肠系膜病变影像诊断ppt课件
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肠系膜病变系列PPT课件
预防措施
保持健康饮食
均衡饮食，增加蔬菜、水果和 全谷物的摄入，减少高脂肪、
高糖食物。
定期锻炼
每周至少150分钟的中等强度运 动，增强体质。
控制体重
保持BMI在正常范围，避免肥 胖。
戒烟限酒
戒烟，限制酒精摄入，降低对 肠系膜的刺激。
护理方法
定期检查
每年进行一次肠镜检查，及早发现病变。
保持良好生活习惯
规律作息，避免熬夜，保证充足的休息。
合理饮食
避免刺激性食物，遵循低脂、低糖、高纤维 的饮食原则。
心理调适
学会调节情绪，减轻压力，保持心情愉悦。
注意事项
关注症状变化
留意腹痛、腹泻、便秘等异常症状， 及时就医。
避免滥用药物
尤其是一些非处方药和抗生素，避免 对肠系膜造成损伤。
加强自我监测
定期测量体重、腰围等指标，及时发 现异常变化。
分类
肠系膜病变可分为原发性与继发 性两类，原发性病变主要指肠系 膜自身的疾病，继发性病变则是 由其他疾病影响所致。
肠系膜病变的症状
腹痛
肠系膜病变常引起腹痛 ，疼痛部位多位于腹部
中央或腹部一侧。
恶心、呕吐
肠系膜病变可能引起胃 肠道反应，导致恶心、
呕吐等症状。
腹泻、便秘
肠系膜病变可能影响肠 道功能，导致腹泻、便
诊断
肠系膜肿瘤。
注意事项
肠系膜肿瘤早期症状不明显，易漏 诊，需提高警惕。
04
THANKS
感谢观看
止痛药
对于疼痛明显的患者，适 当使用止痛药有助于减轻 疼痛，提高生活质量。
手术治疗
肠系膜切除术
对于严重的、非手术治疗无效的 肠系膜病变，如肿瘤，可能需要
肠系膜血管病变的影像表现
动脉瘤伴血栓
肠系膜血管
❖肠系膜上动脉 （右）胰十二指肠下动脉、右结肠动 脉、中结肠动脉、回结肠动脉、 （左）空、回肠动脉（13-18条）
❖ 肠系膜下动脉 左结肠动脉、乙状结肠 动脉、直肠上动脉
❖ 肠系膜静脉与同名动脉伴行
肠系膜正常CT表现
❖ 小肠系膜、横结肠系膜和乙状结肠系膜脂肪组织 密度均匀，其CT值为-82至-120Hu,与皮下脂肪组 织密度差为-20Hu至18Hu
❖ 小肠、横结肠和乙状结肠系膜上和系膜根部淋巴 结较少显示，淋巴结短经均小于5mm
急性肠系膜缺血
❖ 病因:肠系膜动脉栓塞、肠系膜动静脉血栓形成和 心衰、休克等肠壁低灌注状态
❖ CT:肠壁的增厚或变薄,较典型为环形增厚,呈节段 性分布,而且增厚肠壁可不强化或延迟强化。 肠腔扩张积液（可能与肠蠕动减慢及消失有关）
肠系膜上动脉夹层
❖ CT表现为肠系膜上动脉管径增宽、肠系膜根部 脂肪密度不均,增强后可见肠系膜上动脉直径增宽 和内腔变窄
门静脉、肠系膜静脉内气体
❖ 胃肠道黏膜破损,腔内气体进入肠系膜静脉系统而 形成,最常见的原因是小肠缺血或梗阻
❖ CT：肝内管状的低密度区,特别是肝左叶较明显, 肠系膜静脉内气体多时易显示,而少量的肠系膜静 脉内气体表现为小肠系膜缘的管状或树枝状的低 密度区
肠系膜血管病变ຫໍສະໝຸດ 系膜正常解剖•❖肠系膜为腹腔内的重要结构之一, 是由双层腹膜 形
成的皱襞, 将肠管悬吊在腹后壁。包括小肠系膜， 横结肠系膜、乙状结肠系膜、阑尾系膜等。对腹 腔内器官病变扩散提供桥梁, 也对腹腔的积液、
脓肿起分隔作用。由于肠系膜内有血管、脂肪、神 经、淋巴等组织,可发生原发或继发病变。
❖ 肠系膜模糊和腹水。 ❖ 肠系膜血管血栓。
肠系膜血管病变的影像诊断及介入治疗参考幻灯片
6
肠系膜急性缺血CT诊断
?双期（动脉期、静脉期） CT扫描
