心力衰竭非药物治疗新技术CCM与VNS(科内晨会)讲课讲稿
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心衰专题知识讲座专家讲座
● 关心治疗
心衰专题知识讲座
第45页
强调降低再入院主要性
● 识别适宜接收GTMT患者 ● 改进和完善从医院到家庭（H to H）
过渡期治疗，控制基础心血管病和合并症 ● 多学科联合管理 ● 亲密随访：普通患者，重点患者
电话随访、门诊复诊
心衰专题知识讲座
第46页
心衰管理误区
不能正确解读临床试验证据
心衰专题知识讲座
第20页
舒张性心衰诊疗
● 经典心衰和体征 ● LVEF正常或轻度下降（≥45%）左室大小正常 ● 相关结构性心脏病存在：
左房大、左室肥厚、舒张功效障碍证据 ● 超声心动图排除：心包病、心肌病，瓣膜病 ● 其它需考虑原因：老年、高血压、女性、
糖尿病、房颤、肥胖、 代谢综合症 ● BNP/NP-proBNP：轻至中度升高或最少在灰区
急性心衰临床分类
● 急性左心衰竭： 慢性失代偿，ACS，高血压急症， 急性心瓣膜功效障碍， 急性重症心肌炎，严重心率失常
● 急性右心衰竭：
● 非心源性急性心衰：
高心排血量综合征，心肾综合征，
心衰专题知识讲座
严重肺动脉高压，大块肺栓塞
第51页
急性心衰诊疗
● 临床评定 基础心血管病 发生诱因 病情严重程度分级 KILLIP法（急性心梗） FORRESTER法（监护室、手术室） 临床程度分级法（门诊、住院）
心衰专题知识讲座
第33页
心衰合并房颤
房颤：30%合并心衰，随访10年30%新发心衰
心衰：13—27%合并房颤，NYHAⅣ级50%
预后：不良（脑栓塞，血动力学恶化，猝死 ）
治疗：节律控制与心率控制优劣尚无定论 （节律控制无优势）
心衰专题知识讲座
心衰专题知识讲座
第45页
强调降低再入院主要性
● 识别适宜接收GTMT患者 ● 改进和完善从医院到家庭（H to H）
过渡期治疗，控制基础心血管病和合并症 ● 多学科联合管理 ● 亲密随访：普通患者，重点患者
电话随访、门诊复诊
心衰专题知识讲座
第46页
心衰管理误区
不能正确解读临床试验证据
心衰专题知识讲座
第20页
舒张性心衰诊疗
● 经典心衰和体征 ● LVEF正常或轻度下降（≥45%）左室大小正常 ● 相关结构性心脏病存在：
左房大、左室肥厚、舒张功效障碍证据 ● 超声心动图排除：心包病、心肌病，瓣膜病 ● 其它需考虑原因：老年、高血压、女性、
糖尿病、房颤、肥胖、 代谢综合症 ● BNP/NP-proBNP：轻至中度升高或最少在灰区
急性心衰临床分类
● 急性左心衰竭： 慢性失代偿，ACS，高血压急症， 急性心瓣膜功效障碍， 急性重症心肌炎，严重心率失常
● 急性右心衰竭：
● 非心源性急性心衰：
高心排血量综合征，心肾综合征，
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严重肺动脉高压，大块肺栓塞
第51页
急性心衰诊疗
● 临床评定 基础心血管病 发生诱因 病情严重程度分级 KILLIP法（急性心梗） FORRESTER法（监护室、手术室） 临床程度分级法（门诊、住院）
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心衰合并房颤
房颤：30%合并心衰，随访10年30%新发心衰
心衰：13—27%合并房颤，NYHAⅣ级50%
预后：不良（脑栓塞，血动力学恶化，猝死 ）
治疗：节律控制与心率控制优劣尚无定论 （节律控制无优势）
心衰专题知识讲座
心力衰竭小讲课课件
2.临床表现的识别：心力衰竭的临床表现涉及多种症状和体征，如呼吸困难、乏力、水肿等。应通过病例分析、图表对比等方式，强化学生对这些典型表现的认识。
3.诊断方法的介绍：心力衰竭的诊断依赖于病史、临床表现和辅助检查。教学中应详细介绍各项检查的适应症、方法、结果解读等，提高学生的诊断能力。
补充和说明：
病因讲解时，可通过图表、动画等形式，直观展示各种病因对心脏结构功能的影响，帮助学生形象理解。
补充和说明：例题讲解时，注重引导学生分析问题、总结规律，提高学生的解题能力。
3.随堂练习：针对病例和例题，设计相关练习题，检验学生的学习效果。
补充和说明：随堂练习应注重巩固重点、难点知识，并及时给予反馈，帮助学生查漏补缺。
五、作业设计
重点关注作业设计，确保作业具有针对性和实用性Fra bibliotek以下是详细补充：
1.作业题目：涵盖心力衰竭的定义、病因、分类、临床表现、诊断和治疗等方面。
5.随堂练习：针对病例，设计相关问题，让学生现场解答。
六、板书设计
1.标题：心力衰竭
2.内容：
（1）定义、病因、分类
（2）临床表现
（3）诊断及鉴别诊断
（4）治疗原则
七、作业设计
1.作业题目：
（1）简述心力衰竭的定义、病因及分类。
