第二节 视神经、视路及瞳孔反射

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cribrosa – Disc hemorrhage – Notching – Peripapillary atrophy
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Optic Atrophy
• Loss of normal optic nerve pinkish color: “pallor” • Afferent pupillary defect • Differential includes:
其轴突发生病变(视网膜至外侧膝状体之间)引 起的轴突变性。
病因
1. 颅内高压或颅内炎症,如结核性脑膜炎 2. 视网膜病变,包括血管性(CRAO,CRVO),炎症(视网膜脉络膜
炎)、变性(视网膜色素变性)
3. 视神经病变,包括血管性(AION)、炎症(视神经炎) 4. 压迫性病变,如眶内或颅内肿瘤、血肿 5. 外伤性病变 6. 代谢性疾病,如糖尿病 7. 遗传性疾病,如Leber病 8. 营养型,如维生素B缺乏
经萎缩,中心视力丧失,周边视野缩窄。
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• 诊断:头颅或眶部CT或MRI • 鉴别诊断: • 假性视盘水肿 • 视神经炎 • 缺血性视神经病变 • Leber视神经病变 • 治疗 针对颅内压增高的原发病进行治疗。
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四、视神经萎缩(optic atrophy)
视神经萎缩,指任何疾病引起视网膜神经节细胞及
视 束(optic tract) 为视神经交叉后位置重新排列的一段 神经束
.
5
• 外侧膝状体(lateral geniculate body) 大脑脚外侧,换元后进入视放射
• 视放射(optic radiation)联系外侧膝状 体和枕叶皮质
• 视皮质(visual cortex)大脑枕叶皮质, 每侧与双眼同侧一半的视网膜相关联

残疾人康复知识 (2)

残疾人康复知识 (2)

残疾人康复知识第一章概述一、残疾人康复的定义残疾人康复是指采用医学的、工程的、心理的、社会的和教育的手段,使残疾人的功能恢复到尽可能好的水平,以便在身体、精神、社会活动、教育就业等方面的能力得到最大限度的发挥,从而最大限度地实现回归社会。

二、残疾人康复工作的主要任务残疾人康复工作任务繁多,但它的主要任务归纳起来可以用三句话来概括,那就是围绕一个目标,建设两个体系,组织实施好三项重点工作。

(一)围绕一个目标:到2015年初步实现残疾人“人人享有康复服务”目标。

(二)建设两个体系:建立健全残疾人康复保障和服务体系。

1.残疾人康复保障体系建设主要内容:①政策保障②组织保障③经费保障:④医疗保障⑤技术保障2.残疾人康复服务体系建设主要内容:①完善和规范康复服务机构建设,明确各级各类康复机构职能,合理规划和布局残疾人康复机构;②强化康复人才队伍建设,培养一支与我省残疾人康复工作相适应的残疾人康复工作队伍。

(三)重点做好三项工作①精心设计和组织实施省政府民生工程残疾人康复项目。

②全面开展和推进残疾人社区康复工作。

③大力实施残疾儿童抢救性康复项目。

第二章残疾预防第一节残疾预防的重要性及可行性一、残疾预防是提高人口素质的重要内容二、残疾预防在理论和实践上都是可行的第二节残疾预防的内容与对策一、残疾的发生、发展过程及主要致残原因二、残疾预防的对策和措施第三章先天致残因素及其防范措施第一节常见致残性遗传病及其危害一、遗传病的特点及遗传规律(一)遗传与遗传病(二)遗传病的分类(三)常见致残遗传病及其危害二、常见致残性遗传病的防范措施(一)遗传咨询(二)婚姻指导(三)社区防范措施第二节残疾预防的内容与对策一、残疾的发生、发展过程及主要致残原因(一)按残疾发生、发展过程分类1.先天性的致残原因可分为以下四个方面:(1)近亲结婚生育的先天性致残(2)先天性遗传和与遗传有拳病症致残(3)孕期母亲的营养、疾病所致的胎儿残疾(4)产科的合并症和异常分娩所致的残疾2、后天性致残原因1)营养性因素所致的残疾(2)各种致残性疾病包括传染病、感染性疾病、地方病和慢性病(3)各种致残的毒性物质(4)精神性致残因素老年性痴呆(5)意外伤害因素二、残疾预防的对策和措施(一)残疾预防的主要对策1.加强领导和宏观控制2.加强全民健康意识降低致残因素暴露水平3.加强高危人群的防治,减少残疾的发生(二)残疾预防的主要措施1.一级预防又称初级预防或病因预防,就是针对各种可能的致残原因,采取各种有效措施,防止残疾的发生。

