偏头痛的药物治疗12精品PPT课件
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偏头痛的药物治疗课件
17
1-2片/次，如无效可间隔0.5-1h后再服1-2 片，一日总量不超过6片，每周不能超过12 片。最大日剂量6g。
10
偏头痛药物治疗—麦角胺生物碱类
• 不良反应:
• 恶心、呕吐、四肢疼痛麻木、血压升 高、心脑血管收缩、诱发心脏缺血。
• 禁用: 外周血管疾病、冠状动脉疾病、
•
妊娠、高血压等。
11
偏头痛药物治疗—5-羟色胺受体激动剂
不良反应: 身体任何部位的麻刺感、喉部紧缩感、发热、
头晕、无力、疲惫、恶心、呕吐等。 慎用于:
已患有冠心病、肝功能受损、妊娠和哺乳期 妇女。
15
偏头痛药物治疗—5-羟色胺受体激动剂
• 禁用于：
•
1、缺血性心脏病，
•
2、以往有过心肌梗死、冠脉痉挛
的患者（包括变异型心绞痛）
•
3.难治型、重度高血压
16
8
偏头痛药物治疗—麦角胺生物碱类
• 机制: 通过激动5-HT受体，强烈收缩已 扩张的脑动脉血管，起到缓解头痛的作 用。
•
• 代表药物: 双氢麦角胺(培磊能)
•
麦角胺咖啡因
9
偏头痛药物治疗—麦角胺生物碱类
用法： 1、双氢麦角胺：1-3mg/次，2-3次/日，最大日
剂量9g。 2.麦角胺咖啡因（1mg/100mg）：
偏头痛的药物治疗
1
偏头痛药物治疗
• 目的：1、减轻或终止头痛发作
•
2、缓解伴发症状
•
3.只是对症治疗
2
偏头痛药物治疗
• 原则：1、症状起始时立即服药
•
2、间断治疗
•
3.必要时预防性治疗
3
偏头痛药物治疗
2024年《偏头痛医学》PPT课件
01
02
03
04
睡眠不足
睡眠不足或睡眠质量差可能增 加偏头痛的发作频率和严重程
度。
不规律的饮食
饥饿或暴饮暴食可能诱发偏头 痛。
缺乏运动
长期缺乏运动可能导致身体机 能下降，增加偏头痛的风险。
不良姿势
长时间保持不良姿势，如低头 看手机或电脑，可能导致颈部 肌肉紧张，进而引发偏头痛。
2024/2/29
11
预防性用药需持续使用数月才能评估 疗效，患者应保持耐心和信心。
2024/2/29
根据患者的具体情况选择合适的预防 性药物，如抗抑郁药、抗癫痫药、钙 离子拮抗剂等。
在预防性用药期间，仍需注意急性发 作期的处理策略，及时调整治疗方案 。
17
04
非药物治疗方法探讨
2024/2/29
18
心理干预在偏头痛中应用
2024/2/29
12
03
药物治疗策略与实践
2024/2/29
13
常用药物类型及其作用机制
非甾体抗炎药（NSAIDs）
通过抑制环氧化酶减少前列腺素合成，从而缓解 头痛和消炎。
钙离子拮抗剂
通过阻止钙离子进入细胞内，降低血管平滑肌张 力，改善脑血流。
ABCD
2024/2/29
曲坦类药物
针对偏头痛的特异性药物，通过收缩血管和抑制 神经肽释放来缓解疼痛。
15
急性发作期处理策略
01
02
03
04
尽早使用特异性药物，如曲坦 类药物，以尽快缓解疼痛。
对于轻度至中度疼痛，可使用 非甾体抗炎药或复方制剂。
对于严重疼痛或伴随症状，可 考虑使用阿片类药物或联合用
药。
避免过度使用止痛药，以免导 致药物过度使用性头痛。
偏头痛的诊断与治疗PPT课件(2024)
6
02
诊断方法与标准
2024/1/28
7
病史采集与体格检查
2024/1/28
详细询问病史
包括头痛的发作频率、持续时间 、疼痛部位、伴随症状等。
体格检查
检查头痛部位有无压痛、肿胀、 红斑等异常表现，评估神经系统 功能。
8
辅助检查手段
2024/1/28
01
实验室检查
如血常规、生化检查等，排除其他潜在疾病。
放松训练
如深呼吸、渐进性肌肉松弛等，可缓解身心紧张 ，减轻头痛。
2024/1/28
22
06
总结与展望
2024/1/28
23
当前存在问题和挑战
2024/1/28
偏头痛诊断缺乏客观标准
目前偏头痛的诊断主要依赖于患者的症状描述，缺乏客观的生物 学标志物或诊断工具。
治疗手段有限
尽管有多种药物可用于偏头痛的治疗，但疗效因人而异，且长期使 用可能存在副作用。
2024/1/28
常见副作用
01
恶心、呕吐、胃部不适等。
监测方法
02
定期向医生反馈用药情况和身体反应。
处理措施
03
出现严重副作用应立即停药并就医，轻度副作用可咨询医生调
整用药方案。
18
05 非药物治疗方法探讨
2024/1/28
19
针灸、按摩等物理疗法
针灸
通过刺激穴位，调和气血，达到止痛 的效果。常用穴位包括太阳穴、百会 穴等。
病因和发病机制不明确
偏头痛的确切病因和发病机制尚未完全阐明，这限制了针对性治疗 方法的开发。
24
未来发展趋势预测
1 2
精准医疗
随着基因测序和生物信息学的发展，未来可能实 现基于个体差异的精准治疗，提高治疗效果。
02
诊断方法与标准
2024/1/28
7
病史采集与体格检查
2024/1/28
详细询问病史
包括头痛的发作频率、持续时间 、疼痛部位、伴随症状等。
体格检查
检查头痛部位有无压痛、肿胀、 红斑等异常表现，评估神经系统 功能。
8
辅助检查手段
2024/1/28
01
实验室检查
如血常规、生化检查等，排除其他潜在疾病。
放松训练
如深呼吸、渐进性肌肉松弛等，可缓解身心紧张 ，减轻头痛。
2024/1/28
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06
