HIV基因的复制和逆转录分析PPT
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反转录病毒 HIV PPT课件
HIV的感染过程
• 分11个亚型（A~K)。B和C亚型为主要流行株
N组 O组
2. HIV-II：主要流行在非洲西部地区
HIV的变异
HIV的反转录酶介导的DNA合成突变率高 达10-4 高突变率 病毒快速进化 逃避机 体免疫，产生耐药性
培养特性
细胞培养：CD4+ T细胞、巨噬细胞 动物模型：
恒河猴及黑猩猩
研究资料表明: 性接触是世界范围内最主要的途径(我国为 7.2%) 1.同性性接触是男性同性恋者主要传播途径 2.异性性接触: 女性比男性更易感染HIV 男传女是女传男的2~4倍 性病等增加感染的危险性
静脉注射吸毒: 我国HIV感染主要途径 母婴传播:
未采取任何干预措施，母婴传播水平为 34.78% 规范应用抗逆转录病毒药物和采取人工喂养措 施，母婴传播率降低为 4.48%
3. 致病性与免疫性
① ② ③ ④ 传染源与传播途径（掌握） 致病机制：重点：主要靶细胞 临床表现：分4期 免疫性
4. 微生物学检查：筛查和确认的实验 5. 防治原则：药物的分类和HAART
发现历史
1981年6月, 美国CDC首次报道了5例不明 原因卡氏肺孢菌肺炎病例，均为同性恋者。 这些病例后被称为AIDS 1983年和1984年从AIDS患者分离到病毒 1986年正式命名为HIV
接触病人各种体液感染可能性
高HIV感染危险 血液 ，精液 胸水，腹水，脑脊液 羊水 组织 阴道分泌物 脓液 低HIV感染危险 唾液 痰液 泪液 汗液 尿 粪便
一次接触感染HIV的可能性
输血 围产期 性交 医务人员偶然刺伤 > 90% 30% 0.1% -1% < 0;T淋巴细胞、单核-巨噬细胞, 皮肤的Langerhans细胞、 淋巴结的滤泡树突状细胞、脑小胶质细胞等。
《医学免疫学》课件 逆转录病毒PPT
——一大组含有逆转录酶的RNA病毒 主要致病病毒：
ⅠⅡⅤ型人类嗜T细胞病毒（HITL） 人类免疫缺陷病毒（HIV）
1
目的要求
掌握：HIV的致病性与免疫性、传播方式、 致病机理、微生物学检查、防治原则。
熟悉：逆转录病毒的共同特性；HIV的生 物学性状、形态结构、抗原构造。
了解：HIV的培养特性及抵抗力、传染源。
2
人类免疫缺陷病毒
Human Immunodeficiency Virus， HIV
45Biblioteka 生物学性状——形态结构核心
核酸：两条单正链RNA 逆转录酶等
双层衣壳
内层：P24 外层：P17
包膜
跨膜蛋白gp41 ——介导病毒包膜与宿主细胞膜融合
刺突gp120 高变区—高度变异性
恒定区—病毒与细胞表面CD4分子结合的部位 6
HIV 结构示意图
RNA
外衣壳 内衣壳
逆转录酶 整合酶 蛋白酶
7
形态结构——有包膜的20面体立体对称的RNA病毒
培养特点：只感染CD4+细胞
8
传染源——患者和无症状病毒携带者
传播途径：①性接触 ②血液传播 ③母婴传播
致 病 主要的致病机制——造成CD4+细胞的损伤
• HIV的直接杀伤作用
性
• 细胞融合作用，形成多核巨细胞
• 细胞膜通透性改变
• 表达新抗原核自身抗原——免疫病理反应
• 交叉反应（抗gp120抗体和MHC-Ⅱ分子）
造成的免疫病理损伤
9
HIV感染过程： 急性感染期 持续性全身淋巴结肿大 AIDS相关综合征 AIDS
免疫性：保护力弱 不能清除体内病毒
10
艾滋病人 卡波氏肉瘤 （ Kaposi）
ⅠⅡⅤ型人类嗜T细胞病毒（HITL） 人类免疫缺陷病毒（HIV）
1
目的要求
掌握：HIV的致病性与免疫性、传播方式、 致病机理、微生物学检查、防治原则。
熟悉：逆转录病毒的共同特性；HIV的生 物学性状、形态结构、抗原构造。
了解：HIV的培养特性及抵抗力、传染源。
2
人类免疫缺陷病毒
Human Immunodeficiency Virus， HIV
45Biblioteka 生物学性状——形态结构核心
核酸：两条单正链RNA 逆转录酶等
双层衣壳
内层：P24 外层：P17
包膜
跨膜蛋白gp41 ——介导病毒包膜与宿主细胞膜融合
刺突gp120 高变区—高度变异性