（2）列举心力衰竭的临床表现。
（3）阐述心力衰竭的诊断方法和治疗原则。
2.答案：
治疗原则：病因治疗、药物治疗（利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药等）、非药物治疗（如心脏再同步化治疗、心脏起搏器等）。
八、课后反思及拓展延伸
1.反思：本节课通过病例导入、理论讲解、实践情景引入、例题讲解等环节，使学生掌握了心力衰竭的定义、病因、分类、临床表现、诊断及治疗。但部分学生在病例分析中仍存在一定困难，需要在今后的教学中加强临床思维的培养。
3.诊断方法的介绍：心力衰竭的诊断依赖于病史、临床表现和辅助检查。教学中应详细介绍各项检查的适应症、方法、结果解读等，提高学生的诊断能力。
补充和说明：
病因讲解时，可通过图表、动画等形式，直观展示各种病因对心脏结构功能的影响，帮助学生形象理解。
补充和说明：例题讲解时，注重引导学生分析问题、总结规律，提高学生的解题能力。
3.随堂练习：针对病例和例题，设计相关练习题，检验学生的学习效果。
补充和说明：随堂练习应注重巩固重点、难点知识，并及时给予反馈，帮助学生查漏补缺。
五、作业设计
重点关注作业设计，确保作业具有针对性和实用性Fra bibliotek以下是详细补充：
1.作业题目：涵盖心力衰竭的定义、病因、分类、临床表现、诊断和治疗等方面。
5.随堂练习：针对病例，设计相关问题，让学生现场解答。
六、板书设计
1.标题：心力衰竭
2.内容：
（1）定义、病因、分类
（2）临床表现
（3）诊断及鉴别诊断
（4）治疗原则
七、作业设计
1.作业题目：
（1）简述心力衰竭的定义、病因及分类。
（2）列举心力衰竭的临床表现。
（3）阐述心力衰竭的诊断方法和治疗原则。
2.答案：
治疗原则：病因治疗、药物治疗（利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药等）、非药物治疗（如心脏再同步化治疗、心脏起搏器等）。
八、课后反思及拓展延伸
1.反思：本节课通过病例导入、理论讲解、实践情景引入、例题讲解等环节，使学生掌握了心力衰竭的定义、病因、分类、临床表现、诊断及治疗。但部分学生在病例分析中仍存在一定困难，需要在今后的教学中加强临床思维的培养。
心力衰竭专业知识讲座
分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功效不全 按机理分收缩性和舒张性
心力衰竭专业知识讲座
第3页
收缩和舒张功效不全比较
心力衰竭专业知识讲座
第4页
CHF病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引发慢性心功效不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）
1. 心肌病变 心肌收缩功效障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功效障碍: 心肌肥厚
机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导
适应证—急慢性心功效不全，室上性快速性心律失常，心脏扩充 心脏扩充伴房颤者最正确 可改进症状，但不能降低死亡率
禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 迟缓性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，显著低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒
心力衰竭专业知识讲座
第21页
慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用口服利尿剂
药 袢利尿剂
物
丁尿酸 速尿
托塞米
噻嗪类利尿 剂
氯噻嗪 氯噻酮 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 美托拉宗
保钾利尿剂
阿米洛利 螺内酯 氨苯喋啶
序列肾单位 阻断剂
美托拉宗 氢氯噻嗪 氯噻嗪 （IV）
起始剂量（日）
0.5-1mg, 1-2次 20-40mg,1-2次 10-20mg,1次
心力衰竭专业知识讲座
第18页
治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 普通治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂
醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植
心力衰竭专业知识讲座
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收缩和舒张功效不全比较