总结与展望
2024/1/28
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当前存在问题和挑战
2024/1/28
偏头痛诊断缺乏客观标准
目前偏头痛的诊断主要依赖于患者的症状描述，缺乏客观的生物 学标志物或诊断工具。
治疗手段有限
尽管有多种药物可用于偏头痛的治疗，但疗效因人而异，且长期使 用可能存在副作用。
2024/1/28
常见副作用
01
恶心、呕吐、胃部不适等。
监测方法
02
定期向医生反馈用药情况和身体反应。
处理措施
03
出现严重副作用应立即停药并就医，轻度副作用可咨询医生调
整用药方案。
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05 非药物治疗方法探讨
2024/1/28
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针灸、按摩等物理疗法
针灸
通过刺激穴位，调和气血，达到止痛 的效果。常用穴位包括太阳穴、百会 穴等。
病因和发病机制不明确
偏头痛的确切病因和发病机制尚未完全阐明，这限制了针对性治疗 方法的开发。
24
未来发展趋势预测
1 2
精准医疗
随着基因测序和生物信息学的发展，未来可能实 现基于个体差异的精准治疗，提高治疗效果。
偏头痛 PPT课件
体格检查 神经系统、生命征、全身各系统、精神/心理
辅助检查 CT、MRI、MRA、TCD、腰穿、EEG
头痛的治疗原则
病因治疗 急性发作期对症治疗 预防性治疗
偏头痛 (migraine)
偏头痛是常见的特发性头痛，以反复发生 的偏侧或双侧头痛为特征
病因
遗传因素（多基因遗传，遗传易感性，60%） 内分泌与代谢（雌激素、5-HT、NE、P物质) 饮食、精神、药物因素
常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、疲劳感、颞 动静脉突出等症状
活动或摇动头颈部而加重，睡眠后减轻
有先兆的偏头痛(3)
头痛后期
头痛消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、 注意力不集中、食欲不振等症状
无先兆的偏头痛
偏头痛最常见的类型，占80％ 先兆不典型，可为短暂而轻微的视物模糊 头痛多呈搏动性，发病时为一侧或双侧颞
有先兆的偏头痛(1)
先兆期 （数分钟～1小时） 视觉先兆最常见--- 中心视野缺损、暗点、闪
光、逐渐向周围扩散，视物变形，颜色改变等
躯体感觉先兆--- 肢麻、面麻、感觉异常
运动先兆--- 少见，偏瘫、无力
有先兆的偏头痛(2)
头痛期 （ 2小时～1天）
多为一侧额颞部或眶后搏动性头痛 或钻痛，可 扩展至一侧头部和全头部
女性多于男性，可有家族史 儿童、青年起病，多次发作 发作的间歇期，神经系统检查无阳性定位体征 影像学检查正常 麦角胺制剂对头痛有效
偏头痛的治疗（1）
头痛发作期治疗
轻-中度头痛：对乙酰氨基酚、萘普生、布洛芬 也可选用拟肾上腺素药物
中-重度头痛：麦角衍生物类；曲普坦类
严重头痛：
改善睡眠。
丛集性头痛
偏头痛的药物治疗ppt课件
精选最新版ppt
12
病因学
病因不清，约50%病人有家族史。女性病人偏头 痛倾向在月经期前发作，怀孕后发作减少，精神紧张 、过度劳累、气候骤变、强光刺激、烈日照射、低血 糖、应用扩血管药物或利血平、食用高酪胺食物、酒 精类饮料，均可诱发偏头痛发作。
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13
偏头痛发作有何诱因? 诱发偏头痛的因素很多，归纳起来，可分为常见与少见两大类： (l)常见诱因： 1 精神因素：如着急、生气、紧张、焦虑或过度悲伤； 2 外界物理性刺激：如强光、噪音、异味、花纹图案等。 3 饮食因素：饥饿或进食较晚，食物种类（如含有亚硝酸盐、
胞外液中，与组胺、缓激肽、血管驰缓激肽等神经肽类物质
一起使血管壁痛阈降低及导致动脉的“无菌性炎症”。血管
扩 精选最新版ppt
27
5-HT主要贮存在血小板内，当血小板聚集性
增高或存在5-HT释放因子时，血小板5-HT含量 突
然下降同时呈现临床发病。某些药物（如利血平
）有释放和耗竭5-HT作用，能诱发偏头痛患者 的
头痛发作；5-HT阻断剂（如二甲麦角新碱、苯 噻
啶）被应用于预防偏头痛发作。头痛发作期单胺
氧化酶（MAO）活性降低可能和5-HT降解时消 耗
大量的MAO有关。精选最新版ppt
28
分类及临床症状
根据1988年国际头痛学会所制订的国际头痛分类及 诊断标准，结合我国临床实践可将偏头痛分为以下几类： 典型偏头痛 普遍型偏头痛 特殊型偏头痛：包括眼肌瘫痪型、偏瘫型、基底动脉型
6
A型性格表现为：
1、运动、走路和吃饭的节奏很快
2、对很多事情的进展速度感到不耐烦
3、总是试图做两件以上的事情
4、无法处理休闲时光
偏头痛PPT课件完整版
精神心理疾病
睡眠障碍
偏头痛患者常伴有失眠、多梦等睡眠 障碍，长期如此可导致记忆力减退、 注意力不集中等。
长期偏头痛易引发焦虑、抑郁等精神 心理疾病，影响患者生活质量。
2024/1/26
16
风险评估模型构建
2024/1/26
基于临床特征的评估
01
根据偏头痛发作频率、持续时间、疼痛程度等临床特征进行风
9
辅助检查方法
01