眼解剖

眼解剖
(1)无色素睫状上皮:从虹膜根部延伸来,向锯齿缘延 伸与视网膜相连.血-房水屏障. (2)色素上皮:向前与瞳孔开大肌上皮相连,向后视网膜 相连. (3)基质:有丰富的结缔组织和血管. (4)睫状肌(平滑肌):外侧纵行肌,中间放射状肌, 内侧环行肌。均起始巩膜突,可分布至小粱网.损伤后 可引起眼压变化.损伤后引起房角后退性青光眼,受副 交感神经支配 (5)睫状体上腔:睫状肌与巩膜之间.
前房角的功能
房水排出的主要通道.
先天发育萎缩不全,色素堆积,外伤及炎症所致出血, 虹膜周边粘连等都会导致房水排出障碍,引起青光眼
正常视野
青光眼患者视 野
巩膜(sclera):
乳白色,坚韧,由胶原纤维组成.影响眼压测量. 表面被眼球筋膜及球结膜包绕。
厚度:0.3-1mm,后部2/3移行视神经鞘,内1/3呈
3.脉络膜choroid
占中膜后2/3,为柔软薄膜。前起锯齿缘, 后止于视乳头周围,介于视网膜与巩膜之间。 生理特点及功能: ⑴有三层(大中小)丰富的血管,占眼球血液 总量的90%,70%在毛细血管,有运输营养物质, 供应视网膜外层的营养(尤其黄斑),并调节眼 部温度。 “眼球的血库” ⑵含有丰富的黑色素,吸收眼内分散的光线, 起到眼球遮光和暗房的作用,保证视网膜成像 清晰。
角膜
①角膜生理特点
(1)无血管,透明性,是重要的屈光介质之一。 (2)良好的自我保护和修复特性: (3)营养主要来自房水、泪膜及角巩膜缘血管网。 代谢所需要的氧80%来自空气。
(4)感觉神经丰富:三叉神经的分支支配,痛觉和 触觉灵敏,可引起迅速关闭眼睑或流泪等反射机制, 起到对眼球的保护作用。
②功能:维持眼球的完整及保护、防御和屈光功能 其厚度改变影响眼压和抵抗力.
六角形立方上皮细胞,随年龄增大,密度降

第二节视神经

第二节视神经
18
二、视神经损害的 症状及定位诊断
19
视神经损害的症状
2.1 2.2 2.3
视力障碍 视野障碍 眼底异常
20
2.1
视力障碍
(1)视力减退或消失
• 双眼:多见眼科病(球后视神经炎、继 双眼:多见眼科病(球后视神经炎、 发性视神经萎缩),视神经脊髓炎。 ),视神经脊髓炎 发性视神经萎缩),视神经脊髓炎。 • 单眼:多为单侧视神经病变 单眼:
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1.视神经病变: 1.视神经病变:病灶侧全盲 视神经病变
2.视交叉正中部病变: 2.视交叉正中部病变:双颞侧偏盲 视交叉正中部病变
3.视交叉两侧部病变: 3.视交叉两侧部病变:同侧眼鼻侧偏盲 视交叉两侧部病变
4、视束病变-双眼对侧同向性偏盲 视束病变-
5、视放线背束-两眼同向性下象限盲 视放线背束-
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1.3 视神经交叉
蝶鞍上方 不完全交叉 1. 鼻侧交叉(下1/4先) 2. 颞侧不交叉
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视交叉处纤维排列
• 来自黄斑部的纤维位于中央 • 来自视网膜上部的纤维-----视交叉的背侧 • 来自视网膜下部的纤维-----视交叉的腹侧
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1.4 视束
同侧视网膜颞侧不交叉纤维 对侧视网膜鼻侧交叉纤维 同侧黄斑部不交叉纤维 对侧黄斑部交叉纤维
第五章 颅神经的定位诊断
第二节 视神经
( Optic nerves )
2
一、视神经损害的 解剖、 解剖、生理基础
3
4
视 觉 传 导 路
视神经 视交叉 视束 外侧膝状Βιβλιοθήκη 视放线5视觉传导通路
视锥细胞 视杆细胞
视交叉 视束 双极神经元 节细胞 视神经
⊙ ⊙

