经典神经递质精品PPT课件
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神经递质.ppt
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Neurotransmitter categories Neurotransmitter chemistry Some important neurotransmitters
Basic Concepts of NT
Neurotransmitter
Endogenous signaling molecules that alter the behaviour of neurons or effector cells.
A diversity of subunits come together to form functional ionotropic receptors
Two Families of Postsynaptic Receptors
Transmitter-gated ion channels
Agent of transmission Synaptic delay
Ion current Virtually absent
Direction of transmission
Usually bidirectional
unidirectional
Signal Transmission at Chemical Synapses
Neuromodulator
Endogenous signaling molecules that regulate the behaviour of neurons or effector cells.
Criteria for neurotransmitter
The molecule must be synthesized and stored in the presynaptic neuron.
经典神经递质
整理版ppt
15
3．乙酰胆碱受体
(1)分类: 乙酰胆碱受体是一种镶嵌在膜内的蛋白。 分为两大类：可被毒蕈(XUN)碱激动的ACh受体，称为
毒蕈碱型乙酰胆碱受体（muscatrine acetylcholine receptor, M-AChR），简称M-受体； 可 被 烟 碱 激 动 的 ACh 受 体 ， 称 为 烟 碱 型 乙 酰 胆 碱 （nicotine acetylcholine receptor, nAChR），简 称N-受体。
9
闸门假说：
闸门假说的基本论点是自发的及刺激神经所释出的ACh来自 胞浆中的ACh 库。
闸门假说的基本公式是：量子≠囊泡，释放≠囊泡外排。
闸门假说的主要理论根据是末梢胞浆中存在高达50%的ACh ；电 刺激时胞浆中ACh 优先释放，胞浆中ACh 耗竭又再充盈，不伴 有ACh 向囊泡的转移，囊泡中ACh 含量在非连续刺激时保持不 变。
N型乙酰碱受体的立体构象模式，五个亚基围绕 同一中心形成离子通道，每个亚基各有5个跨 膜片段M1-M5.
N受体是一个穿过膜脂质双层的糖蛋白多体，以 单体或（和）双体形式存在。
单体是外观呈玫花状，中心突出质膜外和膜内的 圆柱形镶嵌蛋白。离子通道位于圆柱体中心， 中心由5个亚基组成，排列成五边形的对称结 构，离子通道具有阳离子选择性，允许一、 二价阳离子通过。
整理版ppt
22
iii 乙酰胆碱受体拮抗剂
（1）M受体拮抗剂: 阿托品及合成的类似药能抑制虹膜括约肌和环状肌收缩，鼻、喉、支气管 内腺体分泌，减减慢心律，降压，减少唾液腺、胃酸的分泌及胃肠道蠕 动。阿托品可通过血脑屏障，大剂量时可引起中枢兴奋狂躁。甲基阿托 品不能通过血脑屏障。
M4受体与 Go 蛋白藕联，激活磷酯酶A2，促进花生四 烯酸代谢，又经酯氧化酶作用生成一系列衍生物，导 至细胞膜上K+电导增加, Ca2+电导下降。
医学课件神经递质脑啡肽ENKppt课件
内源性阿片肽对摄食行为有兴奋作用。脑内注射内源性 阿片肽可增加摄食活动，通过阿片受体实现。内源性阿片肽 摄食活动起着经常性的生理性调节作用。摄食活动与血浆中 内源性阿片肽水平有关。
ENK的生理功能
六、学习与记忆
