心血管系统疾病病理学 ppt课件

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病理学——心血管系统疾病

病理学——心血管系统疾病
– 血管:全身细小动脉 – 收缩:间歇性 – 病变:非器质性 – 可恢复
• 动脉病变期 • 内脏病变期
仅有1~2层平滑肌细胞 血管径﹤1mm
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41
动脉病变期
• 细动脉硬化
– 细动脉玻璃样变 – 肾入球小动脉及视网膜动脉 – 机制:
血浆蛋白渗入血管壁
平滑肌细胞分泌细胞外基质
动脉壁玻变,增厚
8
纤维斑块
• 由脂纹发展而来 • 大体表现:
– 内膜面 – 散在隆起斑块 – 浅黄-灰黄-瓷白
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9
纤维斑块
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10
粥样斑块
• 内膜面灰黄色斑块
– 向内膜隆起 – 压迫深部中膜
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11
粥样斑块
• 切面
– 管腔面为灰白色质硬组织 – 深部为黄色或黄白色粥样物质
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巨噬细胞 平滑肌细胞(SMC)
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5
基本病变
脂纹期 纤维斑块期 粥样斑块期
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6
脂纹(fatty streak)
• 部位:主动脉后壁及其分支出口处 • 肉眼观:
– 点状或条纹状 – 黄色 – 隆起或不隆起于内膜
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7
脂纹
• 镜下:
– 内膜下大量泡沫细胞
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12
粥样斑块
• 镜下:
– 纤维帽下大量细胞坏死崩解产物 – 胆固醇结晶(针状空隙) – 钙盐沉积 – 斑块边缘出现肉芽组织 – 少量淋巴细胞和泡沫细胞 – 中膜SMC萎缩,弹力纤维破坏
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13
粥样斑块
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14
复合性病变

《病理学与病理生理学》课件05心血管系统疾病(2024)

《病理学与病理生理学》课件05心血管系统疾病(2024)
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟 、肥胖、缺乏运动、不健康的饮 食习惯等都是心血管系统疾病的 危险因素。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
心血管系统疾病的临床表现因疾病类型和严重程度而异,常见症状包括胸痛、 心悸、气短、乏力、头晕等。
诊断方法
心血管系统疾病的诊断方法包括病史询问、体格检查、实验室检查(如心电图 、超声心动图、血液检查等)和影像学检2024/1/29
定义
心血管系统疾病是指影响心脏和血管结构和功能的疾病,包括冠 心病、高血压、心力衰竭、心律失常等。
分类
根据病变部位和性质,心血管系统疾病可分为心脏血管疾病、脑 血管疾病和外周血管疾病。
4
发病原因及危险因素
2024/1/29
发病原因
心血管系统疾病的发病原因多种 多样,包括遗传、环境、生活习 惯、感染等。
诊断方法
包括心电图检查、动态心电图监测、超声心动图等。
治疗原则
针对病因和诱因进行治疗,如控制感染、纠正电解质紊乱等;同时根据心律失常的类型和严重程度选 择相应的抗心律失常药物或手术治疗。治疗过程中需密切监测患者病情变化,及时调整治疗方案。
2024/1/29
18
05
先天性心脏病与心脏瓣膜病
2024/1/29
《病理学与病理生理学》课件 05心血管系统疾病
2024/1/29
1

CONTENCT

2024/1/29
• 心血管系统疾病概述 • 动脉粥样硬化与冠心病 • 高血压与心脏损伤 • 心力衰竭与心律失常 • 先天性心脏病与心脏瓣膜病 • 心血管系统疾病的预防与康复
2
01
心血管系统疾病概述
2024/1/29