? 肠系膜血管 CTA技术
7
肠系膜血管正常CTA表现
8
肠系膜动脉阻塞CTA表现
9
肠系膜动脉低灌注状态（ 20%-30%）
? 低心输出状态与肠系膜血管收缩有关： —出血，心源性或败血症性休克 —心衰，心率失常 是在心排血量减少时反射引起肠系膜血管痉挛， 血流量减少引起的缺血。其病情发展较慢，有时 危重患者也无明显腹痛，而腹泻和后来的血便可 能是肠梗死的最先表现。
? 血管收缩药物
10
肠系膜静脉阻塞（5%-10%）
? 原发性：10%-20% ? 继发性：80%-90%
—近期腹部手术 —腹部败血症 —炎症性肠病 —上腹部肿瘤 —高凝血状态
11
肠系膜静脉血栓临床表现
原发性肠系膜静脉血栓：指没有任何其他疾病及诱 发因素的肠系膜静脉血栓形成。发病前数日至数周 即有腹部不适、食欲不振，大便习惯改变（以腹泻 常见），腹痛逐渐加重，伴恶心呕吐、中度发热等， 如发生肠管坏死，便进入循环衰竭状态。
肠系膜血管病变的影 像诊断及介入治疗
宜昌市第二人民医院放射科 汪维阳 梁社富
1
肠系膜血管病变
一、急性肠系膜缺血 1、 肠系膜动脉栓塞 2、 肠系膜动脉血栓形成 3、 肠系膜静脉血栓形成
二、慢性肠系膜缺血 三、肠系膜动脉压迫所致病变 四、肠系膜血管发育异常
2
一、急性肠系膜缺血（AMI）
急性肠系膜血管缺血是各种原因所致的肠系膜 血管闭塞或血流量锐减引起的肠壁缺血坏死和 肠管运动功能障碍的一种综合征。
27
CT表现：腹水
SMV血栓形成，
SMA栓塞。
非特异性，提示透壁性梗死
肠系膜急性缺血CT诊断
?双期（动脉期、静脉期） CT扫描
? 肠系膜血管 CTA技术
7
肠系膜血管正常CTA表现
8
肠系膜动脉阻塞CTA表现
9
肠系膜动脉低灌注状态（ 20%-30%）
? 低心输出状态与肠系膜血管收缩有关： —出血，心源性或败血症性休克 —心衰，心率失常 是在心排血量减少时反射引起肠系膜血管痉挛， 血流量减少引起的缺血。其病情发展较慢，有时 危重患者也无明显腹痛，而腹泻和后来的血便可 能是肠梗死的最先表现。
? 血管收缩药物
10
肠系膜静脉阻塞（5%-10%）
? 原发性：10%-20% ? 继发性：80%-90%
—近期腹部手术 —腹部败血症 —炎症性肠病 —上腹部肿瘤 —高凝血状态
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肠系膜静脉血栓临床表现
原发性肠系膜静脉血栓：指没有任何其他疾病及诱 发因素的肠系膜静脉血栓形成。发病前数日至数周 即有腹部不适、食欲不振，大便习惯改变（以腹泻 常见），腹痛逐渐加重，伴恶心呕吐、中度发热等， 如发生肠管坏死，便进入循环衰竭状态。
肠系膜血管病变的影 像诊断及介入治疗
宜昌市第二人民医院放射科 汪维阳 梁社富
1
肠系膜血管病变
一、急性肠系膜缺血 1、 肠系膜动脉栓塞 2、 肠系膜动脉血栓形成 3、 肠系膜静脉血栓形成
二、慢性肠系膜缺血 三、肠系膜动脉压迫所致病变 四、肠系膜血管发育异常
2
一、急性肠系膜缺血（AMI）
急性肠系膜血管缺血是各种原因所致的肠系膜 血管闭塞或血流量锐减引起的肠壁缺血坏死和 肠管运动功能障碍的一种综合征。
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CT表现：腹水
SMV血栓形成，
SMA栓塞。
非特异性，提示透壁性梗死
肠系膜脂膜炎的影像学表现PPT课件
是乙状结肠与左髂窝之间的双层腹膜结构。其内含有乙状结肠血管、直肠上血管、
