【作者单位】温州医科大学附属第一医院肝胆外科,浙江温州 325000;温州医科大学附属第一医院肝胆外科,浙江温州 325000;温州医科大学附属第一医院肝胆外科,浙江温州 325000;温州医科大学附属第二医院肝胆外科,浙江温州 325000;温州医科大学附属第一医院肝胆外科,浙江温州 325000;温州医科大学附属第一医院肝胆外科,浙江温州 325000;温州医科大学附属第一医院肝胆外科,浙江温州325000;温州医科大学附属第一医院肝胆外科,浙江温州 325000【正文语种】中文【中图分类】R575肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）是指肝脏在血流供应不足甚至被阻断一段时间恢复血流供应后，引起的再灌注损伤。

金纳多对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

ｄｔｍｉｅｅｎｙｌｉｄｘｓ（ＳｄＴｌｖｌｏｌｅｎｔｎｎｌｍ，ｅｓｒｄｈｏｔｓｌｅｅｒｎｄｈｚｍｏｇｃｉｅｅＡＴａ）ｅｅｆｉｒｕｃｏａａｍａｕｅｅａｐｏｉｏｉｒｅｔｅｏａｎｌｎＡＬｓｖｆｉｉｐｓｔｐｓｆｖ
色观察肝组织形态学改变，各时相肝右叶组织１ｃ取．ｍ×ｔｍ ×０２ｍ用１％甲醛固定，５ｅ．ｃ０ＨＥ染色，光镜观
察．１．统计学方法４
实验结果用均数 ±标准差（ ±Ｓ表示，）差异性比较采用ＳＳ１．软件进行数据处理．ＰＳ１０
１实验设备．２

Ｅｉ — ＬＩｐｓＸ型流式细胞仪（国Ｂｃｍｎｃ１美ｅｋａ公司）及实验光学显微镜．
１实验动物选用雄性Ｗｉａ大鼠（．３ｓｒｔ吉林大学动物中心提供）体重２０２０，，０～５ｇ周龄６８合格证号：～周．（）０６００．吉２０ — ０７
ｃｌｙｆｗｙｏｔｙｅａｕｔｄｔｅｈｐｔｃｔｓａｈｌｇｃａｇ．ｓｌｓＴｈａｌｓＳｎＴａｒｅｔｅｌｂｏｃｔｍｅｒ．ｖｌａｅｅａｏｙｅｐｔｏｏｉａｄｍａｅＲｅｕｔ：ｅｒｔａｍａＡＴａｄＡＬｔｈｅｍｅｓｌｈｌｐｔｉ
金纳多对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

乙酮可可碱对大鼠肝脏缺血／再灌注损伤影响的实验研究

【关键词】肝脏；缺血；再灌注损伤
中图分类号：３４１Ｒ６．文献标识码：Ｂ
ＴｅＥｅｔｆｅｔｘｆｌｎｎＨｅａｃＩｃｅａａｄＲｐｒｕｉｎＩｊｒｔｈｆｃｏｎｏｉｌｅｏｐｔｓｈｍｉｎｅｅｆｓｕｙｉＲａｓＰｙｉｉｏｎｎ
中国微循环２００９年４月第１３卷第２期
文章编号：０７８６（０９０－０９０１０－５８２０）２０９－４
・
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９・９
实验研究・
乙酮可可碱对大鼠肝脏缺血／再灌注损伤影响的实验研究
杜鹏，浩荣，小平，立新吴耿朱
ｔｉｕｅｔｃｏｉｕａｏｙｄｓｕｂｎｅｈｃｓｐｔｏｏｉｒｃｄｒｆｅａｉｓｈｍｉｎｅｅｆｓｎｒｔｍｉｒｃｒｌｔｒｉｔｒａｃ，ｗｉｈｉａｈｌｇｃｐｏｅｕｅｏｐｔｉｃｅａａｄｒｐｒｉ．ＰＸｂｏｅｈｃｕｏＴ
【要】目的摘探讨乙酮可可碱保护大鼠肝缺血／再灌注损伤的机制。的缺血再灌注模型，将健康雄性ｓＤ大鼠６４只随机分为四组：照组及乙酮可可碱给药组，对观察每组动物的病理切片，分别检测血浆谷丙转氨酶（Ｌ）乳酸脱氢酶（Ｄ、瘤坏死因子一ＴＦ０以ＡＴ、ＬＨ）肿仪（Ｎ一【）
与对照组相比显著降低（Ｐ＜００）ＰＸ保护组Ｐ选择素蛋白表达显著低于对照组（．１，Ｔ一Ｐ＜００）．１。结论