恒定区—病毒与细胞表面CD4分子结合的部位 6
HIV 结构示意图
RNA
外衣壳 内衣壳
逆转录酶 整合酶 蛋白酶
7
形态结构——有包膜的20面体立体对称的RNA病毒
培养特点：只感染CD4+细胞
8
传染源——患者和无症状病毒携带者
传播途径：①性接触 ②血液传播 ③母婴传播
致 病 主要的致病机制——造成CD4+细胞的损伤
• HIV的直接杀伤作用
性
• 细胞融合作用，形成多核巨细胞
• 细胞膜通透性改变
• 表达新抗原核自身抗原——免疫病理反应
• 交叉反应（抗gp120抗体和MHC-Ⅱ分子）
造成的免疫病理损伤
9
HIV感染过程： 急性感染期 持续性全身淋巴结肿大 AIDS相关综合征 AIDS
免疫性：保护力弱 不能清除体内病毒
10
艾滋病人 卡波氏肉瘤 （ Kaposi）
反转录病毒 ppt课件
macrophage
HIV复制：在病毒逆转录酶和病毒体相关的DNA多聚酶的作 用下，病毒RNA先逆转录成cDNA，构成RNA-DNA中间体。其 中的RNA再经RNA酶H水解，而以剩下的负链DNA复制成双股 DNA。插入宿主DNA，成为细胞染色体的一部分，即前病毒。
当前病毒活化，在宿主RNA聚合酶的作用下，病毒的DNA 转录为RNA并分别经拼接、加帽或加尾形成HIV的mRNA或子 代病毒RNA，mRNA在宿主细胞核糖体上翻译蛋白质。子代 RNA则与病毒结构蛋白装配成核衣壳，从宿主细胞释出时获得 包膜，成为具有感染性的子代病毒。
HIV的变异
HIV具有高度变异性，主要取决于env、nef、ltr及pol等基 因。不同病毒株间在上述基因的变异率各不相同。env基因编 码包膜糖蛋白抗原，此类抗原的变异与HIV的流行和逃避宿主 的免疫应答密切相关。根据env基因序列的不同，将国际上流 行的HIV-1分为M、N和O群，其中M又有A～K等11个亚型之 分。
NOT INFE antigen Co-receptor
CD4+ cell
HIV gp120 binds to CD4 / co-receptor
HIV - Life History
HIV
CD4 CCR5
chemokine
CD4 CCR5 CD4
Mutant CCR5
2. 传播途径 ①性接触传播 ②输血或血制品传播 ③母-婴垂直传播
3. 致病机制 （1）损伤CD4 +细胞 ①以CD4 +细胞为中心的免疫功能全面障碍； ②其他细胞损伤，如单核-巨噬细胞、小神经胶质细胞等。 （2）其他免疫细胞功能异常：CD4 +细胞是重要的免疫调节 细胞，其数量和功能的改变都将影响其他免疫细胞的状态。 （3）HIV具有高度变异性，影响机体抗感染免疫和疫苗的研 究。
2020年HIV病毒的复制.pptx
逆转录过程需要逆转录酶（RT），RNA和 DNA依赖的DNA聚合酶与RnaseH 的相互配合，后者降解 RNA-DNA 杂合分子中的RNA.。在病毒 DNA 与宿主RNA 整合的时候，需要整合酶的作用，，病毒双链 DNA 基因组整合入细胞染色体中 形成前病毒。当前病毒活化进行转录时，需要 RNA 聚合酶的催化，使病毒 DNA 转录形成 RNA. 目前为止抗 HIV 药物分为以下几类：
而脱下 RNA，保留 DNA 单链，再以 DNA 负链为模板合成 DNA 双链。 3、整合。病毒双链 DN A 进入细胞核，整合于宿主细胞染色体的 DNA 链
中形成前病毒基因，随后潜伏。 以上 1、2、3 环节为 H制第周期的第二期。 4、转录。在宿主细胞核中，细胞酶系在病毒长末端重复顺序（LTR）指导
下将前病毒 DNA 大量转录成 mRNA。后者在宿主内翻译成结构蛋白，调节蛋白 和成熟蛋白。病毒 RN A 与蛋白组成病毒核心。
5、包装。病毒蛋白 gag，pol 和 env 前体多肽分裂与病毒 RNA 结合组成完 整病毒粒子。成熟的子代病毒以芽生方式穿透 T4 细胞释放出来，获得类脂质膜 , 再感染其它 T4 细胞。
学海无涯
HIV 病毒的复制
HIV 的复制周期主要由以下五个环节构成： 1、感染。病毒外膜上的糖蛋白 gp120 识别宿主细胞的 CD4 受体，吸附于宿
主细胞。病毒外膜与细胞膜融合，病毒粒子的遗传物质 RNA 进入胞浆。 2、逆转录。在逆转录酶 RT 作用下，单链 RNA 生成 RNA.DNA 杂交链，继
