主动脉夹层诊断与鉴别诊断
急性主动脉夹层合并冠心病的诊断与鉴别诊断
急性主动脉夹层合并冠心病的诊断与鉴别诊断目前，急性主动脉夹层（AAD）合并冠心病患者的诊断与治疗仍面临诸多挑战，需要在较短时间内对患者进行风险评估并制定正确的急救策略。
AAD合并冠心病时，该如何进行诊断和鉴别诊断？《急性主动脉夹层合并冠心病的诊断与治疗策略中国专家共识（2021）》给出了解答。
AAD合并冠心病患者该如何进行诊断与鉴别诊断？1. 现病史及既往病史仔细询问疼痛性质以及疼痛发生的先后顺序对诊断有一定的帮助。
注意典型的症状与体征：突发、撕裂样、向背部放射的疼痛；体检发现脉搏减弱或上肢血压不对称。
既往冠心病史或存在马方综合征或其他结缔组织病、主动脉疾病家族史、主动脉瓣疾病、胸主动脉瘤以及近期主动脉手术史。
2. 影响AAD合并冠心病诊断的因素首诊医生应注意以下因素：（1）首诊时因为剧烈疼痛，患者不能准确描述其性质及胸痛发生的先后顺序可能增加鉴别诊断的难度；（2）老年患者对疼痛不敏感，可能导致漏诊甚至误诊，首诊时需要格外关注；（3）AAD病情进展迅速，不能及时识别合并ACS；（4）首诊医师只关注器官低灌注的临床表现而忽略引起低灌注的原因也可能会延误AAD的诊断；（5）AAD累及冠状动脉可导致心电图改变以及心肌损伤标志物升高，加大了诊断难度；（6）AAD合并慢性冠状动脉综合征（CCS）时通常以主动脉夹层的临床表现为主，CCS可能被忽视。
3. 相关辅助检查（1）心电图：AAD可合并持续性或间歇性ST段抬高、ST段压低或T波倒置。
（2）多排螺旋CT（MSCT）。
（3）标志物，如心肌损伤标志物、D-二聚体、可溶性ST2（sST2）。
（4）多普勒超声成像（DUS）：DUS主要用于评估近端主动脉及其附属结构，心脏超声发现的心包积液、心包填塞、主动脉周围血肿以及未闭合的假腔不仅具有明确的诊断价值，而且有助于预测患者的预后，心脏超声检查发现室壁运动异常有助于冠心病的诊断。
AAD合并冠心病患者的诊断与鉴别诊断建议（1）首诊医师接诊急性胸痛患者时，在病史采集时需详细了解患者胸痛发作时的特点，常规进行心电图检查。
主动脉夹层
体格检查： 通常无典型体征，主动脉返流杂音的存在 常提示升主动脉瘤与马凡综合征及其相关 疾病的特征。
诊断检查： X线片、超声心动图、CT、MRI
鉴别诊断： 鉴别动脉瘤性疼痛和肌肉骨骼疼痛 a.疼痛是否受体位影响，如果受影响，可 能是肌肉骨骼性疼痛； b.患者是否有腰骶脊柱疾病或下背部疾病 （如果有，次症状可能不是源于主动脉） c.患者是否感到肩胛间、背部疼痛，如果是， 表明疼痛为动脉瘤所致。
通常应在动脉瘤的大小达到上述临界点之前进行 干预。 胸主动脉瘤进行外科手术的大小标准 非马凡综合征（cm） 马凡综合征（cm） 升主动脉瘤 降主动脉瘤 5.5 6.5 5.0 6.0
症状： 大多数胸主动脉瘤是无症状的，如存在症 状，胸痛比较常见，通常呈持续性，不受 体位影响。 升主动脉瘤的疼痛通常位置较高，在胸骨 后 降主动脉瘤疼痛的位置常在背部的肩胛间 胸腹主动脉交界处的动脉瘤疼痛位置在左 季肋部
通常破入心包和左侧胸膜腔
假腔
假腔扩大，达到动脉瘤标准，最终可破裂
临床表现
急性夹层：发生在2周以内； 慢性夹层：超过2周以上为慢性夹层。 A型：较年轻，平均年龄49岁，很少有高血压病史 （约30有），并发先天性心脏病较多； 30 B型：平均年龄60岁，约71%有高血压病史。 大多数患者在夹层发作前没有特殊的运动；但举重 运动员急性高血压时可伴急性夹层。
夹层时休克原因： 一种为低血容量性休克，血液因进入假腔 或者心包组织而使循环血容量减少；另一 种为心源性休克，为急性主动脉瓣返流、 心肌梗死或心包填塞所致。 半数以上的患者到达医院前有出汗或四肢湿 冷，表现为休克，当仍呈高血压状态。
体征： 体征 上腹部疼痛或少尿、无尿通常表明肾动脉受累； 一个以上的肢体脉搏可减弱或缺如，通常为左下 肢； 主动脉瓣返流的舒张期杂音提示升主动脉受累； 动脉阻塞不完全可听到收缩期杂音； 心包摩擦音表明血液进入心包腔； 脉搏重新出现和麻痹部位的改变提示假腔的折返 或者血管间歇性地被粘膜撕裂片阻塞； 神经系统体征
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断
鉴别诊断
与主动脉夹层、主动脉瘤、 主动脉穿透性溃疡等进行 鉴别。
注意事项
在诊断过程中要注意观察 影像学表现的细微差别， 结合患者具体情况进行分 析。
病例分享与经验总结
病例分享
学术交流
分享典型病例的影像学表现、诊断过 程及治疗方法。
加强与同行之间的交流，分享经验和 心得，提高诊断水平。
经验总结
总结在诊断过程中需要注意的问题、 容易出现的误诊情况以及鉴别诊断的 要点。
人工智能技术在医学影像领域的应用逐渐增多，未来可能会通过深度学习等技术辅助医生进行更 准确的影像诊断。
多模态影像融合诊断
将不同影像检查方法的结果进行融合分析，提供更全面、准确的诊断信息，是未来发展的一个重 要方向。
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壁间血肿
胸痛症状较夹层轻，可有背痛或腹 痛，血压可正常或轻度升高。
穿通性溃疡
多表现为胸痛，症状与溃疡大小和 位置有关，可伴发高血压。
影像学特征异同点分析
1 2
主动脉夹层
CT可见真假两腔，真腔受压变形，假腔内血栓形 成；MRI可见主动脉内膜片及真假两腔信号。
壁间血肿
CT表现为主动脉壁新月形或环形增厚，无内膜片 及真假两腔；MRI可见主动脉壁高信号血肿影。
药物治疗的适应症