心力衰竭专业知识讲座
第4页
CHF病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引发慢性心功效不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）
1. 心肌病变 心肌收缩功效障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功效障碍: 心肌肥厚
机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导
适应证—急慢性心功效不全，室上性快速性心律失常，心脏扩充 心脏扩充伴房颤者最正确 可改进症状，但不能降低死亡率
禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 迟缓性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，显著低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒
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慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用口服利尿剂
药 袢利尿剂
物
丁尿酸 速尿
托塞米
噻嗪类利尿 剂
氯噻嗪 氯噻酮 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 美托拉宗
保钾利尿剂
阿米洛利 螺内酯 氨苯喋啶
序列肾单位 阻断剂
美托拉宗 氢氯噻嗪 氯噻嗪 （IV）
起始剂量（日）
0.5-1mg, 1-2次 20-40mg,1-2次 10-20mg,1次
心力衰竭专业知识讲座
第18页
治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 普通治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂
醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植
心力衰竭诊治小讲课医学PPT课件
10
左心衰竭
2. 体征
肺部湿性啰音（下垂部位） 心脏体征
基础心脏病体征 心脏扩大 HR 舒张期奔马律
11
右心衰竭
右心衰竭是由于右心室病变或负荷增加引起的心力衰 竭。以体循环淤血为主要表现。大多数右侧心力衰竭是由 于左侧心力衰竭发展而来，两者共同形成全心衰竭。 1. 症状 消化道症状：胃肠道及肝淤血引起的腹胀、食欲不振、 恶心、呕吐
5
心力衰竭的定义及类型 心力衰竭的病因及诱因 慢性心衰
慢性心衰的临床表现和辅助检查 慢性心衰的诊断和鉴别诊断 慢性心衰的治疗
6
心力衰竭的病因
原发性心肌损害 缺血性心肌损害：冠心病、心肌梗死； 心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为 常见； 心肌代谢性疾病：糖尿病心肌病最常见,甲亢或甲减心肌病、 心肌淀粉样变性； 心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉 高压、肺动脉瓣狭窄等； 容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全、慢性贫血、 甲亢、围生期心肌病等。
7
心力衰竭的诱因
感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎 心律失常：心房纤颤最多见 血容量增加：钠盐摄入过多，静脉输液过多过快 过度体力消耗或情绪激动：妊娠、分娩、暴怒等 治疗不当：不恰当停用利尿剂或降压药物 原有心脏病加重：
冠心病发生急性心肌梗死 风心病合并风湿活动 合并甲亢或贫血等
14
全心衰竭
右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。 此时往往呼吸困难等肺淤血症状减轻。
15
辅助检查
实验室检查
利钠肽：BNP、NT-proBNP 肌钙蛋白、常规检查：血常规、尿常规、血生化、甲状腺功能
左心衰竭
2. 体征
肺部湿性啰音（下垂部位） 心脏体征
基础心脏病体征 心脏扩大 HR 舒张期奔马律
11
右心衰竭
右心衰竭是由于右心室病变或负荷增加引起的心力衰 竭。以体循环淤血为主要表现。大多数右侧心力衰竭是由 于左侧心力衰竭发展而来，两者共同形成全心衰竭。 1. 症状 消化道症状：胃肠道及肝淤血引起的腹胀、食欲不振、 恶心、呕吐
5
心力衰竭的定义及类型 心力衰竭的病因及诱因 慢性心衰