02
03
实验室检查
包括血常规、生化全套、 脑脊液检查等，有助于排 除感染、炎症、代谢异常 等引起的继发性头痛。
2024/1/26
影像学检查
如头颅CT、MRI等，可排 除颅内占位性病变、脑血 管疾病等引起的继发性头 痛。
其他检查
如脑电图、经颅多普勒超 声等，有助于了解脑功能 状态和血流情况，辅助偏 头痛的诊断。
2024/1/26
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05
特殊人群的偏头痛管理策略
2024/1/26
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儿童青少年偏头痛管理
识别与诊断
了解儿童青少年偏头痛的特点，掌握相关诊断标准，以便准确识别。
2024/1/26
药物治疗
针对儿童青少年的生理特点，选择合适的药物，如非甾体抗炎药、曲 坦类药物等，注意药物副作用及禁忌。
非药物治疗
通过调整生活方式、心理治疗、生物反馈等非药物手段，缓解偏头痛 症状。
5
临床表现及分型
2024/1/26
临床表现
偏头痛的典型表现为反复发作的一侧或两侧搏动性头痛，疼痛程度多为中至重度 ，常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声等症状。发作前可有视觉先兆，如闪光、暗点 等。
分型
根据临床表现和发病机制的不同，偏头痛可分为多种类型，如先兆偏头痛、无先 兆偏头痛、慢性偏头痛等。其中，先兆偏头痛在发作前可出现短暂的神经系统症 状，如视觉先兆、言语障碍等。
头痛用药指导PPT课件
（七）头痛型癫痫：发作性，时间短暂，可 伴意识障碍、视野障碍、抽搐等表现。EEG 提示有放电征。抗癫痫治疗有效果。
（八）其他颅内器质性头痛：出血、感染、
肿瘤等。均有相应的明显表现。
2019/8/27
GCP Center
43
（九）非神经科疾病引起的头痛
(1)眼科疾病：如视疲劳、高度近视、青光眼 等。
2019/8/27
GCP Center
20
（二）神经系统查体的关键性
神经系统查体有助于明确有否颅内器质性 病变引起的头痛。
如：有强迫头位者应注意为枕大孔区压迫 性病变可能；通过检查视乳头明确有否水 肿，以了解是否有颅内压升高引起头痛的 可能；其他颅神经、运动和感觉等有病变 者则为颅内器质性病变引起的头痛。
2019/8/27
GCP Center
36
丛集发作缓解后，可有较长的间歇期，下一 丛集期可在数月或1—2年后出现。丛集发作 期间也十分规律，如有的每年春季或秋季发 作。在丛集期，饮酒或使用血管扩张药如硝 酸甘油及钙拮抗剂，可诱发头痛发作；在间 歇期，饮酒及血管扩张药等均不会诱发头痛 发作。本病好发于男性，男女之比为8∶1。 发病年龄20—50岁，平均30岁。
2019/8/27
GCP Center
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（2）有先兆型偏头痛（典型）：除了 符合上述表现外，必须伴有神经功能障 碍症状。
2019/8/27
GCP Center
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2、偏头痛治疗
（1）一般药物：可选用阿斯匹林、复方阿 斯匹林、对乙酰氨基酚（paracetamo1，朴 热息痛）、酚咖片（加合百服宁）、索米痛 （去痛片）、散利痛、颅痛定、凯扶兰等。 伴有频繁恶心、呕吐。故宜同时加用止吐药 如甲氧氯普胺（胃复安、灭吐灵）。
偏头痛诊断与治疗ppt课件
偏头痛患者的心理支持与教育
心理支持
偏头痛患者常常伴随焦虑、抑郁等情绪问题，提供心理支持，帮助患者积极应对 疾病，增强战胜疾病的信心。
疾病教育
加强偏头痛相关知识的普及和宣传，提高患者对疾病的认识和理解，增强自我管 理能力。
偏头痛的长期管理与控制
药物治疗
根据患者的具体情况，合理选择 和使用药物，控制偏头痛发作的
诊断依据与流程
临床症状
家族史
偏头痛的主要症状包括头痛、恶心、呕吐 、光过敏和声过敏等。头痛通常位于一侧 ，呈搏动性疼痛，可伴随自主神经症状。
体格检查
偏头痛有明显的家族聚集性，询问家族史 有助于诊断。
诊断流程Βιβλιοθήκη 排除其他可能导致头痛的疾病，如颅内高 压、颈椎病等。
通过详细询问病史、体格检查、影像学检 查等，综合分析，确定偏头痛诊断。
以上内容涵盖了偏头痛的诊断依据与流程、鉴别 诊断与误区以及新型诊断技术与应用等方面的专 业知识，希望能够帮助您更深入地了解偏头痛的 诊断方法。
03 偏头痛的治疗
药物治疗原则与选择
01
02
03
对症治疗
偏头痛药物治疗的主要原 则是对症治疗，即针对疼 痛和其他症状进行治疗。
分层治疗
根据偏头痛发作的严重程 度和频率，可以选择不同 的药物，进行分层治疗。
神经影像学技术：如功能性磁共振成像（fMRI） 、正电子发射断层扫描（PET）等，可观察偏头 痛患者脑功能活动变化，提高诊断准确性。
生物标志物：研究发现偏头痛患者血液、脑脊液 中某些生物标志物水平异常，未来可能通过检测 生物标志物辅助诊断偏头痛。
基因诊断：偏头痛与某些基因变异相关，通过基 因检测可辅助诊断偏头痛。
鉴别诊断与误区
2024版偏头痛精品PPT课件
垂体-肾上腺轴功能异常
垂体-肾上腺轴功能异常可影响偏头痛 的发生和发展。
甲状腺疾病