心血管系统病理 ppt课件

心血管系统病理 ppt课件
心血管系统病理
2019/8/21
1
学习提要
1 心内膜炎 32 心肌炎 33 心包炎
2019/8/21
2
学习目标
1.掌握:心肌炎和心内膜炎的病理变化。 2.了解:临床上常见的实质性心肌炎、创伤 性心包炎及疣状心内膜炎的发生原因。
2019/8/21
3
心血管系统:
一、组成: 心脏
心血管系统
动脉
血管 静脉
2019/8/21
25
(3)发生机理: 病原微生物在心肌间增殖并产生毒素,直接引 起心肌细胞变性和坏死。 病原损伤血管使内皮肿胀导致心肌局灶性缺血。
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26
(4)病理变化 眼观:心肌松弛、柔软、呈暗灰色,宛如煮肉; 心室扩张;炎症性病变多为局灶性,呈灰黄色或灰 白色斑块或条纹,散布于黄红色心肌的背景下,形 似虎皮的斑纹,称为虎斑心。 镜检:心肌变性、坏死;肌纤维断裂、崩解,偶 见钙化;间质和心肌坏死的部位有渗出、增生性变 化。
(2)病因和发病机理:吞入异物,当网胃肌肉收 缩时,易使混入食物中的尖锐物体刺破网胃和膈, 进而穿入心包,胃内微生物也伴随进入,引起创伤 性心包炎。
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50
图11-22 牛的四个胃
2019/8/21
51
图11-23 创伤性心包炎
2019/8/21
52
(3)病变特点: 眼观:心包膜增厚,紧张,心包腔蓄积多量污秽, 有恶臭的纤维素-化脓性渗出物;剥离后,心外膜混 浊粗糙,并显示充血与点状出血。在心包腔的渗出物 或于心尖、心脏左侧或右缘上,常可发现尖锐的异物。 镜检:渗出物有纤维素、嗜中性粒细胞、巨噬细胞、 红细胞与脱落的间皮等组成。病程若呈慢性经过时, 渗出物往往崩解、浓缩而变成干酪样,并可发生机化。

病理学第六章心血管系统疾病ppt课件

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一、病因和发病机制 (一)危险因素 (二)发病机制
二、病理变化 (一)基本病变 (二)主要动脉的病变
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2
动脉粥样硬化(AS)概述
AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主要 累及大中动脉,基本病变是动脉内膜的脂质沉 积,内膜灶状纤维化,粥样斑块形成,致管壁 变硬、管腔狭窄,并引起一系列继发性病变, 特别是发生在心、脑、肾等器官,引起缺血性 改变。
第六章 心血管系统疾病
危害人类健康和生命最大的一组疾病。在我国,其总死 亡率仅次于恶性肿瘤。
主要包括:
动脉粥样硬化
心瓣膜病风湿性心脏病
冠状动脉粥样硬化及冠心病 心肌病和心肌炎
高血压
心包炎和心脏肿瘤
风湿病
周围血管病
感染性心内膜炎
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1
第一节 动脉粥样硬化
(atherosclerosis,AS)
苏丹Ⅲ染色为桔红色。
2、纤维斑块(fibrous plaque)
肉眼观:内膜面散 在不规则隆起的斑 块,颜色初为浅黄 或灰黄色,后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
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13
2、纤维斑块(fibrous plaque)
光镜下: ①病灶表层为大 量胶原纤维、SMC、细胞 外基质; ②斑块表面为纤维帽; ③纤维帽下方可见不等量 的泡沫细胞、SMC、细胞 外脂质及炎细胞。
正常冠状动脉
管腔狭窄Ⅰ级
冠状动脉粥样硬化症分级
管腔狭窄Ⅲ级
管腔狭窄Ⅳ级
二、冠状动脉性心脏病 (coronary heart disease,CHD)
CHD简称冠心病,是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏 病,也称缺血性心脏病。

心血管系统疾病--病理学ppt课件

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• 4. 巨噬C受体缺失学说
• (1)正常

① 各种组织细胞表面存在LDL受体

→与LDL结合→内吞→细胞内


② 摄取量→取决于LDL受体数目多

少→依对胆固醇需求而增减

• LDL受体数目↓↓→LDL清除↓
• →血LDL↑
• (2) 氧化LDL
• ① 不被天然LDL受体识别
• ② 通过清道夫受体(Mφ表面)
内容
• 血管疾病:
– 动脉粥样硬化
– 高血压
• 风湿病:主要累及心脏
• 心脏疾病
– 心内膜炎 —瓣膜病 —冠心病
– 心肌病
—心肌炎
第一节 动脉粥样硬化
Atherosclerosis
• 一、定义:广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 , 以 脂质 (主要是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉 积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 , 继 发 坏 死 , 形成粥样斑块,常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病 ,相应器官出现可出现缺血性改变 。
EC损伤(非剥脱性): 早期, 引
起单核C, 血小板粘附→GF

→SMC↑

EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
• ③ 单核/巨噬细胞

粘附→迁入内皮下→巨噬细胞
源性泡沫细胞

GF→SMC↑
• ④ SMC增殖:
• 中膜SMC增生→迁移→内膜
• AS进展期病变的主要环节:

分泌GF

表型转变 收缩型→合成型
• 5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的 摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体 基因突变→家族性高胆固醇血症