慢性心衰的临床表现和辅助检查 慢性心衰的诊断和鉴别诊断 慢性心衰的治疗
6
心力衰竭的病因
原发性心肌损害 缺血性心肌损害：冠心病、心肌梗死； 心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为 常见； 心肌代谢性疾病：糖尿病心肌病最常见,甲亢或甲减心肌病、 心肌淀粉样变性； 心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉 高压、肺动脉瓣狭窄等； 容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全、慢性贫血、 甲亢、围生期心肌病等。
7
心力衰竭的诱因
感染：呼吸道感染、感染性心内膜炎 心律失常：心房纤颤最多见 血容量增加：钠盐摄入过多，静脉输液过多过快 过度体力消耗或情绪激动：妊娠、分娩、暴怒等 治疗不当：不恰当停用利尿剂或降压药物 原有心脏病加重：
冠心病发生急性心肌梗死 风心病合并风湿活动 合并甲亢或贫血等
14
全心衰竭
右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。 此时往往呼吸困难等肺淤血症状减轻。
15
辅助检查
实验室检查
利钠肽：BNP、NT-proBNP 肌钙蛋白、常规检查：血常规、尿常规、血生化、甲状腺功能
心力衰竭的治疗培训课件
治疗方法
1
药物治疗
ACEI/ARB、β受体阻滞食、运动、抽烟、饮酒的戒除、控制体重等。
3
手术治疗
心脏移植、心室辅助装置等。
药物治疗
ACEI/A RB
降低血压、减轻心脏 负担。
β受体阻滞剂
减慢心率、改善心脏 收缩功能。
利尿剂
促进尿液排泄，减轻 水肿。
洋地黄
增强心肌收缩力。
心力衰竭的治疗培训课件
本课件将介绍心力衰竭的治疗，包括症状、分类、诊断、药物和非药物治疗、 手术、患者教育等方面的内容。
什么是心力衰竭
心力衰竭是一种心脏疾病，患者心脏不能把足够的血液输送到身体其他部分，导致疲劳、呼吸困难和水肿等常 见症状。
常见症状
1 疲劳
长时间活动后感到疲倦和 无力。
2 呼吸困难
指南
专业指南
根据最新研究和临床经验制 定。
指导医生
帮助医生制定治疗方案。
改进病人护理
提供最佳护理方法。
非药物治疗
1
饮食
低盐饮食，限制液体摄入。
运动
2
适度的有氧运动。
3
抽烟、饮酒的戒除
减少不健康的生活习惯。
控制体重
4
保持健康的体重。
手术治疗
对于病情严重的患者，手术治疗如心脏移植或心室辅助装置可以考虑。
管理其他相关疾病
同时治疗其他相关疾病，如高血压和冠心病，以减少心力衰竭的恶化。
注意事项
1 定期复查
定期检查心功能和药物剂量。
2 注意药物副作用
遵循医生的指导，注意药物可能的副作用。
患者教育
教育患者如何正确使用药物、改善生活方式等，以控制心力衰竭的发展。
《心力衰竭讲课》课件
1
药物治疗
包括利尿剂、洋地黄、β受体阻滞剂
手术干预
2
等药物，以及针对潴留液、心律失常 的治疗。
心脏瓣膜手术、旁路手术等手术干预
可以改善心力衰竭病情。
3
生活方式改变
控制血压、限制盐分摄入、戒烟戒酒 等生活方式改变有助于管理心力衰竭。
心力衰竭的预后及其管理
1 预后不佳
心力衰竭预后不佳，但 通过积极治疗、恰当管 理和健康生活方式，可 以延缓病情恶化。
心力衰竭的病因和发病机制
冠心病
冠心病是心力衰竭最常见的病因之一，导致心肌缺血，损害心肌功能。
高血压
高血压会导致心室肥厚和心肌重构，最终引发心力衰竭。
心脏瓣膜病变
心脏瓣膜病变会增加心脏负荷，导致心室扩张和心力衰竭的发生。
心力衰竭的临床表现和分期
1
早期症状
疲劳、呼吸急促、水潴留、心脏杂音。
中期症状
2 定期随访
3 支持与护理
定期随访是管理心力衰 竭的重要环节，以及调 整治疗方案和评估预后。
心力衰竭患者需要得到 全方位的支持和护理， 包括心理支持和康复指 导。
结论和要点
心力衰竭是一种严重的慢性疾病，应及早诊断、积极治疗，并通过药物、手术、生活方式改变等综合手 段进行综合管理。
《心力衰竭讲课》PPT课 件
心力衰竭是一种导致心脏无法有效泵血的疾病，导致全身组织器官缺血和缺 氧。
心力衰竭的定义和概述
心力衰竭定义
心脏无法将足够的血液泵出，导致组织器官无法 获得足够的氧气和营养物质。
心力衰竭概述
心力衰竭是一种严重的慢性疾病，会导致体力活 动耐力下降、生活质量下降以及并发症的发生。
肺水肿、气促、心绞痛、心律失常。
心力衰竭的非药物及起搏治疗-教学课件,幻灯,ppt
电动式全人工心脏
电液压驱动装置提供的心排量可达10升/分，Sarns TAH 是宾 州大学设计的双推动滚动式螺旋形转换器，已完成动物试验， 存活时间>3个月，并已进入临床试验。
（二）心脏移植
1967年12月南非开普敦（Capetown） 的C.Barnard医生年进行了首例人工心脏 移植，震撼世界。此后，心脏移植技术 日趋完善，6年存活率达60%，并对终末 期心衰的概念提出了挑战。
