《抗细菌感染免疫》PPT课件
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第六章抗菌感染免疫
定位转移
菌群失调症的分度与转归
Ⅰ度失调--当终止使用抗生素或除去诱因时，菌群能自然恢复正常
`菌群变化 `无临床表现 可逆
Ⅱ度失调--临床表现为腹泻或慢性结肠炎, 纠正较困难
`病理波动 `慢性病 `不可逆
Ⅲ度失调 （二重感染）- 原来菌群几乎消失, 全被外来菌占领,
已成为不可逆损害，严重者引起二重感染如真菌性肠炎、肺炎等
一、 你知道乳酸菌、双岐杆菌酸奶的益处吗？ 乳酸菌、双岐杆菌是国际上承认的有益菌种，酸奶是世界上六大营养品之一，用双岐 杆菌酿制出来的酸奶营养价值是鲜牛奶的数倍，长期喝双岐杆菌酿制的酸奶：让身体年经 10岁，双岐杆菌是最佳的天然活性菌，有高活性的矿物质微元素，使人健康长寿，抑制肠 内腐败菌的繁殖，消除肠道垃圾，调解便秘与腹泻，促进睡眠，固齿，明目、抗肿瘤、排 毒养颜，强壮骨骼，对胃酸、胃胀、口臭、解酒、减肥、糖尿病、痤疮、更年期人群是最 佳的选择，是生活中不可缺少的健康食品。
厌氧菌
胃肠道、口腔、阴道、皮肤是四大菌库
正常菌群拮抗病原菌的作用
将活的鼠伤寒沙门氏菌喂给小鼠，如果要使小鼠 发病死亡，需要10万个细菌； 如果先给小鼠口服链霉素，把小鼠肠道中的正常 菌群都杀死，则只要10个活菌就可置试验鼠于死 地 两者菌量竟相差1万倍，表明正常菌群有拮抗病 原菌作用
乳酸菌、双岐杆菌酸奶的益处
微生态调节剂
（Microecological modulator）
益生菌（Probiotics），又称益生素
• 是有益细菌的活菌制剂，与抗生素(Antibiotics）相反的物质
益生元（Prebiotics）
• 是指能够选择性地促进宿主肠道内有的一种或几种益生菌生 长繁殖，而且不被宿主消化的物质，通过有益菌的繁殖增多， 抑制有害细菌生长
第十二章 抗感染免疫(兽医免疫学)
①有严格针对性； ②非经遗传获得； ③有免疫记忆性。
不同的病原微生物，导致机体致病的机理不同，机 体抗感染免疫的特异性免疫机理也不同。
5
在抗感染免疫过程中，天然免疫与获得性免疫相互依赖与 协作，共同发挥消除病原微生物感染的作用。天然免疫在获得 性免疫产生之前，可限制病原微生物在体内迅速扩散，并能启 动特异性免疫应答。获得性免疫能特异、有效地清除病原微生 物，其作用的发挥也有赖于天然免疫因素的参与，如细胞因子 活化的巨噬细胞和补体等。
2
3
非特异性免疫是生物体在长期种系进化和个 体发育过程中逐渐形成的一系列防御机制，此类 免疫功能大多经遗传获得，出生后即有，其作用 广泛，无特定针对性，对不同病原微生物的识别 和反应方式基本相同，且没有记忆的特点．
4
特异性免疫(specific immunity)是个体出生后通过与 病原体及其毒性产物等抗原接触而形成。其特点是：
第十二章 抗感染免疫
第一节 概述 第二节 抗细菌免疫 第三节 抗病毒免疫 第四节 病原微生物的免疫逃避机制
1
第一节 概述
抗感染免疫是指病原微生物侵入机体后，机体不断 清除病原微生物及其有害产物的过程。
病原体的侵入，一方面导致感染，另一方面诱发 机体对病原体的防御性应答—抗感染免疫。抗感染免 疫由非特异性免疫(先天性免疫)和特异性免疫(获得性 免疫)两方面构成。
Hale Waihona Puke C反应蛋白（CRP）细菌表面多糖及 磷酯胆碱
致敏微生物；激活补体
补体
与细胞及微生物表面的
糖及蛋白质共价结合 杀伤靶细胞；趋化炎症细胞等
LPS结合蛋白（LBP）
LPS
促进LPS与CD14结合
可溶性CD14
LPS
不同的病原微生物，导致机体致病的机理不同，机 体抗感染免疫的特异性免疫机理也不同。
5
在抗感染免疫过程中，天然免疫与获得性免疫相互依赖与 协作，共同发挥消除病原微生物感染的作用。天然免疫在获得 性免疫产生之前，可限制病原微生物在体内迅速扩散，并能启 动特异性免疫应答。获得性免疫能特异、有效地清除病原微生 物，其作用的发挥也有赖于天然免疫因素的参与，如细胞因子 活化的巨噬细胞和补体等。
2
3
非特异性免疫是生物体在长期种系进化和个 体发育过程中逐渐形成的一系列防御机制，此类 免疫功能大多经遗传获得，出生后即有，其作用 广泛，无特定针对性，对不同病原微生物的识别 和反应方式基本相同，且没有记忆的特点．
4