视神经和视路病变培训课件

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(四)病理性视野
一、周边视野de改变
(一)向心性视野收缩:常见于视网膜色素变性、青光眼
晚期、球后视神经炎(周围型)、周边部视网膜脉络膜
炎等.癔症性视野缩小,有颜色视野颠倒、螺旋状视野收缩
等现象.
视神经和视路病变
22
(二)不规则性de视野收缩:视野呈不规则收缩,形状不 一,以尖端向中心呈扇形或三角形较多见.
视神经和视路病变
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七、视皮质位于大脑枕叶皮质相当于 Brodmann分区de一七、一八、一九区 ,即距状裂 上、下唇和枕叶纹状区,是大脑皮质中最薄de区 域.视皮质血供来自大脑中动脉和大脑后动脉,故 枕叶受损,黄斑纤维不易受损害,出现管状视野, 原因在于该处有两个来源de血液供应.
视神经和视路病变
视神经和视路病变
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视神经和视路病变
视网膜 色素上皮 脉络膜
巩膜 硬脑膜 蛛网膜 软脑膜 绒毛膜脉管丛 筛状板
视网膜中央静脉 视网膜中央动脉
睫状后动脉 睫状后短动脉
6
(三)管内段即视神经通过颅骨视神经管de部 分,长六~一零mm,由眼动脉供血.
(四)颅内段约一零mm,变异较大,长者可达二 三mm,血供来自颈内动脉和眼动脉.
视神经和视路病变
第一节 概 述
视神经是指由视盘(通常称视乳头)至视交叉de一 段视觉神经,是视路de最前部分.视路(visual pathway) 包括从视网膜光感受器至大脑枕叶皮质视觉中枢为止de 整个视觉传导通路.通常指从视神经开始,经视交叉、视 束、外侧膝状体、视放射到枕叶皮质视觉中枢de神经传 导通路.
13
视神经和视路病变
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第二节 视野检查
视野(visual field)是指眼向前方固视 时所见de空间范围.相对于中心视力而言,它反映 周边视力.距注视点三零°以内de范围称中心视 野,三零°以外de范围称为周边视野.世界卫生组 织规定视野小于一零°者即使中心视力正常也属 于盲.

《视神经及视路疾病》课件

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CHAPTER 03
视路疾病
视交叉病变
总结词
视交叉是视觉信息从眼球到大脑皮层的重要通道,其病变会 导致视野缺损和视力下降。
详细描述
视交叉位于鞍膈中央,由左右视束交叉而成,主要负责将眼 球的视觉信号传递到大脑皮层。视交叉病变通常由颅内肿瘤 、炎症、血管病变等引起,导致视野缺损和视力下降,甚至 失明。
功能性磁共振成像技术
通过观察大脑活动与视神经功能的关系,对视路疾病进行定位和定 性诊断。
视觉电生理检查
利用视网膜电图、眼电图等手段,检测视神经和视觉通路的电生理 变化,有助于评估视神经功能。
新型治疗方法的探索与实验
01
02
03
基因治疗
针对遗传性视神经疾病, 通过基因工程技术将正常 基因导入病变细胞,以替 代或修复缺陷基因。
01
02
03
04
视力检查
通过视力表检查患者的裸眼视 力和矫正视力,初步判断视神
经及视路是否受损。
视野检查
通过视野计检查患者的视野范 围,了解视神经及视路的传导
功能是否正常。
眼底检查
通过眼底镜检查患者的眼底, 观察视网膜、视神经等结构是
否正常。
视觉诱发电位检查
通过视觉诱发电位检查患者的 视觉通路是否正常,了解视神
详细描述
视神经肿瘤的症状包括视力下降 、眼球突出、眼球运动障碍等。 治疗方法包括手术切除、放疗和 化疗等。
其他视神经疾病
总结词
除了上述几种常见的视神经疾病外,还有许多其他疾病可以影响视神经的正常功 能。
详细描述
其他视神经疾病包括前部缺血性视神经病变、视神经脊髓炎谱系疾病等。这些疾 病的病因和治疗方法各不相同,需要根据具体病情进行诊断和治疗。