淋巴管、淋巴结和神经丛等。该系膜较长，乙状结肠的活动性较大，故易发生乙状结
肠扭转。
精品课件
6
精品课件
7
4 肠系膜的正常CT表现
在正常情况下,腹膜及其构成的韧带、系膜在普通CT上
不易清晰显示，但是由于系膜内含有脂肪、淋巴结、血管
，如慢性粒细胞性白血病和骨髓瘤、胸膜间皮瘤,子宫浆液
性乳头状腺癌等。另有报道MP是自身免疫性疾病。还与
特发性腹膜后纤维化、多发性软骨炎、系统性红斑狼疮，
Weber2、Christian 病和Gardner’s综合症有关。
精品课件
12
1.3 临床资料
1.3.1 发病、年龄与部位
MP 临床上较少见，可发生于任何年龄，最常见于50～60 岁，男:女比 例为1. 5～1. 8 :1. 0。90 %以上病人累及小肠系膜,偶累及乙状结肠系膜。
白( CRP) 升高。
精品课件
13
1.4 组织病理学
大体病理标本，病变呈橡胶样或坚硬的结节(肠系膜根部
单发结节60 %、多发结节15 % 和广泛性系膜增厚20 % ) 。切
面肿物呈黄色或棕黄色，内散在不规则无色的坏死或液化脂
肪组织。组织学上，病变是由坏死、退变的脂肪组织,噬脂细
胞(代表肠系膜内吞噬脂质的巨噬细胞)，淋巴细胞、浆细胞、
表面的浆膜。其中，衬贴于腹、盆
壁内面的腹膜称壁腹膜，覆盖于脏
器表面的腹膜称为脏腹膜。壁腹膜
和脏腹膜互相移行，形成一个不规
则的潜在间隙，称为腹膜腔。男性
腹膜腔完全密闭，与外界不通；女
性腹膜腔可经输卵管、子宫和阴道
通外界，故女性生殖道感染可扩散
肠系膜血管病变的ct诊断-PPT课件
小结
▪ 肠系膜血管病变是常见的急腹症病因之一 ▪ 急性、慢性肠系膜缺血
CTA可以发现肠系膜血管病变，并可见显示血管外改变： 肠壁、肠系膜改变
▪ 肠系膜血管发育异常—先天性肠旋转不良 ▪ 肠系膜动脉压迫—胡桃夹征、良性十二指
肠瘀滞征
30
谢谢~
31
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▪ 钡餐造影：旋转肠管呈螺旋形
▪ 血管呈漩涡状
▪ 肠系膜上动脉粗大，分支围绕主干逆时针旋转
720°以上，肠系膜下动脉纤细
23
四、肠系膜压迫所致疾病
▪ （一）胡桃夹现象 ▪ （二）良性十二指肠瘀滞征
24
胡桃夹现象
▪ 左肾静脉受腹主动脉及肠系膜上动脉钳夹 而导致管腔狭窄，造成左肾静脉高压
▪ 临床表现： 1、非肾小球性血尿、蛋白尿 2、生殖静脉曲张 3、左侧腰痛
25
胡桃夹现象
▪ 左肾静脉在SMA和腹主动脉之间受压
26
左侧睾丸静脉曲张
27
良性十二指肠瘀滞症
▪ SMA与腹主动脉之间的夹角正常在40-60° ▪ 若夹角太小（10-20°），将对十二指肠第
三段产生压迫引起梗阻 ▪ 钡餐检查可见钡剂在十二指肠水平段呈”
钟摆样“运动
28
其他：肠系膜上动脉瘤
29
19
二、慢性肠系膜缺血
95%以上因动脉粥样硬化引起，其他病因包 括外部压迫、抗磷脂抗体综合征、血栓性 静脉炎等
表现为餐后1小时内发生肠绞痛， 数小时逐渐缓解，疼痛与进食量 有关，进食越多，疼痛越重， 持 续时间越久
20
三、肠系膜血管发育异常
▪ 先天性肠旋转不良指胚胎发育过程中胚胎 中肠以肠系膜上动脉为轴心旋转异常时出 现的肠道解剖位置的畸形
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出血和血管内血栓形成。以上病变常侵及肠系膜和浆 膜下脂肪,并可扩展至肠壁肌层的粘膜下层,但粘膜层 是正常的,可引起肠系膜淋巴管阻塞,导致粘膜下水肿 的淋巴管扩张,引起肠腔狭窄、乳糜胸水和腹水。
.