特异性免疫(specific immunity)是个体出生后通过与 病原体及其毒性产物等抗原接触而形成。其特点是：
第十二章 抗感染免疫
第一节 概述 第二节 抗细菌免疫 第三节 抗病毒免疫 第四节 病原微生物的免疫逃避机制
1
第一节 概述
抗感染免疫是指病原微生物侵入机体后，机体不断 清除病原微生物及其有害产物的过程。
病原体的侵入，一方面导致感染，另一方面诱发 机体对病原体的防御性应答—抗感染免疫。抗感染免 疫由非特异性免疫(先天性免疫)和特异性免疫(获得性 免疫)两方面构成。
Hale Waihona Puke C反应蛋白（CRP）细菌表面多糖及 磷酯胆碱
致敏微生物；激活补体
补体
与细胞及微生物表面的
糖及蛋白质共价结合 杀伤靶细胞；趋化炎症细胞等
LPS结合蛋白（LBP）
LPS
促进LPS与CD14结合
可溶性CD14
LPS
抗细菌感染免疫
二 条件致病菌（机会致病菌)
有些细菌在正常情况下并不致病，在某些 条件改变的特殊情况下可以致病。正常菌群与 宿主间的生态平衡被打破，原来不致病的正常 菌群就成了条件致病菌。此引起的感染称机会 感染。 致病条件: 寄居部位的改变 免疫功能低下 菌群失调（dysbacteriosis）
第二节.抗细菌感染的特点
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
非致病性分枝等
（二）正常菌群生理学意义
：作用——产营养： aa，vit等 c ．免疫作用 —— 有免疫，刺激免疫器官发 育和免疫应答。 d．抗衰老作用——除废物，双歧杆菌 e. 抗肿瘤作用：致癌物转化成非致癌物
宿主的 免疫力
特异性
第三道防线
•体液免疫 •细胞免疫
天然免疫与获得性免疫的协同作用
天然免疫（innate immunity） （非特异性免疫nonspecific immunity）
天然免疫（非特异性）
血脑屏障
屏障机构
（1）机械性阻挡与排除作用 （2）分泌杀菌物质 （3）正常菌群的拮抗作用
皮肤与粘膜 胎盘屏障 大吞噬细胞 补体 小吞噬细胞
(2) 不完全吞噬: 只吞不杀, 如结核分枝杆菌
(3)组织损伤： 吞噬细胞在吞噬过程中，溶 酶体释放的多种水解酶也破坏邻近的正常 组织细胞，造成组织损伤。
MPS的功能
免疫防御功能 免疫自稳功能 免疫监视功能 抗原呈递功能 免疫调节功能
3. 体液因素：体液中有多种杀菌抑菌物质 ① 补体(complement)：经典途径和旁路激活； ② 溶菌酶(lysozyme)：碱性蛋白； 来源：吞噬细胞 分布：血清、唾液、泪液、鼻涕等 功能：破坏β-1.4糖苷键，破坏G+菌 ③ 防御素 (defensin)：为富含精氨酸的小分子 多肽，杀胞外菌及某些分枝杆菌。
抗感染免疫
吞噬过程分为以下几个连续步骤：趋化、识别 与调理、吞入及杀菌和消化。
第二节 抗细菌感染免疫 病原细菌侵人动物机体后，首先遇到非特异性免
疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主。 随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消 灭。
细胞吞噬 、炎症反应 。
1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染，如巴氏
免 疫 学 基 础 四
()
抗感染免疫
第一节 第二节 第三节 第四节
非特异性免疫的因素 抗细菌感染免疫 抗病毒感染免疫 抗寄生虫感染免疫
抗感染免疫
抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为 抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生 虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和 获得性免疫（特异性免疫）。
E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程 中，产生了多个趋化因子，包括C5a等。这些趋化 因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞 有趋化作用。