甲状腺功能亢进或减退均可导致偏头 痛发生。
2024/1/29
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生活习惯及环境因素
睡眠不足
长期睡眠不足或睡眠质量 差可增加偏头痛发作风险。
2024/1/29
饮食因素
某些食物如奶酪、巧克力、 酒精等可诱发偏头痛。
环境因素
个体化精准治疗
探讨基于个体差异的精准治疗策略，如基因 检测指导下的个体化用药。
拓展国际交流与合作
倡导加强国际间的学术交流与合作，共同推 动偏头痛研究领域的发展与进步。
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THANKS
感谢观看
2024/1/29
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进行适量有氧运动，如散步、游泳等，有助于缓解压力和预防偏头 痛。
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并发症出现时处理方法
及时就医
一旦出现神经系统或心血管系统并发症症状，应立即就医 进行专业治疗。
药物治疗
针对不同类型的并发症，医生可能会开具相应药物以缓解 症状或控制病情。
心理干预
对于精神心理并发症，可寻求专业心理咨询或治疗帮助。
2024/1/29
心血管系统并发症
如高血压、冠心病等，增加心血管事件风险。
精神心理并发症
如焦虑、抑郁等，影响患者生活质量和社会功能。
2024/1/29
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预防措施制定和实施
2024/1/29
生活方式调整
保持规律作息，避免过度劳累和精神压力，减少偏头痛发作诱因。
合理饮食
避免摄入诱发偏头痛的食物，如酒精、咖啡因等。
规律运动
气候变化、强光刺激、噪 音等环境因素也可诱发偏 头痛。
11
教学偏头痛PPT课件
诱发因 素
神经递质
6
发病机制
发病机制： 血管学说—先兆症状与颅内血管收缩有关，随
后由于颅内、外血管的扩张导致头痛的发生。 神经血管学说—下丘脑和边缘系统的功能障碍
与前驱症状有关，先兆及头痛的发生均与神经 元功能障碍继发血管改变有关。 神经递质—5-HT在偏头痛的发病中具有重要作 用，其它神经递质亦与偏头痛的发生有关。 7
偏头痛的发病机制
血管源性学说
神经递质学说
三叉神经－血管学说
8
先兆
头痛
头痛发作期：
颅外动脉反应性扩张 充血高灌注 头痛 9
临床表现
一般特征 – 多在儿童和青年期(10~30)发病 – 女性多于男性 – 有先兆症状者约为10%，恶心、呕吐、 畏光或(和)畏声、倦怠等是常见的伴发 症状 – 发作频率从每周至每年1次至数次不等10
头痛
(Headache )
1
头痛——概述
病因
痛敏结构
头痛
静脉窦及脑皮质静脉 颅底动脉 硬脑膜
颅神经—V IX X C1—C3脊神经分支
2
分类
原发性头痛
– 不明病因引起的头痛，常见的如偏头痛、紧张型头痛
继发性头痛
– 各种颅内病变引起的头痛，如脑血管疾病、颅内感染、颅脑 外伤等，全身性疾病如发热、内环境紊乱以及滥用精神活性 药物
3
头痛——概述
血管性头痛
颅内压变化的头痛
脑膜炎症
常见病因 头部损伤
癫痫性头痛
面部疾病的扩散性疼痛
颈椎与颞颌关节疾病的头痛
紧张性头痛
中毒性、代谢性及血液病等头痛
精神性头痛（躯体形式障碍）
4
偏头痛
Migraine
偏头痛的治疗与预防ppt课件
2.完全可恢复的感觉症状，包括阳性症状（如针刺感） 和/或阴性症状（如麻木）
3.完全可恢复的言语障碍
C. 至少符合以下2条：
1.双侧视觉症状和/或单侧感觉症状 2.至少一个先兆症状逐渐发展时间≥5分钟和/或不同的
先兆症状接连出现≥5分钟 3.每个症状≥5分钟并且≤60分钟
15
D.在先兆期或先兆症状随后60分钟之内出 现不符合无先兆性偏头痛的B-D标准的头 痛
E.不归因于其他疾患
16
1.2.3 无头痛的典型先兆
A.至少2次发作符合标准B~D B.先兆包括至少以下一条，伴或不伴语言障碍，
但是没有运动障碍：
1.完全可恢复的视觉症状，包括阳性症状（如闪烁的 光、斑点或线）和/或阴性症状（如视野缺损）
2.完全可恢复的感觉症状，包括阳性症状（如针刺感） 和/或阴性症状（如麻木）
26
2. 恶心 3. 呕吐 4. 苍白
E. 不能归于另一种疾病
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1.3.3儿童良性阵发性眩晕
A.符合标准B至少发作5次以上 B.无先兆多次严重眩晕发作，数分钟到
数小时后自行缓解。 C.发作间期神经系统检查和听力、前庭
功能正常 D. 脑电图正常
28
1.4 视网膜性偏头痛
A. 符合标准B和C发作2次以上 B.发作期间检查确认的单眼完全可逆性阳性和 /
偏头痛的治疗与预防进展
1
偏头痛是常见病及多发病，根据全国（ 除台湾省外 ） 流行病学调查报告，共调查了3 837 597 人，患病率985.2/10 万，男女比例为 1 : 4 。发病率7 9.7/10 万，男女分别为 35/10万：124/10万(1:3.5) 。偏头痛的发病率在日本为 3.5%~8.6% , 在欧美为 15% ~ 20% 。在美国女性是 15% ~ 20% ，男性是7%~10%.