80年代初人们注意到阿片肽对学习和记忆的调节作用。在大鼠主 动回避实验中L-ENK和M-ENK均能破坏学习过程，而剂量增大时则能使 其恢复到正常水平。阿片受体的激动剂levorphanol同样可以破坏记忆 保持，而它的拮抗剂纳洛酮则可增强记忆的保持。
ENK的失活
到目前为止尚未证实神经肽存在有像神经递质那样的以 突触前再摄取为主的灭活机制。因此它与受体结合后受到细 胞膜上的（或被内化后受到细胞内的）蛋白水解酶的作用而 降解，可能是它们的主要代谢途径。
ENK 其失活无重摄取机制，脑啡肽主要由氨肽酶和脑 啡肽酶（二肽羧肽酶）分解。 M-ENK和L-ENK都可以在3 个键位裂解而失去其对EOP受体的活性，即：Tyr-Gly(ENK 氨基肽酶)、Gly-Gly（ENK酶B）、Gly-Phe（ENK酶A、 AT转换酶）。由实验提示在纹状体神经元的阿片肽受体或 其附近，ENK酶降解可能是迅速终止ENK递质作用的途径。
ENK的生理功能
二、对消化系统的作用
1、对肠胃运动的影响
内源性阿片肽可通过中枢和外周两条途径抑制胃肠运 动。内源性阿片肽对胃肠运动的抑制作用可能与抑制腺苷酸 环化酶活性，减少胃肠内cAMP含量有关。
2、对胃液分泌的影响
脑啡肽在促进胃液分泌的同时，也使胃黏膜血流量明显 增加。在狗肝动脉注射M-ENK可以明显增加组胺所致的胃 酸和胃酶分泌，并呈显著的量效关系。
ENK的生理功能
ENK的生理功能，在镇痛作用方面，与内啡肽 相似。除了镇痛之外，可引发呕吐、止咳、呼吸缓 慢及瞳孔缩小，与吗啡的效应类似。
ENK的生理功能
六、学习与记忆
80年代初人们注意到阿片肽对学习和记忆的调节作用。在大鼠主 动回避实验中L-ENK和M-ENK均能破坏学习过程，而剂量增大时则能使 其恢复到正常水平。阿片受体的激动剂levorphanol同样可以破坏记忆 保持，而它的拮抗剂纳洛酮则可增强记忆的保持。
ENK的失活
到目前为止尚未证实神经肽存在有像神经递质那样的以 突触前再摄取为主的灭活机制。因此它与受体结合后受到细 胞膜上的（或被内化后受到细胞内的）蛋白水解酶的作用而 降解，可能是它们的主要代谢途径。
ENK 其失活无重摄取机制，脑啡肽主要由氨肽酶和脑 啡肽酶（二肽羧肽酶）分解。 M-ENK和L-ENK都可以在3 个键位裂解而失去其对EOP受体的活性，即：Tyr-Gly(ENK 氨基肽酶)、Gly-Gly（ENK酶B）、Gly-Phe（ENK酶A、 AT转换酶）。由实验提示在纹状体神经元的阿片肽受体或 其附近，ENK酶降解可能是迅速终止ENK递质作用的途径。
ENK的生理功能
二、对消化系统的作用
1、对肠胃运动的影响
内源性阿片肽可通过中枢和外周两条途径抑制胃肠运 动。内源性阿片肽对胃肠运动的抑制作用可能与抑制腺苷酸 环化酶活性，减少胃肠内cAMP含量有关。
2、对胃液分泌的影响
脑啡肽在促进胃液分泌的同时，也使胃黏膜血流量明显 增加。在狗肝动脉注射M-ENK可以明显增加组胺所致的胃 酸和胃酶分泌，并呈显著的量效关系。
ENK的生理功能
ENK的生理功能，在镇痛作用方面，与内啡肽 相似。除了镇痛之外，可引发呕吐、止咳、呼吸缓 慢及瞳孔缩小，与吗啡的效应类似。
经典神经递质医学PPT课件
烟碱受体有多种亚型。
19
M型和N型受体分子结构的比较
N受体
M受体
20
(4)乙酰胆碱受体的激动剂和拮抗剂
I 乙酰胆碱受体激动剂
（i）M型受体激动剂 毒蕈碱：M型受体激动剂，是一种重要的工具药。其中毒
病状有：流涎、流泪、出汗、瞳孔缩小、平滑肌收缩、 腹痛、腹泻、虚脱、昏迷、惊厥以至死亡。
可用阿托品翻转。 毛果芸香碱：是一种生物碱，能引起流涎、恶心、呕吐、
16
(2) M型乙酰胆碱受体
现确认乙酰胆碱受体有五个亚型： M1-M5, 均为G-蛋白藕联受体
M1受体与Gs蛋白藕联，激活腺苷酸环化酶，使cAMP增加， 进而激活蛋白激酶A，与M2受体结合Gi后的效果相反。 位于突触后.
M2受体与Gi 蛋白藕联，抑制胞膜内腺苷酸环化酶的活性， 使细胞内cAMP含量下降，导致蛋白激酶A（PKA）活性 下降，从而使细胞膜上Ca2+电导下降，细胞出现抑制。 一般认为这是位于突触前的M2受体发挥突触前抑制的 机制。
2
经典神经递质 （不包括神经肽）
1 特点：小分子的化合物，在突触前末梢合成，储存，释放。 2 分类：
胆碱类：乙酰胆碱 (acetylcholine, ACh) . 单胺类：去甲肾上腺素 (norepinephrine，NE; noradrenaline,NA).