包括降低血压、控制心率、缓解疼痛等症状，以及预防夹层进一步扩展
和破裂等风险。
02
药物治疗方案
根据患者病情和药物禁忌症等，制定个性化的药物治疗方案，包括使用
β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物。
03
药物治疗效果评估
通过监测患者症状、体征和影像学检查等指标，评估药物治疗效果和调
主动脉夹层诊断和治疗指南
尿常规
部分患者可能出现血尿、 蛋白尿等肾脏损害表现。
生化检查
包括肝肾功能、电解质、 心肌酶等，了解患者全身 状况和重要脏器功能。
病理学诊断
病理切片检查
通过手术或穿刺获取主动脉组织样本，进行病理切片检查，是诊断主动脉夹层 的金标准。
病理组织免疫组织化学检查
对病理组织进行免疫组织化学染色，有助于鉴别诊断和分型。
2023-2026
ONE
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主动脉夹层诊断和治 疗指南
汇报人：可编辑
REPORTING
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 主动脉夹层概述 • 主动脉夹层诊断技术 • 主动脉夹层治疗方法 • 主动脉夹层并发症及处理 • 主动脉夹层预防与康复
PART 01
主动脉夹层概述
定义与分类
截瘫
总结词
截瘫是由于主动脉夹层导致脊髓缺血所致，患者可出现下肢感觉和运动障碍。
详细描述
截瘫的发生是由于主动脉夹层累及胸椎的脊髓动脉，导致脊髓缺血。患者可能出现下肢麻木、无力、大小便失禁 等症状。诊断时应进行脊髓影像学检查，如MRI等。治疗上需尽早解除夹层对脊髓的压迫，恢复脊髓的正常血液 供应，同时给予营养神经、康复治疗等措施，以促进患者神经功能的恢复。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
KEEP VIEW
REPORTING
在病变。
患者教育与管理
01
02
03
04
提高患者认知
向患者及家属介绍主动脉夹层 的发病机制、预防措施、治疗 方法等，提高其认知水平。
自我监测与记录
指导患者进行自我监测，记录 血压、心率等指标，以便及时
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别正文:诊断与鉴别⒈影像学检查的作用主动脉夹层是一种主动脉壁的撕裂，分别形成真腔和假腔，其中真腔为血流流经的通道，而假腔则是由于血液进入撕裂的主动脉壁造成的。
影像学检查起着关键的作用，可以帮助医生确定主动脉夹层的存在、位置、大小以及并发症的出现。
⒉影像学检查方法主动脉夹层的影像学检查主要有以下几种方法：⑴ X线胸片X线胸片是最常用的影像学检查方法之一，可以显示主动脉的形态和是否存在夹层。
在主动脉夹层的情况下，可见主动脉影像增宽、变形，假腔存在时可见假腔钙化。
⑵ CT扫描CT扫描是主动脉夹层的首选影像学检查方法。
通过CT扫描，可以清晰地显示主动脉的解剖结构和夹层的形态特征。
另外，CT扫描还可提供更多关于主动脉夹层的信息，如夹层位置、大小、累及范围、裂口部位等。
⑶ MRIMRI可提供主动脉夹层的更加详细的影像信息。
通过MRI，可以清晰地显示主动脉的形态和夹层的分布情况。
此外，MRI对于鉴别主动脉夹层与其他主动脉疾病如动脉粥样硬化等也具有一定的优势。
⑷超声检查超声检查是一种简便、无创且易于接受的影像学检查方法。
通过超声检查，可以评估主动脉的形态、大小和血流情况，并可以发现主动脉夹层的存在和部位。
⒊影像学鉴别诊断在进行主动脉夹层的影像学检查时，需要与其他主动脉疾病进行区分。
以下是一些常见的需要鉴别的疾病：⑴主动脉瘤主动脉瘤是指主动脉局部壁弱点或缺损形成的扩张性疾病。
与主动脉夹层相比，主动脉瘤的壁不是真假腔的形态，通常是整个主动脉管径扩大，且壁厚较薄。
⑵动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉的一种退行性病变，其病理特点是主动脉内膜增厚、斑块形成。
在影像学检查中，动脉粥样硬化可表现为主动脉壁的钙化、钙化斑块的形成等特征。
⑶其他主动脉疾病除了主动脉夹层、主动脉瘤和动脉粥样硬化外，还有一些其他的主动脉疾病需要与主动脉夹层进行鉴别。
如主动脉炎、主动脉先天性畸形等。
附件：⒈X线胸片示例图⒉CT扫描示例图⒊MRI示例图⒋超声检查示例图法律名词及注释：⒈主动脉夹层：主动脉夹层是指主动脉壁的撕裂，分别形成真腔和假腔。
主动脉夹层的早期诊断与处理---李学文
陕西省人民医院心外科 李学文
概述
定义：主动脉夹层（aortic dissection，AD） 是指血液渗入主动脉壁中形成夹层血肿并延主 动脉壁延伸剥离的一种心血管系统疾病。 发病率5-10/100万，我国每年新增在1万例 在我国，近年来AD的发病率呈明显增加趋势， 主要原因是民众对高血压认识不够，高血压发 病率高，知晓率及控制率低导致了AD发病率明 显增高。
AD的早期治疗—镇痛
吗啡10mg，或杜冷丁100mg。 如果效果差给予异丙嗪50mg+杜冷丁100mg。 强调镇痛镇静的重要性。 是血压控制的前提。
AD的早期治疗—低血压处理
低血压、休克常是由严重的主动脉瓣反流、主 动脉瓣破裂、冠脉栓塞或左心收缩乏力、急性 心包填塞造成。 使用升压药，选用去甲肾上腺素或坚羟胺，避 免造成倍他受体兴奋剂。 如伴血色素下降，提示破裂。
AD的鉴别诊断