左室减容术
疗 效 1. 右室舒张末径83mm下降到58mm
2. EF值15.7%上升32.7%（23.78.8%） 3. 术后心功能恢复I级达57%
死亡率
1. 围手术期 2~22% 2. 2年存活率达 55%
死亡原因
心衰、出血、感染、心律失常
（六）双室同步起搏
双室起搏治疗顽固性心 衰是近年来出现的新方法， 与前5种心衰非药物治疗方 法相比，其简单易行，疗 效肯定，是世界范围内心 衰治疗研究的热点。
右室内膜的先除极：使室间隔与右
室同步除极及同步机械活动。当 左室被延迟除极及延迟收缩时， 室间隔已收缩完毕，左室收缩变 为游离壁的局部收缩，这降低了 室间隔对左室输出量的作用，使 已有严重病变的左室失去了球形 收缩，使心功能进一步下降。
双室同步起搏
左束支传导阻滞 或室内传导阻滞
电与机械活动中的有害作
双室同步起搏
二尖瓣返流
绝大多数顽固性心衰患者均有二尖瓣返流，二尖瓣 返流是这些患者恶性循环的因子。这些患者较低的左室射 血分数（EF值）包括：
有效EF值（射入主动脉血量） 无效EF值（返流到左房的血量）
无效EF值不仅无效，反而有害，其增加左房压，肺静 脉压，引起肺淤血，活动耐量下降。
这些患者的有效EF值比超声心动图报告的EF值更低。
电液压驱动装置提供的心排量可达10升/分，Sarns TAH 是宾 州大学设计的双推动滚动式螺旋形转换器，已完成动物试验， 存活时间>3个月，并已进入临床试验。
（二）心脏移植
1967年12月南非开普敦（Capetown） 的C.Barnard医生年进行了首例人工心脏 移植，震撼世界。此后，心脏移植技术 日趋完善，6年存活率达60%，并对终末 期心衰的概念提出了挑战。
左室减容术
疗 效 1. 右室舒张末径83mm下降到58mm
2. EF值15.7%上升32.7%（23.78.8%） 3. 术后心功能恢复I级达57%
死亡率
1. 围手术期 2~22% 2. 2年存活率达 55%
死亡原因
心衰、出血、感染、心律失常
（六）双室同步起搏
双室起搏治疗顽固性心 衰是近年来出现的新方法， 与前5种心衰非药物治疗方 法相比，其简单易行，疗 效肯定，是世界范围内心 衰治疗研究的热点。
右室内膜的先除极：使室间隔与右
室同步除极及同步机械活动。当 左室被延迟除极及延迟收缩时， 室间隔已收缩完毕，左室收缩变 为游离壁的局部收缩，这降低了 室间隔对左室输出量的作用，使 已有严重病变的左室失去了球形 收缩，使心功能进一步下降。
双室同步起搏
左束支传导阻滞 或室内传导阻滞
电与机械活动中的有害作
双室同步起搏
二尖瓣返流
绝大多数顽固性心衰患者均有二尖瓣返流，二尖瓣 返流是这些患者恶性循环的因子。这些患者较低的左室射 血分数（EF值）包括：
有效EF值（射入主动脉血量） 无效EF值（返流到左房的血量）
无效EF值不仅无效，反而有害，其增加左房压，肺静 脉压，引起肺淤血，活动耐量下降。
这些患者的有效EF值比超声心动图报告的EF值更低。
心力衰竭专题宣讲专家讲座
4.影响洋地黄中毒原因 缺血、缺氧、水电解质紊 乱；肾功效不全；与其它药品适用
心力衰竭专题宣讲
第23页
治疗
5.洋地黄中毒表现 心脏方面 各种心律失常，最常见室早二联律，快
速房性心律失常伴房室传导阻滞是特征性表现 胃肠道表现 恶心、呕吐 神经系统表现 视力含糊、黄视、倦怠
6.洋地黄中毒处理 停药；补钾；室性心律失常可用 利多卡因或苯妥因钠，电复律禁用；迟缓心律失常 可用阿托品
保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通），与双氢克尿 心力衰竭专题噻宣讲 适用，普通20mg，tid；氨苯蝶啶、阿米洛利第21页
治疗
4）血管扩张剂应用：
心力衰竭专题宣讲
第22页
治疗
3、增强心肌收缩力
洋地黄类
1.惯用制剂 地高辛、西地兰、洋地黄毒甙
2.适应证 充血性心力衰竭及快速房颤
3.禁忌证 Ⅱ度以上房室传导阻滞、病窦、心动过 缓、肥厚梗阻型心肌病、洋地黄过量或中毒
2、心功效不全（心功效障碍）：理论上是一个更广泛概念。表明经器械检 验如超声心动图等提醒心脏收缩或舒张功效已不正常，而还未出现临床 症状状态。
❖ 伴有临床症状心功效不全称心力衰竭，而心功效不全者，不一定全是心 力衰竭。
心力衰竭专题宣讲
第2页
一、心力衰竭类型
1.按发展速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多 2.按发生部位可分为左心、右心和全心衰竭 3.按有没有舒缩功效障碍又可分为收缩性和舒张性
➢水 肿：下垂性水肿，积液 ➢颈静脉征：充盈、怒张、肝颈静脉反流征 ➢肝 肿 大：心源性肝硬化 ➢心脏体征：基础心脏病体征
相对三尖瓣关闭不全杂音 ➢心脏性恶液质：胸水、腹水、心包积液
发绀