8
3 影像学表现 对肠系膜脂膜炎术前最有用的影像诊断方法
是腹部CT和MRI。超声能显示病变,但敏感性低。 普通X线检查能间接反映病变。
• 2.病变特征 受累的肠系膜表面散在着大小不等的脂肪坏死灶，外观 呈暗棕色或灰黄色。病灶可互相融合呈大片状，并由肠系膜根部向肠 壁侧扩展。后期随着纤维组织的增生及瘢痕组织收缩，肠系膜逐渐缩 短所属之肠襻也随之纡曲、变形、狭窄，甚至肠腔完全阻塞而出现肠 梗阻。肠系膜的血管也常常被包绕。纤维化病变范围大小不等，但从 剖腹探查所见，大多直径在5～10cm，肿块边界不清楚，较硬，无包 膜，与周围组织器官常有广泛、复杂的粘连，不易分开。
.
9
3. 1 普通X线检查 对MP 的放射学诊断最早用普通腹部透视或摄
影,胃肠钡餐和/ 或钡灌肠检查。50 %病人显示正
常。异常征象包括肿块推挤小肠攀向四周移位、分 离、横向延长,小肠纽结和成角(由于系膜纤维化收 缩所致) 、锯齿状狭窄、扩张、肠梗阻。若累及结 肠系膜,则有特殊表现,结肠呈“拇指纹”样狭窄、 僵硬,易误诊为结肠癌。
内见强回声脂肪区和低回声液化的脂肪组织。彩色多 普勒检查可以观察SMA、SMV 及其分支,肠系膜血管 表现为正常或受压移位,并可用于指导活检。用阻抗指 数(RI) 测血流(现有争议) ,空回肠RI为0. 92～1. 00 ,表 示高阻抗.
.
11
3. 3 CT表现 Doksaloginnaki 等对因各种症状在住院的7620 个病人连
.
4
1. 1 病因 MP 病因不十分明确,大多数为原因不明的特发性
病变。多数学者认为:部分MP与腹部手术、外伤、感 染(除外胰腺炎) 、溃疡病和局部缺血等所引起肠系膜 损伤后的非特异性反应有关。一组49 例MP 中,34 例 伴发恶性病变,11 例伴发良性病变。据统计30 %MP 病人与恶性肿瘤有关(其中50 %为淋巴瘤) ,如慢性粒 细胞性白血病和骨髓瘤、胸膜间皮瘤,子宫浆液性乳头 状腺癌等。另有报道MP是自身免疫性疾病。还与特
.
10
3. 2 超声、彩色多普勒检查 超声敏感性低,较少采用。与脂肪肉瘤、平滑肌肉
瘤、畸胎瘤、脓肿和血管瘤相似。超声上表现为边界 不清楚的以强回声为主的肿块,内见低回声区(坏死、液 化的脂肪组织) ,中心偶见更强回声区(钙化) 。由于肿块 与周围正常脂肪分界不清,因此,病变境界可不清楚。有 的表现为边界清楚的略强回声(主要为炎症和纤维化) ,
发性腹膜后纤维化、多发性软骨炎、系统性红斑狼疮， Weber2Christian 病和Gardner’s综合症有关。
.