瞳孔及神经反射课件

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深反射
3、膝腱反射(腰2-4),坐位检查时,小腿完全松 弛,自然下垂。卧位时,护士用左手在腘窝处托起两下肢 ,使髋、膝关节稍屈,然后用右手持叩诊锤叩击髌骨下方 的股四头肌腱。正常反应为小腿伸展。反射中枢为腰髓24节。
深反射
5、桡骨膜反射(颈5-8,桡神经),患者坐位或者 卧位,肘部半屈半旋前位,检查者用叩诊锤叩击其桡侧茎 突。反射活动表现为肱桡肌收缩,肘关节屈曲,前臂旋前 ,有时伴有手指屈曲动作。
浅反射 浅反射:刺激皮肤或粘膜引起的反应称为浅反射。
浅反射
(1)角膜反射 将一手示指置于病人眼前约30cm处, 引导其向上方注视,另一手用细棉签纤维由病人眼外侧从 视野外向内接近并轻触病人的角膜,注意避免触及睫毛, 正常时可见该眼睑迅速闭合,称为直接角膜反射,如刺激 一侧角膜,对侧也出现眼睑迅速闭合反应,称为间接角膜 反射。直接角膜反射消失,间接角膜反射存在,见于该侧 面神经瘫痪(传出障碍),直接与间接角膜反射均消失见 于三叉神经病变(传人障碍)。深昏迷病人角膜反射完全 消失。
对光反射
对光反射是检查瞳孔功能活动的测试,瞳孔对光反 射的中枢在中脑顶盖前区,因此临床上常把它作为判断中 枢神经系统病变部位,麻醉的深度和病情严重程度的重要 指标。分直接对光反射和间接对光反射。
直接对光反射 通常用手电筒直接照射瞳孔并观察其动态

反应。正常人当眼受到光线刺激后,瞳孔
立即缩小,移开光源后,瞳孔迅速复原。
病理反射
病理反射:当锥体束病损及休克、麻醉、昏迷时,大 脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用而出现的异常反射,称 为病理反射。
病理反射
(1)巴宾斯基征(Babinskin sign) 用竹签轻划患 者足底外侧,由足跟向前至小趾跟部转向内侧,正常反应 为所有足趾的屈曲,阳性反应为拇指背屈,其余呈扇形展 开。

《神经病学》重点总结

《神经病学》重点总结

神经病学视神经:视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲。

视交叉损害→正中部:双眼颞侧偏盲、整个:全盲、外侧部:同侧眼鼻侧偏盲。

视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。

视辐射损害→下部:对侧视野同向性上象限盲。

枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲,但偏盲侧对光反射存在,同侧视野的中心部常保存,称黄斑回避现象。

【视觉反射】瞳孔对光反射:光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射,视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌,上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。

外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射(集合反射):指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。

顶盖前区病变,不影响辐辏及调节反射,但影响瞳孔光反射。

Horner综合征:颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球内陷(眼眶肌麻痹)、面部汗少、结膜充血。

三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经,头顶前部、前额、上睑、鼻根,眶上裂入颅、②上颌神经,下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭,圆孔入颅、③下颌神经,耳颞区、口裂以下、下颌,卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。

运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌,司咀嚼、张口。

【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。

半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。

分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。

【核性损害】三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍,痛温觉消失触觉存在。

运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。

面神经运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制,支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。

味觉纤维→支配舌前2/3的味觉:鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥,与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。

视神经及视路疾病PPT课件

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61
视神经萎缩
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视神经萎缩
临床表现
视力减退 瞳孔 光反射异常 视盘-苍白/蜡黄色 视野 红色视标 色觉 红绿 电生理
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视神经萎缩
诊断
病因诊断
双眼 颅内占位
单眼
外伤(儿童)
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视神经萎缩
治疗
病因治疗 早期-糖皮质激素 中晚期-神经营养
活血化瘀
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诊断
<AION>
非动脉炎性(动脉硬化): 40~60岁 糖尿病、高血压、高血脂 25~40% 累及双眼
动脉炎性: 70~80岁 颞动脉炎 较少见 症状明显,双眼同时发病
47
治疗
<AION>
激素:缓解水肿、渗出 预防对侧眼发作 活血化瘀 改善微循环 减低眼内压 体外反搏、高压氧舱
<视乳头炎>
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治疗
<视乳头炎>
病因治疗 糖皮质激素: 减少复发 缩短病程 联合抗生素 其它:维生素B族,血管扩张剂
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球后视神经炎(一)
Retrobulbar neuritis
病因 多发性硬化 症状与体征
视力 骤降 眼底 早期无异常 视野 中心暗点,向心性缩小
有利于对疾病的早期 诊断和观察
VISUAL PATHWAY
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视觉电生理
眼电图 EOG 视网膜电流图 ERG
视觉诱发电位 VEP
16
VEP
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瞳孔
光反射 light reflex
18
瞳孔
虹膜中间的圆孔,直径2-4mm,对称,差异 《1mm
生理性瞳孔不等:差异《1mm,瞳孔反射及药物 试验均无异常