急性AD几乎可以误诊为所有的内外科疾病，因 此必须警惕本病的存在。 在同时有多器官的急性症状而没有一个诊断可 以解释的这样的情况，应该考虑AD。 仔细分析症状及体征可以作出精确的鉴别诊断， 包括心肌梗死，脑血管意外，肺栓塞和急腹症。 主动脉夹层应该和急性心肌梗死鉴别，因为对 急性夹层的患者进行溶栓治疗，可能导致严重 后果。
AD的实验检查
急性期可出现白细胞升高，中性粒细胞增加，尿常规检查尿蛋白 阳性，出现管型及大量红细胞，但不是特异性，对早期诊断意义 不大。 血清生化学检查：血中的平滑肌肌球蛋白重链增高，对于早期 判断相当有用。Suzuki发现主动脉夹层的病人出现疼痛等症状6h 后，血中的平滑肌肌球蛋白重链即可增高，并且心肌和骨骼肌之 间的交叉小于0.05%。在症状出现后3h达到高峰，在起病30rain内 即可作诊断。 虽然该项目有利于早期诊断，但目前在国内尚未开展，临床意 义不大。 D2-聚体在急性AD患者血浆中升高，尽管特异性很差，但敏感 性高（100%），阴性结果有利于排除急性AD诊断。
主动脉夹层的影像诊断与鉴别诊断
De Backey分型
根据病变范围和破口位置分3 型:
• I 型: 破口位于升主动脉, 病变累及升、 降和/或腹主动脉。
• II型: 破口位于升主动脉, 病变仅累及升 主动脉。
• III型: 破口位于左锁骨下动脉以远: • IIIa型: 病变只累及降主动脉。 • IIIb型: 同时累及腹主动脉。
主动脉夹层
主动脉夹层 有 有 （反）D字形
2个 内膜片钙化
主动脉壁间血肿 主动脉瘤
无 无 （椭）圆形
1个 增厚的管壁呈 环形或新月形
无 无 瘤样（梭形） 扩张 1个 附壁血栓常见
小结
• 突发胸背痛、撕裂样疼痛、休克。 • 胸片: 主动脉增宽，外形不规则。 • CT平扫: • 管腔密度不均。 • 钙化内膜瓣内移。 • 胸腔积液。 • CT增强: • 分离、移位的主动脉内膜瓣。 • 鸟嘴征。 • 假腔延迟显影。
“鸟嘴征”
无
常见
部位
与假腔相反
升主动脉前方， 降主动脉后方
与正常主动脉关系 与其走行相连
未与其相连
附壁血栓
• 附壁血栓: 附壁血栓范围相对小，密度较低，位于内膜 • （可有钙化）内侧，多数为慢性，内壁不规则。（主动
脉夹层: 假腔血栓密度相对高，管腔增宽）
主动脉夹层伴假腔血栓
主动脉附壁血栓
壁间血肿
• Stanford B型: 急性期夹层主动脉壁炎症水肿明显，缝 合困难，且急性期死亡率不高，常采用腔内隔绝术。
主动脉夹层X线表现
• 胸片提示主动脉增宽, 外形不规则。
主动脉夹层CT表现
平扫: 钙化的内膜内移（钙化内膜与主动脉外缘间距大于5mm） 。
主动脉扩张、各段管腔大小不成比例、增宽的主动 脉、密度不同的真假腔、胸腔积液。 增强:
主动脉夹层分型及诊断标准
主动脉夹层分型及诊断标准主动脉夹层是一种严重的血管疾病，发病机制为主动脉内膜撕裂导致血液进入内膜下层，形成夹层。
如果不及时诊断和治疗，主动脉夹层可导致主动脉破裂、心脏压塞、休克等严重后果。
本文将介绍主动脉夹层的分型及诊断标准，包括DeBakey分型、Stanford分型和鉴别诊断。
1. DeBakey分型DeBakey分型是根据主动脉夹层内膜撕裂部位和范围进行的分类方法。
具体分为以下三型：Ⅰ型：内膜撕裂位于升主动脉近端，夹层累及升主动脉、主动脉弓和胸主动脉，远端开口于降主动脉。
Ⅱ型：内膜撕裂位于升主动脉近端，夹层仅累及升主动脉弓，远端开口于降主动脉。
Ⅲ型：内膜撕裂位于降主动脉中下段，夹层累及降主动脉并可延至腹主动脉及其分支，远端开口于降主动脉或腹主动脉。
2. Stanford分型Stanford分型是根据夹层累及的范围进行的分类方法，分为以下两型：A型：夹层累及升主动脉和（或）主动脉弓，包括DeB akeyⅠ型和Ⅱ型。
B型：夹层仅累及降主动脉或其分支，包括DeBakeyⅢ型。
C型：夹层累及胸主动脉和（或）腹主动脉及其分支，此型较为少见。
3. 鉴别诊断主动脉夹层需要与高血压性主动脉瘤和动脉硬化性夹层等疾病进行鉴别诊断。
高血压性主动脉瘤主要表现为主动脉根部或升主动脉增宽，增强CT扫描可见主动脉壁粥样硬化斑块和（或）钙化灶。
动脉硬化性夹层则表现为动脉壁粥样硬化斑块处的内膜片增厚，可伴有溃疡形成。
4. 治疗标准主动脉夹层的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。
药物治疗主要通过控制疼痛、降低血压和心率等手段减轻患者症状。
介入治疗主要采用覆膜支架隔绝夹层破口，适用于部分Stanford A型和部分Stanford B型患者。
外科手术治疗适用于Stanford A型和部分Stanford B型患者，手术方式包括传统开胸手术和腔镜辅助下的微创手术。
手术治疗的时机一般为夹层发生后2周内，手术方式需根据患者具体情况选择。
主动脉夹层鉴别诊断
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔的血液从主动脉膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔别离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。
美国本病年发病率为25---30/100万，国无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血病症。
发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。
主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时死亡率可高达50%。
