第十一章 感染与免疫
免疫学教学大纲
免疫学教学大纲主讲教师: 李铁民本门课程的教学目标和要求：免疫学是研究免疫器官、免疫细胞和免疫分子的结构及其免疫生物学功能的科学，是一门理论性和应用性很强的学科，已广泛应用到各个领域，是生命科学的一个重要组成部分。
学生通过对免疫学课程的学习，掌握免疫系统（免疫器官、免疫细胞、免疫分子）的结构、功能，特别是免疫应答及其调节规律。
教学重点和难点本门课程的教学重点为掌握免疫学功能，教学难点为理解免疫应答规律。
教学对象：本科生教学方式：课堂讲授教学时数：51学时教学的具体内容及学时分配第一章绪论（2学时）教学目标和要求：了解免疫学的基本概念，免疫学形成过程，以及当代免疫学的发展特点。
教学重点和难点：理解免疫学概念。
教学方式：课堂讲授第一节免疫学基本概念（0.5学时）一、免疫二、免疫学三、免疫的三大功能第二节免疫学形成过程（1学时）一、免疫学的开创期二、传统免疫学时期三、近代免疫学时期四、现代免疫学时期第三节免疫学的发展特点（0.5学时）一、广度的交叉性二、深度的多层次性三、发展上的高速度复习思考题：1、何为免疫，免疫学？2、免疫的三大功能是什么？3、当代免疫学发展的特点是什么？第二章抗原(4学时)教学目标和要求：掌握抗原的概念，决定免疫原性的因素，抗原的特性，以及免疫佐剂等知识内容。
教学重点和难点：决定免疫原性的因素和抗原的特意性教学方式：课堂讲授第一节抗原的概念（0.2学时）第二节决定免疫原性的因素（0.5学时）一异物性二理化性状三免疫途径四机体应答性第三节抗原的特异性（1学时）一抗原特异性的研究二抗原决定簇第四节抗原的分类（0.3学时）第五节重要抗原（1学时）一病原微生物二细菌外毒素类毒素和抗毒素三嗜异性抗原四白细胞分化抗原五血型抗原六主要组织七自身抗原八肿瘤抗原第六节免疫佐剂（1学时）一免疫佐剂的种类二佐剂的免疫生物学作用三佐剂增强免疫应答的机制复习题:1.简述TD-Ag和TI-Ag的概念,两者引起免疫应答有何区别.2.何谓嗜异性抗原?举例说明其意义.3.何谓隐蔽的自身抗原?举例说明隐蔽的自身抗原释放后,可引起那些相应的临床疾病.4.什么是抗原?完全抗原与半抗原有何不同?5.正常情况下机体为什么对自身组织成分不发生免疫应答.6.Rh抗体与ABO血型抗体有和区别?Rh抗体为什么只能在Rh￣者体内产生?Rh抗体生成后可能产生什么后果?第三章免疫球蛋白（6学时）教学目标和要求: 掌握免疫球蛋白结构,生物学功能,基因结构和特点,以及抗体的应用教学重点和难点:抗体产生的多样性,单克隆抗体制备原理教学方式:课堂讲授第一节免疫球蛋白的结构（1学时）一基本结构二肽链功能区三酶解片断第二节免疫球蛋白的血清型（1学时）一同种型二同中异型三独特型第三节免疫球蛋白的生物学活性（1学时）一与相应抗原特异性结合二激活补体三结合细胞,产生多种生物学效应四通过胎盘第四节各类免疫球蛋白的分布,特性和功能（1学时）一IgG二IgM三IgA四IgD五IgE第五节免疫球蛋白的基因及其表达（1学时）一免疫球蛋白的基因库二轻(κ)链基因结构及其重排和表达三重(H)链基因结构及其重排和表达四免疫球蛋白的类别转换第六节多克隆抗体和单克隆抗体（1学时）一多克隆抗体二单克隆抗体复习题:1简述免疫球蛋白的基本结构及其主要生物学功能.2简述免疫球蛋白分类和分类的依据3图示木瓜蛋白酶和胃蛋白酶水解IgG分子产生的酶解片断,并简述个片段的生物学功能4何谓Ig的同种型,同种异型和独特型?它们的主要差异是什么?5针对Ig同种异型决定簇(遗传标志)的抗体能否与下列Ig 分子或其功能区起反映?A.γ2λ2B.ε2κ2C.δ2λ2D.(μ2λ2)5E.κ型L链V区F.λ型L链C区6试比较各类Ig的结构及主要生物学特性和功能7简述免疫球蛋白的生物学活性8何谓克隆抗体(M C Ab)?简述制备M C Ab的原理.第四章补体系统（3学时）教学目标和要求:掌握补体的激活途径,生物学功能以及补体的激活调控.教学重点和难点:补体的激活途径教学方式:课堂讲授第一节概述第二节补体固有成分和补体系统的激活一补体固有成分的组成,命名,生成部位和理化特征二几种重要的补体固有成分的结构和功能.三补体系统的激活途径第三节补体激活过程的调节一补体自身衰变的调节作用二体液中可溶性调节分子的作用三膜结合性调节分子的作用第四节补体受体和补体的生物学功能一补体受体二补体的生物学功能第五节补体系统的异常与疾病一补体含量增高二补体含量降低三补体固有成分和调节分子的遗传型缺陷复习题:1、比较补体两条激活途径的主要差异点.2、简述补体的生物学功能3、列出膜结合性补体调节分子的名称,并简述其作用机制4、列出体液中可溶性补体调节分子的名称,并任选其中两种说明其调节作用机制.5、试述补体系统的组成6、补体的调理作用和免疫黏附作用是通过何种成分引起的?其作用机制是什么?7、补体系统激活后,可产生哪些具有重要生物学活性的裂解片断,可引发何种生物学效应?8、试述补体系统在机体抗感染过程中的作用.第五章免疫系统（8学时）教学目标和要求:掌握免疫系统的结构组成,以及各组成部分之间的相互关系.教学重点和难点:各类免疫细胞特点和功能教学方式:课堂讲授第一节免疫器官一中枢免疫器官二外周免疫器官第二节免疫细胞一造血干细胞二淋巴细胞三抗原呈递细胞四其他免疫细胞第三节细胞因子一.细胞因子概念二.细胞因子的分类三.细胞因子的共同特性四.细胞因子的生物学作用复习题1、中枢和外周免疫器官的组成及其功能2、简述T、B细胞的来源、分布、表面标志和主要功能.3、试比较T H1和T H2细胞产生细胞因子的异同点及其主要生物学作用.4、简述T细胞在胸腺内的分化发育过程.5、单核吞噬细胞具有那些主要生物学功能?6、比较Tc、k和LAK细胞的作用特点.7、试比较B1和B2细胞亚群的主要特征8、何谓抗原呈递细胞?简述其组成及功能.9.细胞因子有哪些基本特性。
免疫学课件——第十一章 中和试验PPT幻灯片
免疫学原理与技术
中和指数>50为阳性,10-49为可疑,<10为阴性 3.空斑减少试验
免疫学原理与技术
半数计量的计算:
将病毒液10倍稀释,选择4-6个稀释度接种 试验动物(细胞培养物,鸡胚),每组3-6只(管),观 察一定时间内的死亡(或细胞病变)情况,绘制 表格,计算半数计量.