肾上腺素 ( epinephrine, E; adrenaline, A), 多巴胺 (dopamine, DA), 5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT). 氨基酸类：兴奋性氨基酸(excitatory amino acid, EAA), 包括谷氨酸（glutamate) 和门冬氨酸 (aspartic acid, ASP) ;
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M型和N型受体分子结构的比较
N受体
M受体
20
(4)乙酰胆碱受体的激动剂和拮抗剂
I 乙酰胆碱受体激动剂
（i）M型受体激动剂 毒蕈碱：M型受体激动剂，是一种重要的工具药。其中毒
病状有：流涎、流泪、出汗、瞳孔缩小、平滑肌收缩、 腹痛、腹泻、虚脱、昏迷、惊厥以至死亡。
可用阿托品翻转。 毛果芸香碱：是一种生物碱，能引起流涎、恶心、呕吐、
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(2) M型乙酰胆碱受体
现确认乙酰胆碱受体有五个亚型： M1-M5, 均为G-蛋白藕联受体
M1受体与Gs蛋白藕联，激活腺苷酸环化酶，使cAMP增加， 进而激活蛋白激酶A，与M2受体结合Gi后的效果相反。 位于突触后.
M2受体与Gi 蛋白藕联，抑制胞膜内腺苷酸环化酶的活性， 使细胞内cAMP含量下降，导致蛋白激酶A（PKA）活性 下降，从而使细胞膜上Ca2+电导下降，细胞出现抑制。 一般认为这是位于突触前的M2受体发挥突触前抑制的 机制。
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经典神经递质 （不包括神经肽）
1 特点：小分子的化合物，在突触前末梢合成，储存，释放。 2 分类：
胆碱类：乙酰胆碱 (acetylcholine, ACh) . 单胺类：去甲肾上腺素 (norepinephrine，NE; noradrenaline,NA).
肾上腺素 ( epinephrine, E; adrenaline, A), 多巴胺 (dopamine, DA), 5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT). 氨基酸类：兴奋性氨基酸(excitatory amino acid, EAA), 包括谷氨酸（glutamate) 和门冬氨酸 (aspartic acid, ASP) ;
医学神经生物学--神经递质和神经肽 ppt课件
共存递质的可能作用方式
➢ 两种递质均可穿过突触间隙间隙于突触 后细胞上相同的或不同的受体； ➢一种递质激活一种突触后受体，同时封 闭另一种类型的受体； ➢一种递质作用于突触后细胞，另一种递 质则作用于突触前末梢的自身受体 （autoreceptor），行使递质释放的反 馈调节； ➢一种递质作用于突触后细胞，一种递质 作用于其它神经末梢上的受体，起突触前 调节作用； ➢一种递质作用于一类细胞，一种递质作 用于另一类细胞。
Neuronal (Autonomic ganglia); 7homomers, 354, 3524 Muscle; 11()
外周N受体：---骨骼肌-电器官N受体（N1受体，肌肉型） ---神经节N受体（N2受体，神经元型）
中枢N受体：----银环蛇毒不敏感N受体 ----BGT敏感N受体
肌肉型nAChR
三. 胆碱受体
能与毒蕈碱(muscarine)反应：M受体 能与烟碱(nicotine)反应： N受体
Acetylcholine Receptor
Acetylcholine
Muscarinic R
(G-protein Coupled R)
M1; Gq/11(increase IP3/DAG), NO M2; Gi (cAMP modulation), K+ (G) M3; Gq/11(increase IP3/DAG), M4; Gi (cAMP modulation), K+ (G) M5; Gq/11(increase IP3/DAG),
