脑血管的适应与代偿

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脑血管解剖ppt课件完整版x

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突然出现的头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫 、失语等。
诊断
通过CT、MRI等影像学检查进行诊断。
治疗
溶栓治疗、抗凝治疗、降纤治疗等,同时 配合康复训练。
脑出血性疾病
01
病理生理
脑血管破裂导致血液 流出血管外,形成脑 出血。
02
临床表现
剧烈头痛、呕吐、意 识障碍、偏瘫、失语 等,严重者可危及生 命。Fra bibliotek03诊断
药物治疗(如降脂、降压、抗凝 等)及生活方式干预(如戒烟、 限酒、合理饮食等)。
病理生理 临床表现 诊断 治疗
脑动脉硬化导致血管壁增厚、管 腔狭窄,引起脑部血流减少。
通过脑血管造影、经颅多普勒超 声等检查手段进行诊断。
脑血栓形成与栓塞
病理生理
临床表现
脑血栓形成是在脑血管内形成血栓,导致 血管闭塞;脑栓塞则是其他部位形成的栓 子随血流进入脑血管,造成血管堵塞。
定期体检
建议40岁以上人群每年进行一 次脑血管相关检查,及早发现 潜在病变。
康复指导
对于已经发生脑血管疾病的患 者,应进行专业的康复训练和 指导,提高患者生活自理能力
和生活质量。
06
总结与展望
Chapter
回顾本次课程重点内容
脑血管解剖基础知识
包括脑血管的组成、结构、功能等基本概念。
常见脑血管疾病及其病理生理机制
同时,脑脊液还通过蛛网膜颗粒进入上矢状窦,进而进入血液循环。
03
脑脊液的吸收
脑脊液通过蛛网膜颗粒被吸收进入静脉系统,完成脑脊液循环。当蛛网
膜颗粒吸收功能发生障碍时,可导致脑脊液过多积聚于蛛网膜下隙,形
成脑积水。
04
脑血管常见病变及临床表现

DSA侧支代偿解读-缺血性脑血管疾病【37页】

DSA侧支代偿解读-缺血性脑血管疾病【37页】
脉逆行代偿。
患者女性72岁,发作性眩晕多年,DSA示左侧椎动脉迂曲
右侧椎动脉完全闭塞,左椎动脉,右颈深动脉向基底动脉代偿供血。
基底动脉闭塞
• 基底动脉完全闭塞后侧枝循环来源于:1、 双侧椎动脉的小脑后下动脉通过吻合支供 应脑干或通过与小脑上动脉的吻合支代偿 基底动脉顶端或基底动脉上段向脑干供血, 后交通动脉可以代偿向基底动脉顶端供血。
男性56岁,严重眩晕伴有左侧肢体麻木无力20天,MRI示脑干有梗死灶 (A),主动脉弓造影显示双侧椎动脉起始部完全闭塞(B)
右侧颈外动脉造影见枕动脉肌支右椎动脉通过颈部肌支和椎 动脉吻合(c)。右侧颈总动脉造影见椎基底动脉显影(D)
男性,54岁,双眼视物模糊伴有阵发性头晕,有糖尿病史15年,造影见 双侧椎动脉闭塞,基底动脉通过颈深动脉肌支代偿
大脑后动脉代偿。 • 5、同侧颈外动脉-OPh.A.
女性,32岁,曾出现2次左侧肢体无力,造影显 示右侧颈内动脉床突段不完全闭塞,其代偿主要
是前交通代偿和右侧后交通动脉
OPh.A
R-ICA
前交通代偿:对侧颈内动脉造影显示发达的前交通动脉向对侧供血右侧 灌注略显不足
VA
MCA M1
MCA
左椎动脉造影通过后交通动脉向患侧大脑中动脉代偿供血
患者,男性,32岁,肥胖,高血压病史5年,意识障碍。MRI显示脑干 梗死,MRA显示基底动脉闭塞,对症处理1个月后逐渐恢复。
因为AICA发源于BA 本应AICA不显影,但有PICA代偿,才使得PICA的脑干穿支代偿,症状好
转 右侧椎动脉造影显示基底动脉中段闭塞,右侧小脑后下动脉与小脑上动
脉吻合代偿,向基底动脉顶端逆行供血。
破裂返A
同侧颈外动脉闭塞后由椎动脉通过肌支吻合代偿

探讨侧支代偿在缺血性脑血管病诊治中的类型与意义

探讨侧支代偿在缺血性脑血管病诊治中的类型与意义

探讨侧支代偿在缺血性脑血管病诊治中的类型与意义目的探讨侧支代偿在缺血性脑血管病诊治中的类型与意义。

方法回顾性分析2014年1月~2015年1月在我院行CT检查的缺血性脑血管患者46例的临床资料,根据检查结果,观察其代偿类型并分析应用侧支代偿在缺血性脑血管病诊治中的意义。