颈静脉怒张 下肢凹性水肿
心力衰竭的非药物治疗PPT课件
第9页/共19页
6、心脏再同步化治疗CRT
1. 适应症：有症状心衰，NYHA:Ⅲ-Ⅳ，EF＜35%，QRS＞120-150 S，室内传 导阻滞
2. 荟萃分析研究：CRT后全因死亡和风险减低25%，EF提高8%-10% 3. 临床反应好预示：宽QRS，L/RBBB，非右心衰，非缺血性心肌病 4. 强调与药物（左西孟旦、脑利钠肽、ACEI/ ARB、 β-受体阻滞剂）联合标准化
第8页/共19页
5、主动脉内球囊导管IBP
1. IBP是一种临时治疗心衰策略，限制7-14天 2. 增加冠脉和脑供血量，有利于减轻心衰 3. 多用于缺血性心肌病心衰患者和心脏外科手术后的恢复期 4. 有心电和压力2种触发模式，1:1或1:2反搏 5. 注意抗凝、压力导管冲洗、深静脉血栓和褥疮及导尿
第19页/共Leabharlann 9页第5页/共19页2、全人工心脏
1. 1990年美国FDA正式批准气动式全人工心脏Javik-7-100型用于临床 2. 1982年植入患者B.Clark，存活112 d 3. 2001年AbioCor人工心脏用于临床（体内充电式） 4. 电动阶梯增压式全人工心脏：实验中 5. 微型循环机
第6页/共19页
第13页/共19页
10、慢性迷走神经刺激术VNS
1. 病因：心衰时交感神经兴奋性增强、迷走神经兴奋性降低，增加死亡率 2. 原理：持续低电流刺激迷走神经，增强其兴奋性，达到交感与迷走神经兴奋性平衡 3. 作用：提高心功能和生活质量，减少事件率和猝死率 4. 循证医学证据：不足，有待观察 5. 类似中医学的通络、针灸疗法
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11、背阔肌心肌成形术
1. 游离背阔肌（保留原供血管和神经），通过左侧肋间移入胸腔、包裹心脏，使其协助已衰竭的心脏收缩 2. 治疗心衰的机制：(1)背阔肌协助心脏收缩；(2)背阔肌缝在心脏的外面，防止心脏过度舒张； (3)背阔肌
6、心脏再同步化治疗CRT
1. 适应症：有症状心衰，NYHA:Ⅲ-Ⅳ，EF＜35%，QRS＞120-150 S，室内传 导阻滞
2. 荟萃分析研究：CRT后全因死亡和风险减低25%，EF提高8%-10% 3. 临床反应好预示：宽QRS，L/RBBB，非右心衰，非缺血性心肌病 4. 强调与药物（左西孟旦、脑利钠肽、ACEI/ ARB、 β-受体阻滞剂）联合标准化
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5、主动脉内球囊导管IBP
1. IBP是一种临时治疗心衰策略，限制7-14天 2. 增加冠脉和脑供血量，有利于减轻心衰 3. 多用于缺血性心肌病心衰患者和心脏外科手术后的恢复期 4. 有心电和压力2种触发模式，1:1或1:2反搏 5. 注意抗凝、压力导管冲洗、深静脉血栓和褥疮及导尿
第19页/共Leabharlann 9页第5页/共19页2、全人工心脏
1. 1990年美国FDA正式批准气动式全人工心脏Javik-7-100型用于临床 2. 1982年植入患者B.Clark，存活112 d 3. 2001年AbioCor人工心脏用于临床（体内充电式） 4. 电动阶梯增压式全人工心脏：实验中 5. 微型循环机
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10、慢性迷走神经刺激术VNS
1. 病因：心衰时交感神经兴奋性增强、迷走神经兴奋性降低，增加死亡率 2. 原理：持续低电流刺激迷走神经，增强其兴奋性，达到交感与迷走神经兴奋性平衡 3. 作用：提高心功能和生活质量，减少事件率和猝死率 4. 循证医学证据：不足，有待观察 5. 类似中医学的通络、针灸疗法
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11、背阔肌心肌成形术
1. 游离背阔肌（保留原供血管和神经），通过左侧肋间移入胸腔、包裹心脏，使其协助已衰竭的心脏收缩 2. 治疗心衰的机制：(1)背阔肌协助心脏收缩；(2)背阔肌缝在心脏的外面，防止心脏过度舒张； (3)背阔肌
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表5—4治疗慢性心衰的ARB口服剂量及用法
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药物 起始剂量及用法 目标剂量及用法
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• 二 收缩性或舒张性心力衰竭
• 舒张性心力衰竭：表现为心室充盈压力 升高，心室充盈容量减少致心搏量降低， 肺静脉或体静脉淤血。
