氰化物中毒
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氰化物中毒
【概述】
氰化物特指带有氰基(CN)的化合物，其中 的碳原子和氮原子通过叁键相连接。
通常为人所了解的氰化物都是无机氰化物, 是指包含有氰根离子(CN-)的无机盐，常见 的有氰化钾、氰化钠、氰化氢等
有机氰化物，如乙腈、丙烯腈、正丁腈等 是世界公认的一类剧毒物
它们广泛存在于自然界，尤其是生物界。
解毒机制：高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸 盐可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白， 后者三价铁离子能与体内游离的或已与细 胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定 的氰化高铁血红蛋白，而使酶免受抑制。 氰化高铁血红蛋白在数分钟又可解离出氰 离子，故需迅速给予供硫剂如硫代硫酸钠， 使氰离子转变为低毒硫氰酸盐而排出体外。
氰化物可由某些细菌，真菌或藻类制造
日常生活中，水果的核中通常含有氰化物 或含氰糖苷
如从事电镀、油漆、染料、照相、橡胶等 行业人员接触机会较多。
汽车尾气和香烟的烟雾中都含有氰化氢， 燃烧某些塑料也会产生氰化氢。
中毒途径
职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道吸入 生活性氰化物中毒以口服为主。 自杀或投毒谋杀 通过皮肤吸收，但吸收速度比口服慢。 火灾现场的毛料、丝质衣物燃烧亦是氰化
)呼吸困难期：呼吸困难、脉快、瞳孔先缩 小后扩大，此后神志迅速模糊、昏迷。
痉挛期：强直性或阵发性惊厥，甚至角弓 反张、大小便失禁、意识丧失。
麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸
浅慢，最后呼吸、心跳停止。失症和出现 类似于帕金森疾病的综合征。
慢性影响
氰化物的慢性中毒多为吸入性中毒， 慢性粘膜刺激症状，如咽炎、结膜炎、鼻炎等。
尸检
尸斑、肌肉、两颊、耳轮、口唇及血液均呈鲜红 色。死亡迅速者，体表青紫红色，指甲发绀。全 身各脏器有明显的窒息征象。
口服中毒者，消化道各段均可见充血、水肿，胃 及十二指肠粘膜充血、糜烂、坏死，胃内及体腔 内有苦杏仁味。
吸入氢化物中毒死亡者，大脑、海马、纹状体、 黑质充血水肿，神经细胞变性坏死，胶质细胞增 生，心、肝、肾实质细胞浊肿。
中枢神经系统对缺氧最为敏感，故大脑首先受累， 呼吸衰竭是氰化物中毒的最严重的表现。
在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用
正常人体内含有硫氰生成酶，能使少量CN转变为无毒的硫氰化物，由肾脏排出。但 这种机体解毒反应进行比较缓慢，当不足 以解除氢氰酸的毒性时，即发生中毒并使 得细胞缺氧窒息。
同时尽快配制1％亚硝酸钠溶液依年龄大小用 10～25ml（或10mg/kg），加入25%葡萄糖液 20ml，由静脉每分钟注入2～3ml（密切注意血 压，如血压下降即肌注肾上腺素，血压明显下 降时应暂停注亚硝酸钠）；或用1％美蓝每次 10mg/kg（即每次1％溶液1ml/kg），加25～50 ％葡萄糖20ml静脉注射。注射时观察口唇，出 现暗紫发绀即可停药。
物的来源 工业废水
中毒机制
氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子(CN-)， 氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性。其中， 细胞中粒线体上的细胞色素氧化酶对氰化物最为 敏感
氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价 铁结合，阻止其还原成二价铁，阻断能量ATP的 生成，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不 能利用血液中的氧而造成细胞内窒息。
致死量
口服致死量氢氰酸为0.06 g 氢氰酸气体：每升空气含0.3—0.5毫克，吸
入可立即致命；
成人服苦杏40~60粒，小儿服10~20粒可引 起中毒，甚至死亡。吃未经处理的木薯3-6 两能引起严重中毒
临床表现
急性中毒：
吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2— 3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡
个别嗅觉减退。 神经衰弱症候群如头晕、头痛、乏力、胸部压迫
感、肌肉疼痛、腹痛等 植物神经功能紊乱。 氰化物的代谢wenku.baidu.com物硫氰化物在体内蓄积，妨碍甲