5
发病机制
• 1.病变部位 病变主要侵袭小肠系膜，而且以肠系膜根部为多见，也 可蔓延到肠壁处。结肠系膜也可受累，但病变常较局限，外观酷似结 肠恶性肿瘤。病变极少侵及网膜或向腹膜后蔓延。
.
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2 组织病理学 大体病理标本,病变呈橡胶样或坚硬的结节(肠系
膜根部单发结节60 %、多发结节15 % 和广泛性系膜 增厚20 % ) 。切面肿物呈黄色或棕黄色,内散在不规则 无色的坏死或液化脂肪组织。组织学上,病变是由坏死、 退变的脂肪组织,噬脂细胞(代表肠系膜内吞噬脂质的 巨噬细胞) ,淋巴细胞,浆细胞,嗜酸性细胞和不同程度的 纤维组织组成,可见钙化 (可能是脂肪组织坏死的结果) ,
肠系膜脂膜炎的影像诊断
.
1
肠系膜主要由脂肪及穿行于其中的供应肠道的动、 静脉和淋巴管构成。
.
2
Gudinchet 等早在1927 年Jura 提出“回缩性 系膜炎(Retractile mesenteritis ,RM) ,”1947 年 Pemberton 等描述“肠系膜脂肪营养不良 (mesenteric lipodystrophy ,ML) ,”直到1965 年 Ogden 等命名“肠系膜脂膜炎(mesenteric panniculitis ,MP) 。”有关MP 的命名较多,病理证 实:MP、ML 和RM代表同一种疾病。在组织学上炎性. Nhomakorabea6
临床资料
发病、年龄与部位:MP 临床上较少见, 。可发生于 任何年龄, 最常见于50～60 岁,男:女比例为1. 5～1. 8 :1. 0。90 %以上病人累及小肠系膜,偶累及乙状结肠 系膜。临床表现:少数病人无腹部症状。临床症状包括 腹痛、恶心、呕吐、厌食、发烧、乏力、消瘦、恶病 质、大便习惯的改变(包括腹泻、便秘) 和便血。体征 包括腹部肿块、腹膜刺激征、腹部膨隆、乳糜胸水和 腹水。实验室检查:大多数患者生化检查,血液、尿液和 大便常规检查皆正常。部分表现白细胞升高、血沉加 快、缺铁性小红细胞性贫血、低白蛋白血症和C 反应 蛋白( CRP) 升高。
细胞浸润、脂肪坏死和纤维化往往不成比例混杂存在。
肠系膜脂膜炎呈以慢性炎性细胞浸润、脂肪坏死和纤 维组织形成“假肿瘤结节”为特征的少见病。
.