3.完全可恢复的言语障碍
C. 至少符合以下2条：
1.双侧视觉症状和/或单侧感觉症状 2.至少一个先兆症状逐渐发展时间≥5分钟和/或不同的
先兆症状接连出现≥5分钟 3.每个症状≥5分钟并且≤60分钟
15
D.在先兆期或先兆症状随后60分钟之内出 现不符合无先兆性偏头痛的B-D标准的头 痛
E.不归因于其他疾患
16
1.2.3 无头痛的典型先兆
A.至少2次发作符合标准B~D B.先兆包括至少以下一条，伴或不伴语言障碍，
但是没有运动障碍：
1.完全可恢复的视觉症状，包括阳性症状（如闪烁的 光、斑点或线）和/或阴性症状（如视野缺损）
2.完全可恢复的感觉症状，包括阳性症状（如针刺感） 和/或阴性症状（如麻木）
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2. 恶心 3. 呕吐 4. 苍白
E. 不能归于另一种疾病
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1.3.3儿童良性阵发性眩晕
A.符合标准B至少发作5次以上 B.无先兆多次严重眩晕发作，数分钟到
数小时后自行缓解。 C.发作间期神经系统检查和听力、前庭
功能正常 D. 脑电图正常
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1.4 视网膜性偏头痛
A. 符合标准B和C发作2次以上 B.发作期间检查确认的单眼完全可逆性阳性和 /
偏头痛的治疗与预防进展
1
偏头痛是常见病及多发病，根据全国（ 除台湾省外 ） 流行病学调查报告，共调查了3 837 597 人，患病率985.2/10 万，男女比例为 1 : 4 。发病率7 9.7/10 万，男女分别为 35/10万：124/10万(1:3.5) 。偏头痛的发病率在日本为 3.5%~8.6% , 在欧美为 15% ~ 20% 。在美国女性是 15% ~ 20% ，男性是7%~10%.
偏头痛治疗进展 PPT课件
1.3常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征
1.3.1 周期性呕吐 1.3.2 腹型偏头痛 1.3.3 儿童良性发作性眩晕
1.4视网膜性偏头痛
1.5 偏头痛并发症
1.5.1 慢性偏头痛 1.5.2 偏头痛持续状态 1.5.3 无梗死的持续先兆 1.5.4 偏头痛性脑梗死 1.5.5 偏头痛诱发的痫样发作
1.6 很可能的偏头痛
世界卫生组织（WHO）发布的2001年世
界卫生报告将常见疾病按健康寿命损失年
（Years Lived with Disability，YLD）进行排
列，偏头痛位列前20位， 并将严重偏头痛定为
最致残的慢性疾病，类同于痴呆、四肢瘫痪和
严重精神病。 9/12/2019
3
流行病学
1、欧美发病率较亚非高2-3倍，可能于遗传、人种、环境、诊断率等有关。 2、全球女性发病率均高出男性3-4倍，偏头痛与雌激素水平有关。 3、在30-50岁年龄段，男女发病率达到最高峰。
－ ＋＋＋ ± ±
21
• 预防治疗 • 急性治疗 • 共病
防治原则
药物 干预
患者 教育
• 识别诱因， 治疗预期
• 头痛日记
• 生活方式
• 理疗，认知 心理，反馈
非药 干预
头痛 门诊
• 规范化
9/12/2019
22
急性期药物治疗
• 目的：
（1）快速起效，完全止痛； （2）持续止痛，减少本次头痛再发； （3）缓解其他症状，恢复功能； （4）减少医疗资源浪费。 治疗应尽可能减少和减轻不良作用，没有严重不良反应，
9/12/2019
7
b.神经学说：脑功能紊乱始于枕叶，以2~6mm/秒的速度
向前推进并漫及全头部，可解释视觉先兆和头痛，成为扩
1.3.1 周期性呕吐 1.3.2 腹型偏头痛 1.3.3 儿童良性发作性眩晕
1.4视网膜性偏头痛
1.5 偏头痛并发症
1.5.1 慢性偏头痛 1.5.2 偏头痛持续状态 1.5.3 无梗死的持续先兆 1.5.4 偏头痛性脑梗死 1.5.5 偏头痛诱发的痫样发作
1.6 很可能的偏头痛
世界卫生组织（WHO）发布的2001年世
界卫生报告将常见疾病按健康寿命损失年
（Years Lived with Disability，YLD）进行排
列，偏头痛位列前20位， 并将严重偏头痛定为
最致残的慢性疾病，类同于痴呆、四肢瘫痪和
严重精神病。 9/12/2019
3
流行病学
1、欧美发病率较亚非高2-3倍，可能于遗传、人种、环境、诊断率等有关。 2、全球女性发病率均高出男性3-4倍，偏头痛与雌激素水平有关。 3、在30-50岁年龄段，男女发病率达到最高峰。