主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进展性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】本病的根底病理变化是遗传或代性异常导致主动脉中层囊样退行性变，局部患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者根本病因并不清楚。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。
基质金属蛋白酶(matri* metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的构造蛋白，可能也是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉膜撕裂后血流进人中层，局部患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂膜所致。
膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。
组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。
此外，医源性损伤如安置主动脉球囊泵，主动脉造影剂注射误伤膜等也可导致本病。
主动脉夹层的诊断和鉴别诊断
主动脉夹层的诊断和鉴别诊断
急性主动脉夹层由于基础病变、夹层部位和扩展范围不同，临床表现变化多端。
根据突发剧烈疼痛特点、休克与血压异常及相关系统症状应疑及本病，但确诊有赖于超声心动图、DSA或选择性动脉造影等检查。
并需与下列疾病相鉴别：
1.急性心肌梗死（AMI）主要鉴别点为：①AMI疼痛一般逐渐加剧、部位多局限于胸骨后、不向后背放射、吗啡止痛疗效较好；而本病疼痛常突然发生、极为剧烈、部位广泛、多向后背放射、吗啡常用剂量多无效。
②AMI发病时血压偏高、后逐渐降低、休克时血压明显降低、双侧脉搏、血压及上下肢血压对称；而本病休克时血压不一定降低、有时反而增高、夹层累及主动脉分支时可出现双侧脉搏、血压及上下肢血压不对称。
③AMI时心电图和心肌酶谱呈规律性异常演变；而本病心电图和心肌酶谱仅呈非特异性异常。
但需注意本病累及冠状动脉时，亦可出现典型AMI的心电图和心肌酶谱演变。
2.急腹症主动脉夹层累及腹主动脉及其大分支时，可引起各种急腹症样临床表现，易误诊为肠系膜动脉栓塞、急性胰腺炎、急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔及肠梗阻等。
但如能注意本病疼痛特点和血压与脉搏异常，再结合超声心动图等影像学检查可资鉴别。
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3.其他原因引起的急性主动脉瓣关闭不全如感染性心内膜炎引起的主动脉瓣穿孔或键索断裂、主动脉窦瘤破裂等均可引起突然胸痛和主动脉瓣关闭不全，进而发生急性左心衰竭。
但这些疾病的胸痛并不剧烈、亦无主动脉夹层累及其他部位血管征象，结合超声心动图等影像学检查可资鉴别。
此外，主动脉夹层尚需与急性肺梗死、脑血管意外等其他心脑血管急症相鉴别。
主动脉夹层
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3、夹层破裂或压迫症状
3.1、心血管表现 动脉瓣关闭不全。 脉搏减弱或消失或不等， 心绞痛或心肌梗死；； 心包填塞、上腔静脉综合征
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3、夹层破裂或压迫症状
呼吸系统：夹层血肿破入胸腔， 可引起胸腔积血，出现胸痛、 呼吸困难或破入气管、支气 管引起咯血等，有时可窒息。
询问有无疼痛，有无缓解复发 体检注意：双侧血压、脉搏是否对称、有无包
块、心脏颈部是否有杂音；有无心跳过缓 可疑患者进行影像学诊断或排除主动脉夹层
华润武钢总医院 47
八、经验总结
以下情况要高度警惕： 1）神经系统症状合并背痛、胸痛、腹痛。 2）神经系统症状合并尤其不明原因低血压！ 3）波动性的神经系统症状 4）左侧偏瘫需警惕AD； 5）神经症状并急性心肌缺血、下消化道出血
疼痛、行动过缓、血压下降、左侧偏瘫要警惕 疼痛往往被忽视
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例2—右侧偏瘫、疼痛（外院）
男性，70岁。于19h前出现胸闷、胸痛，持续不 缓解，就诊于当地医院排除心肌梗死，考虑肺 栓塞，主动脉夹层不除外。于3h前出现言语不 能，右侧肢体活动不灵。查体血压正常。运动 性失语，右侧肌力0级，右侧病理征（＋）CTA： 主动脉全程夹层 左侧多见，右侧瘫痪也有，伴有疼痛的要注意
主动脉夹层与 神经系统
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陈杭英
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一、概述
主动脉夹层（AD）越来越多 很多胸、背、腰、腹痛后猝死的与此病相关 很多不明原因猝死与主动脉夹层有关
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一、概述
病因：高血压，马凡、Turner、 Ehlers-Danlos综合征、妊娠期、血管炎