活化蛋白C对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的影响

１３方法．
高，脂肪肝的发病率逐年增高。在外科手术治疗的肝脏疾病患者中，２％合并有脂肪肝，肝移植中供约０在者脂肪肝的检出率达到３％… 。与正常肝脏相比，０脂
肪肝对缺血再灌注损伤比正常肝脏更为敏感，肪脂
肝患者行肝叶切除和肝移植术后，效果较差，其机制与
ｐｏｉＣＡＣ是一种天然的抗凝剂，了抗凝作用，ｒｅ，Ｐ）ｔｎ除
许多研究显示，ＰＡＣ通过抑制转录，抑制前炎性因子的产生，达到抗炎作用。研究显示在大鼠肝移植的模型中，存液中添加ＡＣ有助于减轻移植物的损保Ｐ
光镜下观察肝形态学变化，照组损伤甚为明显，Ｐ对ＡＣ组和假手术组损伤程度较对照组轻，手术组更轻。再灌假
注２４ｈ后，与对照组比较，ＰＡＣ组ＴＦ—Ｏ水平明显降低，ＰＮｔＡＣ组与对照组其余各项指标间差异无统计学意义。结论ＡＣ通过抗炎和减少内皮细胞损伤，Ｐ对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤起保护作用。
【关键词】活化蛋白Ｃ；脂肪肝缺血再灌注；大鼠
近年随着我国社会经济的发展和生活水平的提
验试剂盒购于北京奇松生物科技有限公司。髓过氧化物酶（ｙｌｅｏｉａ，Ｏ）ｍｅｐｒｘｓＭＰ试剂盒购于南京建成生物ｏｄｅ工程研究所。免疫组化试剂盒黏附分子１ＩＡ（ＣＭ一）１购于武汉博士德生物技术有限公司。
害。ＡＣ可以有效地预防大鼠肝缺血再灌注损伤。Ｐ

α-硫辛酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

ｓｍｐｅｔｔｅｅａｅｈｆｈｍａｏｙｉ — ｅｓｎｓａｎｎ．ｅｕｌｓＣｏｐｒｄｗｉｈｓａｇｏｐ，ｉｈＲｒｕａｌｓｗｉｈｅｇｎｒｌｍｔｏｄｏｅｔｘｌｎｈｏｉｔｉｉｇＲｓｔｍａｅｔｈｍｒｕｎｔｅＩｇｏｐ，ｔｃｉｉｙｏＪｈｅａｔｖｔｆＡＩＴ，
Ｙｎ— ｏ，Ｉｉ一危ＱＮＹｎ，ｕＲｎ— ｕ’ ｕｂＬｅ；，ＩａｅｇｉＰ．
ＡｌｔｏｉｌｆＤｌＣｌｇ，ａｉ７００ＣｉａｉａｄｐａｏｆｉｅＨｓｔａｉｏｅｅＤｌ６１０，ｈｌｎ
中外医学研究
一。
２１０１年１第９卷０月
｜一－ｍ曩｜－
第２９期ＣＮＳＮ０ＥＧＥＩＡＥＥＲＨＨＩＥＥＡＤＦＲＩＮＭＤＣＬＲＳＡＣ菇雾ｌｌ｜＿薯｜｜譬｜｜。｜ｌ曩誊｜誓 ≯曩≯≯。曩｜ｌ ≯
ａｉｒｒａｅｔｒｕ（ｃｐｅｅｔｎｏｐ仅一Ｉｒｕ）ＩｃｅｉｒｐｒｓｎｇｏｐＩｒｕ）ＵｉｇｃｍｅｈｄｔｅｒｓｅｅｓｄｔｂｅｍｏｅｏｅｄｔｍｇＪｇｏｐ，ｈｍａｅｅｆｉｒｕ（Ｒｇｏｐ．ｓｌｐｍｔｏ，ｈａｒｕｅｅｔｄｌｆｈＡｓｕｏｎａ
ＯＬ ‘ 。 ‘ 。
硫辛酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究
齐崧旭谭云波李克志秦燕刘仁贵大理学院基础医学院