• 三 左心衰 右心衰或全心衰
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收缩性心力衰竭： 左心室增大 左室射血分数LVEF≤40％
心功能不全的程度判断： NYHA心功能分级发：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ
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• 2 纠正冠状动脉疾病的危险因素
• 戒烟 控制血压 调脂 体育锻炼 控制 血糖（糖化血红蛋白小于7％） 抗血小板聚 集 ACE抑制剂
• 3 ACE抑制剂 复合危险性降低22％
•
心衰危险性降低16％
• 4 其他 改变不良生活习惯 控制心律失 常等。
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• 二 无症状 心力衰竭期的治疗
2、使用于慢性心力衰竭患者的长期治 疗，不能用于抢救急性心力衰竭。
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（三）禁忌症：
1、血管神经性水肿；
2、无尿性肾衰竭；
3、妊娠。
慎用：
1、双测肾动脉狭窄；
2、血肌酐水平显著升高
[>225.2μmol/L（3mg/dl）]；
3、高钾血症（5.5mmol/L）；
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全心衰竭
左、右心衰的临床表 现同时存在。
当右心衰出现时反而使 左心衰的症状减轻。
实验室检查（Laboratory Findings）
1. 超 声 心 动 图 （ Echocardiography ） 测定各腔室大小，并可测定左室收缩和舒 张功能，尤其是LVEF。 2. 血浆脑钠肽（BNP或Ntpro-BNP） BNP是心脏分泌的一种多肽，当心脏容量负荷 或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力 增大时，心脏合成和分泌BNP并释放八血，使 血中BNP浓度增高。BNP是诊断心衰的客观指 标，有助于心衰的诊断和鉴别诊断，心衰危 险分层和评估预后。
NYHA Ⅰ： 活动时无症状
NYHA Ⅱ： 在中度活动可引起症状，体力活动能力
下降
NYHA Ⅲ： 轻度活动可引起症状，体力活动能力明
显下降， NYHA Ⅳ： 休息时有症状
美国ACC/AHA公布的慢性心衰诊断治 疗指南提出心衰分期方法(2001)
A期：心衰高危，但是没有心脏结构或功能损害(如有高血 压、冠心病、使用心脏毒性药物、酗酒、风湿热史等）。 B期：有心脏结构或功能损害，但是没有心衰症状(如左室 肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状的心瓣 膜病,有心肌梗死史等)。 C期：有心脏结构或功能损害，并且既往或目前有心衰症 状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰(因心衰频繁住院治 疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接 受静脉支持治疗者、正在使用机械循环辅助装置者、在重 症病房接受心衰治疗者等)。
右心衰竭
主要表现为体循环淤血
症状 ：
烦闷不适（discomfort）、 食欲不振（Anorexia）、 恶心（nausea）、 呕吐（Vomiting）、 腹胀（Bloating）、 便秘（Constipation）、 少尿（Oliguria）、 夜尿（Nocturia）等。
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2、工作方式
感知R波后30 ms(心室有效 不应期内)发放较强的心室刺 激脉冲，脉冲电压7～10 V， 脉宽5～20ms。
3、植入手术
首先在右心室植入双极刺激电极 导管。 电极植入最佳刺激部位依次是右 心室流出道、右心室心尖部、右心 室游离壁。 需要时植入常规右房、右室起搏 电极。 两根电极导线头端应该相距2 cm 以上。
3、植入手术
全麻状态下将电子脉冲发射器 植入右侧锁骨下区皮下。 颈外侧区做纵行切口暴露右侧 迷走神经植入神经刺激电极。 右室心尖部放置双极感知电极。
Cardiology journal,2010, Vol. 17, No. 6, pp. 638–643
典型病例
入选54例患者，平均随访33.1月，结论：对于常规治疗反应不佳的心衰患者， CCM治疗是安全有效的可选方案之一，长期观察未见相关不良反应。
迷走神经刺激治疗
迷走神经刺激（Vagus nerve stimulation，VNS）