1、抗逆转录酶病毒药：包括核苷类药、非核苷类药、蛋白酶抑制药、侵入 抑制药、整合酶抑制药
2、免疫调节药物：干扰素、白细胞介素 2 和丙种球蛋白等,都具有抗病毒、 抗细菌感染和增强免疫调节的作用。
抗机会性感染药：
而脱下 RNA，保留 DNA 单链，再以 DNA 负链为模板合成 DNA 双链。 3、整合。病毒双链 DN A 进入细胞核，整合于宿主细胞染色体的 DNA 链
中形成前病毒基因，随后潜伏。 以上 1、2、3 环节为 H制第周期的第二期。 4、转录。在宿主细胞核中，细胞酶系在病毒长末端重复顺序（LTR）指导
下将前病毒 DNA 大量转录成 mRNA。后者在宿主内翻译成结构蛋白，调节蛋白 和成熟蛋白。病毒 RN A 与蛋白组成病毒核心。
5、包装。病毒蛋白 gag，pol 和 env 前体多肽分裂与病毒 RNA 结合组成完 整病毒粒子。成熟的子代病毒以芽生方式穿透 T4 细胞释放出来，获得类脂质膜 , 再感染其它 T4 细胞。
学海无涯
HIV 病毒的复制
HIV 的复制周期主要由以下五个环节构成： 1、感染。病毒外膜上的糖蛋白 gp120 识别宿主细胞的 CD4 受体，吸附于宿
主细胞。病毒外膜与细胞膜融合，病毒粒子的遗传物质 RNA 进入胞浆。 2、逆转录。在逆转录酶 RT 作用下，单链 RNA 生成 RNA.DNA 杂交链，继
1、抗逆转录酶病毒药：包括核苷类药、非核苷类药、蛋白酶抑制药、侵入 抑制药、整合酶抑制药
2、免疫调节药物：干扰素、白细胞介素 2 和丙种球蛋白等,都具有抗病毒、 抗细菌感染和增强免疫调节的作用。
抗机会性感染药：
HIV基因的复制和逆转录分析
4． Env基因
env基因编码约863个氨基酸的前体蛋 白并糖基化成gp160，gp120和gp41。 gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中 和抗原表位，在gp120 V3环上，V3环区是 囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合 中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以 非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使 病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强 抗原性，能诱导产生抗体反应。 env基因编码插入病毒外膜磷脂双层中 的糖蛋白。
gag基因能编码约500个氨基 酸组成的聚合前体蛋白，经蛋白酶水 解形成P17，P24核蛋白，使RNA 不受外界核酸酶破坏。 gag基因编码几种病毒核心蛋 白（衣壳蛋白）
3． Pol基因：
Pol基因编码聚合酶前体蛋白，经切割 形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸 酶H，均为病毒增殖所必需。 pol基因编码3种酶：反转录酶、蛋白酶 和整合酶
多蛋白Gag经过加工，生成4种病毒衣壳蛋白。
env基因编码的Env蛋白，经过加工以后插入病
毒外膜磷脂双层。 这些病毒蛋白和病毒RNA基因组可以迅速组装 成许多新的反转录病毒颗粒。
简单地重温下HIV感染的过程
1、吸附及穿入
HIV-1感染人体后，病毒选择性的吸附于靶细胞的 CD 4受体上，病毒包膜发生构象改变，外膜糖蛋 白gp120的V3区与宿主细胞的CCR5或CXCR4结 合，引起跨膜糖蛋白gp41区段HIV-1感染人体后， 病毒选择性的吸附于靶细胞的CD 4受体上，病毒 包膜发生构象改变，外膜糖蛋白gp120的V3区与 宿主细胞的CCR5或CXCR4结合，引起跨膜糖蛋白 gp41区段与靶细胞膜上的融合结 构域发生融合， 使病毒核衣壳穿入宿主细胞。 与靶细胞膜上的融合结 构域发生融合，使病毒核 衣壳穿入宿主细胞。
HIV高效抗逆转录酶治疗教学课件