全反式维A酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝组织锰超氧化物歧化酶的影响

Mn S O D m R N A 的表达( 1 . 39 减轻肝脏缺血再灌注损伤� �关键词� 肝;
缺血再灌注时肝组织 M n SO D 表达，增加 SO D 的活性，减少细胞脂质过氧化，降低 M D A 的水平，从而再灌注损伤; 维 A 酸;
超氧化物歧化酶
� � � � � � � � A � � � � � � � � � � � � � � � � � � � / � � � � � � � � � � � � � � RA O J a - a ， JIA N G X c ， M EN G Fa - ， QI D fe ， LI H a - ， � � � � � � L� IU � Ya � � � � � - � ， � Z � � HA � N G X - . D ea e f G e ea S e ， X C Ce a H a， X 213 000， C a � � � � C e d a : ZHA N G X - ， E a : a @ a . c �A � O Toi n v est i ga t e t he ef f ec t s of a l l t ra n s ret i n oi ca c i d ( A T R A ) onm a n ga n es e 18 ma l e S p ra gue� su � � p� ero � � xi de di s mu t a se ( M n S O D) duri n g i sc hem i a/r ep erf u si oni n ju ry i n ra t s. M
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中华临床医师杂志 ( 电子版 ) 2 01 1 年 5 月第 5 卷第 1 0 期
C hi nJ C l i n i c i an s( E l ec t ron i cE di t i on )， Ma y 15 ， 2 01 1 ， Vol. 5 ， No. 1 0

大鼠肝脏缺血再灌注损伤后胆汁酸转运体Bsep与Mrp2的表达及意义

ｍＮＲＡ表达水平明显下调（Ｐ＜００）同时Ｂｅ．５，ｓｐ蛋白在肝细胞膜上染色不规则、稀疏，白质的表达减少，蛋胞浆内未见表达；
再灌注后１ｈ～１，ｐＲＡ表达水平下调（００）再灌注后１，ｐＲＡ表达水平恢复正常，２ｈＭｒ２ｍＮＰ＜．５，Ｍｒ２ｍＮｄ而再灌注后的１ｈ～
ＳｘｅｌｙＭａｐａｕ — ａｌ（－ａｓｗｒｒｎｏｌｉｄｄｉｔ２ｇｕｓｔｉｙｒｓｉｅｃｒｐ：ＧｏｐＡ（ｈｏｔｌｉｙｈａｈｌＳｒｇｅＤｗｅＳＤ）ｒｔｅｅａｄｍｙｄｖｅｏｒｐ（￣ａａｈｇｏ）ｒｔｅｃｎｒｔｔｅｙｉｎｏｈｎｕｕｏｇｏｐ，ａｅｅｎｔｕｊｃｄｔｈｐｔｃｅｉｐｒｓｎｒｕｒｔｗｒｂｅｔｄｏ０ｍｎｏｔｅａｃｓｈｍａｔｒｕ）ｒｔｗｒｏｂｅｔｅａｃｉｈｍａｒｅｕｉ．ＧｏｐＢ，ａｓｅｅｓｊｃｉｆｏｈｐｔｉｅｉｓｓｅｏｉｓｅｆｏｕｅｔ３ｔａｌｉｃ．Ａ１
王召华，叶本钱
【摘要】目的
探讨大鼠肝缺血再灌注损伤（Ｒ后高胆红素血症发生的分子机制。方法Ｉ）／
６０只健，Ａ组为对照组，只解剖第一肝门，不行肝门阻断，为缺血再灌注后，Ｂ组阻断第一肝门３ｉ开放。于术后的１０ｒｎ后ａｈ６ｈ１、．、、２ｈ１ｄ３ｄ开腹，每个预定时相点取５只大鼠进行取材和指标检测，应用全自动生化分析仪检测血清ＴＡ、ＢＬＡＪＢＤＩ、【Ｔ