(Tyrosine hydroxylase,TH)
(Dopamine -hydroxylase,D H) (Phenylethanolamine-N-methyl transferase, PNMT)
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闸门假说的基本论点是自发的及刺激神经所释出的ACh来自 胞浆中的ACh 库。
闸门假说的基本公式是：量子≠囊泡，释放≠囊泡外排。 闸门假说的主要理论根据是末梢胞浆中存在高达50%的ACh ；电
刺激时胞浆中ACh 优先释放，胞浆中ACh 耗竭又再充盈，不伴 有ACh 向囊泡的转移，囊泡中ACh 含量在非连续刺激时保持不 变。 现已证实，在需要极高ACh 浓度的部位，如骨骼肌神经-肌接点处 胞浆式释放起重要作用。在神经肌接点处静止时，ACh 的释放 99%为胞浆方式，只有1%为囊泡方式，在刺激时，ACh 的释 放70%为胞浆方式，30%为囊泡方式。
2
经典神经递质 （不包括神经肽）
1 特点：小分子的化合物，在突触前末梢合成，储存，释放。 2 分类：
胆碱类：乙酰胆碱 (acetylcholine, ACh) . 单胺类：去甲肾上腺素 (norepinephrine，NE;
noradrenaline,NA). 肾上腺素 ( epinephrine, E; adrenaline, A), 多巴胺 (dopamine, DA), 5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT). 氨基酸类：兴奋性氨基酸(excitatory amino acid, EAA), 包括谷氨酸（glutamate) 和门冬氨酸 (aspartic acid, ASP) ; 抑制性氨基酸, 包括g-氨基丁酸（g-aminobutyric acid, GABA）
pH7.0，37℃时，水解半值期为20天。碱性环境中易 被破坏，pH 10，100
内脏运动神经中枢部位
传出神经及其相应的
的神经元是胆碱能的
（如运动神经元,交感
神经节前神经元、副
交感节后神经元及少
数交感节后神经元）；
脑干网状结构；边缘
系统（海马，NBM核，
活性较高，仅存于合成ACh的神经元内。CHAT是胆碱能标志酶.
胆碱乙酰化酶 (CHAT)
胆碱+乙酰辅酶A——ACh+辅酶A
7
乙酰胆碱的储存
在CNS内，ACh 仅储存于胆碱能神经元中，胆碱能经元 末梢中有两个ACh 储库，囊泡中和胞浆中，其含量大 致各半。
囊泡储存：囊泡内含有ACh，ATP和囊泡蛋白。囊泡蛋 白为可溶性蛋白质，分子量约10 kD。带阳电荷的 ACh与带阴电荷的囊泡蛋白和ATP结合储存于囊泡中。
和甘氨酸（glycine, Gly） 其他：NO， CO，组胺，嘌呤类，前列腺素。
3
经典神经递质-1
乙酰胆碱
4
一 乙酰胆碱
前言： 乙酰胆碱（acetylcholine, ACh），ACh 是公认的外周
和CNS的神经递质。 ACh 是胆碱和乙酸形成的酯，含季铵离子，呈强碱性， 在任何pH 中都呈离子状态，易潮解，易溶于水。 在
囊泡假说的基本公式是：囊泡=量子，释放=囊泡外排。囊泡假说 得到神经-肌接点微终板电位（miniature endplate potentials， MEPPS）电生理实验的证实，近年应用膜片钳技术直接测定终板 膜单一通道的导电特性并再次证实。
ACh 量子释放的研究工作大多是在运动终板上研究的。
9
闸门假说：
乙酰辅酶A(acetyl coenzyme A, AcCoA）葡萄糖氧化成丙酮酸， 丙酮酸经脱羧生成乙酰辅酶A，是CNS中乙酰辅酶A的主要来源； 脂肪酸经氧化生成乙酰辅酶A。乙酰辅酶A存在于线粒体中，转运至 胞浆。
合成部位：突触前胆碱能神经末梢内，自行合成ACh ，少量来自胞体。 ACh 合成酶： 胆碱己酰化酶 (CHAT),催化胆碱和乙酰辅酶A生成ACh。
4 存在使这种神经递质失活的酶或其他环节 (re-uptake, 重 摄取等）；