病毒毒价滴定(接种计量0.1毫升)
病毒稀
观察结果
累计结果
释
CPE数 无CPE
%
CPE数 无CPE CPE率
本法应用空斑技术,使空斑数减少50%的血 清稀释度作为中和滴度.
先将病毒稀释成每一接种计量含100空斑 单位(PFU),加等量稀释的血清,37℃1小时.每一 稀释度接种3个已形成单层细胞的空斑瓶,同时 用同样稀释的病毒加等量的Hanks液作为对照.
免疫学原理与技术
空斑减少法中和试验
病毒稀释液
100PFU/0.5毫升
病毒或毒素与相应的中和抗体结合后,可使 其失去致病能力,此种中和反应有严格的种,型 特异性,而且还可以定量,所以可以定性,定量检 测病毒,毒素或抗体.
中和试验是以病毒或毒素对生物系统的毒 力为基础的,所以首先根据病毒,毒素特性选择 合适的细胞,鸡胚或试验动物,测病毒,毒素对其 毒价,再测抗体中和后的毒价,如果毒价有较明 显的变化,说明抗原,抗体发生了反应,即抗体对 病毒或毒素发生了中和.而且还可以根据毒价 的变化,来判断血清中抗体中和病毒或毒素的 能力—中和价(抗体的定量)
第十一,十二章 免疫应答
第十一 ~ 十二章免疫应答第一部分：学习习题一、填空题1.细胞免疫效应作用的两种基本形式是_______介导的细胞毒作用, __________•介导的迟发型超敏反应2.细胞免疫效应有__________，__________，___________，________。
3.在抗体产生的一般规律中初次免疫应答的潜伏期________，效价________，持续时间__ ______，抗体以________为主。
4.在抗体产生的一般规律中再次免疫应答的潜伏期________，效价________，持续时间________，抗体以________为主。
5.特异性细胞免疫是指________细胞产生的免疫效应，包括_______细胞的直接杀伤和________细胞释放淋巴因子发挥的免疫作用。
6.T细胞在免疫应答中的主要作用，一方面是参与________免疫应答,•另一方面是参与________免疫应答。
前者由________细胞来完成，后者由•________•细胞和•________细胞来完成。
7. 免疫应答的三个阶段是_______阶段, ________阶段和________阶段。
8. TD-Ag需要有_______细胞、________细胞和________细胞的协作才能刺激机体产生抗体。
9. B细胞的抗原识别受体(BCR)是_____，它与抗原结合的特异性和该B细胞受抗原刺激分化为浆细胞所产生的抗体特异性________。
10. Th细胞激活需双信号,其中信号1是由TCR与____________结合产生的,信号2是______________信号,如CD28与B7相互作用产生,B 细胞激活也需双信号,其中信号1•是由_______与抗原结合产生,信号2是由B细胞表面的___________与激活的T细胞表面的CD40L结合产生。
11. CD4+T细胞能分泌淋巴因子,其中在介导DTH反应中起重要作用的有_________，________，__________，____________，____________，____________，____________。
第十一章-免疫缺陷ppt课件
第一节 免疫缺陷病的分类
免疫缺陷病分为先天性或原发性免疫缺陷病和后天的或 获得性免疫缺陷病两大类。 • 原发性免疫缺陷病 • 继发性免疫缺陷病
一、原发性免疫缺陷病 • 该类免疫缺陷病是免疫系统先天性发育不全所致，根据所
• 此外，亚洲地区，特别是南亚地区的艾滋病感染率也呈上升趋势。 亚洲地区的艾滋病流行情况在国与国之间和一国内部不同地区之 间的差别很大。柬埔寨、缅甸和泰国15岁至49岁的人中艾滋病感 染率超过1％。到2000年底，东亚和太平洋地区的成年人和儿童艾 滋病病毒感染者的数量为60万，南亚和东南亚地区为580万。印度 是南亚和东南亚地区感染艾滋病病毒人数最多的国家，约占这一 地区总数的三分之二。
免疫缺陷病特征—— 感染
• 对各种感染的易感性增加是免疫缺陷最主要、最常见和最 严重的表现和后果，感染也是患者死亡的主要原因。
• 感染的性质主要取决于免疫缺陷的类型，如体液免疫、吞 噬细胞和补体缺陷时的感染主要由化脓性脑膜炎和脓皮病 等。
• 细胞免疫缺陷时的感染主要由病毒、真菌、胞内寄生菌和 原虫等引起。
原发性免疫缺陷病
• 吞噬细胞缺陷病 包括吞噬细胞粘附于血管内皮、通过组织移行至炎症
部位、吞噬已调理的颗粒和在胞内杀死摄入的微生物四个 步骤。 • 补体系统缺陷病
二、继发性免疫缺陷病
造成继发性免疫缺陷的原因很多很复杂，除人类免疫 缺陷病毒（人免疫缺陷病毒, HIV）所致的爱滋病外，更 常见的继发性免疫缺陷从病原学分析可归成两类： • 其它疾病过程中合并的免疫抑制 • 因治疗其它疾病而合并的免疫缺陷
基因的转录 调节病毒mRNA的表达，为gag和env基
医学免疫学-第十一章 APC及抗原的处理与提呈
1、内源性抗原的加工、处理及转运
抗原加工相关转运物（TAP ）选择性转运8-12个aa残 基的肽。 形成TAP1/2异二聚体， 6次跨膜形成孔道，以ATP依 赖的方式进行主动转运。
胞浆 肽长度：8-12aa 效 率：＞2000个肽/分 钟
内质网腔