（二）其他抗微生物物质 除补体外，非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与
乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白，主
要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清及泪液、唾液、 乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰 氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。
补体系统有二条激活途径，即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活 化C1、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，称之为经 典途径。 替代途径 又称为C3激活途径，C3旁路。该途径是 补体系统不经C1、C4，C2而直接活化C3。
4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统
激活后，引起细胞膜的损伤，起到杀菌、溶菌或溶 血作用。
第二节 抗细菌感染免疫 病原细菌侵人动物机体后，首先遇到非特异性免
疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主。 随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消 灭。
细胞吞噬 、炎症反应 。
1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染，如巴氏
免 疫 学 基 础 四
()
抗感染免疫
第一节 第二节 第三节 第四节
非特异性免疫的因素 抗细菌感染免疫 抗病毒感染免疫 抗寄生虫感染免疫
抗感染免疫
抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为 抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生 虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和 获得性免疫（特异性免疫）。
E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程 中，产生了多个趋化因子，包括C5a等。这些趋化 因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞 有趋化作用。
（二）其他抗微生物物质 除补体外，非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与
乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白，主
要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清及泪液、唾液、 乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰 氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。
补体系统有二条激活途径，即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活 化C1、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，称之为经 典途径。 替代途径 又称为C3激活途径，C3旁路。该途径是 补体系统不经C1、C4，C2而直接活化C3。
4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统
激活后，引起细胞膜的损伤，起到杀菌、溶菌或溶 血作用。
七年级生物下册《免疫》课件
第十二章 免疫
人体的三道(sān dào)防线 免疫 计划免疫
第一页，共十四页。
一、人体的三道(sān dào)防线
1．病原体：能引起疾病的细菌、霉菌、病原 虫、病毒(bìngdú)等的统称。
