生理

5、试述组织液的生成及其影响因素。
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成，其生成量取决于有效滤过压的高低。有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压），在正常情况下，有效滤过压在毛细血管动脉端为正值，血管内液体从毛细血管动脉端滤出生成组织液；有效滤过压在毛细血管静脉端为负值，组织液从毛细血管静脉端重吸收进入血液；另有10％的组织液进入毛细淋巴管，形成淋巴液回流。组织液的生成量还受毛细血管壁通透性和滤过面积的影响。影响组织液生成的因素有：（1）毛细血管壁的通透性：在正常情况下，蛋白质是不能通过毛细血管壁的，所以血浆胶体渗透压比组织液胶体渗透压高。在某些病理情况下，如过敏反应时，毛细血管壁通透性升高，血浆中的蛋白质大量滤过，导致组织液胶体渗透压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多。（2）毛细血管血压：毛细血管血压高低取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值。当微动脉舒张，使毛细血管前阻力下降，或静脉回流受阻使毛细血管后阻力升高，都会使毛细血管血压升高，有效滤过压升高，组织液生成量增多。（3）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，组织液生成增多。（4）淋巴回流：当淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，导致水肿。
7、局部电位与动作电位的区别：局部电位动作电位刺激强度阈下刺激≥阈刺激Na+通道开放数量少多电位幅度小（阈电位以下）大（阈电位以上）总和现象有无全或无现象无有不应期无有传播特点指数衰减性紧张性扩布脉冲式不衰减传导
8、糖皮质激素的作用：
（1）对物质代谢的影响：糖皮质激素对糖、蛋白质和脂肪代谢均有作用。①糖代谢：糖皮质激素是调节机体糖代谢的重要激素之一，它促进糖异生，升高血糖，此外，糖皮质激素又有抗胰岛素作用，降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，以致外周组织对葡萄糖的利用减少，促使血糖升高。②蛋白质代谢：糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝，生成肝糖原。糖皮质激素分泌过多时，由于蛋白质分解增强，合成减少，将出现肌肉消瘦，骨质疏松，皮肤变薄，淋巴组织萎缩等。③脂肪代谢：糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生。肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对身体不同部位的脂肪作用不同，四肢脂肪组织分解增强，而腹、面、肩及背的脂肪合成有所增加，以致呈现出面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形。
（2）对水盐代谢的影响：皮质醇有较弱的贮钠排钾的作用，即对远球小管和集合管重吸收Na+和排出K+有轻微的促进作用。另外，皮质醇还可降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球血浆流量而使肾小球滤过率增加，有利于水的排出。皮质醇对水负荷时水的快速排出有一定作用，肾上腺皮质功能不全患者，排水能力明显降低，严重时可出现“水中毒”。
6、试述动脉血中CБайду номын сангаас2分压升高，O2分压降低对呼吸的影响及其机制。
一定范围内，缺氧和CO2增多都能使呼吸增强，但机制不同。CO2是呼吸生理性刺激物，是调节呼吸最重要的体液因素。血液中维持一定浓度的CO2，是进行正常呼吸活动的重要条件。但当吸入气中CO2含量超过7%时，肺通气量的增大已不足以将CO2清除，血液中PCO2明显升高，可出现头昏、头痛等症状；若超过15%~20%，呼吸反而被抑制。CO2兴奋呼吸的作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的，但以前者为主。CO2能迅速通过血脑屏障，与H2O形成H2CO3，继而解离出H+，H+使中枢化学感受器兴奋。血液中的CO2也能与H2O形成H2CO3，继而解离出H+，与CO2共同作用于外周化学感受器，使呼吸兴奋。血液中PO2降低到8.0kPa时才有明显的兴奋呼吸的作用。低氧对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，并且随着低氧程度加重抑制作用加强。轻、中度低氧时来自外周化学感受器的传入冲动对呼吸中枢的兴奋作用能抵消低氧对呼吸中枢的抑制作用，使呼吸加强。但严重低氧既PO2低于5kPa以下时，来自外周化学感受器的兴奋作用不足以抵消低氧对中枢的抑制作用，导致呼吸抑制。
（3）对血细胞的影响：糖皮质糖素可使血中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量增加，而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。此外，糖皮质激素还能促进淋巴细胞与嗜酸性粒细胞的破坏。
（4）对循环系统的影响：糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用），有利于提高血管的张力和维持血压。另外，糖皮质激素可降低毛细血管壁的通透性，减少血浆的滤出，有利于维持血容量。
（5）在应激反应中的作用：当机体受到各种有害刺激，如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和焦虑不安等时，血中ACTH浓度立即增加，糖皮质激素也相应增多。有应激反应中，除了ACTH、糖皮质激素与儿茶酚胺的分泌增加外，?-内啡肽、生长素、催乳素、胰高血糖素、抗利尿激素、醛固酮等均增加，说明应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应。