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1、内源性抗原的加工、处理及转运 抗原加工相关转运体 (TAP1 /2)
Mφ能表达数十种受体，产生数十种酶，并能分泌近 百种生物活性产物，是体内功能最活跃的细胞之一。
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二、单核/巨噬细胞
单核-吞 噬细胞系 统 （MPS ）：由单 核细胞和 巨噬细 胞组成。单核细胞来自骨髓，从血液移行至全身组织 器官，成为巨噬细胞。
表达模式识别受体和调理性受体，通过胞饮、吞噬、 受体介导的内吞作用摄取抗原。静息状态下摄取、加 工抗原能力强，但提呈能力弱。
抗原加工处理的主要途径
经典的抗原提呈途径：
MHC I类分子途径：内源性抗原提呈途径 MHC II类分子途径：外源性抗原提呈途径
非经典的抗原提呈途径（MHC分子对抗原的交叉
提呈）
脂类抗原CD1分子提呈途径
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Major steps in antigen processing and presentation
IL-1
溶菌酶
前列腺素
IL-6
酸性水解酶
白三烯
IL-12
赖氨酸酶
补体成分
TNF-α
酯酶
纤维蛋白
IL-8
胶原蛋白酶
结合蛋白
GM-CSF 弹性纤维蛋白酶 凝血因子
溶酶体酶
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（三）B细胞 • B细胞是体液免疫的主要细胞。 • 通过两种方式摄取抗原，在提呈微量抗原中发挥重 要作用：
第十一章细胞免疫2
TCR搜索特异性Ag肽-MHC复合物
成功Biblioteka 失败免疫突触分离
免疫突触（immunological synapses）
–T细胞与APC相互作用过程中，由TCR和肽-MHC复 合物及聚集的黏附分子有序排列形成的圆柱状 结构 –中心：TCR--肽-MHC复合物 –内层：B7--CD28；CD58--CD2 –外围：IFA-1—ICAM-1；CD45等
Clonal selection and differentiation
APC
T
IL-2
Effector T cell
T cell activate, proliferate, and differentiate under the control of autocrine IL-2 to an effector T cell
CD4＋T细胞分化为Th1细胞和Th2细胞
CD8＋T细胞在Th1细胞辅助下分化成CTL
记忆T细胞的产生
–体内长期存在 –高水平表达黏附分子，易激活 –更迅速强烈的再次免疫应答或记忆性免疫应答
三、效应阶段
效应T细胞由淋巴结移行至抗原所在部位， 清除抗原
–不再表达L-选择素 ----不再进入外周淋巴器官再循环 –诱导表达VLA-4，加强表达LFA-1 ----穿越血管，移行至炎症部位 ----特异性识别靶细胞，发挥效应
缺乏第二信号，T细胞无能（anergy）
CD8+T细胞的活化
第一信号
–TCR——Ag肽-MHCⅠ分子复合物 –CD8——MHC-Ⅰ类分子 –通过CD3向胞内传递第一信号
第二信号
–CD28——B7 –CD2——LFA-3 –LFA-1——ICAM-1
CD4+T细胞的辅助
人卫流行病学第十一章-传染病流行病学
机械携带（mechanical vector）：肠道传染病的病原体非吸血节肢动物的 体表和体内存活，但不在其体内发育。节肢动物通过接触、反吐和粪便将病 原体排出体外，污染食物或餐具等，感染接触者。
第三节 流行过程
生物学传播（biological vector）
病原携带者作为传染源的意义取决于携带者的类型、排出病原体的数量及持续 时间、携带者的职业、行为习惯、生活环境、活动范围和卫生防疫措施等。
第三节 流行过程
3. 受感染的动物 脊椎动物与人类之间可以自然传播的疾病和感染称为 人畜共患疾病（zoonosis）。
以动物为主的人畜共患疾病：狂犬病、森林脑炎、钩端螺旋体病等。 以人为主的人畜共患疾病：人型结核、阿米巴痢疾等。 人畜并重的人畜共患疾病：血吸虫病等。 真性人畜共患疾病：牛绦虫病、猪绦虫病等。
病原携带者和受感染的动物。 1. 病人 重要的传染源。病人体内存在大量病原体，又具有某些有利于病
原体排出的临床症状。
病人排出病原体的整个时期称为传染期（communicable period）。 传染期的长短可影响疾病的流行。 传染期是决定传染病病人隔离期限的重要依据。
第三节 流行过程
病人的病程分期 （1）潜伏期（incubation period）是指从病原体侵入机体到最早临床 症状或体征出现的这段时间。潜伏期的流行病学意义及用途：
第三节 流行过程
免疫学11第十一章T细胞介导的细胞免疫
T细胞活化信号的转导过程13-03.SWF
5. T细胞与其它免疫细胞间相互作用的结构基础
T细胞与其它免疫细胞间相互作用过程中，细胞表面膜分子 定向聚集在彼此接触部位，形成超分子黏附复合物，即免 疫突触。
意义：保证各种信号有序转导并相互协同；形成相对封闭空 间，有利于非特异分子在局部形成有效浓度，选择性作用 于靶细胞，保证作用的特异性。
活化的淋巴细胞发生凋亡有助于控制免疫应答强度，以 适时终止免疫应答和维持自身免疫耐受。活化淋巴细胞凋亡 涉及两条途径 .