第二页，共十四页。
不同(bù tónɡ)形态的细菌
2．人体的三道防线： 第一道防线，皮肤、粘膜组成，阻挡或杀死病原体，
胞，淋巴细胞产生的一种抵抗该病原体的 特殊蛋白质叫做抗体
第五页，共十四页。
二、免疫的概念(gàiniàn)和功能
1．概念： （1）传统概念：指人体对病原体及其有害 产物的不同程度的抵抗力。 （2）现代概念：免疫是人体的一种生理功 能，人体依靠它能识别“自己”和“非己” 成分，从而破坏排斥(páichì)进入人体的抗原物 质，以维持体内环境的平衡和稳定。
第六页，共十四页。
2．功能 ： (gōngnéng) A防御感染 B.自身稳定 C.免疫监视
第七页，共十四页。
三、计划 免疫 (jìhuà)
1.概念：有计划地进行预防接种，简称为计划 免疫。
2.意义(yìyì)：对于保护儿童健康，提高人口素质， 造福子孙后代，具有十分重要意义(yìyì)。
第八页，共十四页。
清扫异物的功能。
第二道防线，溶菌酶和吞噬细胞等组成，溶解、吞 噬和消灭病菌。
非特异性免疫：先天的，对多种病原体有防御作用。
第三道防线，免疫器官和免疫细胞(xìbāo)组成，产生抗
体，消灭病原体（抗原），叫特异性免疫。
第四页，共十四页。
3．抗原：引起人体产生抗体的物质。 4．抗体：病原体进入(jìnrù)人体，刺激淋巴细
谢谢(xiè xie)
第九页，共十四页。
小朋友在接受(jiēshòu)预防接种
人体的三道(sān dào)防线 免疫 计划免疫
第一页，共十四页。
一、人体的三道(sān dào)防线
1．病原体：能引起疾病的细菌、霉菌、病原 虫、病毒(bìngdú)等的统称。
第二页，共十四页。
不同(bù tónɡ)形态的细菌
2．人体的三道防线： 第一道防线，皮肤、粘膜组成，阻挡或杀死病原体，
胞，淋巴细胞产生的一种抵抗该病原体的 特殊蛋白质叫做抗体
第五页，共十四页。
二、免疫的概念(gàiniàn)和功能
1．概念： （1）传统概念：指人体对病原体及其有害 产物的不同程度的抵抗力。 （2）现代概念：免疫是人体的一种生理功 能，人体依靠它能识别“自己”和“非己” 成分，从而破坏排斥(páichì)进入人体的抗原物 质，以维持体内环境的平衡和稳定。
第六页，共十四页。
2．功能 ： (gōngnéng) A防御感染 B.自身稳定 C.免疫监视
第七页，共十四页。
三、计划 免疫 (jìhuà)
1.概念：有计划地进行预防接种，简称为计划 免疫。
2.意义(yìyì)：对于保护儿童健康，提高人口素质， 造福子孙后代，具有十分重要意义(yìyì)。
第八页，共十四页。
清扫异物的功能。
第二道防线，溶菌酶和吞噬细胞等组成，溶解、吞 噬和消灭病菌。
非特异性免疫：先天的，对多种病原体有防御作用。
第三道防线，免疫器官和免疫细胞(xìbāo)组成，产生抗
体，消灭病原体（抗原），叫特异性免疫。
第四页，共十四页。
3．抗原：引起人体产生抗体的物质。 4．抗体：病原体进入(jìnrù)人体，刺激淋巴细
谢谢(xiè xie)
第九页，共十四页。
小朋友在接受(jiēshòu)预防接种
第六节抗感染免疫
特点：
（1）后天获得的 （2）有个体差异 （3）有特异性
组成：
（一）、体液免疫的抗感染特点： 1、通过抗体（IgG、IgM、sIgA）清除病原
微生物 2、调理作用 （1）抗体的调理作用 （2）联合补体的调理作用 3、主要对细胞外生长的病原体起作用
（二）、细胞免疫的抗感染特点 1、通过效应细胞发挥作用。细胞毒T细胞
抗感染免疫 是机体抵抗病原生物及其有害产物以维
持生理稳定的功能。 抗感染免疫包括特异性免疫和非特异性
性免疫两种。 抗感染免疫包括抗细菌免疫、抗病毒
免疫、抗真菌免疫及抗寄生虫免疫等。
一、 非特异性免疫
• 先天性免疫：是机体 在种系发育进化过程 中逐渐建立起来的一 系列天然防御功能， 是经遗传获得，能传 给下一代，其作用并 非针对某种病原体故 称非特异性免疫，由 屏障结构，吞噬细胞 及正常体液和组织免 疫成分构成。
特点： （1）经遗传获得，生
来就有。 （2）正常人体，人人
皆有。 （3）无特异性，对各
种微生 物发挥同样的作用。
组成：
（一）屏障结构 1、体表屏障：皮肤粘膜是机体的体表屏障。 2、血脑屏障：由软脑膜、脉络丛的毛细血
管壁和壁外的星状胶质细胞形成的胶质膜 所组成。