[病理学]心血管系统疾病ppt课件

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❖ 3. 病变特点:动脉内膜脂质沉积内膜 灶状纤维化,粥样斑块形成使管壁变硬、 管腔狭窄。
.4中动脉模. 源自图5病因(危险因素)
1、高脂血症:血浆总胆固醇(LDL,ox-LDL),甘油三脂
(氧化ox-LDL---是最重要的致粥样硬化因子)
2、高血压:机械压力和冲击 内皮细胞损伤 促进脂质沉积
3、吸烟:血中CO 内皮损伤、平滑肌细胞增生.
摄取脂质而成. 。
10
2、纤维斑块
肉眼: 内膜面不规则隆起,0.3-1.5cm, 色:浅黄→灰黄→灰白→瓷白色
.
11
镜观:表层为纤维帽 其下为泡沫细胞、平滑肌细胞、
脂质等
.
12
3.粥样斑块 或:粥瘤
肉眼观:
内膜面灰黄色斑块,高低不平,明显隆 起,并压迫中膜。
切面:
表层为纤维帽,白色质硬,深部为黄色 粥糜样物。
•I级 25% II级 26~ 50% III级 51~75% IV级 >76%
.
33
镜下观
胆固醇结晶 斑块内出血
管腔狭窄
内膜增厚 钙盐沉积 中膜萎缩
.
34
3、主要影响 可引起心绞痛,心肌梗死,猝死
.
35
二 冠状动脉粥样硬化性心脏病
概念
因冠状动脉狭窄所致心肌缺 血的心脏病。简称冠心病 (Coronary Heart Disease,
(3)动脉瘤→脑出. 血。
25
.
26
.
27
.
28
4、肾动脉粥样硬化
1)好发部位:肾动脉开口处
2)主要影响:
管腔狭窄缺血,萎缩和间质 增生
合并血栓形成肾梗死
多个梗死灶机化肾固缩
(动脉粥样硬化性固缩肾)

《病理学心血管》课件

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长期高血压
高血压是心血管疾病最重要的危险因素之 一,长期高血压会导致动脉粥样硬化、冠 心病、脑卒中等疾病。
不健康的生活方式
缺乏运动、不良饮食习惯、吸烟、过度饮 酒等不健康的生活方式也会增加心血管疾 病的风险。
糖尿病
糖尿病是心血管疾病的另一个重要危险因 素,长期高血糖会导致血管病变、心肌病 变等。
健康的生活方式与心血管健康
非药物治疗
非药物治疗是指除药物治疗之外的其他治疗方法,对于心血管疾病患者来说,非 药物治疗同样重要。
非药物治疗包括生活方式改变、饮食调整、运动锻炼、心理治疗等,这些方法有 助于改善患者的心脏功能、控制病情发展,提高生活质量。
手术治疗
对于严重的心血管疾病患者,手术治疗可能是必要的手段。
常见的手术治疗包括冠状动脉搭桥术、心脏瓣膜置换术、主动脉瓣置换术等,手术 治疗可以改善患者的心脏功能、缓解症状,提高生活质量。
《病理学心血管》PPT课件
• 病理学心血管概述 • 心血管疾病的病理过程 • 心血管疾病的诊断方法
• 心血管疾病的治疗方法 • 心血管疾病的预防与控制
01 病理学心血管概述
心血管系统的基本结构
01
02
03
心脏
作为循环系统的核心,负 责将富氧血液泵至全身各 组织。
血管
由动脉、静脉和毛细血管 组成,负责运输血液。
险。
心力衰竭的病理过程
01
心力衰竭是由于各种原因导致的心肌收缩和舒张功能严重受损 ,无法满足机体正常生理需求的一种状态。
02
心肌肥厚和心脏重塑是心力衰竭的常见病理表现,这些改变会
导致心肌细胞死亡、心肌纤维化和心肌顺应性下降。
心力衰竭还会引起体循环和肺循环淤血,导致水肿、呼吸困难