线栓法大鼠脑缺血再灌注模型制备方法-图文并茂

线栓法大鼠脑缺血再灌注模型制备方法Pipilulu目录：第一部分线栓模型制备理论及经验1插线法局灶性脑缺血模型简介2大鼠颈部及颅内动脉解剖及常用插线位置3大鼠大脑中动脉阻断实验的总结和心得（zhuqing0506战友）4 也谈大鼠MCAO模型的实验体会（bladeflyer战友）5 我的做MCAO模型的一些体会（intelligentwang战友）6 线栓法大鼠脑缺血再灌注模型（MCAO）制备技巧（ysf2k战友）第二部分线拴模型制作过程（雨后天晴战友）第三部分灌注取脑（pipilulu战友）第四部分 TTC染色（pipilulu战友）前言相信不少神经内科的研究生都作过或将要作大鼠线栓模型，都有一个从查文献了解方法到跟师兄、师姐学习再到自己体会摸索直至熟练的过程，在模型制作的过程中可能的经历了从模型不成功的郁闷到熟练后成功的喜悦（我们是有这样的感觉）。

为了缩短各位将要作或刚开始作MCAO 模型的战友的摸索过程，提高模型制作的成功率，我们愿意将自己的经验与大家分享，相信各位战友看过后将对制作大鼠线栓模型有更深的认识，并以其为乐趣，同时欢迎各位熟练的战友与我们交流经验。

第一部分线栓模型制备理论及经验⒈插线法局灶性脑缺血模型简介八十年代Koizumi和Longa创用了不开颅的大鼠MCA可逆性脑梗塞模型，此后，应用插线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的方法不断改进和完善，已渐趋成熟，目前该法已逐渐取代开颅法而成为最流行的方法。

该模型先阻断颈外动脉（ECA）及其分支，且阻断翼腭动脉（PPA），以切断颅外来源的侧副循环血流。

从ECA插入尼龙线，经颈内动脉（ICA）到大脑前动脉（ACA），机械性阻断大脑中动脉（MCA）发出处的血供来建立大脑中动脉缺血模型。

此模型可在无麻醉状态下拔出尼龙线，恢复血流，实现再灌注。

1994年Huang等[55]首次将线栓技术应用于小鼠局部永久性脑缺血模型。

1997年Hara 等[56]将线栓技术改进后应用于小鼠局部暂时性脑缺血模型。

己酮可可碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

ｃｎｕｔｄＬｖｌｏｅｕＡＬｏｄｃｅ．ｅｅｓｆｓｒｍＴ．Ｋｉ５ｘｒｓｉｎａｄａｏｔｓｓｉｅａｉｉｕｅｅｉｖｓｇｔｄＲｅｕｔ：＿７ｅｐｅｓｏｎｐｐｏｉｎｈｐｔｔｓｅｗｒｎｅｔａｅ．《ｃｓｉｓｌｓ
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方法：持续阻断肝固有动脉１后再灌注１ｈｈ，建立ｓＤ大鼠ＨＲ模型。２ＩＩ４只雄性ｓＤ大鼠随机
分成４组：生理盐水腹腔预处理假手术组（、己酮可可碱腹腔预处理假手术组（、生理盐Ａ）Ｂ）
水腹腔预处理ＨＩＩ（、己酮可可碱腹腔预处理ＨＲ组（。检测各组血清ＡＴ和肝组织Ｒ组Ｃ）ＩＩＤ）ＬＨＥ染色、原位凋亡（ＵＥＴＮＬ）和Ｋ－７ｉ。结果：Ｄ组与ｃ组相比，ＡＬ６Ｔ显著降低（Ｐ＜００）．５，

大鼠肝脏移植模型制作

大鼠肝脏移植模型制作大鼠原位肝移植是研究器官保存、肝脏缺血再灌注损伤、免疫抑制剂、移植排斥反应以及免疫耐受机理等方面常用的动物模型。

最初由Lee在1973年报道，经过许多学者的改进，其手术基本稳定，根据肝上下腔静脉吻合方式，大鼠原位肝移植可分为“二袖套法”和“三袖套法”，下面简单的将大鼠肝脏移植的模型制作介绍一下。

一、手术器械显微外科手术器械包，手术显微镜1台，自制S拉钩（用橡皮筋一端带弯成S形大头针）4个，眼科剪1把，其它外科器械若干及纱布、棉球、棉片和橡皮条等。

二、供、受者大鼠的选择根据不同的研究目的选择不同的动物品系，在同种移植模型中，一般采用两种纯系健康大鼠，如Lewis大鼠，Brown Norway 大鼠（BN），DA大鼠等，国内应用Wistar，SD大鼠也比较多。