3、胎盘屏障：由母体子宫内膜的基蜕膜和 胎儿的绒毛膜共同组成。
不针对特定抗原
针对特定抗原
作用迅速、范围广泛
分抗原识别、增殖分化、效应阶段
（三）、体液中的抗微生物物质
1 补体系统
补体（C）是正常人和动物血清中含有的 非特异性杀菌物质。是一组具有酶原活性的 血清球蛋白，可被抗原抗体复合物或其他因 素激活的酶系统，故称为补体系统。
（1）组成和性质
约占血清球蛋白总量的10%，约有30种蛋
（1）后天获得的 （2）有个体差异 （3）有特异性
组成：
（一）、体液免疫的抗感染特点： 1、通过抗体（IgG、IgM、sIgA）清除病原
微生物 2、调理作用 （1）抗体的调理作用 （2）联合补体的调理作用 3、主要对细胞外生长的病原体起作用
（二）、细胞免疫的抗感染特点 1、通过效应细胞发挥作用。细胞毒T细胞
抗感染免疫 是机体抵抗病原生物及其有害产物以维
持生理稳定的功能。 抗感染免疫包括特异性免疫和非特异性
性免疫两种。 抗感染免疫包括抗细菌免疫、抗病毒
免疫、抗真菌免疫及抗寄生虫免疫等。
一、 非特异性免疫
• 先天性免疫：是机体 在种系发育进化过程 中逐渐建立起来的一 系列天然防御功能， 是经遗传获得，能传 给下一代，其作用并 非针对某种病原体故 称非特异性免疫，由 屏障结构，吞噬细胞 及正常体液和组织免 疫成分构成。
特点： （1）经遗传获得，生
来就有。 （2）正常人体，人人
皆有。 （3）无特异性，对各
种微生 物发挥同样的作用。
组成：
（一）屏障结构 1、体表屏障：皮肤粘膜是机体的体表屏障。 2、血脑屏障：由软脑膜、脉络丛的毛细血
管壁和壁外的星状胶质细胞形成的胶质膜 所组成。
3、胎盘屏障：由母体子宫内膜的基蜕膜和 胎儿的绒毛膜共同组成。
不针对特定抗原
针对特定抗原
作用迅速、范围广泛
分抗原识别、增殖分化、效应阶段
（三）、体液中的抗微生物物质
1 补体系统
补体（C）是正常人和动物血清中含有的 非特异性杀菌物质。是一组具有酶原活性的 血清球蛋白，可被抗原抗体复合物或其他因 素激活的酶系统，故称为补体系统。
（1）组成和性质
约占血清球蛋白总量的10%，约有30种蛋
医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫 细菌感染与致病机制
超抗原 2：细菌侵入数量 3：细菌侵入部位
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
《感染免疫》课件
针对免疫耐受，需要深入研究其形 成机制，寻找打破免疫耐受的方法 ，如调节免疫细胞功能、抑制免疫 抑制分子等。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
抗感染免疫(共44张PPT)
血吸虫
侵入途径： 水、潮湿泥土和露珠，尾蚴钻皮肤入侵
致病：
1、尾蚴性皮炎 （奇痒，再次感染重，
I+IV型超敏反应）
童虫移行
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
虫卵（最主要）
沉积肝脏、结肠壁致肉芽肿（IV型超敏） 晚期血吸虫巨脾、腹水、肝硬化患者中，HLA-A1和B13显著增
CK
菌血症、
败血症、 脓毒血症
血脑屏障、 血胎屏障
细胞免疫 应答
识别抗原
T细胞活化的第一信号：
T细胞活化的第二信号：
细胞因子作用
增殖分化 效应阶段
Th1:分泌CK，介导DTH
CD4+T细胞 Th2:体液、寄生虫、变态反应 Tfh:淋巴滤泡中辅助B产生抗体
CD8+T细胞 细胞毒机制： 颗粒酶、穿孔素、FasL
嗜酸性粒细胞增多
尘螨
（常见如：疟原虫带虫免疫、
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。
(二) 抗菌性细胞免疫
临床表现：一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原，病情可于24-48小时内恢复。
入院第22天在全麻下行右中下叶肺切除术，术中见右肺下叶内有一5*5*4CM包块，质硬，色泽苍白，周边血管丰富，并侵犯右中叶大部分，呈
A.CD4+T细胞
B.CD8+T细胞
C.红细胞
淋巴细胞
E.巨噬细胞
哪些细胞可以受到HIV攻击？
CD4+T细胞、单核巨噬细胞、DC、神经胶质细胞。
临床表现
请一个同学讲述