3
• 肠系膜脂肪炎(mesentericpanniculitis)是以腹部包 块及腹痛为主要表现的肠系膜疾病，临床少见。 Crane(1955)首先报告于临床，Dgder(1960)对本 病的临床及病理做了详细的描述。指出该病是因 非特异性炎症所引起的系膜广泛增厚，继而纤维 化，故又称肠系膜脂肪肥厚症、肠系膜脂性肉芽 肿、原发性肠系膜脂硬化症、孤立性肠系膜脂营 养不良症、退缩性肠系膜炎、Weber-Christian病、 特发性收缩性肠系膜炎等。本病大多数病人临床 经过良好，有自限性趋势。
续行腹部CT检查,结果发现MP 患者49 人,占0. 6 %。CT是诊断 肠系膜脂膜炎的有效方法,可明确显示病变的范围,提示病变为 良性的,对有手术指征的病例可于术前准确定位。通常以炎性 细胞浸润、脂肪坏死和纤维化的程度不
同,CT表现各异。典型CT 表现为围绕系膜大血管(不受累及) 、 边界清楚、密度不均匀的单个或多个软组织密度肿块(与腹膜 后脂肪密度相比) ,其内可见脂肪密度和低密度囊变区,大血管和 肿块周围见“脂肪晕环”,肠攀向四周移位。部分表现为系膜 根部围绕系膜血管单个或多个以脂肪成分为主的肿块,内散在 放射状条索样、结节样(直径< 5. 0mm) 软组织密度区(代表炎 症和纤维化) 。有的表现为有包膜的密度不均匀肿块,内有脂肪、 水样或软组织密度区。少数表现为多房囊性肿块(由于淋巴管 和血管阻塞引起的淋巴管扩张) 。中心可见钙化。
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3 影像学表现 对肠系膜脂膜炎术前最有用的影像诊断方法
是腹部CT和MRI。超声能显示病变,但敏感性低。 普通X线检查能间接反映病变。
• 2.病变特征 受累的肠系膜表面散在着大小不等的脂肪坏死灶，外观 呈暗棕色或灰黄色。病灶可互相融合呈大片状，并由肠系膜根部向肠 壁侧扩展。后期随着纤维组织的增生及瘢痕组织收缩，肠系膜逐渐缩 短所属之肠襻也随之纡曲、变形、狭窄，甚至肠腔完全阻塞而出现肠 梗阻。肠系膜的血管也常常被包绕。纤维化病变范围大小不等，但从 剖腹探查所见，大多直径在5～10cm，肿块边界不清楚，较硬，无包 膜，与周围组织器官常有广泛、复杂的粘连，不易分开。
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3. 1 普通X线检查 对MP 的放射学诊断最早用普通腹部透视或摄
影,胃肠钡餐和/ 或钡灌肠检查。50 %病人显示正
常。异常征象包括肿块推挤小肠攀向四周移位、分 离、横向延长,小肠纽结和成角(由于系膜纤维化收 缩所致) 、锯齿状狭窄、扩张、肠梗阻。若累及结 肠系膜,则有特殊表现,结肠呈“拇指纹”样狭窄、 僵硬,易误诊为结肠癌。
内见强回声脂肪区和低回声液化的脂肪组织。彩色多 普勒检查可以观察SMA、SMV 及其分支,肠系膜血管 表现为正常或受压移位,并可用于指导活检。用阻抗指 数(RI) 测血流(现有争议) ,空回肠RI为0. 92～1. 00 ,表 示高阻抗.
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3. 3 CT表现 Doksaloginnaki 等对因各种症状在住院的7620 个病人连
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1. 1 病因 MP 病因不十分明确,大多数为原因不明的特发性
病变。多数学者认为:部分MP与腹部手术、外伤、感 染(除外胰腺炎) 、溃疡病和局部缺血等所引起肠系膜 损伤后的非特异性反应有关。一组49 例MP 中,34 例 伴发恶性病变,11 例伴发良性病变。据统计30 %MP 病人与恶性肿瘤有关(其中50 %为淋巴瘤) ,如慢性粒 细胞性白血病和骨髓瘤、胸膜间皮瘤,子宫浆液性乳头 状腺癌等。另有报道MP是自身免疫性疾病。还与特
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3. 2 超声、彩色多普勒检查 超声敏感性低,较少采用。与脂肪肉瘤、平滑肌肉
瘤、畸胎瘤、脓肿和血管瘤相似。超声上表现为边界 不清楚的以强回声为主的肿块,内见低回声区(坏死、液 化的脂肪组织) ,中心偶见更强回声区(钙化) 。由于肿块 与周围正常脂肪分界不清,因此,病变境界可不清楚。有 的表现为边界清楚的略强回声(主要为炎症和纤维化) ,