结果患者的病变累及血管共50支,并分为狭窄和闭塞两种类型,其中锁骨下动脉1支(2%),颈总动脉6支(12%),大脑前动脉4支(8%),颈内动脉19支(38%),大脑中动脉3支(6%),椎动脉8支(16%),基底动脉7支(14%),大脑后动脉2支(4%),以侧支代偿的途径的影像学表现为依据将其分为6类,其中经Willis环开放代偿16例(35%);颈外椎动脉和锁骨下动脉肌间支吻合代偿有2例(4%);锁骨下动脉窃血综合征10例(22%);软脑膜动脉吻合8例(17%);颈内、外动脉代偿有4例(9%);颅底异常血管网6例(13%)。

结论缺血性脑血管病中有多种类型的侧支循环,侧支循环的建立对缺血性脑血管疾病的治疗有重要的意义,可以有效的利用。

标签:侧支代偿;缺血性脑血管病;诊治;类型;意义脑血管疾病是临床常见的疾病,致残率和死亡率均较高,对患者的生命安全产生极大的影响[1]。

其中缺血性脑血管疾病是脑血管中常见的疾病之一,占脑血管疾病的90%[2]。

随着人们生活水平的提高,老龄化日益加重,各种心脑血管疾病的发生率也呈现上升的趋势,给人类的生命安全带来影响,因此,做好脑血管疾病的预防和治疗备受临床关注。

近年来,随着技术的发展和完善,人类对缺血性脑血管疾病有了更进一步的了解,缺血性脑血管疾病应用侧支代偿治疗也受到了人类的广泛关注,并得到一致的好评[3]。

为探究在缺血性脑血管病诊治中应用侧支代偿治疗的意义,本文回顾性分析在我院行CT检查的缺血性脑血管患者46例的临床资料,现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取2014年1月~2015年1月在我院行CT检查的缺血性脑血管患者46例作为研究对象,所有患者经过CT检查均符合缺血性脑血管疾病的诊断标准,部分患者行支架介入治疗或者介入溶栓治疗,其中男34例,女12例,年龄35~80岁,平均年龄(67.4±2.9)岁,表现为头晕、恶心、呕吐17例,四肢无力13例,视物不清9例,耳鸣4例,不同程度的肢体麻木3例。

脑血管造影要遵循的原则

脑血管造影要遵循的原则

脑血管造影要遵循的原则:(细节决定成败)A.安全性:从主动脉弓开始,看清开口部。

注意弓上有无斑块。

椎动脉开口禁入,颈内动脉开口同样不要进入,因为可引起迷走反射,引起血压下降,尤其是右侧颈内动脉开口。

可以明确的,就不要超选。

超选时用流量流速为5/3。

时间小于60分钟。

B.完整性:时相的完整性(如:怀疑动静脉畸形/静脉窦血栓时,更要使造影显示静脉期足够长,以看清静脉引流的情况)“还要,还要”。

血管的完整性(如:同一支血管的颅外段与颅内段要有重叠)病变显示的完整性(如:局部放大/多角度投照)O.虽然CTA等影象学检查可以显示很好的血管外形,彩超可以显示血管内部结构,但要了解血管的血流方向,及代偿情况,则DSA是无法替代的。

O.对于局部病变要注意是同心的/偏心的,若是严重偏心病变的球囊扩张风险较大,易造成局部医源性动脉瘤。

O.出血的病人可以只行病变血管超选造影,(但最好做全脑血管颅内造影,因为可有多发的/对称性病变),不用做颈部血管,一定要转3D,但缺血病人要行全脑血管造影。

C.主动脉弓:1。

弓最重要的是左前斜45度,相当于主动脉的正位。

而右前斜45度相当于主动脉弓的侧位。

左前斜应45-60度,而不宜角度太小。

2。

主动脉弓右前斜位45度,必要时加头,可以看清右锁骨下动脉起始。

3。

看4根血管是否同时开通,是否同时显影,同时排空。

(有的远端狭窄时,病变血管前向血流差,排空延迟,造影剂滞留。

)4。

老年人/3型主动脉弓时,右侧的锁骨下动脉造影时导管非常难以进入,有时需要自右侧肘动脉穿刺。

左侧也是同样。

(注意导管进入无名动脉不要太深,旋转导丝头方向,使之朝向右外方,必要时可把导丝头塑得更弯曲一些)。

D.颈动脉分叉过低时,入导丝时不要进入颈总动脉过深,以免刺激颈动脉分叉处的感受器,造成意外。

(一般颈总动脉分叉在下颌角,侧位平第4颈椎。

)E.穿支血管:1。

后交通A是C7段的开始,眼动脉是C6段的开始,但眼A也可起自C4。

基础学习—颅内侧支代偿(1)

基础学习—颅内侧支代偿(1)

基础学习—颅内侧支代偿(1)血管代偿分为三级:1.一级代偿:侧枝循环通过Willis环的血管代偿,是最主要的代偿方式;2.二级代偿:通过眼动脉、软脑膜动脉吻合以及其他相对较小的侧枝与侧支吻合之间实现的代偿;3.三级代偿:属于新生血管,部分病例在缺血一段时间后才能形成。