① 活化诱导的细胞死亡(AICD) 激活的T细胞可高表达死亡受体Fas及Fas配体(FasL)，二 者结合后可启动Caspase酶联反应而导致细胞凋亡。AICD有 助于控制特异性T细胞克隆的扩增水平，从而发挥重要的负向 免疫调节作用。
第一节 T细胞对抗原的特异性识别
在胸腺内发育成熟的初始T细胞进入血液循环，到达外 周淋巴器官，并周而复始地在血液和外周淋巴组织之间再循 环，直至遭遇特异性抗原。
初始T细胞膜表面抗原识别的受体TCR与抗原提呈细胞 表面的抗原肽-MHC分子复合物特异结合称为抗原识别。
TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中，必 须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子，这种特性 称为MHC限制性。
（1）激活巨噬细胞： Th1 细 胞 与 巨 噬 细 胞 所 递 呈 的 特 异 性
3. T细胞共受体参与T细胞的抗原识别
T细胞与APC的特异性结合中，T细胞表面CD4与CD8分 子是TCR识别抗原的共受体。CD4和CD8可分别与APC(或靶 细胞) 表面MHC-Ⅱ和MHC-I类分子结合，从而增强TCR与特 异性抗原肽-MHC分子复合物结合的亲和力，使T细胞对抗原 应答的敏感性增强(约100倍)。
病毒的感染和免疫
病毒的感染和免疫第11章病毒的感染与免疫学习要点一、病毒的感染1.病毒的传播方式与感染途径传播方式（1）水平传播：病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播。
（2）垂直传播：通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。
感染途径皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。
病毒在机体内播散的方式主要有三种形式：①局部播散；②血循环播散；③沿神经干移行。
2.病毒的感染类型隐性感染病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。
通过隐性感染，机体可获得特异性免疫力，但也可向外界播散病毒。
显性感染机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状，称为显性感染。
可分成急性感染及持续性感染两种类型。
（1）急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。
（2）持续性感染：这类感染中，病毒可在机体内持续数月至数年，甚至数十年；可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。
持续性感染又可分成三种：1）慢性感染：显形或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程可长达数月至数十年。
2）潜伏感染：经显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不产生有感染性的病毒体，用一般方法也不能分离出病毒。
3）慢发病毒感染：又称迟发病毒感染。
感染后有很长的潜伏期，达数月、数年至数十年。
以后出现亚急性进行性疾病，最终成为致死性感染。
1.病毒的致病机制病毒致细胞病变作用(1)溶细胞型感染：病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。
体外组织细胞培养中，溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落等，这种现象称为细胞病变效应（CPE）。
机制：①阻断细胞大分子合成；②破坏细胞溶酶体；③病毒毒性蛋白的作用。
(2)稳定状态感染：有包膜病毒（如流感病毒，疱疹病毒等）以出芽方式释放子代病毒，病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大，细胞仍能继续生长与分裂，称之为稳定状态感染。
免疫学各章节知识要点总结
免疫学各章节知识要点总结Baby诺安目录第一章免疫学概论 (2)第二章免疫组织与器官 (4)第三章抗原 (8)第四章免疫球蛋白 (14)第五章细胞因子 (19)第六章白细胞分化抗原和黏附分子 (21)第七章主要组织相容性复合体及其编码分子 (23)第八章B淋巴细胞 (26)第九章T淋巴细胞 (30)第十章抗原提呈细胞与抗原的处理及提呈 (34)第十一章T淋巴细胞介导的细胞免疫应答 (37)第十二章B淋巴细胞介导的体液免疫应答 (41)第十三章固有免疫系统及其应答 (44)第十四章免疫耐受 (50)第十五章免疫调节 (54)第十六章超敏反应 (59)第十七章自身免疫性疾病 (61)第一章免疫学概论一、免疫系统的基本功能免疫(immunity)是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。
免疫系统包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子机体的免疫功能概括为①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定二、免疫应答的种类及其特点免疫应答（immuneresponse）是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。
分为固有免疫和适应性免疫⒈固有免疫（innate immunity）也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线特点先天具有，无免疫记忆，无特异性。
⒉适应性免疫(adaptive immunity)亦称获得性免疫或特异性免疫。
由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖；分为三个阶段①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性第二章免疫组织与器官免疫系统（ImmuneSystem）由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。