状腺素的合成，引起甲状腺功能低下。 甲状腺不同程度的肿大。 血液变化(血红素上升、淋巴细胞数目上升)
实验室检查
中毒环境的空气及物品上可分析出毒物 中毒病人的血中可查出氰基 尿中硫氰酸盐浓度增加
诊断
有氰化物的吸入史或食入史。 .急骤发生的意识障碍伴中枢神经抑制 口唇及指甲无发绀现象，皮肤粘膜呈鲜红色 呼气和口腔内有杏仁味 实验室检查：血、尿、唾液中硫氰酸盐含量增
加(正常人为3．09mg/L， 吸烟者均值为6．29mg ／L)。 对疑为氰化物中毒时，可用特效解毒剂作诊断 性治疗。 取标本作氰化物分析，方法复杂，非一般医院 所能推行
小剂量中毒可以出现15～40分钟的中毒过程 多于食果仁后2～6小时内发生症状。皮肤接触後 会有溃烂、皮肤刺激及红斑；眼睛接触後会有刺 激、烧伤、视力模糊，过量或延时性接触会造成 眼睛永久性伤害。
一般中毒者，依据其临床表现 可分成四期：
(1)前驱期：口服中毒者有口、咽部灼热感， 恶心呕吐、呕吐物有苦杏仁味，同时伴有 头痛、头昏、乏力、耳鸣、胸闷、大便紧 迫感等。 吸入中毒时可有眼、咽喉及上呼 吸道刺激症状。两侧瞳孔先缩小后扩大， 此后神志迅速模糊、昏迷。
保持体温、尽早供氧，最好用高压氧
一般处理
镇惊止痉 心跳停止者，切忌口对口吹气，以免抢救
者中毒，可采用挤压胸廓或伸展双上肢等 方法； 进行人工呼吸给呼吸兴奋剂以及在必要时 持续人工呼吸直至呼吸恢复为止 同时进行静脉输液、维持血压等对症治疗
特效疗法
特效解毒药有：
硫代硫酸钠 亚硝酸盐类 美蓝 含钴的化合物： 4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）
轻度中毒
亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美蓝三者中 任何一种均可（剂量用法及注意事项 见下）
也可用羟钴胺、氯化钴。
重度中毒
为了争取时间，立即将亚硝酸异戊酯1~2支 放在手帕中压碎，置患者口鼻前吸入，每 隔1～2分钟吸入15～30秒，可反复应用2～3 次，直至静脉注射亚硝酸钠为止
亚硝酸盐-硫代硫酸钠治疗：
鉴别诊断
一氧化碳中毒：有CO吸入史，多呈昏迷， 无痉挛或伴有精神症状，皮肤粘膜樱桃红 色，尿中硫氰酸盐含量不增高。
有机磷中毒：毒蕈碱样、烟碱样和中枢神 经症状；皮肤粘膜紫绀、血液AchE活性下 降
治疗
一般处理：
迅速将患者移至通风场所，脱去污染衣服； 皮肤或眼污染时用大量清水冲洗；
催吐、洗胃：可用1∶2000高锰酸钾、5％ 硫代硫酸钠或1％～3％过氧化氢
【概述】
氰化物特指带有氰基(CN)的化合物，其中 的碳原子和氮原子通过叁键相连接。
通常为人所了解的氰化物都是无机氰化物, 是指包含有氰根离子(CN-)的无机盐，常见 的有氰化钾、氰化钠、氰化氢等
有机氰化物，如乙腈、丙烯腈、正丁腈等 是世界公认的一类剧毒物
它们广泛存在于自然界，尤其是生物界。
解毒机制：高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸 盐可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白， 后者三价铁离子能与体内游离的或已与细 胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定 的氰化高铁血红蛋白，而使酶免受抑制。 氰化高铁血红蛋白在数分钟又可解离出氰 离子，故需迅速给予供硫剂如硫代硫酸钠， 使氰离子转变为低毒硫氰酸盐而排出体外。
氰化物可由某些细菌，真菌或藻类制造
日常生活中，水果的核中通常含有氰化物 或含氰糖苷
如从事电镀、油漆、染料、照相、橡胶等 行业人员接触机会较多。
汽车尾气和香烟的烟雾中都含有氰化氢， 燃烧某些塑料也会产生氰化氢。
中毒途径
职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道吸入 生活性氰化物中毒以口服为主。 自杀或投毒谋杀 通过皮肤吸收，但吸收速度比口服慢。 火灾现场的毛料、丝质衣物燃烧亦是氰化
)呼吸困难期：呼吸困难、脉快、瞳孔先缩 小后扩大，此后神志迅速模糊、昏迷。
痉挛期：强直性或阵发性惊厥，甚至角弓 反张、大小便失禁、意识丧失。
麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸
浅慢，最后呼吸、心跳停止。失症和出现 类似于帕金森疾病的综合征。
慢性影响
氰化物的慢性中毒多为吸入性中毒， 慢性粘膜刺激症状，如咽炎、结膜炎、鼻炎等。
尸检
尸斑、肌肉、两颊、耳轮、口唇及血液均呈鲜红 色。死亡迅速者，体表青紫红色，指甲发绀。全 身各脏器有明显的窒息征象。
口服中毒者，消化道各段均可见充血、水肿，胃 及十二指肠粘膜充血、糜烂、坏死，胃内及体腔 内有苦杏仁味。
吸入氢化物中毒死亡者，大脑、海马、纹状体、 黑质充血水肿，神经细胞变性坏死，胶质细胞增 生，心、肝、肾实质细胞浊肿。