第二节-视神经、视路及瞳孔反射

第二节-视神经、视路及瞳孔反射

第二节视神经、视路及瞳孔反射一、视神经(optic nerve)由视网膜神经节细胞的轴突汇集而成。

从视盘开始后穿过脉络膜及巩膜筛板出眼球,经视神经管进入颅内至视交叉前角止。

全长约42~47mm .可分为球内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。

(一)球内段:由视盘起到巩膜脉络膜管为止,包括视盘和筛板部分,长约1mm 是整个视路中唯一可用肉眼看到的部份。

神经纤维无髓鞘,但穿过筛板以后则有髓鞘。

由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤,临床上容易出现盘淤血、水肿。

(二)眶内段:系从眼球至视神经管的眶口部分。

全长约25~35mm,在眶内呈“S”状弯曲,以保证眼球转动自如不受牵制。

(三)管内段:为通过骨性视神经管部分。

长约6mm。

本段视神经与蝶窦、后组筛窦等毗邻,关系密切。

由于处于骨管紧密围绕之中,当头部外伤、骨折等可导致此段视神经严重损伤,称为管内段视神经损伤。

(四)颅内段:此段指颅腔入口到视交叉部份,长约10mm。

两侧视神经越向后,越向中央接近,最后进入视交叉前部的左右两侧角。

视神经的外面有神经鞘膜包裹,是由三层脑膜(硬脑膜、蛛网膜、软脑膜)延续而来。

硬脑膜下与蛛网膜下间隙前端是盲端,止于眼球后面,鞘膜间隙与大脑同名间隙相同,其中充有脑脊液。

临床上颅内压增高时常可引起视盘水肿,而眶深部感染也能累及视神经周围的间隙而扩散到颅内(图1-20)。

视神经的血液供应:眼内段,视盘表面的神经纤维层,由视网膜中央动脉来的毛细血管供应,而视盘筛板及筛板前的血供,则由来自睫状后动脉的分支供应。

二者之间有沟通。

Zinn-Haller环,为视盘周围巩膜内睫状后动脉小分支吻合所成。

眶内、管内、颅内段则由视神经中的动脉及颅内动脉、软脑膜血管供应。

图1-20 视神经鞘膜与脑膜的关系二、视路(visual pathway)视路是指从视网膜到大脑枕叶视中枢的视觉通路。

包括视网膜、视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和视中枢。

视网膜神经节细胞发出的纤维(轴突)汇集成视神经,入颅后在蝶鞍处形成视交叉。

视路及瞳孔反射径路

视路及瞳孔反射径路

视路及瞳孔反射径路视路指从视网膜光感受器起,到大脑枕叶皮质视觉中枢为止的全部视觉神经冲动传递的径路。

包括六个部分:视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和视皮层。

一、视神经:视神经由视网膜神经节细胞发出的120万无髓神经纤维轴突在眼球后极偏鼻侧聚集,形成的1.5mm的视盘,然后呈束状穿过巩膜筛板形成视神经,成为有髓的神经纤维轴突,经眼眶后部视神经孔进入颅内,两侧视神经在蝶鞍上方会合,形成视交叉。

视神经无Schwannn细胞,所以损伤后不能再生。

视盘是视神经纤维聚合成视神经的部位,其上无视细胞,在视野中形成生理盲点。

视神经是中枢神经系统的一部分,全长约为50mm,分为四段,长度分别为:球内段:1mm;眶内段:25mm;管内段:9mm;颅内段:16mm。

1、眼内段:自视盘起至巩膜后孔出口处,长约1mm,直径在眼内1.5mm,筛板以后开始有髓鞘包裹,直径增加至3mm。

筛板前神经发生变异时亦可有髓鞘包裹,眼底可见白色的有髓神经纤维。

视网膜神经纤维穿出筛板后其在神经中的排列是:鼻侧上方纤维位于视神经的内上方,鼻侧下方纤维位于视神经的内下方,颞上纤维位于上方偏外处颞下纤维则位于下方偏外处。

由于视网膜中央大血管占据了视神经的中心部位,因而黄斑纤维被挤在颞侧上、下方。

在视神经离开眼球15mm后,由于视神经中央轴心部位已无视网膜中央血管,故黄斑纤维逐渐移至视神经轴心部位。

视神经的血液供应主要来自眼动脉,环绕视神经纤维束有丰富的毛细血管网。

来自颅内的软脑膜、蛛网膜和硬脑膜延续包绕着视神经前鞘膜至眼球后,髓鞘间隙与相应的颅内间隙相通,其中蛛网膜下隙亦充满脑脊液,颅内压力增高时,压力传至视盘可导致视盘水肿。