第一节中枢免疫器官和组织中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所一、骨髓是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所㈠骨髓的功能⒈各类血细胞和免疫细胞发生的场所⒉B细胞分化成熟的场所⒊体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位二、胸腺是T细胞分化、发育、成熟的场所㈠胸腺的结构胸腺分为皮质和髓质。
《食品微生物学》授课教案
《⾷品微⽣物学》授课教案《⾷品微⽣物学》授课教案第⼀章绪论教学⽬标：了解微⽣物学的建⽴和发展历史，微⽣物学研究对象、任务和微⽣物的⼀般特点和作⽤，理解微⽣物学对⼈类⽣产实践活动以及对其他学科的影响以及微⽣物在⽣物分类学中的地位等。
重点：本章的重点主要是要求掌握微⽣物学⼏位重要的奠基⼈对微⽣物学的主要贡献，微⽣物的⼏⼤共性特点是什么。
难点：微⽣物的⼀般特点和作⽤。
课时安排：2 学时教学⽅法与⼿段：通过列举⼤量的事例，使学⽣理解微⽣物与⼈类的关系，微⽣物对⼈类做出的贡献；同时利⽤多媒体教学的优势，⽤丰富的图⽚和视频材料加深学⽣的认识。
第⼆章原核微⽣物 (8 学时 )教学⽬标：理论上主要掌握原核微⽣物的形态结构、化学组成、⽣物学功能以及繁殖过程、特点和菌落特征；掌握⾰兰⽒染⾊的原理和⽅法。
实验技能掌握基本的细菌涂⽚和染⾊技术。
重点：本章的重点是细菌，其次是放线菌：了解原核微⽣物分类的特点和⽅法以及⾷品中常见的细菌种类。
难点：微⽣物形态结构与⽣理功能之间的关系。
真核细胞与原核细胞的区别。
课时安排：8学时教学内容及学时分配：第⼀节细菌5学时第⼆节放线菌2学时第三节其它类群的原核微⽣物1学时教学⽅法与⼿段：采⽤多媒体授课，引⼊⼤量图⽚描述各种原核微⽣物的形态结构，增加教学的直观性，便于学⽣掌握重点、突破难点。
采⽤视频演⽰⾰兰⽒染⾊的步骤。
教师提问、启发引导，还要利⽤⽐较教学法，对不同的原核微⽣物的形态结构等作⽐较，加深学⽣对知识的理解掌握。
要求学⽣课下查阅⽂献资料，掌握⾷品中常见的细菌种类及其特征。
第三章真核微⽣物教学⽬标：掌握霉菌、酵母菌的形态结构、化学组成、⽣物学功能以及繁殖特点和菌落特征；了解⾷⽤菌菌丝和⼦实体的形态结构、⽣长繁殖及⽣活史；了解⾷品中常见的霉菌、酵母菌的种类。
重点：了解⾷品中常见的酵母、霉菌的形态结构。
难点：微⽣物形态结构与⽣理功能之间的关系。
课时安排：6 学时教学内容及学时分配：第⼀节霉菌 2学时第⼆节酵母菌 2学时第三节⾷⽤菌 2学时第四节真菌分类教学⽅法与⼿段：采⽤多媒体授课，引⼊⼤量图⽚描述各种真微⽣物的形态结构，增加教学的直观性，便于学⽣掌握重点、突破难点。
外科护理第十一章 外科感染病人的护理
三、急性蜂窝织炎
定义：是皮下、筋膜下、肌间隙或深 部疏松结缔组织的急性感染。
特点：病变不易局限，扩散迅速，与 正常组织无明显界限。
致病菌：多为乙型溶血性链球菌，其次为金 黄色葡萄球菌
临床表现
局部表现 ✓浅部：红、肿、热痛明显，→→四周扩散，
边界不清，压之褪色。
✓深部：局部水肿和深部压痛 ✓口底、颌下和颈部：可发生喉头水肿而压迫
✓尺侧滑囊炎：小鱼际和小指腱鞘区肿胀和压 痛
掌中间隙感染：掌心凹陷消失，呈肿胀、隆 起状
掌中间隙感染
治疗原则： 早期局部外敷鱼石脂及金黄散等糊剂、理疗 感染严重者，尽早切开引流 应用有效抗生素
护理措施
缓解疼痛 抬高患肢并局部制动，有利于改 善局部血液循环
注意休息，保证充足睡眠，加强营养
控制感染 早期采取局部热敷、使用外用药 物、理疗及应用抗生素等，促进炎症消退。 脓肿切开者，注意无菌操作原则，保持引流 通畅，观察引流物颜色、性状及量的变化， 注意及时更换敷料，保持敷料干燥、清洁。 随时关注体温变化，积极防治并发症。
寒战，继而高热，体温可高达40～41℃或体 温不升。
头晕、头痛、恶心呕吐、腹胀、腹泻，面色 苍白、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促，神 志淡漠或烦躁、谵妄、昏迷。
可出现肝脾肿大、感染性休克及多器官功能 障碍甚至衰竭。
辅助检查
血常规检查 尿常规检查 生化检查 细菌培养检査 病人寒战、高热时采血进行
危险三角区
感染可沿内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静 脉窦引起颅内感染（化脓性海绵状静脉窦炎）， 故不能挤压。
辅助检查
血常规检查 发热病人血常规提示白细胞计数增多，中性 粒细胞比例增高。
细菌培养和药敏试验 将疖的脓液做细菌培养及药敏试验，可明确 致病菌的种类。
免疫学课件-第十一章中和试验PPT课件
些难以治愈的病毒感染具有重要意义。
03
挑战与前景
目前中和抗体药物的研究与开发仍面临诸多挑战，如抗体筛选、稳定性、
生产成本等问题，但随着技术的不断进步，相信中和抗体药物将具有广
阔的应用前景。
疫苗的研究与开发
研究内容
中和试验在疫苗的研究与开发中也具有重要作用，通过检测疫苗免 疫后机体产生的中和抗体，评估疫苗的保护效果和免疫原性。
中和试验在免疫学研究中的前景
01
02
03
病毒变异研究
中和试验对于研究病毒变 异和进化具有重要意义， 有助于了解病毒变异对免 疫应答的影响。
疫苗研发
中和试验在疫苗研发中发 挥着重要作用，可用于评 估疫苗免疫效果和保护力。
抗体药物研发
中和试验在抗体药物研发 中具有关键作用，可用于 评估抗体药物的疗效和安 全性。
试验方法
将效应分子与细胞结合，观察细胞功能变化，如降低或消除即认为 被中和。
应用
细胞的中和试验可用于细胞信号转导研究、药物作用机制研究等。
03
中和试验的应用
病毒性疾病的诊断
诊断方法
中和试验常用于病毒性疾病的诊断，通过检测患者血清中 的中和抗体，判断是否感染病毒。
诊断价值
中和抗体出现较晚，病毒中和抗体滴度与病毒血症、临床 症状的消失及产生免疫力相一致，故中和试验可用来确定 病毒感染的类型、病程及预后。
免疫学课件-第十一章中 和试验
• 中和试验概述 • 中和试验的常用方法 • 中和试验的应用 • 中和试验的挑战与展望
01
中和试验概述
中和试验的定义
中和试验是一种检测抗体或抗原的试 验方法，通过加入适量的抗体或抗原 ，使原有的免疫反应被抑制或消除， 从而确定抗体或抗原的量。
第11章固有免疫应答.