hiv高效抗逆转录酶治疗教学课件pptxx年xx月xx日CATALOGUE 目录•hiv感染概述•hiv高效抗逆转录酶治疗•hiv高效抗逆转录酶治疗方案•hiv高效抗逆转录酶治疗的不良反应及处理•hiv高效抗逆转录酶治疗的疗效评估•hiv高效抗逆转录酶治疗的未来展望01 hiv感染概述1hiv基本概述23hiv是一种由人类免疫缺陷病毒引起的病毒性感染hiv主要侵犯人体的免疫系统，导致免疫功能缺陷和丧失hiv的传播途径包括性传播、血液传播和母婴传播hiv感染的自然史hiv感染后的病程分为急性期、无症状期和艾滋病期无症状期可持续数年，在此期间病毒在体内不断复制，但免疫系统尚未受损急性期通常在感染后2-4周出现，持续时间数日至数周不等艾滋病期是感染的晚期阶段，出现明显的免疫缺陷和机会性感染hiv感染的诊断与治疗hiv感染的诊断主要依赖于特异性检测方法，如p24抗原检测和病毒载量检测hiv的治疗目标是最大限度地抑制病毒复制，保存免疫功能，延长生存期目前常用的高效抗逆转录酶治疗(haart)包括多种抗病毒药物的联合使用，如核苷类反转录酶抑制剂、非核苷类反转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂等02hiv高效抗逆转录酶治疗高效抗逆转录酶治疗的发展历程20世纪90年代初高效抗逆转录酶治疗问世并用于临床。
2000年代初抗逆转录病毒药物的发展，提高了治疗效果和生存率。
2010年代初以达芦那韦为主的抗逆转录病毒药物进一步改善了治疗效率和降低耐药性。
高效抗逆转录酶治疗的药物分类及作用机制非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRT…如埃替格韦和洛匹那韦利托那韦，抑制病毒逆转录过程。
核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）如拉米夫定和阿巴卡韦，抑制病毒DNA合成过程。
蛋白酶抑制剂（PIs）如克力芝和洛匹那韦利托那韦，抑制病毒蛋白水解过程，阻止病毒复制。
010203CD4+ T淋巴细胞计数下降、病毒载量上升或出现耐药，需及时治疗。
适应症对治疗药物过敏，严重肝肾损伤、心脏病、免疫缺陷等患者慎用。
HIV高效抗逆转录酶治疗教学课件ppt
核苷类逆转录酶抑制剂
非核苷类逆转录酶抑制剂
非核苷类逆转录酶抑制剂是一类与核苷类逆转录酶抑制剂不同的抗病毒药物，它们主要作用于病毒逆转录酶的变构调节部位，通过非竞争性抑制方式抑制酶的活性。
总结词
这类药物主要包括奈韦拉平、依非韦伦等。它们通过与病毒逆转录酶的变构调节部位结合，非竞争性地抑制酶的活性，从而阻断病毒DNA的合成。与核苷类逆转录酶抑制剂不同，非核苷类逆转录酶抑制剂通常不需要与其他抗病毒药物联合使用。
临床状况（clinical status）
hiv感染的治疗效果评估指标
不同抗病毒药物的临床疗效比较
非核苷类逆转录酶抑制剂（non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors, nrtis）：如efv、nnrti等，对hiv复制有较强的抑制作用，但长期使用易产生耐药性。
治疗方法
目前常用的治疗方法为高效抗逆转录酶治疗（HAART），包括核苷类反转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs）等。医生会根据患者的病情和药物副作用情况制定个体化治疗方案。
02
hiv高效抗逆转录酶治疗
抗逆转录病毒药物分类及作用机制
HIV-1病毒产生耐药性，使得抗病毒药物无法有效发挥作用。
HIV-1耐药性
根据HIV-1病毒的基因型和耐药性测试结果，选择合适的抗病毒药物组合。
抗病毒药物选择
hiv-1耐药性与抗病毒药物选择
高效抗逆转录酶治疗
使用多种抗逆转录病毒药物联合治疗，以最大程度地抑制HIV病毒复制。
治疗方案
根据患者的病情和抗病毒药物敏感性测试结果，制定个性化的治疗方案。
高效抗逆转录酶治疗方案
逆转录精品PPT课件
U3 R U5 GAG POL ENV U3 R U5
LTR
LTR
逆转录酶的结构与功能