－ ＋＋＋ ± ±
21
• 预防治疗 • 急性治疗 • 共病
防治原则
药物 干预
患者 教育
• 识别诱因， 治疗预期
• 头痛日记
• 生活方式
• 理疗，认知 心理，反馈
非药 干预
头痛 门诊
• 规范化
9/12/2019
22
急性期药物治疗
• 目的：
（1）快速起效，完全止痛； （2）持续止痛，减少本次头痛再发； （3）缓解其他症状，恢复功能； （4）减少医疗资源浪费。 治疗应尽可能减少和减轻不良作用，没有严重不良反应，
9/12/2019
7
b.神经学说：脑功能紊乱始于枕叶，以2~6mm/秒的速度
向前推进并漫及全头部，可解释视觉先兆和头痛，成为扩
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功能
预防性治疗
一般认为每月有4次 以上的严重发作者， 即应给予预防性治 疗。每月有1、2次 发作者给予临时止 痛治疗，更为安全
合理
急性发作治疗常用药物
非甾体抗炎药
• 对乙酰氨基酚
曲坦类
• 舒马曲普坦
麦角胺类
• 双氢麦角胺
降钙素基因相关肽受体拮抗剂
• Telacagepant（MK0974）
并发症控制类
急性发作治疗常用药物
非甾体抗炎药
• 对乙酰氨基酚
曲坦类
• 舒马曲普坦
麦角胺类
• 双氢麦角胺
降钙素基因相关肽受体拮抗剂
• Telacagepant（MK0974）
并发症控制类
• 多潘立酮
曲坦类—概述
药物
舒马普坦
佐米曲普坦 利扎曲普坦
那拉曲坦 阿莫曲坦 依来曲坦 夫罗曲坦
推荐剂量（mg）
日最大剂 量（mg）
脑膜
疼痛
脑干网络 功能障碍
皮层扩 散性抑
制
激活脑膜血 管周围的三
叉神经
舒血管 神经肽
脑膜血管扩张、水肿， 形成神经源性炎症
丘
疼痛
脑
信号
三叉神 经 节
三叉神 经尾 侧核
外周致敏
（一级致 敏）
中枢致敏 （二级致
敏）
三叉神经 尾侧核持 续激活
偏头痛的治疗
药物治疗
综合治疗
偏头痛的药物治疗
急性发作治疗
快速、持续止痛、减少 头痛再发、恢复患者的
三叉神 经血管 学说
遗传、 内分泌、
代谢
神经递 质学说
偏头痛的发作过程
前驱期 先兆期
头痛期
后驱期
激惹,抑郁 厌食/饕餮 嗜睡/活跃
视觉症状 感觉症状 言语困难
Mild
剧烈头痛 恶心,呕吐 畏光,畏声
Moderate to Severe
Worsening of Pain
T
皮层异常 活动
偏头痛的病理过程
• 多潘立酮
非甾体抗炎药(NSAIDs)
化学分类 水杨酸类 苯胺类 吲哚基和茚基乙酸类 芳基乙酸类
芳基丙酸类
吡唑酮类 烷酮类 烯醇酸类 二芳基吡唑类 二芳基呋喃酮类 磺酰苯胺类
非选择性COX抑制药 阿司匹林
对乙酰氨基酚 吲哚美辛、舒林酸
双氯芬酸 布洛芬、萘普生，氟比洛芬，洛
索洛芬 保泰松 萘丁美酮，羟基保泰松
偏头痛的药物治疗
偏头痛概述
一种常见的慢性神经血管性疾病 主要特征为反复发作的一侧或双侧搏动性的剧烈头痛（多 偏侧） 可合并自主神经系统功能障碍如恶心、呕吐、畏光和畏声 等症状 约 1/3 患者可出现神经系统先兆症状
我国偏头痛的患病率为 9.3% 女性与男性之比约为 3:1
偏头痛的病因及发病机制
血管学 说
肝脏：
• 长期大量使用水杨酸类药物可导致肝脏中毒性 改变
非甾体抗炎药--用药教育
并非所有NSAIDs均可用于偏头疼（萘丁美酮） 一般不作为长期预防性治疗药物 可于餐后服用减少胃肠道不适 过量服用易造成药物过度使用性头痛 合并其他慢性疼痛患者可“一药两治” 阿司匹林等可影响凝血系统，对有出血风险的患者勿自行服药
非甾体抗炎药(NSAIDs)—机制
前列腺素 ↑
神经敏感 性↑
伤害感受 器
丘脑
大脑皮层
IL-2、 PGE2↑ 抑制其合成
抑制淋巴细 胞
非甾体抗炎药(NSAIDs)—特点
镇痛、抗炎和解热 无耐药性和依赖性 有剂量极限性（天花板效应） 若接近极限剂量且疗效不佳时，可改用 或合用其他类药物
非甾体抗炎药(NSAIDs)
30-120
99%
≤30ml/min禁 中度以上禁
用
用
阿哌沙班 CYP2C9诱导剂
非甾体抗炎药(NSAIDs)—机制
前列腺素
抑
① 本身就是
素
② 具有使痛觉增强作用
的
生
成
③ 能增强痛觉感受器对缓激肽等物质的敏感性
花生四烯酸的代谢途径
脂氧酶
磷脂
(-)
磷脂酶A2
甾体激素
花生四烯 酸AA
的血药浓度
阿司匹林
1-2
1-10
萘普生 双氯芬酸
2-4（常释 剂）
4-6（缓释 剂）
2.3-5.3 （缓释剂）