颈内动脉狭窄或闭塞代偿1.对侧颈内动脉通过前交通动脉代偿供血:左侧颈内动脉既往支架置入,支架闭塞,前交通开放,右侧向左侧代偿。

2.后循环通过后交通动脉向前循环代偿供血。

左侧颈内动脉闭塞,右侧椎动脉造影显示左侧后交通动脉开放,向大脑中动脉代偿供血(绿色箭头);后交通动脉近颈内动脉处存在重度狭窄(红色箭头)。

3.同侧大脑后动脉通过软脑膜动脉向大脑中动脉或大脑前动脉代偿供血。

左侧颈内动脉闭塞,后循环脑膜支代偿。

4.颈外动脉向颈内代偿较复杂:①.上颌内动脉经翼管动脉至颈内动脉岩段代偿供血;②咽升动脉的鼓室下动脉经颈鼓动脉至颈内动脉岩段代偿供血;③咽升动脉的咽上动脉(破裂孔)经下外干至颈内动脉海绵窦段代偿供血④.上颌内动脉的圆孔动脉(圆孔)经下外干至颈内动脉海绵窦段代偿供血;⑤.上颌内动脉的脑膜中动脉(棘孔)经下外干至颈内动脉海绵窦段代偿供血;⑥.上颌内动脉的脑膜副动脉(卵圆孔)经下外干至颈内动脉海绵窦段代偿供;⑦.上内动脉的脑膜中动脉分支经脑膜返动脉(眶上裂)一泪腺动脉一眼动脉至颈内动眼段代偿供血;⑧.颈浅动脉的骨穿支经眼动脉的大脑镰前动脉至颈内动眼段代偿供血;⑨面动脉的角支经眼动脉的重支至颈内动眼段代偿供息;⑩.上颔内动脉的深前动脉及中动脉经眼动脉的眶外支至颈内动眼段代偿供血;上颌内动脉的脑膜中动脉经过硬脑膜小动脉向颅内代偿供血右侧颈内动脉自起始端以远闭塞,右侧颈外动脉起始段重度狭窄(图1A),右侧颈外动脉颌内动脉及颞浅动脉供应至眼动脉,并通过眼动脉向右侧颈内动脉代偿(图1B)左侧颈内动脉C5段闭塞,可见下外侧干(如箭头所示)与眼动脉吻合代偿闭塞远端颈内动脉,右侧颈总动脉及左侧锁骨下动脉造影提示前、后交通开放代偿左侧大脑半球血供。

脑血管病的康复(指南)

脑血管病的康复(指南)
• 残余尿>50ml,逼尿肌低反射性,间歇性导 尿;
• 尿道出口阻塞,泌尿科处理。
25
废用综合征(disuse syndrome)
定义:由于机体不活动状态而产生 的继发障碍。
局部废用
废用性肌无力及肌萎缩 关节挛缩 废用性骨质疏松
全身废用
位置性低血压(直立性低血压) 静脉血栓形成 精神、情绪及认知的改变 其他
27
局部废用的康复
• 废用性肌无力及肌萎缩的康复: –每天作几秒钟机体最大力量的20%~30%的 锻炼。 –作1秒钟肌肉最大肌力的50%锻炼。 –神经肌肉电刺激也可能预防或减轻肌无力 和肌萎缩。 – PNF法
28
局部废用的康复
关节挛缩 定时变换体位,保持良好肢位。 被动关节活动 自主被动关节活动 机械矫正训练 抑制痉挛治疗(如Bobath法,PNF法)
• 治疗: –按照肩关节的肩胛骨的正确位置及肱骨头在肩关 节腔内位置进行纠正,恢复肩部的固定机制。 –通过逐步递加强度刺激,直接促进与肩关节固定 有关的肌群的活动。 –在不损伤肩关节及周围组织的条件下,作被动无 痛性全关节活动 。
33
肩手综合症的康复
原则是早期发现,早期治疗,一旦慢性化, 就没有任何有效治疗,特别是发病3个月内 是治疗最佳时期。方法有:
物理疗法 康复护士 师
作业治 疗师 语言治
疗师 康复工 程师
中医康复技师 康复医 患者 师
心理治 疗师
职业顾问
文娱治疗师
临床社会工作者
9
康复流程
早期康复
后期康复 康复治疗技术
最后目 标
床上正确 PT 床上 坐 转 垫 跪 行 相对独
体位
活动 位 移 上 站 走 立地行