逆转录酶含有两个亚基，小亚基是大亚基的特异性 水解产物。尽管小亚基的氨基酸序列与大亚基中的 一段氨基酸序列完全一致，但折叠出来的构象并不 相同，它的作用是保护大亚基免受水解。大亚基具 有三个酶活性：（1）5‘→3’的依赖于RNA的DNA聚 合酶活性，该活性用来催化负链DNA的合成；（2） 核糖核酸酶H活性，该活性用来水解tRNA引物和基 因组RNA；（3）5‘→3’的依赖于DNA的DNA聚合酶 活性，该活性用来合成正链DNA。 逆转录酶的聚合酶活性与其它聚合酶一样位于由三 个结构域折叠成的“手掌-手指-拇指” 模体之中， 但核糖核酸酶H活性位于另外一个结构域之中（在小 亚基上已被去除）。
1970年，Temin和David Baltimore 各自从RNA 肿瘤病毒中纯化到催化以RNA为模板合成DNA 的逆转录酶，为逆转录现象的存在提供了最直 接的证据。Termin和Baltimore的发现使得中心 法则不得不进行修改，加上了逆转录内容。
逆转录病毒与癌基因
所有的RNA肿瘤病毒都是逆转录病毒 RNA病毒中的癌基因是宿主细胞正常癌
逆转录病毒基因组RNA的逆转录
5'Cap R U5
PBS
Viral cDNA
基因组RNA
SD
SA
gag pol env
逆转录
U3 R An
PPT
U3 R U5
5’ LTR
gag pol env
U3 R U5
3’ LTR
逆转录病毒
重复
重复
序列
两种形式的差异
序列
RNA
R U5 GAG POL ENV U3 R DNA
人类免疫缺陷病毒HIVppt课件
急性感染期
HIV大量复制，CD4+ T细胞数量 急剧下降，出现病毒血症和免疫
系统急性损伤。
无症状感染期
病毒复制趋于稳定，CD4+ T细胞 数量缓慢下降，免疫系统逐步受损 。
艾滋病期
CD4+ T细胞数量降至临界值以下， 免疫系统严重受损，出现各种机会 性感染和恶性肿瘤。
04
临床表现与诊断方法
急性期、无症状期和艾滋病期表现
Hale Waihona Puke 01急性期通常在感染HIV后的2-4周内出现，表现为发热、头痛、恶心、呕吐、
腹泻、皮疹、淋巴结肿大等症状。
02
无症状期
急性期过后，患者进入无症状期，此阶段可持续数月至数年不等。期间
患者可能无明显症状，但病毒仍在体内复制，逐渐破坏免疫系统。
03
艾滋病期
随着免疫系统严重受损，患者进入艾滋病期，出现各种机会性感染和恶
通过检测血液中CD4+T淋巴细胞的数量来评估免疫系统受损程度。正常情况下，CD4+T 淋巴细胞数量应该在一定范围内，而HIV感染会导致其数量显著下降。
05
治疗策略与药物选择
抗逆转录酶药物
核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）
通过阻止病毒RNA逆转录为DNA来抑制病毒复制，常用药物有齐多夫定、拉米 夫定等。
02
HIV结构与生命周期
HIV病毒结构组成
01
02
03
核心结构
包括病毒的RNA基因组以 及与之紧密结合的逆转录 酶等酶类。
衣壳蛋白
包裹核心结构，维持病毒 颗粒的完整性。
脂质包膜
来源于宿主细胞，包含病 毒特有的糖蛋白，如 gp120和gp41。
复制过程及生命周期
HIV大量复制，CD4+ T细胞数量 急剧下降，出现病毒血症和免疫
系统急性损伤。
无症状感染期
病毒复制趋于稳定，CD4+ T细胞 数量缓慢下降，免疫系统逐步受损 。
艾滋病期
CD4+ T细胞数量降至临界值以下， 免疫系统严重受损，出现各种机会 性感染和恶性肿瘤。
04
临床表现与诊断方法
急性期、无症状期和艾滋病期表现
Hale Waihona Puke 01急性期通常在感染HIV后的2-4周内出现，表现为发热、头痛、恶心、呕吐、
腹泻、皮疹、淋巴结肿大等症状。
02
无症状期
急性期过后，患者进入无症状期，此阶段可持续数月至数年不等。期间
患者可能无明显症状，但病毒仍在体内复制，逐渐破坏免疫系统。
03
艾滋病期
随着免疫系统严重受损，患者进入艾滋病期，出现各种机会性感染和恶
通过检测血液中CD4+T淋巴细胞的数量来评估免疫系统受损程度。正常情况下，CD4+T 淋巴细胞数量应该在一定范围内，而HIV感染会导致其数量显著下降。
05
治疗策略与药物选择
抗逆转录酶药物
核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）
通过阻止病毒RNA逆转录为DNA来抑制病毒复制，常用药物有齐多夫定、拉米 夫定等。
02
HIV结构与生命周期
HIV病毒结构组成