如果是异种移植可以选用豚鼠－大鼠，仓鼠－大鼠等不同品系的动物。

三、术前准备供、受者术前禁食14h，自由饮水，采用乙醚吸入麻醉麻醉的方法，提高手术的安全性，受者术前肌肉注射阿托品0.03mg，防治分泌物阻塞呼吸道。

四、供者手术麻醉成功后，经阴茎背静脉注射50U/ml肝素稀释液3.0ml，使供者全身肝素化。

十字切口入腹，经腹主动脉穿刺灌洗供肝；灌洗前，剪开膈肌，阻断腹主动脉，离断胸腔段肝上下腔静脉，灌洗至流出液澄清为止，约需灌洗液20～30ml。

游离肝下下腔静脉，分离结扎离断右肾静脉和右肾上腺静脉，自肠系膜上静脉置管，缓慢注入20ml含肝素的林格氏液，于右肾静脉下方离断肝下下腔静脉，剪开胆总管前壁，近肝端插入外径1.0mm，长4.0mm 的聚乙烯管约2.0mm（可用硬膜外导管制成），结扎固定后远肝端离断之，分离结扎离断肝固有动脉；游离门静脉，结扎离断其分支幽门静脉、脾静脉，于脾静脉下方离断门静脉，锐性分离肝周韧带，结扎左膈下静脉，绕肝上下腔静脉环切膈肌及其腱膜，保留2.0mm边缘，取下供肝置于4℃林格氏液中保存。

五、血管套管的准备供肝置4℃冰浴中，作血管套管放置。

尿石素A预处理对肝缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用

尿石素Ａ预处理对肝缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用米　凯１，黄　锐２１核工业四一六医院（成都医学院第二附属医院）普外科，成都６１０５００；２四川省人民医院肝胆外科，成都６１０００７摘要：目的　探讨尿石素Ａ（Ｕｒｏ－Ａ）对肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）大鼠模型的保护作用。

方法　将４０只ＳＤ大鼠随机分为假手术组、模型组、Ｕｒｏ－Ａ低剂量组（１ｍｇ／ｋｇ）和Ｕｒｏ－Ａ高剂量组（３ｍｇ／ｋｇ），每组１０只。

造模前Ｕｒｏ－Ａ低剂量和高剂量组每天灌胃药物１次，持续５ｄ。

动物麻醉后造模，恢复血流后６ｈ检测血清中ＡＬＴ、ＡＳＴ与乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的含量，ＥＬＩＳＡ法检测肝组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＴＮＦα含量，观察肝脏病理损伤与肝细胞凋亡情况，ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法检测肝脏中内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白７８（ＧＲＰ７８）、下游应激转录因子（ＣＨＯＰ）和凋亡蛋白家族（Ｃａｓｐａｓｅ－１２）的表达水平。

计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用ＬＳＤ－ｔ检验。

结果　Ｕｒｏ－Ａ高剂量组ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ、ＭＤＡ、ＣＡＴ、ＩＬ－１β、ＩＬ－６、ＴＮＦα、ＣＨＯＰ、ＧＲＰ７８、Ｃａｓｐａｓｅ－１２水平及凋亡率均较模型组降低，ＳＯＤ含量较模型组升高，差异均有统计学意义（Ｐ值均＜０．０５）。

模型组肝脏结构破坏严重，阳性率９０％，Ｕｒｏ－Ａ高剂量组肝脏结构完好，未见明显组织增生与炎性细胞增多，阴性率８０％。

与Ｕｒｏ－Ａ高剂量组相比，Ｕｒｏ－Ａ低剂量组ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ水平和细胞凋亡率均显著升高（Ｐ值均＜０．０５）。

结论　Ｕｒｏ－Ａ预处理可降低大鼠肝脏缺血再灌注造成的损伤，减少氧化损伤与炎症因子的释放，其机制与通过抑制内质网应激通路减少肝细胞的凋亡有关。

关键词：肝疾病；再灌注损伤；尿石素Ａ；大鼠，Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ中图分类号：Ｒ５７５文献标志码：Ａ文章编号：１００１－５２５６（２０２０）０８－１７８３－０５ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２０．０８．０２１收稿日期：２０２０－０２－２０；修回日期：２０２０－０４－０２。