《医学免疫学》练习题第十一章固有免疫应答一、选择题【 A 型题】1.参与固有免疫的效应分子不包括A. 防御素B.补体系统C.细胞因子D.溶菌酶E. 外毒素2. 下列关于固有免疫哪种说法不正确A. 在是机体抵御病原微生物感染的第一道防线B.是个体与生俱来的一种生理功能C.识别特点是泛特异性的,仅能识别不同类型的微生物D. 通过模式识别受体识别病原相关的分子模式E. 模式识别受体的基因在个体发育过程中重排,且受体呈克 3. 上皮细胞及其附属成分的作用不包括A . 皮肤黏膜上皮细胞及其附属成分构成的物理屏障B . 皮肤黏膜分泌物中的杀菌物质构成的化学屏障C . 皮肤和腔道黏膜表面的正常菌群构成D . 皮肤黏膜中的γδT 细胞识别抗原发挥E. 机械阻挡作用4. 下列哪些不属于固有免疫的效应分子A. 补体B.抗体C.反应蛋白 E. 细胞因子5. 下列关于适的A. 与非特异性免疫关 . 高度的特异性C . 具有耐受性具有记忆性E. 具有多样6. 感染急性期蛋白是A . . 热休克蛋白 C. C4结合蛋白 D .免疫球蛋白【A 96小时之内 B. 48小时 C. 96小时之后 D . E. 数周1. B-1细胞接受抗原刺激到抗体产生的时间约为2. 早期非特异性免疫应答发生于感染后3.特异性免疫应答诱导阶段发生于感染A . NK 细胞B. γδT 细胞 C.中性粒细胞 D . 巨噬细胞 E. B-1B 细胞4.在抗化脓菌免疫中发挥强大吞噬杀菌作用的细胞是5.在非特异性和特异性免疫应答各阶段均起重要作用的细胞是《医学免疫学》练习题6. 具有自我更新能力 , 表面标志为 CD5+、 SmIgM 的淋巴细胞是7.胞浆含大量嗜天青颗粒 , 表面标志为 CD3+CD56+CD16+的淋巴细胞是8.分布于粘膜和上皮组织中, 表面标志为 CD3+CD4-CD8-的淋巴细胞是【 C 型题】A. 参与特异性细胞免疫应答B.参与非特异性免疫C. 两者均可D.两者均否1. 干扰素2.溶菌酶3.防御素4. IL-1A. 参与特异性免疫应答B.参与非特异性免疫C. 两者均可D.两者均否5. 单核 -巨噬细胞6. B1细胞7. B2细胞8. NK细胞【 X 型题】1. 皮肤、黏膜分泌的杀菌物质是 :A. 溶菌酶B.不饱和脂肪酸抗体E.乳酸2. 固有免疫的生物学意义A.参与调控特异性免疫应B. 影响答C.影响特异性免疫应D. 维持免疫维持自身耐受1. 固有免疫化过程中逐渐形成 , 其特点是 :________、 ________、__________、或 ________。
《医学免疫学》人卫第9版教材--高清彩色_1-40_11-20
第一章免疫学概论第一节医学免疫学简介医学免疫学（medical immunology）是研究人体免疫系统的结构和功能的科学，该学科重点阐明免疫系统识别抗原和危险信号后发生免疫应答及其清除抗原的规律，探讨免疫功能异常所致疾病及其发生机制，为这些疾病的诊断、预防和治疗提供理论基础和技术方法。
医学免疫学是免疫学的重要分支学科。
免疫学在生命科学和医学中具有重要的作用和地位。
由于免疫学的快速发展以及与细胞生物学、分子生物学和遗传学等学科的交叉和渗透，免疫学已成为当今生命科学的前沿学科和现代医学的支撑学科之一。
一、免疫系统的组成和基本功能2000多年前，人类就发现曾在瘟疫流行中患过某种传染病而康复的人，对这种疾病的再次感染具有抵抗力，称为免疫（immunity） o immunity这个词来自罗马时代的拉丁文"immunitas,，,原意为豁免徭役或兵役，后引申为对疾病尤其是传染性疾病的免疫力。
免疫力（即免疫功能）是由机体的免疫系统来执行的，免疫系统包括免疫器官、免疫细胞和免疫分子（表1-1 ）o本书的第二章至第十一章（除第三章抗原外）以及第十四章分别介绍了免疫组织和器官、重要的免疫分子和免疫细胞。
表1-1免疫系统的组成免疫器官免疫细胞免疫分子中枢外周膜型分子分泌型分子胸腺脾脏T淋巴细胞TCR免疫球蛋白骨髓淋巴结B淋巴细胞BCR补体黏膜相关淋巴组织吞噬细胞（单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）CD分子细胞因子皮肤相关淋巴组织树突状细胞黏附分子NK细胞MHC分子NKT细胞细胞因子受体其他（嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞等）免疫功能是机体识别和清除外来入侵抗原及体内突变或衰老细胞并维持机体内环境稳定的功能的总称。
可以概括为:①免疫防御（immune defense）:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体（如细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等）及其他有害物质。
免疫防御功能过低或缺如，可发生免疫缺陷病;但若应答过强或持续时间过长，则在清除病原体的同时，也可导致机体的组织损伤或功能异常,如发生超敏反应等。
第十一章--适应性免疫应答
由Igα/Igβ将信号传递到B细胞内 * 辅助受体：CD21/CD19/CD81
（2）活化信号2 (协同刺激信号) * 活化Th2与B细胞间协同刺激分子相互作用 (如CD40L/CD40)；
（3）细胞因子(IL-1、IL-2、IL-4等)
（二）TI-1抗原（如LPS等） 1. 高剂量－－多克隆诱导B细胞活化 2. 低剂量－－产生泛特异性抗体