中枢神经系统对缺氧最为敏感，故大脑首先受累， 呼吸衰竭是氰化物中毒的最严重的表现。
在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用
正常人体内含有硫氰生成酶，能使少量CN转变为无毒的硫氰化物，由肾脏排出。但 这种机体解毒反应进行比较缓慢，当不足 以解除氢氰酸的毒性时，即发生中毒并使 得细胞缺氧窒息。
同时尽快配制1％亚硝酸钠溶液依年龄大小用 10～25ml（或10mg/kg），加入25%葡萄糖液 20ml，由静脉每分钟注入2～3ml（密切注意血 压，如血压下降即肌注肾上腺素，血压明显下 降时应暂停注亚硝酸钠）；或用1％美蓝每次 10mg/kg（即每次1％溶液1ml/kg），加25～50 ％葡萄糖20ml静脉注射。注射时观察口唇，出 现暗紫发绀即可停药。
物的来源 工业废水
中毒机制
氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子(CN-)， 氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性。其中， 细胞中粒线体上的细胞色素氧化酶对氰化物最为 敏感
氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价 铁结合，阻止其还原成二价铁，阻断能量ATP的 生成，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不 能利用血液中的氧而造成细胞内窒息。
致死量
口服致死量氢氰酸为0.06 g 氢氰酸气体：每升空气含0.3—0.5毫克，吸
入可立即致命；
成人服苦杏40~60粒，小儿服10~20粒可引 起中毒，甚至死亡。吃未经处理的木薯3-6 两能引起严重中毒
临床表现
急性中毒：
吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2— 3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡
个别嗅觉减退。 神经衰弱症候群如头晕、头痛、乏力、胸部压迫
感、肌肉疼痛、腹痛等 植物神经功能紊乱。 氰化物的代谢wenku.baidu.com物硫氰化物在体内蓄积，妨碍甲
状腺素的合成，引起甲状腺功能低下。 甲状腺不同程度的肿大。 血液变化(血红素上升、淋巴细胞数目上升)
实验室检查
中毒环境的空气及物品上可分析出毒物 中毒病人的血中可查出氰基 尿中硫氰酸盐浓度增加
诊断
有氰化物的吸入史或食入史。 .急骤发生的意识障碍伴中枢神经抑制 口唇及指甲无发绀现象，皮肤粘膜呈鲜红色 呼气和口腔内有杏仁味 实验室检查：血、尿、唾液中硫氰酸盐含量增
加(正常人为3．09mg/L， 吸烟者均值为6．29mg ／L)。 对疑为氰化物中毒时，可用特效解毒剂作诊断 性治疗。 取标本作氰化物分析，方法复杂，非一般医院 所能推行
小剂量中毒可以出现15～40分钟的中毒过程 多于食果仁后2～6小时内发生症状。皮肤接触後 会有溃烂、皮肤刺激及红斑；眼睛接触後会有刺 激、烧伤、视力模糊，过量或延时性接触会造成 眼睛永久性伤害。
一般中毒者，依据其临床表现 可分成四期：
(1)前驱期：口服中毒者有口、咽部灼热感， 恶心呕吐、呕吐物有苦杏仁味，同时伴有 头痛、头昏、乏力、耳鸣、胸闷、大便紧 迫感等。 吸入中毒时可有眼、咽喉及上呼 吸道刺激症状。两侧瞳孔先缩小后扩大， 此后神志迅速模糊、昏迷。
保持体温、尽早供氧，最好用高压氧
一般处理
镇惊止痉 心跳停止者，切忌口对口吹气，以免抢救
者中毒，可采用挤压胸廓或伸展双上肢等 方法； 进行人工呼吸给呼吸兴奋剂以及在必要时 持续人工呼吸直至呼吸恢复为止 同时进行静脉输液、维持血压等对症治疗
特效疗法
特效解毒药有：
硫代硫酸钠 亚硝酸盐类 美蓝 含钴的化合物： 4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）
轻度中毒
亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美蓝三者中 任何一种均可（剂量用法及注意事项 见下）
也可用羟钴胺、氯化钴。
重度中毒
为了争取时间，立即将亚硝酸异戊酯1~2支 放在手帕中压碎，置患者口鼻前吸入，每 隔1～2分钟吸入15～30秒，可反复应用2～3 次，直至静脉注射亚硝酸钠为止
亚硝酸盐-硫代硫酸钠治疗：
鉴别诊断
一氧化碳中毒：有CO吸入史，多呈昏迷， 无痉挛或伴有精神症状，皮肤粘膜樱桃红 色，尿中硫氰酸盐含量不增高。
有机磷中毒：毒蕈碱样、烟碱样和中枢神 经症状；皮肤粘膜紫绀、血液AchE活性下 降
治疗
一般处理：
迅速将患者移至通风场所，脱去污染衣服； 皮肤或眼污染时用大量清水冲洗；
催吐、洗胃：可用1∶2000高锰酸钾、5％ 硫代硫酸钠或1％～3％过氧化氢