通过电刺激上调迷走神经活性纠正心衰患者 自主神经功能的失衡，以期改善心衰症状及预 后。
入选 16例CRT后临床疗效不佳的心力衰竭患者 实施不应期刺激术后平均随访(147±80)d 结果：心功能NYHA分级由3.4降为2.8，LVEF值由27.3％ ±5%升至
31.1％ ±6%，3例猝死。CRT与不应期刺激治疗未发生干扰，常见的 不良反应是膈肌刺激(10%) 结论：CRT疗效不佳的心力衰竭患者可行不应期刺激治疗，并可能有 进一步疗效。
可能机制
治疗心力衰竭的有效机制尚不明确。
动物模型实验证实在心室有效不应期给予电刺激，急性 期和慢性期均使心室收缩功能明显升高。
离体细胞研究发现不应期刺激可使细胞的钙内流增加， 延长动作电位的平台期。
1、系统组成
技术与方法
刺激器
发放高能量电刺激
电能消耗快，电池 仅能应用1年左右
电极导线
体外程控仪
近期重要临床研究
Randomized, double blind study of non-excitatory, cardiac contractility modulation electrical impulses for symptomatic heart failure. Eur Heart J. 2008 Apr;29(8):101928.
心力衰竭非药物治疗新技术：
CCM与VNS
武汉亚洲心脏病医院心内科 李继文
不应期刺激术
心脏收缩力调制术(cardiac contractility modulation，CCM）
在心室正常除极(QRS波)后的有效不应期内发放 具有一定能量的脉冲刺激，该刺激并不起搏心脏， 而能提高心肌收缩力，进而治疗心力衰竭。
Long-term outcome of cardiac contractility modulation in patients with severe congestive heart failure. Europace. 2011 Oct;13(10):1436-44.
Cardiac contractility modulation for heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Pacing Clin Electrophysiol. 2012 Sep;35(9):1111-8.
Cardiac contractility modulation: first experience in heart failure patients with reduced ejection fraction and permanent atrial fibrillation.Europace. 2014 Aug;16(8):1205-9.
1、系统组成
技术与方法
由电子脉冲发射 器、神经刺激电极 和心腔内双极感知 电极组成。
Cuff电极
（CardioFit 5000，BioControl Medical，Yehud，Israel）
2、工作方式
通过双极电极感知心腔内心 电活动，并在R波后一定的延 迟期内发放电刺激。 心率下降到预定最低频率以 下，刺激器即自动停止神经 刺激以免心率过慢。
可能机制
心力衰竭患者表现为迷走神经活性减弱及交感神经活性增强 。自主神经功能紊乱促使心肌重构和左室功能降低。
动物模型实验证实VNS能减少左室收缩末及舒张末容积，显 著改善LVEF及舒张功能，且不增加心肌氧耗。
其他机制包括减少炎症因子的释放、调节NO释放、抑制房 颤和室性心律失常、改善心肌重构等。
A randomized controlled trial to evaluate the safety and efficacy of cardiac contractility modulation in patients with systolic heart failure: rationale, design, and baseline patient characteristics. Am Heart J. 2008 Oce首次报道18例心力衰竭患者接受不应期刺 激治疗结果：(1) 室壁收缩运动增强，尤其刺激电极邻近部位 的心肌更明显；(2) 双室不应期刺激对提高心肌dp/dt max的作 用优于CRT；(3)无致心律失常作用。
First human chronic experience with cardiac contractility modulation by nonexcitatory electrical currents for treating systolic heart failure: mid-term safety and efficacy results from a multicenter study. J Cardiovasc Electrophysiol. 2004 Apr;15(4):418-27.