12-17 2
30-120
90-94%
≤10ml/min禁 严重肝功能 酒精，阿哌沙班，双氯酚酰
用
不全禁用 胺，达比加群酯，右布洛芬
30-60
99%
≤30ml/min禁 严重肝功能
用
不全禁用
4000
胃肠道反应与出血风险，诱发或加重哮喘，对
A 血友病或血小板减少症的患者，凝血功能障碍 的患者，孕妇及哺乳期妇女禁用。
萘普生
250-1000
1000
A 2岁以下儿童禁用
双氯芬酸
50-100
150
A 胃肠道反应，肝损伤及粒细胞减少等
非甾体抗炎药(NSAIDs)
药物
达峰时间 半衰期 起效时间 蛋白结合 肾功能不 肝功能不
环氧(化)酶 COX
(-) 非甾体抗炎药
白三烯 LTs
前列环素合成酶(血 管内皮)
(血小板)血栓素 合成酶
参与过敏反应
白细胞趋化
PGI2
诱发炎症
通透性增加 抑制血小板聚集
抑制血管收缩
炎性疼痛
TXA2
PGE2 PGD2 PGF2
血小板聚集 血管收缩
诱发炎症
扩张血管
发热、致痛 促进水肿
扩张血管
痛觉敏化
保护胃粘膜
推荐强度
注意事项
25、50、100 （口服）
300
25 （栓剂）
10、20 （喷剂）
40
6 （皮下注射）
12
2.5、5 （口服、鼻喷剂）
10
不良反应
A 疲劳、恶心、头痛、头晕、眩晕、嗜
睡、骨痛、胸痛、无力、口干、呕吐、
感觉异常、胃肠道反应、精神异常、
神经系统疾病等
A
严重不良事件
5、10
20
（口服）
2.5 （口服）
萘丁美酮 吡罗昔康
选择性COX-2抑制药
依托度酸
美洛昔康 塞来昔布 罗非昔布 尼美舒利
非甾体抗炎药(NSAIDs)
药物
推荐剂量 （mg）
对乙酰氨基酚
1000
日最大剂
量
推荐强度
（mg）
注意事项
4000 2000
A 胃肠道反应、肝损伤
布洛芬
200-800
1200
A 避免大剂量使用
阿司匹林
300-1000
（小时） (小时) （分钟） 率
全
全
相互作用
对乙酰氨基酚
1
2
5-10 60
（最大）
10-25%
≥8小时一次
考来烯胺树脂（分开1h以上） 增强达沙替尼、索拉非尼的 ≤2000mg 肝毒性，丙磺舒可增加对乙
酰氨基酚的血清浓度
布洛芬
1-2
2
30-60
99%
≤30ml/min禁 严重肝功能
用
不全禁用
胆酸螯合剂会减少NSAIDs的 吸收。NSAIDs会增强环孢素
不良反应
血小板：
• 抗血小板聚集及使凝集的血小板解聚。临床可致出 血，阿司匹林类药物为多见，而扑热息痛则对血流
及血小板无影响。
胃肠道：
• 可至溃疡,消化不良、烧心、恶心、厌食、腹胀、 腹泻，甚至胃出血，故有溃疡病史者不宜使用
肾脏：
• 可使肾血管收缩，血流量下降，肾滤过率下降， 对敏感个体造成急性肾衰
预防性治疗
一般认为每月有4次 以上的严重发作者， 即应给予预防性治 疗。每月有1、2次 发作者给予临时止 痛治疗，更为安全
合理
急性发作治疗常用药物
非甾体抗炎药
• 对乙酰氨基酚
曲坦类
• 舒马曲普坦
麦角胺类
• 双氢麦角胺
降钙素基因相关肽受体拮抗剂
• Telacagepant（MK0974）
并发症控制类
急性发作治疗常用药物
非甾体抗炎药
• 对乙酰氨基酚
曲坦类
• 舒马曲普坦
麦角胺类
• 双氢麦角胺
降钙素基因相关肽受体拮抗剂
• Telacagepant（MK0974）
并发症控制类
• 多潘立酮
曲坦类—概述
药物
舒马普坦
佐米曲普坦 利扎曲普坦
那拉曲坦 阿莫曲坦 依来曲坦 夫罗曲坦
推荐剂量（mg）
日最大剂 量（mg）
脑膜
疼痛
脑干网络 功能障碍
皮层扩 散性抑
制
激活脑膜血 管周围的三
叉神经
舒血管 神经肽
脑膜血管扩张、水肿， 形成神经源性炎症
丘
疼痛
脑
信号
三叉神 经 节
三叉神 经尾 侧核
外周致敏
（一级致 敏）
中枢致敏 （二级致
敏）
三叉神经 尾侧核持 续激活
偏头痛的治疗
药物治疗
综合治疗
偏头痛的药物治疗
急性发作治疗
快速、持续止痛、减少 头痛再发、恢复患者的
三叉神 经血管 学说
遗传、 内分泌、
代谢
神经递 质学说
偏头痛的发作过程
前驱期 先兆期
头痛期
后驱期
激惹,抑郁 厌食/饕餮 嗜睡/活跃
视觉症状 感觉症状 言语困难
Mild
剧烈头痛 恶心,呕吐 畏光,畏声
Moderate to Severe
Worsening of Pain
T
皮层异常 活动
偏头痛的病理过程
• 多潘立酮
非甾体抗炎药(NSAIDs)
化学分类 水杨酸类 苯胺类 吲哚基和茚基乙酸类 芳基乙酸类
芳基丙酸类
吡唑酮类 烷酮类 烯醇酸类 二芳基吡唑类 二芳基呋喃酮类 磺酰苯胺类