HIV-I感染周期及药物靶 点
《细菌的感染》课件
获得性抗药性
细菌在抗生素选择压力下，通 过基因突变或质粒传递获得抗
药性。
抗药性的产生机制
基因突变
细菌在抗生素的作用下，某些 关键基因发生突变，导致原有
的药物靶点失效。
质粒传递
细菌之间可通过质粒传递来获 得抗药性基因，使耐药基因在 种群中扩散。
药物外排
细菌产生药物外排泵，将进入 细菌内的药物排出，降低药物 浓度，从而避免被药物杀死。
详细描述
细菌通常以分裂方式进行繁殖，其遗传物质为DNA或RNA， 但只有DNA才能作为细菌的遗传物质。细菌的形态多样，包 括球状、杆状和螺旋状等，大小通常在0.5~3微米之间。
细菌的结构与功能
总结词
细菌由细胞壁、细胞膜、细胞质和核区等部 分组成，其中细胞壁是细菌细胞最外层的结 构，具有保护和维持细菌形态的作用；细胞 膜是细菌细胞的半透膜，具有物质转运、能 量转换和信息传递等功能；细胞质是细菌细 胞的主要组成部分，含有细菌所需的各种酶 和蛋白质；核区含有细菌的遗传物质。
针对细菌感染，医生通常会开具适当的 抗生素药物，以杀死或抑制细菌的生长
。
手术治疗
某些细菌感染可能需要进行手术治疗 ，如脓肿引流、器官切除等，以清除
病灶并控制感染。
支持性治疗
对于严重感染的患者，可能需要进行 支持性治疗，如输液、吸氧等，以维 持生命体征。
替代疗法
在某些情况下，医生可能会推荐使用 替代疗法，如益生菌、中药等，以辅 助治疗细菌感染。
保持个人卫生
经常洗手，避免接触眼睛、鼻子和嘴巴，减 少细菌的传播。
饮食卫生
选择新鲜、干净的食物，避免食用过期或变 质的食品，以降低细菌感染的风险。
加强环境卫生
保持室内空气流通，定期清洁和消毒生活环 境，减少细菌滋生的场所。
抗细菌感染免疫
感染类型 常见微生物 主要免疫类型
胞外菌感染 胞内菌感染 外毒素感染
葡萄球菌 链球菌等
体液免疫为主， 抗体协同吞噬细胞杀灭清除
细菌
结核杆菌
细胞免疫为主
麻风杆菌等 主要是产生多种细胞因子来
发挥作用
白喉杆菌
体液免疫为主
破伤风杆菌等 特异性抗毒素与毒素产生
中和作用
三 黏膜免疫
SIgA是黏膜免疫系统产生的主要类型抗 体
MPS的功能
免疫防御功能 免疫自稳功能 免疫监视功能 抗原呈递功能 免疫调节功能
3. 体液因素：体液中有多种杀菌抑菌物质 ① 补体(complement)：经典途径和旁路激活； ② 溶菌酶(lysozyme)：碱性蛋白；
来源：吞噬细胞 分布：血清、唾液、泪液、鼻涕等 功能：破坏β-1.4糖苷键，破坏G+菌 ③ 防御素(defensin)：为富含精氨酸的小分子 多肽，杀胞外菌及某些分枝杆菌。
参与免疫反应的主要物质包括：
1. CD4+T细胞： • 体内最主要的T细胞，占总量的90-95%； • 能识别MHC II 类抗原（MHC II位于抗原提呈细胞上） • Th1细胞：辅助细胞免疫应答； Th2细胞：辅助B细胞合成抗体。
2. CD8+T细胞： • 受MHC I 类分子制约（ MHC I 位于一般细胞表面） • CTL是细胞免疫的重要效应细胞； • 分泌IL2、IL4、IL8等细胞因子调节免疫功能，介导 • 炎症反应。
(1)辅助B细胞产生抗体； (2)分泌多种淋巴因子。
二、抗胞内菌感染的免疫
胞内菌(intracellular bacteria)指寄生于宿 主细胞内的细菌，分兼性胞内菌如结核杆 菌、伤寒杆菌等；专性胞内菌如立克次体 和衣原体。
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血脑屏障（3）正常菌群的拮抗作用
屏障机构
皮肤与粘膜 胎盘屏障
吞噬细胞 大吞噬细胞 小吞噬细胞
体液因素
补体 溶菌酶
获得性免疫acquired immunity （特异性免疫specific immunity）
• 体液免疫由特异抗体起主要作用的免疫应答
IgG、IgM、IgA、IgD、IgE 抗菌抗体（调理素）--抑制细菌黏附、调理 抗外毒素抗体—中和细菌外毒素
(2)吞入：形成“吞噬体”或“吞饮体” 。
(3)杀灭与消化：溶酶体(lysosyme)与吞噬 体形成“吞噬溶酶体”(phagolysome)
， 杀死和降解细菌。
杀伤机制：依氧和非依氧两大类
依氧杀菌机制：呼吸爆发(respiratory burst) (1) ROI、RNI依赖机制：活性氧、活性氮中介
能，介导炎症反应。