发性腹膜后纤维化、多发性软骨炎、系统性红斑狼疮， Weber2Christian 病和Gardner’s综合症有关。
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发病机制
• 1.病变部位 病变主要侵袭小肠系膜，而且以肠系膜根部为多见，也 可蔓延到肠壁处。结肠系膜也可受累，但病变常较局限，外观酷似结 肠恶性肿瘤。病变极少侵及网膜或向腹膜后蔓延。
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2 组织病理学 大体病理标本,病变呈橡胶样或坚硬的结节(肠系
膜根部单发结节60 %、多发结节15 % 和广泛性系膜 增厚20 % ) 。切面肿物呈黄色或棕黄色,内散在不规则 无色的坏死或液化脂肪组织。组织学上,病变是由坏死、 退变的脂肪组织,噬脂细胞(代表肠系膜内吞噬脂质的 巨噬细胞) ,淋巴细胞,浆细胞,嗜酸性细胞和不同程度的 纤维组织组成,可见钙化 (可能是脂肪组织坏死的结果) ,
肠系膜脂膜炎的影像诊断
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肠系膜主要由脂肪及穿行于其中的供应肠道的动、 静脉和淋巴管构成。
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Gudinchet 等早在1927 年Jura 提出“回缩性 系膜炎(Retractile mesenteritis ,RM) ,”1947 年 Pemberton 等描述“肠系膜脂肪营养不良 (mesenteric lipodystrophy ,ML) ,”直到1965 年 Ogden 等命名“肠系膜脂膜炎(mesenteric panniculitis ,MP) 。”有关MP 的命名较多,病理证 实:MP、ML 和RM代表同一种疾病。在组织学上炎性. Nhomakorabea6
临床资料
发病、年龄与部位:MP 临床上较少见, 。可发生于 任何年龄, 最常见于50～60 岁,男:女比例为1. 5～1. 8 :1. 0。90 %以上病人累及小肠系膜,偶累及乙状结肠 系膜。临床表现:少数病人无腹部症状。临床症状包括 腹痛、恶心、呕吐、厌食、发烧、乏力、消瘦、恶病 质、大便习惯的改变(包括腹泻、便秘) 和便血。体征 包括腹部肿块、腹膜刺激征、腹部膨隆、乳糜胸水和 腹水。实验室检查:大多数患者生化检查,血液、尿液和 大便常规检查皆正常。部分表现白细胞升高、血沉加 快、缺铁性小红细胞性贫血、低白蛋白血症和C 反应 蛋白( CRP) 升高。
细胞浸润、脂肪坏死和纤维化往往不成比例混杂存在。
肠系膜脂膜炎呈以慢性炎性细胞浸润、脂肪坏死和纤 维组织形成“假肿瘤结节”为特征的少见病。
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• 肠系膜脂肪炎(mesentericpanniculitis)是以腹部包 块及腹痛为主要表现的肠系膜疾病，临床少见。 Crane(1955)首先报告于临床，Dgder(1960)对本 病的临床及病理做了详细的描述。指出该病是因 非特异性炎症所引起的系膜广泛增厚，继而纤维 化，故又称肠系膜脂肪肥厚症、肠系膜脂性肉芽 肿、原发性肠系膜脂硬化症、孤立性肠系膜脂营 养不良症、退缩性肠系膜炎、Weber-Christian病、 特发性收缩性肠系膜炎等。本病大多数病人临床 经过良好，有自限性趋势。
续行腹部CT检查,结果发现MP 患者49 人,占0. 6 %。CT是诊断 肠系膜脂膜炎的有效方法,可明确显示病变的范围,提示病变为 良性的,对有手术指征的病例可于术前准确定位。通常以炎性 细胞浸润、脂肪坏死和纤维化的程度不
同,CT表现各异。典型CT 表现为围绕系膜大血管(不受累及) 、 边界清楚、密度不均匀的单个或多个软组织密度肿块(与腹膜 后脂肪密度相比) ,其内可见脂肪密度和低密度囊变区,大血管和 肿块周围见“脂肪晕环”,肠攀向四周移位。部分表现为系膜 根部围绕系膜血管单个或多个以脂肪成分为主的肿块,内散在 放射状条索样、结节样(直径< 5. 0mm) 软组织密度区(代表炎 症和纤维化) 。有的表现为有包膜的密度不均匀肿块,内有脂肪、 水样或软组织密度区。少数表现为多房囊性肿块(由于淋巴管 和血管阻塞引起的淋巴管扩张) 。中心可见钙化。