脑动脉侧枝代偿及其评价手段课件

脑动脉侧枝代偿及其评价手段课件
分类
根据侧枝循环建立的途径和方式,脑动脉侧枝代偿可分为初级侧枝循环和次级 侧枝循环。初级侧枝循环是指脑动脉之间直接形成侧枝循环,次级侧枝循环则 需要通过软脑膜血管吻合等间接方式建立侧枝循环。
脑动脉侧枝代偿的生理机制
血管扩张
当某一部分脑动脉狭窄或阻塞时 ,周围部分的脑动脉发生代偿性 扩张,以增加血流量,满足缺血
04
脑动脉侧枝代偿的未来研究 方向
新的评价手段研究
新的影像学技术
利用更先进的影像学技术,如MRI、 CTA等,对脑动脉侧枝代偿进行更精 确的评价。
神经心理学评估
结合神经心理学评估方法,对脑动脉 侧枝代偿导致的认知功能损害进行早 期识别和干预。
生理学指标
研究与脑动脉侧枝代偿相关的生理学 指标,如血流动力学参数、血管活性 物质等,以建立更全面的评价系统。
新的干预手段研究
药物治疗
研究新的药物或药物组合 ,通过调节血管活性物质 、改善血流动力学等途径 ,促进脑动脉侧枝代偿。
手术治疗
探索手术治疗在促进脑动 脉侧枝代偿中的作用,如 颈动脉内膜剥脱术、血管 搭桥手术等。
非药物治疗
研究非药物治疗方法,如 物理治疗、康复训练等, 对脑动脉侧枝代偿的影响 。
个体化治疗研究
常用的药物包括抗血小板聚集药、降脂药、降压药等,这些药物可以降低血栓形成 的风险,改善血液循环,减轻脑缺血的症状。
药物治疗需要遵循医生的建议,定期服用药物并注意观察不良反应,以确保药物的 有效性和安全性。
非药物治疗
非药物治疗也是脑动脉侧枝代偿的重 要干预手段之一,主要包括生活方式 调整和康复治疗。
个体化评估
根据患者的具体情况,制定个体 化的评估方案,以更准确地评估 脑动脉侧枝代偿的程度和治疗效

脑血管的常用代偿路径

脑血管的常用代偿路径

脑血管的常用代偿路径
2009-05-14 22:40:46 经左颈内动脉→左大脑前动脉A1经前交通动脉向右大脑前动脉供血区代偿供血。

经左颈内动脉→左大脑前动脉A1段→前交通动脉向右大脑中动脉供血区大部分代偿供血。

经大脑后动脉→软脑膜动脉向右大脑前动脉供血区部分代偿供血。

大脑中动脉
右侧大脑后动脉经软脑膜动脉向右大脑中动脉供血区大部分代偿供血。

右侧大脑后动脉经后交通动脉向大脑前动脉及大脑中动脉部分代偿供血。

右侧大脑后动脉经后交通动脉少部分向大脑中动脉代偿供血。

经右侧大脑后动脉→胼胝体压部动脉向大脑前动脉大部代偿。

右大脑后动脉经右颞前动脉及软脑膜动脉向右大脑中动脉皮层支部分代偿供血。

左眼动脉向左颈内动脉系统部分代偿供血。

右大脑前动脉→软脑膜动脉→左大脑前动脉供血区代偿供血。

左大脑前动脉→软脑膜动脉→左大脑中动脉顶叶、颞叶供血。

经左脑膜中动脉→软脑膜动脉向左大脑前动脉供血区大部分代偿
供血。

经颞浅动脉→软脑膜动脉向左大脑前动脉供血区大部分代偿供血。

右后交通动脉向右颈内动脉系统代偿供血。

右甲颈干经甲状腺上动脉与右颈外动脉吻合。

大脑的代偿机制

大脑的代偿机制

大脑的营养与健康当突触结构减速少时,可以建立新的突触填补空隙,改变连接通路与其它区域建立联系或加大工作加度,从而使脑功能得到代偿;一般的老化所导致的大脑运行速度减慢,其原因在于脑内电化学交流网络传导速度的微弱下降,而不是脑细胞死亡;随着年龄的增长。

大脑容量的减少是微乎其微的,甚至增生出新的神经元;脑子越用越健康、越长寿;引起大脑功能退化的原因,不是老化而是疾病;罪魁祸首-自由基:在人的一生中,体内所有的细胞要经受不稳定化学物质不断地侵袭,这些物质被称作“氧自由基”,是人的呼吸、进食或生存过程的产物。

当线粒体为细胞制造能量时,氧自由基的副产品就被释放出来,去攻击线粒体转化为毒素渗透到细胞内部,甚至到达DNA所在的部位,或侵害细胞的细胞膜,日积月累,使细胞的产能效率降低,在神经细胞内,自由基的侵害会使树突回缩,突触结构消失,从而大大的降低神经元进行信息交流的能力,直至威胁神经元的生存;年龄!自由基!大脑损害!退化性大脑疾病!大脑智力!自,上基防御系统保护你的大脑――向大脑注入更多的抗氧化剂。

不敢想象的事实――脑细胞再生:一些大脑从不认输――线路改装;科学研究发现,大脑可以生长、再扩展,损伤的大脑有时可以复原、老化的大脑可以焕发青春;动物实验:老鼠、猴子;当猴子处于恐惧、紧张状态下,新生脑细胞的数量急剧下降――长期的压力损伤大脑,慢性压力使大脑记忆中心海马区萎缩。