01
02
03
核心结构
包括病毒的RNA基因组以 及与之紧密结合的逆转录 酶等酶类。
衣壳蛋白
包裹核心结构，维持病毒 颗粒的完整性。
脂质包膜
来源于宿主细胞，包含病 毒特有的糖蛋白，如 gp120和gp41。
复制过程及生命周期
艾滋病的医学解析PPT课件
抗逆转录病毒治疗：使用多种药物组合 抑制病毒复制，减少病毒载量，延缓疾 病进展。
辅助治疗：如抗感染治疗、免疫调节治 疗和疼痛管理等，以提高患者生活质量 。
治疗策略
心理支持：提供心理咨询和支 持，帮助患者应对疾病和社会 心理问题。
谢谢您的观 赏聆听
病毒特点
HIV可以长期潜伏，无明显症状 ，但仍然具ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ传染性。
诊断方法
诊断方法
抗体检测：通过检测体液中的HIV抗体 来判断是否感染艾滋病毒。
PCR检测：通过检测病毒核酸来直接诊 断HIV感染。
诊断方法
免疫学检测：包括CD4+T细胞计 数和病毒载量等指标来评估疾 病进展和治疗效果。
治疗策略
治疗策略
艾滋病的医学解析PPT课 件
目录 引言 传播途径 病毒特点 诊断方法 治疗策略
引言
引言
艾滋病是一种由人类免疫缺陷 病毒（HIV）引起的慢性病，它 破坏了人体的免疫系统，导致 严重的免疫功能缺陷。
本PPT将深入探讨艾滋病的医学 解析，包括传播途径、病毒特 点、诊断方法和治疗策略等。
传播途径
传播途径
血液传播：通过共用注射器、输血、器 官移植等途径传播。
性传播：通过性行为传播，包括性交、 口交和肛交等。
传播途径
垂直传播：母婴传播，即孕妇 感染HIV后，将病毒传给胎儿或 婴儿。
病毒特点
病毒特点
HIV属于逆转录病毒，具有高变异性和 复制速度快的特点。 HIV感染后，病毒会攻击人体免疫系统 中的CD4+T细胞，导致免疫功能受损。
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03 艾滋病毒感染途径
如何判断是否感染艾滋病病毒
如果一个人认为其可能接触了感染HIV病毒的 患者，他应该马上进行测试。即使一次未被检 测出来，也应该定期进行测试。 简单地说，感染HIV病毒早期症状包括这几点： 发烧和发冷、盗汗、肌肉酸痛、皮疹、喉咙痛、 疲劳、淋巴结肿大、口腔溃疡等。
04
艾滋病的预防
母婴途径的高危行为有：
HIV阳性的女性怀孕并生育，HIV阳性的母亲哺乳。
03 艾滋病毒感染途径 艾滋病病毒的传播条件
HIV感 染者
AIDS 病人
排出
存活且足量的HIV
排出
新的HIV感染者
健康 人体
03 艾滋病毒感染途径 艾滋病病毒感染者与艾滋病人的区别
艾滋病病毒感染者 ：感染了HIV +没有表现临床症状。 艾滋病病人 ：感染了HIV +出现了临床症状
艾滋病知识
艾滋病病毒是在1983年美国首次成功 分离出的。艾滋病又称获得性免疫缺陷综 合征，英文缩写(AIDS)，是由人类免疫缺 陷病毒(HIV)引起的传染性疾病。
01 什么是艾滋病
HIV的生命周期
1. HIV与T细胞结合 2. 病毒RNA释放进入宿主细胞 3. 逆转录作用将病毒的RNA转化为病毒DNA 4. 病毒DNA进入T细胞核，将自己整合入T细胞的DNA 5. T细胞开始复制含有HIV成分的细胞 6. 蛋白酶(一种酶)辅助形成新的病毒颗粒 7. 新生成的HIV病毒 体(病毒颗粒）由T细胞释放
师进行复习。如何学好物理_物理论文-物理论文如何学好物理？这里提出11个具体的学习方法。 三个基本基本概念要清楚，基本规律要熟悉，基本方 法要熟练。在学习物理的过程中，总结出一些简练易记实用的推论或论断，对帮助解题和学好物理是非常
有用的。 独立做题要独立地（指不依赖他人），保质保量地做一些题。独立解题，可能有时慢一些，
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Strategy
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Team Work
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2 、艾滋病对社会的危害