感染类型 常见微生物 主要免疫类型
胞外菌感染 胞内菌感染 外毒素感染
葡萄球菌 链球菌等
体液免疫为主， 抗体协同吞噬 主要是产生多种细胞因子来
发挥作用
白喉杆菌
体液免疫为主
破伤风杆菌等 特异性抗毒素与毒素产生
中和作用
• 复习思考题：
• 抗胞外菌、胞内菌、外毒素感染免疫的特点？
促吞噬、介导杀伤和溶解细菌
• 细胞免疫是以T细胞为主的免疫应答
CD4Th1细胞：释放淋巴因子产生免疫效应 CD8CTL ：特异性杀伤作用
第二节 抗细菌感染免疫
一、抗胞外菌感染免疫： 胞外菌(extracellular bacteria)指寄居在宿
主细胞外的血液、淋巴液和组织液中的细 菌。 人类的多数致病菌(如葡萄球菌、链球 菌 等) 属胞外菌, 主要引起局部化脓性炎症。 抗感染免疫以体液免疫为主。
物
(2)髓过氧化物酶(MPO)介导的杀伤机制：由 MPO、H2O2和氯化物等卤族元素共同组成
非依氧杀菌机制：
(1) 酸性作用 (2) 溶酶体和杀菌蛋白的作用
吞噬作用的后果：
(1) 完全吞噬：又吞又杀，如对化脓性球菌 (2) 不完全吞噬: 只吞不杀, 如结核分枝杆菌 （3）组织损伤： 吞噬细胞在吞噬过程中 ，溶酶体释放的多种水解酶也破坏邻近的 正常组织细胞，造成组织损伤。
二、抗胞内菌感染的免疫：
胞内菌(intracellular bacteria)指寄生于宿 主细胞内的细菌，分兼性胞内菌如结核杆 菌、伤寒杆菌等；专性胞内菌如立克次体 和衣原体。
常导致慢性感染。病变主要由病理性免疫 损伤引起。伴迟发型超敏反应。
抗感染免疫以细胞免疫为主。 参与免疫反应的主要物质包括：
1. CD4+T细胞： • 体内最主要的T细胞，占总量的90-95%； • 能识别MHC II 类抗原； • Th1细胞：辅助细胞免疫应答；
Th2细胞：辅助B细胞合成抗体。 2. CD8+T细胞： • 受MHC I 类分子制约； • CTL是细胞免疫的重要效应细胞； • 分泌IL2、IL4、IL8等细胞因子调节免疫功
3. 体液因素：体液中有多种杀菌抑菌物质 ① 补体(complement)：经典途径和旁路激活 ② 溶菌酶(lysozyme)：碱性蛋白
来源：吞噬细胞
分布：血清、唾液、泪液、鼻涕等
功能：破坏β-1.4糖苷键，破坏G+菌 ③ 防御素(defensin)：为富含精氨酸的小分子
多肽，杀胞外菌及某些分枝杆菌。
(二) 适应性免疫(adaptive immunity)： 1. 体液免疫：抗体
(1) 阻止细菌粘附：SIgA起重要作用。 (2) 调理吞噬作用: IgG Fc+C3b →吞噬作用↑ (3) 激活补体溶菌: 抗体+补体→攻膜(G-)。 (4) 中和细菌外毒素: 人工主动免疫、被动免疫
2. 细胞免疫的作用：CD4+ Th2细胞。 ①辅助B细胞产生抗体； ②分泌多种淋巴因子。
感谢下 载
感谢下 载
(一)固有免疫： 1. 皮肤粘膜屏障： ① 机械阻挡与排除作用； ② 分泌杀菌物质； ③ 正常菌群拮抗作用。 2. 吞噬细胞： ① 中性粒细胞：为主，分为表面吞噬和调
理吞噬。 ② 单核-巨噬细胞：产生细胞因子，递呈抗原
吞噬和杀菌过程：分三个阶段
(1)接触：随机接触、趋化因子驱使和调理 作用介导等。
第六章 抗细菌感染免疫
两大类： 1. 非特异性免疫(nospecific immunity)/天
然免疫(innate immunity) 2. 特异性免疫(specific immunity)/获得性
免 疫(acquired immunity)
非特异性
宿主的 免疫力
第一道防线 第二道防线
特异性
第三道防线
天然免疫与获得性免疫的协同作用
•外部屏障 •内部屏障
•抗菌物质 •吞噬细胞的吞噬作用 •炎症反应 •淋巴结的过滤作用
•体液免疫 •细胞免疫
天然免疫（innate immunity） （非特异性免疫nonspecific immunity ）
（1）机械性阻挡与排除作用
天然免疫（非特异性）（2）分泌杀菌物质
屏障机构
皮肤与粘膜 胎盘屏障
吞噬细胞 大吞噬细胞 小吞噬细胞
体液因素
补体 溶菌酶
获得性免疫acquired immunity （特异性免疫specific immunity）
• 体液免疫由特异抗体起主要作用的免疫应答
IgG、IgM、IgA、IgD、IgE 抗菌抗体（调理素）--抑制细菌黏附、调理 抗外毒素抗体—中和细菌外毒素