环境塑造大脑:使用大脑的方式,改变大脑的“构造”;脑力活动刺激大脑活动的同时,确实还能使大脑结构发生明显变化。

脑力活动促进大脑神经元间建立新的连接,甚至刺激大脑新生出新的脑细胞群;实验:老鼠,DISNEY,刺激丰富的环境使大脑新生出20%的脑细胞,充满刺激的生活方式启动神经细胞的某些基因,这些基因制造出某种蛋白质促进树突及突触的生长。

受过教育的大脑更健康:受教育程度越好,老年后越不容易出现记忆力恶化和老年痴呆;教育意味着大脑接受刺激;脑干部分有一个区域叫做网状结构系统,各种新的挑战会激活你的网状结构系统并刺激树突的生长;学习过程启动神经细胞的有关基因,被激活的基因反过来刺激树突及突触的生长;这就是为什么人们不仅应保持积极向上的精神,而且应不断的有新的追求的原因。

脑动脉侧枝代偿及其评价手段

脑动脉侧枝代偿及其评价手段
.
常见willis环变异
.
一级侧枝循环的评价方法
一级侧支循环评价方法主要 有:
经颅多普勒超声(TCD) 不能直接评价
磁共振血管成像(MRA) 分辨率差
CT血管成像(CTA)
临床应用广泛
数字减影 血管造影(DSA) 金标准
.
颅外动脉侧枝循环
•通过面动脉(a),上颌动 脉(b) , 脑膜中动脉(c) 与眼动脉 建立侧枝 。
•脑膜中动脉吻合支(d)及 枕动脉通过乳突孔 (e) 及 顶孔(f)与颅内脑膜吻合, 建立侧枝循环。
Liebeskind DS. Collateral Circulation. Stroke 2003, 34:2279-2284.
.
颅内动脉侧枝循环
后交通动脉 (a)联系前后循环,大脑前与大脑中动脉(b),大脑中动脉与大脑后动脉(c), 大脑后动脉与小脑上动脉(d), 小脑动脉远端(e)通过丰富的脑膜吻合支广泛联系.
TIMI 0 级:无再灌注或闭塞远端无血流
.
颈动脉闭塞患者脑侧枝循环代偿
单侧ICA阻塞时Willis环侧支的4种代偿 模式: (1)仅由双侧A1段及前交通动脉代偿; (2)仅由后交通动脉代偿; (3)由前、后交通动脉共同代偿; (4)无代偿。
TCD
.
前 交 通 开 放
.
后 交 通 开 放
.
颈 外 内 侧 枝 开 放
.
该患者通过丰富的二级侧枝循环得到了
较好的代偿,维持了部分患侧大脑中动 脉区域的供血。
CTA侧枝循环评价
CTA显示一侧颈内动脉闭塞,通过 前交通动脉供应患侧大脑前动脉, 而患侧大脑中动脉仅仅近端显影,
远端侧枝代偿差。.来自该患者由于侧枝循环代偿差, 出现患侧大面积脑梗塞。

脑血管的适应与代偿

脑血管的适应与代偿

适应是自然界普遍存在的现象,它是系统和环境相协调的行为。

一般是指环境条件发生变化时,系统能通过改变结构、参数或控制策略来保持一定功能,从而在新的环境下继续发挥作用或生存下去的行为。

在生物体内,适应现象普遍存在。

细胞、组织或器官的结构和功能随不断改变的内外环境而发生改变。

做为人体最重要器官的脑组织,也存在着这种普遍规律的适应现象。

人脑血管在各种因素的作用下,会产生不同程度的狭窄,直至闭塞。

最常见的病变原因是动脉粥样硬化,动脉粥样硬化会造成相应好发部位产生狭窄。

而狭窄之后,是否能够发生远端供血区域的功能改变和梗死,一个重要的因素是脑的适应能力,发挥适应能力的过程是代偿的过程,而潜在的代偿能力成为脑的储备能力(reserve)。