削弱了社会生产力，减缓了经济增长。 人均出生期望寿命降低，民族素质下降。 社会秩序和社会稳定遭到破坏。
03 艾滋病毒感染途径 HIV infection
03 艾滋病毒感染途径 艾滋病不会经以下途径传播
共同工作、劳动（共用 办公用品、学习用具、 农具等）
蚊虫叮咬、咳嗽、打喷 嚏等
字。
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02
添加标题文字
YOUR TITLE
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击添加相关标题文字。
04 艾滋病的预防
预防方法和措施
在与异性交往中，自尊、自爱、增强自我保护意识，对 自己负责、对他人负责。
处理好性与爱的关系，不发生婚前性行为； 不以任何方式吸毒； 不轻易接受输血和血制品。（如必须使用，要求医院提
供经艾滋病病毒检测合格的血液和血制品）；
目录
DIRECTORY
01
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YOUR TITLE
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The prevention of AIDS
04 艾滋病的预防
阻断性的传播
健康性观念ABCD：
*A(adstinence)禁欲（自慰） *B(be faithful) 相互忠贞 *C(condom)安全套 *D(decisions)作决定
04 艾滋病的预防
阻断血液的传播
不输血/输入清洁的血（供血？） 不吸毒（不共用针具） 到正规医院就诊 慎用血制品
YOUR TITLE
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02
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03
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04
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什么是艾滋病 艾滋病毒感染途径
艾滋病的危害 艾滋病的预防
多少作用。请问我该怎样改进？王老师：书要有的一些内容就不需要记笔记了，注意老师总结的规律应该 记。学生：对于一些离子方程式应该怎样记呢？严老师：离子方程式：第一要掌握物质的溶解性，难溶和 难电离的要写成分子式。易溶易电离的写成离子式。注意掌握离子方程式完成的条件。学生：我马上就要 会考拉,但我的化学基础和成绩不是很好,那我在着三个月中怎样再使我的成绩提高一些？严老师：会考主 要是考最基本的内容，你自己应该抓紧时间把高一高二所学的化学内容进行总结归纳再通过习题找出自己 知识方面的缺陷再进行补救，然后要根着老
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另外，艾滋病病毒不能在蚊虫体内生存，不能通过蚊虫叮咬传播。
• 因此，艾滋病的传播主要与人类的社会行为有关，完全可以通过规
范人们的社会行为而被阻断，是能够预防的。
04 艾滋病的预防
消灭HIV
HIV离开人体后，常温下只可生存数小时至数天， 高温、干燥或常用的化学清洁剂或消毒剂（如碘酒、酒
精或医院中经常使用的一些消毒药品）都可以杀死这种 病毒。 甚至用自来水冲刷，水中的余氯就会使它失去活性。另 外，艾滋病病毒不能在昆虫（如：蚊子、跳蚤等）体内 存活。
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01 什么是艾滋病
艾滋病是什么?
艾滋病学名：(AIDS)
Acquired………获得 Immune……….免疫力的 Deficiency…….缺陷 Syndrome……..综合征
艾滋病病毒(HIV)
Human……人类 Immunodeficiency…免疫力缺乏 Virus……..病毒
01 什么是艾滋病
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