5 应用神经递质模拟剂 (agonist，激动剂) 或受体拮抗剂/ 阻断剂 (antagonist or blocker）能加强或阻断这种神 经递质的突触传递作用。
新发现的一些神经递质或调质可能并不能完全符合上述条件 (NO)。
神经递质
1
神经递质的基本条件
1 突触前神经元内有合成该神经递质的前体物质和合成酶系 ACh:
2 神经递质贮存于突触囊泡，当冲动到达神经末梢时囊泡内 的神经递质能释放入突触间隙；
3 释放入突触间隙的神经递质作用于突触后膜的受体，引起 生理效应，人工将神经递质注入突触间隙可模拟神经递质 释放引起的效应；
隔区等）；大脑皮层
等。
交感神经中枢
脊髓T1—L3侧角
副交感神经中枢 脑干副交感核 骶髓2~4节段灰6
1 乙酰胆碱的生物合成,储存和释放
生物合成：
前体：胆碱 神经细胞不能合成胆碱，两个来源：从血液中摄取的卵磷 脂水解释出胆碱,释放至突触间隙的ACh 降解后生成的胆碱被重摄 取(约占总量的1/3-1/2)。
10
酶解失活
（i）酶解失活是终止ACh 效应的主要机制。 释放到突触间隙的ACh 主要经胆碱酯酶（AChE）水解，
整个水解过程不到0.1 ms, 从末梢释放的ACh在 2 ms 内即被水解。
乙酰胆碱酯酶
ACh ——胆碱+乙酸 乙酰胆碱酯酶：位于突触后膜附近，或突触前膜附近；
AChE水解ACh的速率为960 nmol/mg protein/h, 水 解效率极高。 （ii）突触前膜对ACh 的重摄取数量极微，无实际意义。
两类囊泡：靠近突触前膜的囊泡为活性囊泡， 远离前膜的囊泡为储存囊泡。
8
ACh 的释放
ACh 的释放的机制有两个，即从囊泡中以囊泡外排的量子释放和从 胞浆直接释放。
囊泡假说（vesicle hypothesis）认为突触囊泡相当于递质量子， 囊泡内含物的释放相当于量子的释放。囊泡外排作用和递质释放 是同步的，一个囊泡释放出一个量子。
11
2 影响乙酰胆碱代谢的药物
（1） 影响乙酰胆碱生物合成的药物 影响乙酰胆碱生物合成的药物目前常见的有密胆碱 -3
（hemicholium-3, HC-3）、三乙基胆碱和4-（1萘乙烯）吡啶. 密胆碱-3：与胆碱竞争神经末梢上的胆碱高亲和力载体， 阻断胆碱转运入梢，从而抑制ACh 的生物合成，对低 亲和力载体的抑制较弱。不易透过血脑屏障，必须经 脑室或脑组织内给药。
闸门假说的基本公式是：量子≠囊泡，释放≠囊泡外排。 闸门假说的主要理论根据是末梢胞浆中存在高达50%的ACh ；电
刺激时胞浆中ACh 优先释放，胞浆中ACh 耗竭又再充盈，不伴 有ACh 向囊泡的转移，囊泡中ACh 含量在非连续刺激时保持不 变。 现已证实，在需要极高ACh 浓度的部位，如骨骼肌神经-肌接点处 胞浆式释放起重要作用。在神经肌接点处静止时，ACh 的释放 99%为胞浆方式，只有1%为囊泡方式，在刺激时，ACh 的释 放70%为胞浆方式，30%为囊泡方式。
2
经典神经递质 （不包括神经肽）
1 特点：小分子的化合物，在突触前末梢合成，储存，释放。 2 分类：
胆碱类：乙酰胆碱 (acetylcholine, ACh) . 单胺类：去甲肾上腺素 (norepinephrine，NE;
noradrenaline,NA). 肾上腺素 ( epinephrine, E; adrenaline, A), 多巴胺 (dopamine, DA), 5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT). 氨基酸类：兴奋性氨基酸(excitatory amino acid, EAA), 包括谷氨酸（glutamate) 和门冬氨酸 (aspartic acid, ASP) ; 抑制性氨基酸, 包括g-氨基丁酸（g-aminobutyric acid, GABA）
pH7.0，37℃时，水解半值期为20天。碱性环境中易 被破坏，pH 10，100
内脏运动神经中枢部位
传出神经及其相应的
的神经元是胆碱能的
（如运动神经元,交感
神经节前神经元、副
交感节后神经元及少
数交感节后神经元）；
脑干网状结构；边缘
系统（海马，NBM核，
活性较高，仅存于合成ACh的神经元内。CHAT是胆碱能标志酶.