1999年,加拿大学者Weih在观察短暂性脑缺血发作(TIA)对于脑梗死影响时,发现一个有趣的临床现象。

有反复TIA发作的患者,发生脑梗死后,加拿大神经功能评分轻度残疾(0-6分)的比例较多,而较重的患者(9-10.5分)相对少。

反之,没有TIA发作的患者,轻度残疾(0-6分)的比例较少,而较重的患者(9-10.5分)相对多。

这个结果提示,反复发作的小的缺血对脑组织产生保护作用,使得脑组织可以抵抗严重缺血的损害。

换一句话说,脑组织产生了缺血的适应,或者说机体动用了代偿机制。

按照脑储备能力发挥的程度和机制的不同,把脑缺血后的代偿过程分为四期(图3)。

第一期(侧枝循环储备期):在这一期主要代偿机制是建立侧枝循环。

此期脑血流量(CBF)、血容量(CBV)以及氧摄取分数(OEF)维持在正常范围。

第二期(脑血流储备期):这一期的主要代偿机制是血管反应性增加、毛细血管扩张、脑自动调节能力提高。

此期CBF正常,CBV升高,OEF正常。

第三期(脑代谢储备期):这一期的主要代偿机制是脑的能量生成能力增加、能量消耗下降,体内产生抗缺血、缺氧的化学物质。

此期此期CBF下降,CBV升高,OEF升高。

第四期(梗死期):这一时期脑组织已经处于失代偿能力,所有的代偿都不能低于缺血的损害,脑组织出现不可逆死亡。

脑血管病

脑血管病

短暂性脑缺血发作(TIA)
由各种血管性病因引起的急性、局 灶性脑功能障碍, 持续少于24小时。 但近年多主张TIA的1小时概念:即 TIA持续少于1小时,超过1小时者多 为脑卒中。
脑血管解剖特点
一、两大动脉系统、四条入颅动脉
颈内动脉系统(前循环):大脑前(内)、 中(外)动脉。供应大脑前3/5的血流。 椎基动脉系统(后循环): 椎-基底动脉, 大脑后动脉。供 应脑后部的2/5,包括脑干、小脑、大 脑半球后部以及部分间脑。
颈、椎基及颅 内动脉
颈部动 脉与颅 内动脉
脑底动脉
大脑外侧血管-大脑中动脉
大脑内侧面血管-大脑前动脉 大脑后动脉
二、两种脑动脉分支
1.中央支或旁中央支,又称深支或 穿通支。
2.皮层支或旋支。
供应壳核、丘脑、内囊的中央支
及供应桥脑的旁中央支是高血压
性脑出血和脑梗塞的好发部位。
三、脑动脉侧支循环
三巨头与脑卒中
解决脑血管病复杂难题的现状
诊断新技术:CT、MR、DSA、TCD 临床流行病学、危险因素、循证医学 (把有结构问题当无结构处理,属群体、 黑箱式的综合方法) 低层次分析研究:通过基因、蛋白质、 特异的细胞因子、介质研究,以解决高 层次的系统疾病病因机制和诊治问题) 防治:寄希望于特效药,基因、干细胞 移植、介入与血管支架等。
诊断原则
临床为主原则,参考辅助检查。 动态原则:注意检查的紧迫性和时效性。 综合原则:综合所有临床与检查信息。 够用原则:选用简便、经济、关键的辅助 检查(血液学、CT、TCD)。
临床诊断信息
主要包括: 临床检查信息(病史、症状、体征); 化验检查信息; 影像检查信息; 动态监测信息等。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ

脑血管应用解剖

脑血管应用解剖
脑血管解剖

脑包括端脑、间脑、小脑、和脑干,端脑和
间脑通常合称为大脑。 脑各部都有丰富的血管分布。脑血管在形态 结构,行程和配布上均有其特点,这是脑部 血液供应的特殊需要及脑功能的形态学基础。
脑血管特点
1、两种来源: 脑的动脉来自颈内动脉和椎动脉,且在脑底 部吻合成Willis环,该环是调节脑血液循环的 潜在代偿装置; 2、管壁较薄: 脑动脉壁很薄,类似颅外其他部位同等大小 的静脉;
3、丰富的吻合: 动脉在软脑膜下的广泛吻合,分散并减弱了 搏动; 4、管壁的构造特点: 脑血管管壁的外膜和中膜均较薄,平滑肌亦 少且缺乏外弹力膜。
大脑中动脉分段详解
大脑中动脉(MCA)是颈内动脉两个终支中 较大的血管,缺血及梗塞最常累及此区。大 脑中动脉在解剖上一般分成4段或5段。 M1=水平段 M2=脑岛段(回转段、环绕段) M3=岛盖段(侧裂段) M4、M5合称为终末段或皮层段
脑血管特点
6、行程弯曲: 进入颅内的动脉行程极其弯曲,一般认为此乃脑动 脉无搏动的主要原因; 7、动、静脉多不伴形: 脑的动脉和静脉多不伴形; 8、无完整的静脉瓣: 脑静脉的硬脑膜静脉窦无完整的静脉瓣,但在某些 部位(如上矢状窦的静脉入口处)却有能其导流作 用的瓣状结构;
脑血管特点
9、构成血脑屏障: 脑毛细血管的内皮为紧密连接,无窗孔,周 围被角质细胞的足板所包绕,构成了血脑屏 障(BBB)。某些区域缺乏BBB,包括:松 果体、下丘脑、的正中隆起。垂体后叶、延 髓极后区、后连合、终板和脉络丛;
脑血管特点
3、不同部位血供不同: 脑浅层的动脉有丰富的吻合,皮质血管比髓 质丰富,以视皮质最丰富;(视皮质位于大 脑枕叶皮质相当于Brodmann分区的17、18、 19区及距状裂上、下唇和枕叶纹状区,是大 脑皮质中最薄的区域。)

脑血流检测中,TCD与TCCD分别适用于哪些临床情况?