病理：囊性中层坏死有关。
心内科常见病鉴别诊断
心内科常见病鉴别诊断一、主动脉夹层鉴别诊断：1、急性心肌梗死：急性心肌梗死症状与主动脉夹层极易混淆，都表现为剧烈胸背痛伴大汗。
二者仅靠临床症状和体征很难鉴别。
如患者疼痛剧烈，且一般状况极差，而客观检查又无明确心肌梗死证据，则应及时考虑到主动脉夹层可能。
心电图常可发现ST-T的动态变化，心肌标志物升高。
2、急性肺动脉栓塞：主要表现为胸闷、憋喘，也可以剧烈胸痛为首发症状，患者多有紫绀、憋喘，查体P2亢进。
心电图显示右束支传导阻滞或“SIQHITIII ”，取血检查可见D-Dimer升高，超声心动图可见肺动脉压升高，肺动脉CT可明确诊断。
3、急性胰腺炎：急性胰腺炎主要表现为剧烈上腹痛，常有大量饮酒或暴饮暴食史，查体上腹部正中有明显压痛。
血尿淀粉酶升高，腹部B超常可发现胰腺肿大。
4、主动脉瘤：单纯的主动脉瘤如不伴夹层破裂，很少会出现胸痛。
影像学同样可发现增宽的主动脉影。
但真性主动脉瘤表现为单个显影和扩张的管腔被一层薄的主动脉壁所环绕，加上沿主动脉壁的周围性钙化。
而主动脉夹层则表现为两个显影的腔被一层薄的内膜片隔开或两腔的显影时间和速度不同。
肥厚型心肌病鉴别诊断:1、高血压心脏病：多数有高血压病史，年龄偏大UCGS室壁肥厚多为向心性对称性，也可呈轻度非对称性，但室间隔与左室后壁厚度之比＜1.3 ;增厚的心肌内部回声较均匀，没有左室流出道狭窄，左室流出道血流速度不增快。
2、冠心病：常无特征性杂音，服用硝酸甘油等扩血管药物后胸痛症状消失或缓解；心电图，异常Q波多增宽＞O.04s, UCG示室间隔不增厚；冠脉造影或多排螺旋CT等特定检查有助于确诊。
3、风湿性心脏病：杂音多为全收缩期；血管收缩药或下蹲等使杂音加强，UCG 不显示室间隔增厚，而可清楚显示瓣膜的直接或间接受损的征象。
三、急性心衰鉴别诊断：1、急性肺炎：以发热、咳嗽、咳痰为主要症状，肺实变的体征明显：触觉语颤和支气管呼吸音，血常规WB（明显升高，血培养可有阳性表现，胸部X线可见肺实变表现。
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别主动脉夹层的影像学诊断及鉴别主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，属于主动脉壁的层间撕裂现象。
它常常会导致主动脉功能受损，甚至危及生命。
及早准确诊断并进行鉴别非常重要。
影像学检查是主动脉夹层诊断的主要手段之一，下面将介绍主动脉夹层的影像学诊断方法及鉴别。
影像学诊断方法1. CT扫描CT扫描是目前主动脉夹层诊断的最主要方法，尤其是多排螺旋CT技术的应用，提高了其对结构解剖及病变显示的分辨率。
CT扫描可以提供主动脉的横断面、冠状面和矢状面的图像，可以清晰地显示主动脉的解剖结构，以及检测主动脉内的夹层形态和范围。
2. MRI检查MRI检查是一种无辐射的影像学检查方法，对于主动脉夹层的诊断也有一定的价值。
MRI能够提供多平面的图像，并对主动脉的解剖结构进行清晰显示，有助于鉴别主动脉夹层的位置和范围。
3. 超声检查超声检查是一种简单、非创伤性的影像学检查方法，对于主动脉夹层的早期诊断也具有一定的敏感性和特异性。
超声检查可以通过多普勒技术观察主动脉内的血流动态，以及检测夹层形态和范围。
鉴别诊断1. 主动脉瘤主动脉瘤与主动脉夹层在临床上常常会被混淆，因为两者的症状和体征有时非常相似。
通过影像学检查可以帮助鉴别。
主动脉瘤是指主动脉壁局部扩张形成的，常常呈囊状或梭形。
而主动脉夹层则是主动脉壁的层间撕裂，夹层形成的空腔通常呈线状或双腔。
通过CT和MRI检查可以观察到两者的不同特征，有助于进行鉴别诊断。
2. 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉夹层的主要诱因之一，但两者并非是同一概念。
动脉粥样硬化是指动脉内中层及内膜发生黏液性变性，导致动脉管腔狭窄。
而主动脉夹层则是主动脉内的层间撕裂，形成夹层。
通过影像学检查可以观察到两者的不同病理改变，有助于进行鉴别。
3. 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全也可能与主动脉夹层的症状和体征相似，影像学检查可以帮助鉴别。
主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣关闭不完全，导致血液从主动脉流回到左心室。
主动脉夹层
病例一 男性，57岁。急性胸痛一天伴咳嗽气促。 既往病史：风湿性联合瓣膜病。 查体：BP120/70mmHg。
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CT diagnosis： Aortic dissection （DeBackey Ⅲb type or Standford B type）
病例二 男性，42岁。胸痛伴乏力一天。 既往病史：高血压。 查体：BP160/100mmHg。
主动脉夹层真腔与假腔的鉴别
真腔
腔的大小 密度 分支血管 附壁血栓 血流速度 多较小，走形呈螺旋状 增强早期较高 有 少见 正常
假腔
较大 稍低 少见 多见 慢
三、主要分支血管与夹层的关系 显示冠状动脉、头臂动脉、腹腔内 脏器动脉及髂动脉起源于真或假腔、是 否受压推移。如果受夹层累及，可见内 膜片线状充盈缺损影自血管开口处伸入 分支血管腔内。
五、主动脉夹层破裂征像 Ⅰ、Ⅱ型夹层常破入心包，呈心包积 液表现，积液密度较高。破入胸腔，出 现单或双侧胸腔积液。破入纵隔或腹膜 后，出现纵隔或腹膜后出血征像。部分 夹层假腔外穿形成假性动脉瘤，以弓部 多见。