病理学 第五章 心血管系统疾病 ppt课件

病理学 第五章 心血管系统疾病 ppt课件

第一节 动脉粥样硬化
(一)病因 1. 冠状动脉粥样硬化——最常见 • 病变部位: 左冠状动脉前降支; 其次:右冠状动脉主干; 再次:左冠状动脉主干或左旋支 • 病变特点:斑块多位于近侧端、分支口处较重。内膜半月状
增厚,管壁变硬,弹性降低,管腔狭窄。特别发生继发性改
变时可导致严重后果,如血栓形成阻塞。
第一节 动脉粥样硬化
(6)心肌梗死的分类
① 心内膜下心肌梗死:指梗死灶仅累及心室壁内1/3的心肌, 并波及肉柱及乳头肌。表现为多发性小灶状坏死,坏死灶 直径通常<1.5cm。
② 透壁性心肌梗死:梗死灶累及心室壁全层或超过心室壁厚 度的2/3以上, 病灶较大,最大直径可在2.5cm以上。此型 是临床上最常见、最典型的心肌梗死。
世界卫生组织规定:发病后6小时内死亡者为猝死。
第一节 动脉粥样硬化
多可在某些诱因作用下发作患者可突然昏倒在地,四肢肌肉 抽搐,大小便失禁,或突然发生呼吸困难,口吐白沫,大汗淋 漓,很快昏迷。症状发作后迅速死亡。
第二节 高血压
人体体循环动脉血压持续升高称为高 血压。常引起心、脑、肾等器官的病变 并出现相应的后果。
第一节 动脉粥样硬化
(2) 好发部位 以冠状动脉的左前降支最多见,40—50%,最严重;
30—40%,见于右冠状动脉。 • 左前降支供应:左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3的血液
供应,其次为右主干、左主干或左旋支。 • 右冠状动脉供应:右心室大部分、室间隔后1/3,左心室后
壁。
第一节 动脉粥样硬化
第一节 动脉粥样硬化
(二)病理表现 1. 心绞痛(AP): 心绞痛是冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤 增致使心肌急剧、短暂的缺血、缺氧所引起的临床综合 征。
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SMC增生
• 4 能造成血脂升高的疾病:
(1)糖尿病:VLDL、 TG HDL ; LDL氧化
(2)高胰岛素血症: A壁SMC增生
(3)甲状腺功能减退、肾病综合征:高TC血症
LDL
• 5 遗传因素(危险因素):
• 可能与遗传性基因变异有关。
• LDL受体基因突变
LDL
家族性高胆固醇血症
• 本病的发生可能与多个基因的改变有关。
(2)内皮C增生、分泌生长 因子
激活中膜
SMC迁入 内膜 增生、转化、分泌 C因子、
合成C外基质 LPL受体介导 吞噬脂质
SMC源性泡沫C
2 脂质渗入学说:
血浆中高脂质 沉积A内膜 刺激结缔组织增 生
机制:高脂血症 内皮C损伤 通透性
血脂沉积A内膜 应
巨噬细胞清除反
中膜SMC增生
形成AS
3 单核巨噬细胞作用学说:
二、冠状动脉粥样硬化 (coronary atherosclerosis)
1 * 部位: 左前降支>右主干>左主干和左旋支
2 * 病变特点:斑快呈节段性,多位于心壁侧, 横切面呈新月形,使管腔呈偏心性狭窄。
3 病变分级: Ⅰ级:管腔狭窄≤25% Ⅱ级:26%-50% Ⅲ级:51%-75% Ⅳ级:>76%
脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。 肉眼观:隆起于内膜的散在、不规则的斑块,色
浅黄/灰黄 瓷白色,略带光泽 镜下:斑块表层为纤维帽 大量胶原纤维
平滑肌细胞 弹力纤维 基质(蛋白聚糖)
纤维帽下:可见泡沫细胞、平滑肌细胞和炎 细胞。
3 粥样斑块期(粥瘤)
肉眼观:动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块, 切面:纤维帽下方有黄色粥糜样物质。
6 其他因素:
(1)年龄:
(2)性别:绝经前女低于男,绝经后无差别
原因: 改善血管内皮功能
E 降低胆固醇(TC)水平的作用
(3)肥胖:间接促进AS的发生。
(二)、发病机制
1损伤应答学说:
(1)各种病因 内皮C损伤 分泌生长 因子
吸引单核C聚集 迁入 内皮下 受体介导
摄取 ox-LDL
单核C源性泡沫C
(1)巨噬作用:AS早期病变中泡沫C
单核C 进入内皮下ห้องสมุดไป่ตู้转为巨噬C
体+ox-LDL 摄入TC
泡沫C
多来自 经受
(2) 增殖作用:激活巨噬C 释放 中膜SMC迁移、增生
生长 因子 细胞因子
(3)参与炎症与免疫过程:
AS病变中 Tc浸润
通过巨噬C相互作

