氰化物中毒

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氰化物中毒
【概述】
氰化物特指带有氰基(CN)的化合物,其中 的碳原子和氮原子通过叁键相连接。
通常为人所了解的氰化物都是无机氰化物, 是指包含有氰根离子(CN-)的无机盐,常见 的有氰化钾、氰化钠、氰化氢等
有机氰化物,如乙腈、丙烯腈、正丁腈等 是世界公认的一类剧毒物
它们广泛存在于自然界,尤其是生物界。
解毒机制:高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸 盐可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白, 后者三价铁离子能与体内游离的或已与细 胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定 的氰化高铁血红蛋白,而使酶免受抑制。 氰化高铁血红蛋白在数分钟又可解离出氰 离子,故需迅速给予供硫剂如硫代硫酸钠, 使氰离子转变为低毒硫氰酸盐而排出体外。
氰化物可由某些细菌,真菌或藻类制造
日常生活中,水果的核中通常含有氰化物 或含氰糖苷
如从事电镀、油漆、染料、照相、橡胶等 行业人员接触机会较多。
汽车尾气和香烟的烟雾中都含有氰化氢, 燃烧某些塑料也会产生氰化氢。
中毒途径
职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道吸入 生活性氰化物中毒以口服为主。 自杀或投毒谋杀 通过皮肤吸收,但吸收速度比口服慢。 火灾现场的毛料、丝质衣物燃烧亦是氰化
)呼吸困难期:呼吸困难、脉快、瞳孔先缩 小后扩大,此后神志迅速模糊、昏迷。
痉挛期:强直性或阵发性惊厥,甚至角弓 反张、大小便失禁、意识丧失。
麻痹期:全身肌肉松弛,反射消失,呼吸
浅慢,最后呼吸、心跳停止。失症和出现 类似于帕金森疾病的综合征。
慢性影响
氰化物的慢性中毒多为吸入性中毒, 慢性粘膜刺激症状,如咽炎、结膜炎、鼻炎等。
尸检
尸斑、肌肉、两颊、耳轮、口唇及血液均呈鲜红 色。死亡迅速者,体表青紫红色,指甲发绀。全 身各脏器有明显的窒息征象。
口服中毒者,消化道各段均可见充血、水肿,胃 及十二指肠粘膜充血、糜烂、坏死,胃内及体腔 内有苦杏仁味。
吸入氢化物中毒死亡者,大脑、海马、纹状体、 黑质充血水肿,神经细胞变性坏死,胶质细胞增 生,心、肝、肾实质细胞浊肿。
中枢神经系统对缺氧最为敏感,故大脑首先受累, 呼吸衰竭是氰化物中毒的最严重的表现。
在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用
正常人体内含有硫氰生成酶,能使少量CN转变为无毒的硫氰化物,由肾脏排出。但 这种机体解毒反应进行比较缓慢,当不足 以解除氢氰酸的毒性时,即发生中毒并使 得细胞缺氧窒息。
同时尽快配制1%亚硝酸钠溶液依年龄大小用 10~25ml(或10mg/kg),加入25%葡萄糖液 20ml,由静脉每分钟注入2~3ml(密切注意血 压,如血压下降即肌注肾上腺素,血压明显下 降时应暂停注亚硝酸钠);或用1%美蓝每次 10mg/kg(即每次1%溶液1ml/kg),加25~50 %葡萄糖20ml静脉注射。注射时观察口唇,出 现暗紫发绀即可停药。
物的来源 工业废水
中毒机制
氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子(CN-), 氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性。其中, 细胞中粒线体上的细胞色素氧化酶对氰化物最为 敏感
氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价 铁结合,阻止其还原成二价铁,阻断能量ATP的 生成,使传递电子的氧化过程中断,组织细胞不 能利用血液中的氧而造成细胞内窒息。
致死量
口服致死量氢氰酸为0.06 g 氢氰酸气体:每升空气含0.3—0.5毫克,吸
入可立即致命;
成人服苦杏40~60粒,小儿服10~20粒可引 起中毒,甚至死亡。吃未经处理的木薯3-6 两能引起严重中毒
临床表现
急性中毒:
吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者,可在2— 3分钟内呼吸停止,呈“电击样”死亡
个别嗅觉减退。 神经衰弱症候群如头晕、头痛、乏力、胸部压迫
感、肌肉疼痛、腹痛等 植物神经功能紊乱。 氰化物的代谢wenku.baidu.com物硫氰化物在体内蓄积,妨碍甲
状腺素的合成,引起甲状腺功能低下。 甲状腺不同程度的肿大。 血液变化(血红素上升、淋巴细胞数目上升)
实验室检查
中毒环境的空气及物品上可分析出毒物 中毒病人的血中可查出氰基 尿中硫氰酸盐浓度增加
诊断
有氰化物的吸入史或食入史。 .急骤发生的意识障碍伴中枢神经抑制 口唇及指甲无发绀现象,皮肤粘膜呈鲜红色 呼气和口腔内有杏仁味 实验室检查:血、尿、唾液中硫氰酸盐含量增
加(正常人为3.09mg/L, 吸烟者均值为6.29mg /L)。 对疑为氰化物中毒时,可用特效解毒剂作诊断 性治疗。 取标本作氰化物分析,方法复杂,非一般医院 所能推行
小剂量中毒可以出现15~40分钟的中毒过程 多于食果仁后2~6小时内发生症状。皮肤接触後 会有溃烂、皮肤刺激及红斑;眼睛接触後会有刺 激、烧伤、视力模糊,过量或延时性接触会造成 眼睛永久性伤害。
一般中毒者,依据其临床表现 可分成四期:
(1)前驱期:口服中毒者有口、咽部灼热感, 恶心呕吐、呕吐物有苦杏仁味,同时伴有 头痛、头昏、乏力、耳鸣、胸闷、大便紧 迫感等。 吸入中毒时可有眼、咽喉及上呼 吸道刺激症状。两侧瞳孔先缩小后扩大, 此后神志迅速模糊、昏迷。
保持体温、尽早供氧,最好用高压氧
一般处理
镇惊止痉 心跳停止者,切忌口对口吹气,以免抢救
者中毒,可采用挤压胸廓或伸展双上肢等 方法; 进行人工呼吸给呼吸兴奋剂以及在必要时 持续人工呼吸直至呼吸恢复为止 同时进行静脉输液、维持血压等对症治疗
特效疗法
特效解毒药有:
硫代硫酸钠 亚硝酸盐类 美蓝 含钴的化合物: 4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)
轻度中毒
亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美蓝三者中 任何一种均可(剂量用法及注意事项 见下)
也可用羟钴胺、氯化钴。
重度中毒
为了争取时间,立即将亚硝酸异戊酯1~2支 放在手帕中压碎,置患者口鼻前吸入,每 隔1~2分钟吸入15~30秒,可反复应用2~3 次,直至静脉注射亚硝酸钠为止
亚硝酸盐-硫代硫酸钠治疗:
鉴别诊断
一氧化碳中毒:有CO吸入史,多呈昏迷, 无痉挛或伴有精神症状,皮肤粘膜樱桃红 色,尿中硫氰酸盐含量不增高。
有机磷中毒:毒蕈碱样、烟碱样和中枢神 经症状;皮肤粘膜紫绀、血液AchE活性下 降
治疗
一般处理:
迅速将患者移至通风场所,脱去污染衣服; 皮肤或眼污染时用大量清水冲洗;
催吐、洗胃:可用1∶2000高锰酸钾、5% 硫代硫酸钠或1%~3%过氧化氢
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