脑血流检测中,TCD与TCCD分别适用于哪些临床情况?

脑血流检测中,TCD与TCCD分别适用于哪些临床情况?引言:随着医学技术的不断进步,脑血流检测在神经科学领域中扮演着愈发重要的角色。

其中,经颅多普勒(Transcranial Doppler,TCD)和经颅彩色多普勒(Transcranial Color-Coded Doppler,TCCD)作为两种常用的脑血流检测技术,为临床医生提供了非侵入性、高精准度的脑血流信息。

TCD技术借助超声声波的频率变化,能够实时监测脑血流速度,被广泛用于脑卒中、脑外伤、脑血管疾病等疾病的诊断和治疗过程中。

而TCCD技术在TCD的基础上,通过彩色编码展示脑血流动力学参数,如血流方向和速度,为医生提供更直观的血流信息。

本文将重点探讨TCD与TCCD在临床应用中的区别与适用情况。

通过对两种技术的特点和优势进行比较,进一步阐明它们在脑血流检测中的应用价值。

同时,本文将介绍TCD和TCCD在不同临床情况下的具体应用,为临床医生和研究者提供更深入的了解与指导。

通过这些内容的讨论,我们希望能够促进脑血流检测技术的发展,为神经科学研究和临床诊疗提供更加精准和可靠的支持。

一、TCD与TCCD技术的原理及区别TCD技术和TCCD技术作为两种脑血流检测技术,都在临床神经学领域发挥着重要作用。

TCD技术是通过超声声波对颅内血流速度进行监测,利用多普勒频移原理计算血流速度信息。

它具有非侵入性、高时空分辨率等特点,在脑卒中、脑外伤、脑血管疾病等疾病的早期诊断、治疗和康复中具有广泛应用。

然而,TCD技术只能提供血流速度信息,对血流方向和血管形态的显示相对有限。

而TCCD技术则是在TCD技术基础上的一种改进和扩展。

TCCD技术通过在超声图像上添加彩色编码来展示血流速度和方向,同时能够实现脑血管形态的三维显示。

这使得医生在观察血流参数时更加直观和准确。

TCCD技术在脑外伤患者的脑血流监测、脑血管疾病的诊断和康复中具有较大优势。

尤其对于动脉瘤等血管形态的评估,TCCD技术更能提供全面的信息,有助于指导手术治疗和康复过程。

脑血管储备检测的方法及意义

脑血管储备检测的方法及意义

脑血管储备检测的方法及意义脑血管储备检测的方法及意义作者:宋清扬文章号:W035019人脑血管在各种因素的作用下,会产生不同程度的狭窄,直至闭塞。

最常见的病变原因是动脉粥样硬化,其次还有动脉炎,外伤,Moyamoya病,放疗所致的动脉损伤性狭窄及与肿瘤有关的动脉狭窄等。

而狭窄或闭塞之后,是否将会发生远端供血区域的功能改变和梗死,一个重要的因素是脑的适应能力,发挥适应能力的过程是代偿的过程,而潜在的代偿能力则被称为脑血管的储备能力。

1 脑血管储备的概念脑血管储备(cerebrovascular reserve)狭义主要指脑循环储备力(cerebral circulation reserve,CCR)或称之为脑血管反应性(cerebrovascular reactivity,CVR)[1]。

广义上脑血管储备为机体的一种内源性抗缺血能力,是指在生理或病理状态下,脑血管通过小动脉和毛细血管的代偿性扩张或收缩(Bayliss效应)、脑血流量的调节、脑血管侧支循环开放等维持稳定的脑血流的能力。

脑储备能力发挥作用历经4个途径,即脑结构储备、脑血流储备、脑功能储备和脑化学储备[2] 。

2 脑血管储备的检测方法已经有大量研究发现,脑血管储备功能在缺血性卒中后脑功能的恢复过程中起着重要作用,而如何激发CVR是人们关心的热点。

目前,临床上多采用影像学技术结合脑血流负荷试验来评价脑血管储备能力。

虽然方法多,血流负荷试验的可靠性也已得到证实,但尚缺乏一种公认有效且便捷的方法,尚有待进一步研究和探索。

2.1 仪器检查临床上有多种技术可以用来评价脑血管储备能力。

常用的技术包括:正电子发射计算机体层摄影术(PET)、SPECT、Xe-CT、CT灌注成像(CTP)和磁共振成像(MRI)、TCD、激光多普勒(laser Doppler,LD)、经颅超声谐波灌注成像(harmonic perfusion imaging,HPI)和近红外线频谱分析(near infrared spectroscopy,NIRS)等。