非选择性COX抑制药 阿司匹林
对乙酰氨基酚 吲哚美辛、舒林酸
双氯芬酸 布洛芬、萘普生，氟比洛芬，洛
索洛芬 保泰松 萘丁美酮，羟基保泰松
偏头痛的药物治疗
偏头痛概述
一种常见的慢性神经血管性疾病 主要特征为反复发作的一侧或双侧搏动性的剧烈头痛（多 偏侧） 可合并自主神经系统功能障碍如恶心、呕吐、畏光和畏声 等症状 约 1/3 患者可出现神经系统先兆症状
我国偏头痛的患病率为 9.3% 女性与男性之比约为 3:1
偏头痛的病因及发病机制
血管学 说
肝脏：
• 长期大量使用水杨酸类药物可导致肝脏中毒性 改变
非甾体抗炎药--用药教育
并非所有NSAIDs均可用于偏头疼（萘丁美酮） 一般不作为长期预防性治疗药物 可于餐后服用减少胃肠道不适 过量服用易造成药物过度使用性头痛 合并其他慢性疼痛患者可“一药两治” 阿司匹林等可影响凝血系统，对有出血风险的患者勿自行服药
非甾体抗炎药(NSAIDs)—机制
前列腺素 ↑
神经敏感 性↑
伤害感受 器
丘脑
大脑皮层
IL-2、 PGE2↑ 抑制其合成
抑制淋巴细 胞
非甾体抗炎药(NSAIDs)—特点
镇痛、抗炎和解热 无耐药性和依赖性 有剂量极限性（天花板效应） 若接近极限剂量且疗效不佳时，可改用 或合用其他类药物
非甾体抗炎药(NSAIDs)
30-120
99%
≤30ml/min禁 中度以上禁
用
用
阿哌沙班 CYP2C9诱导剂
非甾体抗炎药(NSAIDs)—机制
前列腺素
抑
① 本身就是
素
② 具有使痛觉增强作用
的
生
成
③ 能增强痛觉感受器对缓激肽等物质的敏感性
花生四烯酸的代谢途径
脂氧酶
磷脂
(-)
磷脂酶A2
甾体激素
花生四烯 酸AA
的血药浓度
阿司匹林
1-2
1-10
萘普生 双氯芬酸
2-4（常释 剂）
4-6（缓释 剂）
2.3-5.3 （缓释剂）
12-17 2
30-120
90-94%
≤10ml/min禁 严重肝功能 酒精，阿哌沙班，双氯酚酰
用
不全禁用 胺，达比加群酯，右布洛芬
30-60
99%
≤30ml/min禁 严重肝功能
用
不全禁用
4000
胃肠道反应与出血风险，诱发或加重哮喘，对
A 血友病或血小板减少症的患者，凝血功能障碍 的患者，孕妇及哺乳期妇女禁用。
萘普生
250-1000
1000
A 2岁以下儿童禁用
双氯芬酸
50-100
150
A 胃肠道反应，肝损伤及粒细胞减少等
非甾体抗炎药(NSAIDs)
药物
达峰时间 半衰期 起效时间 蛋白结合 肾功能不 肝功能不
环氧(化)酶 COX
(-) 非甾体抗炎药
白三烯 LTs
前列环素合成酶(血 管内皮)
(血小板)血栓素 合成酶
参与过敏反应
白细胞趋化
PGI2
诱发炎症
通透性增加 抑制血小板聚集
抑制血管收缩
炎性疼痛
TXA2
PGE2 PGD2 PGF2
血小板聚集 血管收缩
诱发炎症
扩张血管
发热、致痛 促进水肿
扩张血管
痛觉敏化
保护胃粘膜
推荐强度
注意事项
25、50、100 （口服）
300
25 （栓剂）
10、20 （喷剂）
40
6 （皮下注射）
12
2.5、5 （口服、鼻喷剂）
10
不良反应
A 疲劳、恶心、头痛、头晕、眩晕、嗜
睡、骨痛、胸痛、无力、口干、呕吐、
感觉异常、胃肠道反应、精神异常、
神经系统疾病等
A
严重不良事件
5、10
20
（口服）
2.5 （口服）
萘丁美酮 吡罗昔康
选择性COX-2抑制药
依托度酸
美洛昔康 塞来昔布 罗非昔布 尼美舒利
非甾体抗炎药(NSAIDs)
药物
推荐剂量 （mg）
对乙酰氨基酚
1000
日最大剂
量
推荐强度
（mg）
注意事项
4000 2000
A 胃肠道反应、肝损伤
布洛芬
200-800
1200
A 避免大剂量使用
阿司匹林
300-1000
（小时） (小时) （分钟） 率
全
全
相互作用
对乙酰氨基酚
1
2
5-10 60
（最大）
10-25%
≥8小时一次
考来烯胺树脂（分开1h以上） 增强达沙替尼、索拉非尼的 ≤2000mg 肝毒性，丙磺舒可增加对乙
酰氨基酚的血清浓度
布洛芬
1-2
2
30-60
99%
≤30ml/min禁 严重肝功能
用
不全禁用
胆酸螯合剂会减少NSAIDs的 吸收。NSAIDs会增强环孢素
不良反应
血小板：
• 抗血小板聚集及使凝集的血小板解聚。临床可致出 血，阿司匹林类药物为多见，而扑热息痛则对血流
及血小板无影响。
胃肠道：
• 可至溃疡,消化不良、烧心、恶心、厌食、腹胀、 腹泻，甚至胃出血，故有溃疡病史者不宜使用
肾脏：
• 可使肾血管收缩，血流量下降，肾滤过率下降， 对敏感个体造成急性肾衰