（三）TI-2抗原（如聚合鞭毛素、荚膜多糖等） 通过与B细胞表面mIgM交联结合，使B细胞活化、 增殖，产生某种泛特异性抗体。
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TD抗原与TI抗原的区别
项目
TD抗原
TI抗原
组成 B细胞和T细胞决定簇 重复B细胞决定簇
CD8＋CTL
成熟
效应
CD8＋CTL 效应
效应
CD8＋CTL
CD8＋CTL
3. CD8＋效应CTL的主要生物学作用 主要作用：清除肿瘤细胞和病毒感染的靶细胞 主要作用方式： (1) 溶解靶细胞或诱导凋亡：脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶 (2) 诱导靶细胞凋亡：表达FasL和分泌TNF-α等CK CD8＋效应CTL杀伤、破坏靶细胞后，可循环利用，继续
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研究免疫耐受的意义
• 理论意义
➢ 解析免疫学理论的核心问题：免疫系统如何识别“自己” 和“非己”
➢ 阐明免疫应答过程和免疫耐受等有关机制
• 临床实践意义
➢ 疾病的发生、转归 ➢ 疾病防治（超敏反应、移植免疫等）
• 免疫耐受具有特异性和记忆性。
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耐受原——引起免疫耐受的抗原 – 自身组织抗原天然诱导耐受 – 非自身抗原（如细菌、病毒、毒素、异种个体 组织抗原等）
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炎症既是一种病理过程，又是一种防御病原体的积极方式
• 动员了大量的吞噬细胞聚集在炎症部位；
• 血液中的抗菌因子和抗体发生局部浓缩；
• 死亡宿主细胞的堆积可释放抗微生物物质；
• 炎症中心氧浓度下降和乳酸积累，进一步抑制病原 菌的生长；
•
适度的体温升高可以加速免疫反应的进程； 蚌埠学院 食品与生物工程系
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体液因素
正常血液、淋巴液、组织液中含有的多种抗 菌物质，直接杀死病原体的作用不如吞噬细 胞的作用强大，配合作用。包括：
➢ 补体系统
➢ 干扰素 ➢ 溶菌酶 ➢ 其他
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体液因素-补体系统
补体：存在于人血浆中的一种不耐热组
分，具有增强抗体对细菌的调理作用 ，并协助抗体杀死细菌细胞。该活性 被说成是“补充”抗体的抗菌活性， 因而称其为补体。
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其它——炎症（inflammatory）
➢炎症是机体受到有害刺激时所表现的 一系列局部和全身性防御应答，可以 看作是非特异免疫的综合作用结果， 其作用于清除有害异物、修复受伤组 织，保持自身稳定性。
有害刺激包括各种理化因素，但以病 原微生物感染为主。
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• 免疫原性：抗原在体内激活免疫系统，使其产 生抗体和特异效应细胞的特性。
• 反应原性（或免疫反应性）：抗原能与相对应 的免疫应答产物(抗体及致敏淋巴细胞)发生特 异结合和反应的能力。
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感染过程的发展和结局
• 大多数的感染为亚临床的、不明显的、不产生任 何显著的症状与体征。
• 有些病原体在最初感染后，潜伏影响可持续多年。
• 病原体亦可与宿主建立起共生关系。
• 疾病
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11．1 感染
一．感染途径
二．病原体及其致病性(以细菌为例）
11．2 免疫
一．非特异性免疫
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病原菌致病力的强弱称为毒力
• 侵袭力 • 毒素
1）侵袭力(invasiveness)：
病原菌突破宿主防线，并能于宿主体内 定居、繁殖、扩散的能力，称为侵袭力。
1. 吸附和侵入能力； 2. 繁殖与扩散能力； 3. 对宿主防御机能的抵抗能力。
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2）毒素(toxin)
细菌毒素按其来源、性质和作用的不 同:
二．特异性免疫
11．3 免疫学实际应用
一．单克隆抗体的制备
二．血清学反应
三．免疫标记技术
四．免疫预防
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第一节 感染
一．感染途径 二．病原体及其致病性(以细菌为例）
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一、感染的途径
感染(infection，又称传染)：机体与病 原体在一定条件下相互作用而引起的病 理过程。决定其结局（疾病或者非临床 症状）有3个因素：病原体的致病能力、 宿主的免疫力和环境.