依达拉奉对大鼠肝脏移植缺血再灌注损伤后JAK2／STAT3信号通路的影响

减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤后组织损伤。
ｌ键词】缺血再灌注依达拉奉ＪＫＳＡ３凋亡关Ａ２ＴＴ【图分类号】Ｒ６６中５【献标识码ｌＡ文
肝脏移植【章编号】１７－０４（０９０（）０６１文６４７２２０）４ａ－０１－０
实验结果采用Ｓｓ３ＯＰｓ１．统计软件进行分析。用成组设计的方采
雄性Ｓ大鼠，Ｄ体重２００ｇ动物随机分为假手术组、５～３０。生理盐水干预组、拉奉干预组，Ｈ０治疗组于新肝开放前５ｎ别经依达每￣２只。．ｍｉ分
ＳＡ表达的影响。ＴＴ３
１材料与方法
１１实验动物及分组．
ＤＢＡ显色，苏木素复染。，明和中性树胶封片。脱水透 ⑧在４１倍的光０ＸＯ镜下，别对肝组织切片各５分个视野里凋亡阳性细胞的数目计数。１７统计学方法．
依达拉奉是一种合成的新型自由基清除剂和抗氧化剂。Ｔｕｉｓｊ等在大鼠７％肝切除后４ｈ射脂多糖（ｉｏｏｙａｃａｉＬＳ，Ｏ８注１ｐｌｓｃｈｒ，Ｐ）注射前ｐ
给予依达拉奉治疗．结果显示依达拉奉可以抑制血清中各种炎症因子如Ｔ一０、）ｐＩ一２Ｉ —ｖ、ＮＦ【Ｉ一ｌ、１、ＬＬＮＦ细胞因子诱导的中性粒细胞化学趋化因子１并减少肝组织中Ｔ —ｏ、一２ＣＮ一１ｌＳ，ＮＦ【Ｉ１、Ｉｃ：ｉ的含量，Ｌ￣ＮＯｌ明显提高了肝切除后内毒素血症大鼠的存活率．减轻肝脏炎症改变，进

大鼠肝缺血再灌注损伤模型评价方法综述

大鼠肝缺血再灌注损伤模型评价方法综述摘要：基于肝缺血再灌注损伤相关研究，综述了成功制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型后大鼠肝脏微循环、病理形态学等方面的变化。

探讨大鼠肝缺血再灌注损伤模型制作成功与否的评价方法，简要归纳分析了血清学评价、病理形态学观察等模型评价方法，提出了评价大鼠肝缺血再灌注损伤模型的适宜方法，为肝缺血再灌注损伤相关研究提供参考。

关键词：肝脏；缺血再灌注损伤；模型；评价肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI）是指肝脏缺血一段时间，重新灌注血液后，肝组织功能和结构损伤反而加重的一种临床综合征，是引起肝切除、肝移植、休克后相关并发症的主要原因之一。

由于肝缺血再灌注损伤发生机制复杂，至今尚未完全阐明[1]。

目前研究集中在大鼠实验，因此制作一种稳定可靠的HIRI动物模型以研究其发生发展、预防及治疗具有重要意义[2]。

实验模型的成功制作是实验研究的基础和关键，对动物模型制作的评价显得尤为重要。

本文就大鼠HIRI模型制作的评价方法做一综述。

1.血清学评价1.大鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）肝细胞中的酶在肝细胞损伤时可释放入血，测定其血清活性或含量可反映肝细胞损伤程度。

其中，ALT、AST为国外内学者采用最多的血清学指标[3-20]，分别存在于肝细胞质和线粒体中，肝细胞膜受损时ALT、AST释放入血，血清水平升高，以反映肝组织损伤。

班跃松等[5]在进行HIRI造模时于大鼠肝缺血30min再灌注6h后，右颈总动脉抽血测定ALT活性。

结果显示与假手术组相比，H/I组大鼠血清ALT活性显著升高，提示造模成功。

尚有学者[6]经腹主动脉取血，测定血清ALT、AST活性并评价模型制作成功。

同样以ALT、AST作为判断指标，也有学者经静脉取血[9、10]提示造模成功。

ALT、AST的活性间接反映肝脏病理状态，说明HIRI造模是否成功。

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大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型
缺血再灌注损伤，即缺血器官、组织重新获得血液供应，不仅不能使组织、器官功能恢复，反而加重了功能代谢障碍及结构破坏。