六、显示主动脉夹层与周围器官的关系 心脏、气管、肺、食管及腹腔脏器的 受压推移。
病例复习
〔检查技术〕
1、CT平扫：主要了解主动脉概况，壁钙化的分布 及内移情况。内膜钙化从主动脉壁外缘内移5mm 以上具有诊断价值。 2、CT血管成像 ⑴ 主动脉全程扫描 ⑵ 扫描参数：pitch1-1.5,重建厚度1-1.5mm ⑶ 造影剂100-120ml，注射速率3-3.5ml/s，扫 描延时时间22-25s ⑷ 图像后处理技术 MPR、MIP、VE、VR、SSD
(2)内膜片显示：
表现为真假腔之间的线样负影。左前斜位或侧 位，内膜片走行与X线方向呈切线位，适应显示其全 长。
主动脉夹层
主动脉夹层1.动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。
2.最为常见的原因是高血压，几乎所有的主动脉夹层患者都存在控制不良的高血压。
主动脉夹层的男女发病率之比为（2～5）∶1；常见的发病年龄在45～70岁。
3.典型的急性主动脉夹层患者往往表现为突发的、剧烈的胸背部撕裂样疼痛。
4.确诊主动脉夹层的主要辅助检查手段是CT血管造影（CTA）、磁共振检查（MRA）和（或）直接的数字减影血管造影（DSA）。
5.主动脉夹层的治疗手段主要包括保守治疗、介入治疗和外科手术治疗。
主动脉夹层的处理流程病历摘要女性，68岁，患者6小时前突发胸背部持续性疼痛，3小时前加重。
患者6小时前于本地医院查腹部CT提示：胸主动脉明显扩张，考虑胸主动脉瘤，给予解痉挛、止痛等对症处理症状缓解不明显，遂转院进一步治疗。
既往高血压病史4年（未予正规治疗），3年前因甲状腺囊肿行手术治疗（具体不详），术后恢复良好。
查体：T 36.2℃，P 78次/分，R 22次/分，BP 97/68mmHg，意识清醒。
【问题1】该患者最可能的诊断是什么？根据患者的主诉、症状、既往史和个人史，应高度怀疑主动脉夹层可能。
思路1：中年女性，急性起病，为主动脉夹层的好发人群，应引起重视。
问诊时应仔细询问患者此次发病的时间以利于疾病的分期（级）预后评估。
知识点主动脉夹层的分期主动脉夹层（aortic dissection）的分期是以14天为界。
发生夹层14天以内为急性期，超过14天为慢性期，DeBakey等根据主动脉壁结构炎症程度，将慢性期中2周至2个月之间定义为亚急性期。
分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率，远远高于14天以后的夹层。
思路2：患者无明显诱因突然出现胸部痛，疼痛呈持续性，止痛对症治疗效果不佳。
思路3：主动脉夹层的患者多伴有后背疼痛，颈部、咽部、额或牙齿疼痛，因此，仔细询问患者发病起始的疼痛部位有利于判断分离起始部位。
主动脉夹层知识科普
主动脉夹层知识科普简介主动脉夹层（Aortic Dissection）是一种严重的心血管疾病，指的是主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉壁的中层，形成真假腔，从而导致主动脉结构破坏和功能失常。
其发病急骤，病情危重，若不及时诊治，常导致致命性并发症。
临床表现及特征临床表现•突发性剧烈胸痛或背痛：疼痛通常呈撕裂样，可放射至肩胛间区、腹部或下肢。
•血压差异：左右上肢血压不对称，常见于升主动脉夹层。
•神经系统症状：如意识障碍、偏瘫等，提示脑血管受累。
•腹痛：若夹层扩展至腹主动脉，可出现腹痛。
•休克：失血过多或心包填塞可导致低血压和休克。
特征•心电图变化：部分患者可出现心电图改变，但不特异。
•脉搏差异：夹层压迫或阻塞大血管分支，可导致脉搏不对称或消失。
•声音变化：夹层影响喉返神经，可引起声音嘶哑。
常用术语解释•真腔（True Lumen）：主动脉的正常通道。
•假腔（False Lumen）：夹层形成的新通道，充满血液或血栓。
•内膜撕裂（Intimal Tear）：主动脉内膜的破裂口，血液通过此口进入中层。
•逆行性夹层（Retrograde Dissection）：夹层向心脏方向延伸。
•顺行性夹层（Antegrade Dissection）：夹层沿主动脉远端方向延伸。
病理全过程主动脉夹层的发生通常始于内膜撕裂，血液从撕裂口进入主动脉壁的中层，形成真假腔。
假腔内的高压血液可以扩展至主动脉的远端或逆行至近端，压迫或撕裂周围的血管分支和器官，导致一系列的病理变化和临床症状。
随着时间的推移，假腔可能破裂至胸腔、腹腔或心包腔，导致致命性出血。
病因与发病机制•高血压：是最常见的病因，高血压导致主动脉壁长期承受高压，易发生内膜撕裂。
•结缔组织疾病：如马凡氏综合症（Marfan Syndrome）、埃尔勒-当洛综合症（Ehlers-Danlos Syndrome）等，导致主动脉壁结构异常，易发生夹层。
•主动脉硬化：动脉硬化导致主动脉壁脆弱，易发生内膜撕裂。
主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断ppt课件
PAU与AD
联系：PAU可进展为AD；大的PAU断层图像上可呈“双腔”征，又称局限性AD。
鉴别：
主动脉穿通性溃疡(PAU)的鉴别诊断
PAU 病变相对局限 形态多不规则 常伴有IMH
AD 病变范围广泛 真腔受压更明显（真腔小，假腔大） 可伴有IMH
PAU与AD
联系：PAU可进展为AD；大的PAU断层图像上可呈“双腔”征，又称局限性AD。
鉴别：
F
F
主动脉穿通性溃疡(PAU)的鉴别诊断