3、决定和影响心肌细胞兴奋性的因素有哪些？
决定和影响心肌兴奋性的因素有：（1）静息电位水平：静息电位绝对值增大，距阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋性降低；静息电位绝对值减小，兴奋性增高。（2）阈电位水平：阈电位上移，和静息电位间的差距增大，兴奋性降低；阈电位下移，兴奋性增高。（3）Na+通道的性状：Na+通道可表现为激活、失活和备用3种状态，当膜电位处于正常静息电位水平（—90mv）时，Na+通道处于关闭而又可被激活的备用状态，膜的兴奋性正常。当膜电位由静息水平去极化达阈电位（膜内—70mv）时，Na+通道的通透性迅速提高可被激活而开放，Na+快速内流，表现为心肌细胞兴奋。Na+通道激活后立即迅速失活而关闭，Na+内流迅速终止，膜的兴奋性降低。Na+通道的激活和失活都是比较快速的过程，处于失活状态的Na+通道通透性很低，并且此时不能被再次激活。只有在膜电位恢复到静息电位水平时，Na+通道才恢复到备用状态，恢复再次兴奋的能力，此过程称为复活。因此，Na+通道的活动呈电压和时间依从性。
糖皮质激素的作用广泛而复杂，除上述的主要作用外，还有促进胎儿肺泡表面活性物质的合成、增强骨骼肌的收缩力、提高胃腺细胞对迷走神经与胃泌素的反应性、增加胃酸及胃蛋白酶原的分泌、抑制骨的形成而促进其分解等作用。大剂量的糖皮质激素及其类似物具有抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克作用。
5、肺泡表面活性物质有哪些生理作用？
肺表面活性物质的作用是降低肺泡液-气界面的表面张力，这种作用具有重要的生理意义：(1)有助于维持肺泡的稳定性。由于肺表面活性物质的密度随肺泡半径的变小而增大，也随半径的增大而减小，所以在小肺泡或呼气时，表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，肺泡表面张力小，可防止肺泡塌陷；在大肺泡或吸气时，表面活性物质的密度减小，肺泡表面张力有所增加，可防止肺泡过度膨胀，从而保持了肺泡的稳定性。(2)减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生。(3)由于降低了表面张力也就降低了弹性阻力，从而降低吸气阻力，减少吸气作功。
（2）窦房结细胞：4期自动除极也是随时间增长的净内向电流所引起，净内向电流是一种外向电流（IK）和两种内向电流（If和Ica-T）所构成。其中IK通道当膜复极化达—40mv时，开始逐渐失活，K+外流渐渐减少，导致膜内正电荷逐渐增加而形成4期自动除极。目前认为，由IK通道通透性逐渐降低所造成的K+外流进行性衰减，是4期自动除极的最重要的离子基础。If是一种进行性增强的内向离子流（主要为Na+），但它对起搏活动所起的作用远不如IK衰减。If通道的最大激活电位为—100mv左右，而正常情况下，窦房结细胞的最大复极电位仅为—70mv。在这种电位水平下，If通道的激活十分缓慢，这是If在窦房结4期自动除极过程中起作用不大的原因。此外，在4期后半期，T型Ca2+通道被激活，又引起钙内流和膜电位的进一步减小。
2、在每个心动周期中心脏的压力、容积、瓣膜启闭和血流方向各有何变化？
在每一个心动周期中，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相。以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。（1）心房收缩期：心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，心房和心室内压都比较低。但心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，而心室内压远比动脉压为低，故半月瓣处于关闭状态。心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张状态的心室，使心室的内压升高，血液充盈量进一步增加。心房收缩持续约0.1s后进入舒张期。（2）心室收缩期：①等容收缩期：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压开始升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。这时，室内压力开始升高，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，血液暂时停留在心室内，所以心室容积并不改变。②射血期：等容收缩期室内压大幅度升高超过主动脉压时，半月瓣开放，等容收缩期结束，进入射血期，射血期的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血量很大，流速很快，心室容积明显缩小，室内压上升达峰值，称为快速射血期。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，射血速度逐渐减慢，这段时期称为减慢射血期。在这个时期内，心室内压由峰值逐步下降且略低于主动脉压，但心室内血液因为受到心室肌收缩的作用而具有较高的动能，依其惯性作用逆着压力梯度射入主动脉。（3）心室舒张期：①等容舒张期：心室开始舒张后，室内压下降，主动脉内的血液逆流向心室，推动半月瓣关闭，这时室内压仍明显高于心房压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室内压以极快的速度大幅度下降，但容积并不改变。②心室充盈期：当室内压降到低于心房压时，房室瓣开启，血液顺着房—室压力梯度由心房流向心室，血液流速较快，心室容积增大，称为快速充盈期。在此期间进入心室内的血液约为总充盈量的2/3。之后，快速充盈期后，心室内已有相当的充盈血量，大静脉、房室间的压力梯度逐渐减小，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积继续增大，称减慢充盈期。