胆碱乙酰化酶 (CHAT)
胆碱+乙酰辅酶A——ACh+辅酶A
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乙酰胆碱的储存
在CNS内，ACh 仅储存于胆碱能神经元中，胆碱能经元 末梢中有两个ACh 储库，囊泡中和胞浆中，其含量大 致各半。
囊泡储存：囊泡内含有ACh，ATP和囊泡蛋白。囊泡蛋 白为可溶性蛋白质，分子量约10 kD。带阳电荷的 ACh与带阴电荷的囊泡蛋白和ATP结合储存于囊泡中。
和甘氨酸（glycine, Gly） 其他：NO， CO，组胺，嘌呤类，前列腺素。
3
经典神经递质-1
乙酰胆碱
4
一 乙酰胆碱
前言： 乙酰胆碱（acetylcholine, ACh），ACh 是公认的外周
和CNS的神经递质。 ACh 是胆碱和乙酸形成的酯，含季铵离子，呈强碱性， 在任何pH 中都呈离子状态，易潮解，易溶于水。 在
囊泡假说的基本公式是：囊泡=量子，释放=囊泡外排。囊泡假说 得到神经-肌接点微终板电位（miniature endplate potentials， MEPPS）电生理实验的证实，近年应用膜片钳技术直接测定终板 膜单一通道的导电特性并再次证实。
ACh 量子释放的研究工作大多是在运动终板上研究的。
9
闸门假说：
乙酰辅酶A(acetyl coenzyme A, AcCoA）葡萄糖氧化成丙酮酸， 丙酮酸经脱羧生成乙酰辅酶A，是CNS中乙酰辅酶A的主要来源； 脂肪酸经氧化生成乙酰辅酶A。乙酰辅酶A存在于线粒体中，转运至 胞浆。
合成部位：突触前胆碱能神经末梢内，自行合成ACh ，少量来自胞体。 ACh 合成酶： 胆碱己酰化酶 (CHAT),催化胆碱和乙酰辅酶A生成ACh。
4 存在使这种神经递质失活的酶或其他环节 (re-uptake, 重 摄取等）；
5 应用神经递质模拟剂 (agonist，激动剂) 或受体拮抗剂/ 阻断剂 (antagonist or blocker）能加强或阻断这种神 经递质的突触传递作用。
新发现的一些神经递质或调质可能并不能完全符合上述条件 (NO)。
神经递质
1
神经递质的基本条件
1 突触前神经元内有合成该神经递质的前体物质和合成酶系 ACh:
2 神经递质贮存于突触囊泡，当冲动到达神经末梢时囊泡内 的神经递质能释放入突触间隙；
3 释放入突触间隙的神经递质作用于突触后膜的受体，引起 生理效应，人工将神经递质注入突触间隙可模拟神经递质 释放引起的效应；
隔区等）；大脑皮层
等。
交感神经中枢
脊髓T1—L3侧角
副交感神经中枢 脑干副交感核 骶髓2~4节段灰6
1 乙酰胆碱的生物合成,储存和释放
生物合成：
前体：胆碱 神经细胞不能合成胆碱，两个来源：从血液中摄取的卵磷 脂水解释出胆碱,释放至突触间隙的ACh 降解后生成的胆碱被重摄 取(约占总量的1/3-1/2)。
10
酶解失活
（i）酶解失活是终止ACh 效应的主要机制。 释放到突触间隙的ACh 主要经胆碱酯酶（AChE）水解，
整个水解过程不到0.1 ms, 从末梢释放的ACh在 2 ms 内即被水解。
乙酰胆碱酯酶
ACh ——胆碱+乙酸 乙酰胆碱酯酶：位于突触后膜附近，或突触前膜附近；
AChE水解ACh的速率为960 nmol/mg protein/h, 水 解效率极高。 （ii）突触前膜对ACh 的重摄取数量极微，无实际意义。
两类囊泡：靠近突触前膜的囊泡为活性囊泡， 远离前膜的囊泡为储存囊泡。
8
ACh 的释放
ACh 的释放的机制有两个，即从囊泡中以囊泡外排的量子释放和从 胞浆直接释放。
囊泡假说（vesicle hypothesis）认为突触囊泡相当于递质量子， 囊泡内含物的释放相当于量子的释放。囊泡外排作用和递质释放 是同步的，一个囊泡释放出一个量子。
11
2 影响乙酰胆碱代谢的药物
（1） 影响乙酰胆碱生物合成的药物 影响乙酰胆碱生物合成的药物目前常见的有密胆碱 -3
（hemicholium-3, HC-3）、三乙基胆碱和4-（1萘乙烯）吡啶. 密胆碱-3：与胆碱竞争神经末梢上的胆碱高亲和力载体， 阻断胆碱转运入梢，从而抑制ACh 的生物合成，对低 亲和力载体的抑制较弱。不易透过血脑屏障，必须经 脑室或脑组织内给药。