PAU 病变相对局限 形态多不规则 常伴有IMH
AD 病变范围广泛 真腔受压更明显（真腔小，假腔大） 可伴有IMH
PAU与AD
联系：PAU可进展为AD；大的PAU断层图像上可呈“双腔”征，又称局限性AD。
真性动脉瘤 直径>正常主动脉直径的1.5倍 梭囊状
PAU与真性动脉瘤
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别
PAU 主动脉腔外“龛影” 常伴周围壁内血肿 可演变为真性动脉瘤
真性动脉瘤 直径>正常主动脉直径的1.5倍 梭囊状
PAU与真性动脉瘤
CT示降主动脉IMH形成
3月后复查CT示降主动脉IMH基本吸收
A型P“蘑菇样” PAU伴IMH，合并胸腔积液
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
不同形态的溃疡。
降主动脉起始部指状溃疡。
降主动脉半圆形大溃疡 ,口大底小.
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
不同形态的溃疡。
主动脉穿通性溃疡(PAU)的鉴别诊断
PAU 病变相对局限 形态多不规则 常伴有IMH
管壁新月形“增厚”,内壁较光滑， 内膜钙化移位，弓降部可见PAU
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主动脉夹层
主动脉破裂
是主动脉夹层最常见死因 典型破裂部位：近内膜撕裂口处 内膜破口位于AA者，主动脉破裂后，血 液聚集于心包腔内，大量者致命 AA破裂，也可引起血液沿外膜撕裂 AA与肺动脉干有共同外膜
主动脉夹层
主动脉破裂
不同解剖部位积血提示最可能的破裂部位
纵隔积血提示主动脉弓破裂 左侧血胸提示胸降主动脉破裂 腹腔积血提示腹主动脉破裂
病因
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。
病因
6、主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
主 动 脉 夹 层 诊断与鉴别诊断
河北省辛集市第二医院
内容
主动脉夹层(Aortic dissection) 壁内血肿(Intramural hematoma，IMH) 动脉硬化性穿透性溃疡(Penetrating atherosclerotic ulcer，PAU)
主动脉夹层
尸检结果
升主动脉 主动脉弓 胸降主动脉 腹主动脉 70％ 10％ 20％ 罕见
Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升 主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II 型，Stanford B型相当于Debakey III型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。
病理分型
传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和 Stanford分型。 Debakey 将AD分为三型： I型： AD局限于升主动脉 II型： AD起源于升主动脉并累及头臂主动脉； III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主 动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。
病理分型
主动脉夹层
自然史及治疗
Stanford A：手术为主，血管内支架植入 Stanford B：内科治疗 急诊B型3个死亡因素
低血压、休克 无胸痛、背痛表现 分支受累
主动脉夹层
主动脉造影 CT 经食管ECG MRI 敏感度 100% 100% 100%
影像方法选择
特异度 100% 94% 94%
演变
完全恢复、不扩张 34％ 进展为典型夹层 12％
动脉硬化性穿透性溃疡
概况
动脉硬化性溃疡性斑块穿破内膜，在动脉 壁中层形成血肿，称为PAU 溃疡延伸超出主动脉壁边缘，其顶端可见 一血肿帽，有助于与更常见的动脉硬化性 溃疡相区分 PAU不同于IMH，可根据溃疡超出主动脉 腔相区分
穿透性溃疡
壁内血肿
与主动脉夹层类似
治疗
累及AA者，早期手术修复或血管内支架 植入 累及DA者，内科治疗
积极抗高血压治疗
定期影像学随访
壁内血肿
IMH以前常未做出诊断，因为主动脉造影 难以诊断，横断面影像学应用以后才开始 认识本病 最初3个月进展期IMH死亡率高(19%) 主动脉直径5cm以上 50% 升主动脉受累 术后8％,术前55％
平扫：急性壁内出血可类似IMH 增强：可观察溃疡及动脉壁强化
CT表现
穿透性溃疡
类似于主动脉夹层 老年患者 高血压史 胸背痛
临床表现
穿透性溃疡
DA 94％ AA 11％ 多发 10％
好发部位
最常累及胸降主动脉中远段，但各部分 均可受累
穿透性溃疡
自然史差异很大
自然史
可稳定 主动脉直径可增大，伴或不伴溃疡增大 随溃疡在中层增大、延伸，可被外膜包 裹，形成囊状假性动脉瘤 少数发展为夹层 破裂少见
主动脉夹层
平扫表现
钙化的内膜片移位 表现类似主动脉瘤附壁血栓钙化 平扫的主要作用是显示壁内血肿，表现为 主动脉壁内窄的高密度缘，偏心或环周 平扫还易于观察人工瓣膜或植入物 主动脉破裂时，平扫可见高密度急性出血， 位于纵隔、心包、胸膜腔
主动脉夹层
增强表现