对麻醉动物的肝中叶和肝左叶的门静脉和肝动脉进行阻断和再通，由于肝脏中叶和左叶血流的阻断和再通，引起肝脏中叶和左叶明显的再灌注损伤。

肝脏缺血过程中由于肝细胞内ATP迅速耗尽，导致乳酸酮体等的堆积，及线粒体氧化磷酸化功能低下，引发代谢性酸中毒，缺血过程中细胞缺氧使ATP含量下降，导致肝细胞内外Ca2 +重新分布，即Ca2 +内流，引起线粒体的损伤。

再灌注过程中由于氧自由基的爆发性增多，中性粒细胞的聚集，kupffer细胞的激活，细胞凋亡及其他多种细胞因子的作用，使得肝细胞膜损伤，内皮细胞损伤及肝脏微循环障碍等导致肝脏功能代谢障碍及结构破坏。

1.实验动物
SPF级Wistar大鼠，健康，雄性，体重为250g-300g。

2.实验分组
实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组，每组15只动物。

3.实验周期
0h、3h、6h、12h、24h、72h
4.建模方法
1.选取体重250g-300g大鼠，行术前12 h禁食，自由饮水。

2. 15%水合氯醛350mg/kg腹腔注射麻醉，麻醉成功后将大鼠平躺在手术台上胶带固定四肢，将大鼠腹部至剑突术区剃毛，用10％碘酒和75％乙醇术区消毒。

3.取腹正中切口1cm，打开腹腔，小心分离出肝脏左、中叶之肝蒂（左、中叶肝脏供血的门静脉和肝动脉）。

4. 用无创血管夹夹闭中叶和左叶的门静脉和肝动脉,使约70%的肝脏缺血,以防止发生严重肠系膜静脉淤血。

0.5min后,与非阻断的右叶相比，肉眼可见阻断叶明显变白，说明阻断成功，用止血钳夹闭皮肤切口临时关闭腹腔，同时将大鼠放在37℃恒温加热垫上保温。

5. 完成持续缺血60min后，重新打开腹腔，迅速取出血管夹，恢复缺血肝血流，0.5min左右可见缺血区肝脏由白色逐渐恢复为鲜红色表明再灌注成功，逐层缝合腹腔肌肉和皮肤关闭腹腔，完成手术。

待大鼠清醒后放回饲养室饲养，密切关注大鼠的状态及生存状况并做好记录。

6. 术后分别于再灌注0h、3h、6h、12h、24h及72h处死大鼠，下腔静脉取血1ml，室温静置2h后于4℃3000r离心10分钟提取血清，放入-80冰箱冻存。

采用全自动生化分析仪检测血清中ALT（谷丙
转氨酶）、AST（天门冬氨酸氨基转移酶）的水平。

同时统一取肝左叶组织1．5cm×1cm×0．2cm留作病理标本或分生标本。

5.模型评价
1. 分别检测术后0h、3h、6h、12h、24h及72h大鼠血清中ALT（谷丙转氨酶）、AST（天门冬氨酸氨基转移酶）的水平。

2. 统一取肝左叶组织1.5cm×1cm×0.2cm于4%多聚甲醛溶液中固定24h后脱水，包埋，进行石蜡切片后行HE染色，tunel染色。

作坏死评分。

肝小叶结构严重破坏，网状纤维支架塌陷，肝细胞坏死，空泡变样，肝细胞索、肝窦充血肿胀，边界不清，周围有炎性细胞浸润。

3.肝脏缺血损伤评分：
0分：无肝细胞损伤
1分：轻度损伤，特点为细胞质空泡化，病灶核固缩
2分：中度损伤，血窦膨胀，细胞溶质空泡化，细胞边界模糊
3分：中度到重度损伤，凝固性坏死，大量血窦膨胀，红细胞渗出到肝锁，嗜伊红细胞增多，中性白细胞着边（附着于血管壁）
4分：严重坏死，失去肝脏结构，肝索崩解，出血，嗜中性粒细胞渗入
6.注意事项
6.1 分离肝门时用棉签分离，可避免对肝脏的损伤
6.2术前禁食有利于手术进行
6.3阻断血流要一次成功，否则会造成缺血预处理，减轻损伤程度
6.4再灌后用棉签轻轻按压肝脏，有利于血流恢复
6.5取材时镊子不要损伤肝脏
Ischemia liver lobe
Non ischemia liver lobe
图1 大鼠肝脏70%缺血大体图，与非阻断的右叶相比，肉眼可见阻断叶明显变白
武汉云克隆诊断试剂研究所。