参与AS病变形成。
三、病理变化
部位:大、中动脉 典型的病变可分三期:
关的全身性疾病,其病变特点是血液中的 脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样 斑块,导致动脉壁增厚、变硬。
• (三)发病情况:呈上升态势,多见于中
老年人,但以40-49岁发展快。是严重危 害人类健康的常见病 。
二、病因和发病机制
(一)病因:
• 1 高脂血症 • 高胆固醇血症、高甘油三酯血症 • LDL、乳靡颗粒、VLDL和载脂蛋白apo B升 •高
斑块破裂
斑块表面纤维帽破裂
形成粥瘤溃疡和附 壁血栓
血栓形成
斑块表面纤维帽破裂, 阻塞血管管腔、脱
暴露内皮下胶原
落形成栓塞
钙化
钙盐沉积于坏死物中 动脉壁变硬、变脆
动脉瘤形成
中膜萎缩,弹性下降在 血管内压力作用下发生 病理性膨出
破裂造成致命大出 血
血管管腔狭

中等动脉
器官缺血性病变
四、主要动脉的粥样硬化
第二节 冠状动脉粥样硬化 及冠心病
一、概述
• 1 冠状动脉性心脏病(coronary heart
disease, CHD),简称冠心病。是冠状动脉 狭窄所致心肌缺血的心脏病,也称缺血性 心脏病(IHD)。
• 2 大约95%的冠状动脉疾病为冠状动脉粥
样硬化,因此习惯上将冠状动脉性心脏病 视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。
•4 肾动脉粥样硬化
• 部位:肾动脉开口处及主干近端,弓形动
脉和叶间动脉。
• 病变(1)肾血管性高血压。
• (2)肾萎缩
• (3)肾梗死(形成较大瘢痕,使肾脏
体积缩小,称为动脉粥样硬化性固缩肾)。
•5 四肢动脉粥样硬化
• 部位:下肢动脉(髂A、股A 及前后胫A)。
• 病变:间歇性跛行

肢体萎缩

肢体干性坏疽
1冠状动脉粥样硬化 详见本章第2节。 2主动脉粥样硬化 :
部位:腹主动脉病变为重。 病变(1)可见各期斑块、溃疡、出血及钙化。
(2)也可形成主动脉瘤及主动脉瓣膜病。 3脑动脉粥样硬化 :
部位:基底动脉、大脑中动脉和Willis环。 病变:
(1)脑动脉内膜可见成串斑块 管腔狭窄 (2)脑萎缩、脑梗死和脑出血。
HDL和载脂蛋白apo A-Ⅰ的降低 对 AS发生发展具有重要的意义。
• 2 高血压 • 高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相
比,动脉粥样硬化发病率高4倍
• 3 吸烟:
(1)使血CO浓度升高
内皮C损伤
(2)使血LDL易氧化 单核 C 迁入内膜
泡沫细胞形成
(3)含有糖蛋白
激活Ⅷ
(4)含有某些致突变物质
• 本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性
高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管 系统的常见疾病。
第一节 动脉粥样硬化 (Atherosclerosis,AS)
一、概述
• (一)动脉硬化:泛指动脉管壁增厚并失去
弹性的一类疾病,包括动脉粥样硬化、细 动脉硬化和动脉中膜钙化。
• (二) AS定义:是一种与脂质代谢障碍有
• 脂纹期 • 纤维斑块期 • 粥样斑块期 • 继发改变
1 脂纹期
• 是动脉粥样硬化病变的早期阶段。
• 肉眼观:动脉内膜上长短不一、宽约
1-2mm的条纹或针头帽大小的斑点,平
坦或稍微隆起。
• 镜下:脂纹主要位于动脉内膜,由大
量泡沫细胞聚集形成。
• 泡沫细胞来源:①单核细胞

②平滑肌细胞;
2 纤维斑块期
镜下 (1)表层纤维帽玻璃样变 (2)深部见大量无定形坏死物质,其中 含有大量胆固醇结晶及钙化 (3)底部和边缘可见 肉芽组织 泡沫细胞(少量) 淋巴细胞浸润。 (4)中膜受压、萎缩变薄。
4继发改变 (复合病变)
继发性改变 成因
后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破 动脉管腔阻塞程度

加重
第六章 、心血管系统疾病 Deseases of
Cardiovascular System
• 心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静
脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物 质交换及传递体液信息的结构基础。
• 心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的
一类疾病,在人类各种疾病的发病率和死 亡率中,心血管疾病占第一位。
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