标志：内膜片，区分真假腔 入口通常位于内膜片最近端 CT诊断入口的敏感度82%,特异度100% 假阴性原因 入口偏小、主动脉搏动伪影 插管或静脉强化所致伪影
上述两种情况更易发生早期死亡
壁内血肿
CT平扫
主动脉壁内新月形高密度影，代表急性出 血，偶可累及主动脉全周 提示IMH进展为夹层的征象有 血肿厚度较大
16.4±4.4mm
进展至夹层 10.5±3.8mm 未进展至夹层
真腔变扁 AA受累 心包积液或胸腔积液
壁内血肿
增强CT
增强CT上区分IMH与附壁血栓困难 IMH 钙化内膜移位 环周或新月形低密度影(相对对比剂而言) 附壁血栓 较局限，位于扩张的主动脉内 而IMH可延伸很长范围（8.5±5cm）， 主动脉并不扩张
对于诊断分支受累， 胸片多数异常 CT优于ECG及MRI 纵隔增宽 主动脉轮廓异常 胸腔积液
主动脉夹层
CT扫描技术
扫描范围 上自颈根部，包括颈A及椎A起始部 下至盆腔 先平扫：准直5mm 增强：右侧注药
主动脉夹层
CT扫描参数
80~150ml 4~5ml/sec 软件跟踪、30sec延时 一次屏气、平静呼吸 2.5~3.0mm层厚 pitch1.3~1.7 1.5mm间隔 MIP CPR VR SSD
区分真假腔
多数，根据与未受累主动脉相延续的特征 可识别真腔，且真腔通常较小，较假腔血 流速度快，这一血流速度的差异，在CECT 上表现为增强速率的不同 主动脉壁的动脉硬化性钙斑，提示急性夹 层的真腔，可与钙化的内膜片相延续，后 者代表假腔壁 慢性夹层，假腔壁可上皮化、钙化
主动脉夹层
Beak sign （鸟嘴征）
病因
3、遗传性疾病
在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合 征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征， 这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家 族性，患者常在年轻时发病。
病因
4、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。
横断面上， 内膜片与假 腔壁所夹之 锐角
区分真假腔
主动脉夹层
区分真假腔
Aortic cobweb（主动脉蜘蛛膜）
很可能是夹层形成过程中自主动脉壁不 完全剪切下来的纤维组织带 大小不一，可以是刚刚看到～数毫米厚 74％～80％ CT：假腔内的细小充盈缺损，一侧与主 动脉壁相连
主动脉夹层
主动脉夹层
分支受累
主动脉分支受累，则危险性增加 表现 夹层延续至分支 内膜片覆盖分支，相应器官缺血或坏死
累及AA近主动脉窦处时，冠脉可受累
累及AA横部，主动脉分支可受累导致头臂缺血
累及腹主动脉时，肾动脉、SMA、腹腔干可受
累引起肾衰或腹腔脏器功能不全壁内血肿Fra bibliotek一般情况
即主动脉壁内出血，可能是夹层的早 期阶段或变异，滋养血管自发破裂所 致？ 无内膜片、不与真腔相通 主动脉中层出血发展较快，出血可吸 收，或进展为主动脉夹层或破裂
壁内血肿
MRI
MRI有助于观察IMH期龄，并随访观察 急性期：T1中等信号(含氧血红蛋白) 亚急性(8-30天)：T1高信号(正铁血红蛋白) 有反复疼痛的患者，如无上述特征信号 演变，则提示活动性出血
壁内血肿
进展为动脉瘤54％
梭形动脉瘤 22％ 囊状动脉瘤 8％ 假性动脉瘤 24％
内膜入口
手术及放射学研究
降主动脉夹层更常见
病因
1、高血压和动脉粥样硬化 AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是 引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉 内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良， 这也是AD的重要诱发因素。
病因
2、特发性主动脉中层退形性变 30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高 龄患者的夹层主动脉壁中
假腔最可靠的征象
区分真假腔
LePage 51例主动脉夹层
Beak sign A large cross-sectional area（最大横界面） Aortic cobwebs
真腔最可靠的征象
外壁钙化
附壁血栓更常见于假腔 急性：内膜片可突向假腔、平直 慢性：内膜片可平直(75%)、突向假腔(25%)
准确判断入口助于外科计划
主动脉夹层
区分真假腔
血管内支架植入需区分真假腔，尤其应区 分主要分支起源于真腔或假腔 如起源于假腔，则有被闭塞的危险 血栓形成、治疗性闭塞 内膜片延至分支血管起始部可致其闭塞,称
静态性闭塞
内膜片不直接累及分支起源,随真腔内压力 改变可覆盖分支开口,称动态性闭塞
主动脉夹层
穿透性溃疡
治疗
血流动力学稳定者，予以抗高血压治疗并 严密监视 急症手术指征 血流动力学不稳定 假性动脉瘤形成 主动脉破裂者 介入指征 溃疡部位植入支架 持续、反复疼痛 进展为IMH或假性动脉瘤 远端栓塞
小结
主动脉夹层和溃疡较为常见，壁内血肿较 少见，IMH和PAU可进展为主动脉夹层 三种病变均有一定影像学特征，了解病理 基础是正确诊断的关键 鉴别点：内膜片、高密度血肿、溃疡 可疑主动脉急症时行CT检查应包括平扫
主动脉夹层
升主动脉夹层
入口典型位于主动脉右侧壁，顺行撕裂 累及右头臂干、左颈A及左锁骨下A常见 撕裂一直延续至动脉硬化斑块较多的部 位而终止其行程。在此处，夹层终止、 或通过另一破口与主动脉腔再通