简述缺氧时细胞的代偿反应

简述缺氧时细胞的代偿反应

简述缺氧时细胞的代偿反应
缺氧时循环系统的代偿性反应主要是:
1、心率加快、回心血量增加、心肌收缩力增强使心输出量增加;
2、缺氧对血管平滑肌、体液因素及交感神经有直接作用使肺血管收缩;
3、皮肤、腹腔内脏交感神经兴奋使血管收缩而心、脑血管因局部组织代谢产物的作用而扩张导致血液重新分布保证重要生命器官功能活动;
4、毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离增加对组织细胞的供氧量。

缺氧时循环系统的代偿性反应主要是:
1、心率加快、回心血量增加、心肌收缩力增强使心输出量增加;
2、缺氧对血管平滑肌、体液因素及交感神经有直接作用,使肺血管收缩;
3、皮肤、腹腔内脏交感神经兴奋使血管收缩,而心、脑血管因局部组织代谢产物的作用而扩张,导致血液重新分布,保证重要生命器官功能活动;
4、毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离,增加对组织细胞的供氧量。

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适应是自然界普遍存在的现象,它是系统和环境相协调的行为。

一般是指环境条件发生变化时,系统能通过改变结构、参数或控制策略来保持一定功能,从而在新的环境下继续发挥作用或生存下去的行为。

在生物体内,适应现象普遍存在。

细胞、组织或器官的结构和功能随不断改变的内外环境而发生改变。

做为人体最重要器官的脑组织,也存在着这种普遍规律的适应现象。

人脑血管在各种因素的作用下,会产生不同程度的狭窄,直至闭塞。

最常见的病变原因是动脉粥样硬化,动脉粥样硬化会造成相应好发部位产生狭窄。

而狭窄之后,是否能够发生远端供血区域的功能改变和梗死,一个重要的因素是脑的适应能力,发挥适应能力的过程是代偿的过程,而潜在的代偿能力成为脑的储备能力(reserve)。

1999年,加拿大学者Weih在观察短暂性脑缺血发作(TIA)对于脑梗死影响时,发现一个有趣的临床现象。

有反复TIA发作的患者,发生脑梗死后,加拿大神经功能评分轻度残疾(0-6分)的比例较多,而较重的患者(9-10.5分)相对少。

反之,没有TIA发作的患者,轻度残疾(0-6分)的比例较少,而较重的患者(9-10.5分)相对多。

这个结果提示,反复发作的小的缺血对脑组织产生保护作用,使得脑组织可以抵抗严重缺血的损害。

换一句话说,脑组织产生了缺血的适应,
或者说机体动用了代偿机制。

按照脑储备能力发挥的程度和机制的不同,把脑缺血后的代偿过程分为四期(图3)。

第一期(侧枝循环储备期):在这一期主要代偿机制是建立侧枝循环。

此期脑血流量(CBF)、血容量(CBV)以及氧摄取分数(OEF)维持在正常范围。

第二期(脑血流储备期):这一期的主要代偿机制是血管反应性增加、毛细血管扩张、脑自动调节能力提高。

此期CBF正常,CBV升高,OEF正常。

第三期(脑代谢储备期):这一期的主要代偿机制是脑的能量生成能力增加、能量消耗下降,体内产生抗缺血、缺氧的化学物质。

此期此期CBF下降,CBV升高,OEF升高。

第四期(梗死期):这一时期脑组织已经处于失代偿能力,所有的代偿都不能低于缺血的损害,脑组织出现不可逆死亡。

此期此期CBF 下降,CBV下降,OEF进一步升高。

表1、脑储备的分期
因此,脑储备能力发挥遨游四个途径,也就是血流储备、功能储备、结构储备和化学储备。

1、血流储备:指大脑通过血管最大程度扩张来增加脑血流量的能力。

一般来讲,通过脑血管最大程度扩张可以增加脑血流20-75%,临床测定时,一般使用静脉注射乙酰唑胺或者吸入一定浓度的CO2来扩张血管,测定扩张前后的脑血流量的变化来表示脑血流能力的大小。

2、功能储备:脑血管有自动调节功能,即在一定灌注压的的范围内,维持脑血流的恒定不变。

临床通过改变血压的方式,观察脑血流的稳定性,以此反应脑自动调节的能力。

3、结构储备:通过脑血管侧枝循环的开放发挥的代偿能力。

侧枝循环按照级别开放。

首先开放以及侧枝循环,也就是前交通动脉和后交通动脉。

其次开放二级侧枝循环,也就是通过眼动脉和软脑膜侧枝使得颅内外动脉沟通,使颅外的血流供应颅内。

最后开放三级侧枝循环,也就是新生血管的产生。

4、化学储备:在反复缺血的时候,局部产生一系列抗缺血、缺氧的化学物质,提高脑组织的抗缺血缺氧的能力。

这个过程也成为缺血预适应,或者缺血耐受。

关注脑储备能力能从另一个角度帮助我们认识脑血管病,从另一方面
开发预防和治疗脑血管病的方法,增强脑储备能力的干预手段应该成为防治脑血管病的重要途径。

(学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)。

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