(2)吞入：形成“吞噬体”或“吞饮体” 。
(3)杀灭与消化：溶酶体(lysosyme)与吞噬 体形成“吞噬溶酶体”(phagolysome)
， 杀死和降解细菌。
杀伤机制：依氧和非依氧两大类
依氧杀菌机制：呼吸爆发(respiratory burst) (1) ROI、RNI依赖机制：活性氧、活性氮中介
能，介导炎症反应。
感染类型 常见微生物 主要免疫类型
胞外菌感染 胞内菌感染 外毒素感染
葡萄球菌 链球菌等
体液免疫为主， 抗体协同吞噬 主要是产生多种细胞因子来
发挥作用
白喉杆菌
体液免疫为主
破伤风杆菌等 特异性抗毒素与毒素产生
中和作用
• 复习思考题：
• 抗胞外菌、胞内菌、外毒素感染免疫的特点？
促吞噬、介导杀伤和溶解细菌
• 细胞免疫是以T细胞为主的免疫应答
CD4Th1细胞：释放淋巴因子产生免疫效应 CD8CTL ：特异性杀伤作用
第二节 抗细菌感染免疫
一、抗胞外菌感染免疫： 胞外菌(extracellular bacteria)指寄居在宿
主细胞外的血液、淋巴液和组织液中的细 菌。 人类的多数致病菌(如葡萄球菌、链球 菌 等) 属胞外菌, 主要引起局部化脓性炎症。 抗感染免疫以体液免疫为主。
物
(2)髓过氧化物酶(MPO)介导的杀伤机制：由 MPO、H2O2和氯化物等卤族元素共同组成
非依氧杀菌机制：
(1) 酸性作用 (2) 溶酶体和杀菌蛋白的作用
吞噬作用的后果：
(1) 完全吞噬：又吞又杀，如对化脓性球菌 (2) 不完全吞噬: 只吞不杀, 如结核分枝杆菌 （3）组织损伤： 吞噬细胞在吞噬过程中 ，溶酶体释放的多种水解酶也破坏邻近的 正常组织细胞，造成组织损伤。
二、抗胞内菌感染的免疫：
胞内菌(intracellular bacteria)指寄生于宿 主细胞内的细菌，分兼性胞内菌如结核杆 菌、伤寒杆菌等；专性胞内菌如立克次体 和衣原体。
常导致慢性感染。病变主要由病理性免疫 损伤引起。伴迟发型超敏反应。
抗感染免疫以细胞免疫为主。 参与免疫反应的主要物质包括：
1. CD4+T细胞： • 体内最主要的T细胞，占总量的90-95%； • 能识别MHC II 类抗原； • Th1细胞：辅助细胞免疫应答；
Th2细胞：辅助B细胞合成抗体。 2. CD8+T细胞： • 受MHC I 类分子制约； • CTL是细胞免疫的重要效应细胞； • 分泌IL2、IL4、IL8等细胞因子调节免疫功
3. 体液因素：体液中有多种杀菌抑菌物质 ① 补体(complement)：经典途径和旁路激活 ② 溶菌酶(lysozyme)：碱性蛋白
来源：吞噬细胞
分布：血清、唾液、泪液、鼻涕等
功能：破坏β-1.4糖苷键，破坏G+菌 ③ 防御素(defensin)：为富含精氨酸的小分子
多肽，杀胞外菌及某些分枝杆菌。
(二) 适应性免疫(adaptive immunity)： 1. 体液免疫：抗体
(1) 阻止细菌粘附：SIgA起重要作用。 (2) 调理吞噬作用: IgG Fc+C3b →吞噬作用↑ (3) 激活补体溶菌: 抗体+补体→攻膜(G-)。 (4) 中和细菌外毒素: 人工主动免疫、被动免疫
2. 细胞免疫的作用：CD4+ Th2细胞。 ①辅助B细胞产生抗体； ②分泌多种淋巴因子。
感谢下 载
感谢下 载
(一)固有免疫： 1. 皮肤粘膜屏障： ① 机械阻挡与排除作用； ② 分泌杀菌物质； ③ 正常菌群拮抗作用。 2. 吞噬细胞： ① 中性粒细胞：为主，分为表面吞噬和调
理吞噬。 ② 单核-巨噬细胞：产生细胞因子，递呈抗原
吞噬和杀菌过程：分三个阶段
(1)接触：随机接触、趋化因子驱使和调理 作用介导等。
第六章 抗细菌感染免疫
两大类： 1. 非特异性免疫(nospecific immunity)/天
然免疫(innate immunity) 2. 特异性免疫(specific immunity)/获得性
免 疫(acquired immunity)
非特异性
宿主的 免疫力
第一道防线 第二道防线
特异性
第三道防线
天然免疫与获得性免疫的协同作用
•外部屏障 •内部屏障
•抗菌物质 •吞噬细胞的吞噬作用 •炎症反应 •淋巴结的过滤作用
•体液免疫 •细胞免疫
天然免疫（innate immunity） （非特异性免疫nonspecific immunity ）
（1）机械性阻挡与排除作用
天然免疫（非特异性）（2）分泌杀菌物质