第十章 感染与免疫
病原微生物与其宿主间 的相互关系
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• 感染(infection)，又称传染，是机体 与病原体在一定条件下相互作用而引 起的病理过程。
• 免疫(immunity), 生物体能够辩认自 我与非自我，对非我做出反应以保持 自身稳定的功能，称为免疫
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溶菌酶
➢14.7KD不耐热的碱性蛋白，主要来源 于吞噬细胞并可分泌到血清及各种分泌 液中，能水解革兰氏阳性菌胞壁肽聚糖 而使细胞裂解。
➢（溶菌酶也存在于鸡蛋清和某些细菌 中，可提纯并加工制成各种制剂，用于 治疗中耳炎、咽喉炎、副鼻窦炎等慢性 疾病。）
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其他
➢体液中还有β溶解素、转铁蛋白、血 浆铜蓝蛋白、C反应蛋白等多种杀菌或 抑菌因素，但直接作用很弱，仅在机 体免疫中起辅助作用。
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补体由无活性形式转变为对病原体 具有杀灭作用的活性形式，是在一定条 件下促发的一系列酶促级联反应的结果 ，这个过程称作------补体激活。
补体激活三条途径（课本，p399，图14-2） ——经典途径，替代途径和凝集素途径。
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补体的生物学功能：
• 各种G-的内毒素作用相似，且没有器官特 异性。
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外毒素与内毒素的比较
• 1mg肉毒毒素纯品可杀死2亿（2000万）只小鼠或一
百万只豚鼠，中毒的死亡率几近100%，但及时注射
抗毒素及对症治疗可使之降低。1mg 破伤风毒素可
杀死100万只小鼠，1mg 白喉毒素可杀死1000只豚鼠。
外源性感染：来源于宿主体外的感染，主要来自病
人、健康带菌(毒)者和带菌(毒)动、植物。
内源性感染：当滥用抗生素导致菌群失调或某些因
素致使机体免疫功能下降时，宿主体内正常菌群引
起的感染。
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(1) 呼吸道感染 (2) 消化道感染 (3) 创伤感染 (4) 接触感染 (5) 垂直传播
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天然免疫的组成包括: ➢生理屏障 ➢细胞因素 ➢体液因素 ➢其它来自蚌埠学院 食品与生物工程系
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细胞因素-吞噬细胞
主要指体内各种吞噬细胞吞噬病原体及 其它各种异物的能力
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吞噬结果
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二、病原体及其致病性
决定感染结局（疾病或者非临床症状） 的3个因素：
（1） 病原体的致病能力 （2） 宿主的免疫力 （3） 环境
病原体(pathogen)
寄生于生物(包括人)机体并引起疾病的微生 物，又称为病原微生物( Pathogenic microorganism )。
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第二节 免疫
一．非特异性免疫 二．特异性免疫
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传统的免疫概念 机体抵抗病原微生物的能力，即抗传染免疫。
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I、非特异性免疫
非特异性免疫(non-specific immunity)：是 机体的一般生理防卫功能，又称天然免疫；是 在种系发育过程中形成的，由先天遗传而来， 防卫任何外界异物对机体的侵入而不需要特殊 的刺激或诱导。抗感染过程中，首先发挥作用。 随着特异性免疫的形成，两者互相配合，扩大 作用。
完全吞噬：
病原体被吞噬后，被杀死并消化分解，不能 消化的残渣排出体外。
完全吞噬：
有些病原体，如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等 胞内寄生菌，具有抗吞噬溶酶体形成或抗溶菌酶等 逃避机制，在免疫力低下的机体内，虽被吞噬，却 不能杀死，反而随吞噬细胞移动，造成扩散。
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细胞因素-自然杀伤细胞(Natural killer cells, NK)
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II、特异性免疫
• 特异性免疫(specific immunity)是机 体在生命过程中接受抗原性异物刺激 （如微生物感染或接种疫苗）后产生 的，又称获得性免疫(acquired immunity)，具有获得性、高度特异性 和记忆性的特点。
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一、特异性免疫类型及免疫系统
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（2）内毒素（endotoxin）
• 来源于G-的胞壁物质脂多糖(LPS)， LPS 中的有毒组分是其脂质部分—脂质A。当 菌体裂解时释放，作用于白细胞、血小板、 补体系统、凝血系统等多种细胞和体液系 统，引起发热、白细胞增多、血压下降及 微循环障碍，有多方面复杂作用，但相对 毒性较弱。
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1. 细菌的致病性
细菌的致病性是对特定宿主而言，能使 宿主致病的为致病菌，反之为非致病菌， 但二者并无绝然界限。
条件致病菌(opportunistic pathogen) 或机会致病菌：在一般情况下不致病， 但在某些条件改变的特殊情况下可致病！
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干扰素是如何产生的？
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其成分如何？
➢干扰素是宿主细胞在病毒等多种诱导 剂（细菌、真菌、原虫、立克次氏体等 ）刺激下产生的一类低分子量糖蛋白。
➢化学成分： 低分子量糖蛋白
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干扰素是如何抗病毒的？
干扰素并不是直接作用于病毒，而是作 用于宿主细胞，通过宿主细胞内的生化 反应在病毒大分子合成过程的各个环节 进行阻断，达到抗病毒的效果。
➢溶解和杀伤细胞； ➢趋化作用； ➢免疫粘附作用； ➢中和病毒； ➢过敏毒素（促进炎症）作用；
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体液因素-干扰素
➢干扰素是如何产生的？ ➢其成分如何？ ➢干扰素是如何抗病毒的？ ➢如何理解其抗病毒的广谱性和对宿主 的特异性？ ➢干扰素的分型？
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某些肿瘤细胞和微生物感染细胞可以成为NK 细胞的靶细胞。
NK细胞属于淋巴细胞，主要分布于外周血和脾脏， 具有不须事先致敏，不须其它辅助细胞或分子的参 与而直接杀伤靶细胞的功能。NK细胞通过释放穿孔 素(perforin) 和颗粒酶造成靶细胞死亡，也可通过 释放肿瘤坏死因子(TNF) 杀伤靶细胞。而且NK细胞 活性较其它杀伤细胞更早出现，因此在抗肿瘤、抗 感染特别是病毒感染中起重要作用。