2、眶内段:自巩膜后孔至视神经管的眶口,长约25mm,呈S形弯曲,以利于眼球转动。

3、管内段:视神经通过颅骨视神经管的部分,长9mm,该段视神经与蝶窦、筛窦、上颌窦,甚至额窦的关系密切,因此可因鼻窦疾病导致视神经受累。

视神经及视路疾病医疗管理知识分析

视神经及视路疾病医疗管理知识分析
6. 眼部疾病 葡萄膜炎、后 巩膜炎等;
7. 脑膜、眼眶及鼻窦炎症 可以直接蔓延至视神经,或通 过血液、淋巴系统间接影响视 神经;
8.代谢性疾病 如糖尿病、 甲状腺功能障碍、哺乳等也可 发生视神经炎;
9. 遗传性视神经病变 Leber 视神经病变、Behr病。
【治疗】
积极寻找病因并针对病因进 行处理。其它治疗与视乳头炎相 同。
全身疾病眼底表现。如双眼先后发病 ,呈 Foster-Kennedy综合征表现。
视野检查 表现为特征性的与生 理盲点相连的扇形缺损。
FFA 表现为视盘低荧光或充 盈延迟、充盈缺损。
AION
AION
【诊断与鉴别诊断】
凡年龄较大,视力突然下 降,根据典型的视野缺损以及 眼底荧光血管造影可做出缺血 性视神经病变的诊断。
【临床表现】
多发生在中年以后,常伴有全身 血管性疾病,如高血压、动脉硬化、 糖尿病、颞动脉炎等。表现为突然发 生的无痛性的视力减退,视力一般轻 度或中度下降。
眼底检查: 视盘水肿,颜色稍 淡,边界不清,隆起一般不超过3个 屈光度。视盘水肿可呈扇形或节段 状。视盘表面及其附近视网膜上有 少量线状或火焰状出血。晚期视盘 水肿消退,视神经局限性或弥漫性 萎缩,视盘颜色苍白,边界清楚。
视盘水肿的视野改变(生理盲点扩大)
【诊断与鉴别诊断】 1.假性视乳头炎 巩膜管小, 视神经纤维通过时拥挤而隆起, 眼底改变类似视乳头炎 。多见于 高度远视眼,视野检查和眼底荧 光血管造影均正常。
2.视神经炎 早期视盘水肿 与视神经炎的眼底表现完全相同 ,主要通过视力和视野来鉴别。 视神经炎有明显的视力障碍,视 野出现中心暗点。
3. 慢性期 视盘呈圆形隆起, 出现黄白色的硬性渗出,表明水肿 已数月;
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第二节视神经、视路及瞳孔反射
一、视神经(optic nerve)
由视网膜神经节细胞的轴突汇集而成。

从视盘开始后穿过脉络膜及巩膜筛板出眼球,经视神经管进入颅内至视交叉前角止。

全长约42~47mm .可分为球内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。

(一)球内段:由视盘起到巩膜脉络膜管为止,包括视盘和筛板部分,长约1mm 是整个视路中唯一可用肉眼看到的部份。

神经纤维无髓鞘,但穿过筛板以后则有髓鞘。

由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤,临床上容易出现盘淤血、水肿。

(二)眶内段:系从眼球至视神经管的眶口部分。

全长约25~35mm,在眶内呈“S”状弯曲,以保证眼球转动自如不受牵制。

(三)管内段:为通过骨性视神经管部分。

长约6mm。

本段视神经与蝶窦、后组筛窦等毗邻,关系密切。

由于处于骨管紧密围绕之中,当头部外伤、骨折等可导致此段视神经严重损伤,称为管内段视神经损伤。

(四)颅内段:此段指颅腔入口到视交叉部份,长约10mm。

两侧视神经越向后,越向中央接近,最后进入视交叉前部的左右两侧角。

视神经的外面有神经鞘膜包裹,是由三层脑膜(硬脑膜、蛛网膜、软脑膜)延续而来。

硬脑膜下与蛛网膜下间隙前端是盲端,止于眼球后面,鞘膜间隙与大脑同名间隙相同,其中充有脑脊液。

临床上颅内压增高时常可引起视盘水肿,而眶深部感染也能累及视神经周围的间隙而扩散到颅内(图1-20)。

视神经的血液供应:眼内段,视盘表面的神经纤维层,由视网膜中央动脉来的毛细血管供应,而视盘筛板及筛板前的血供,则由来自睫状后动脉的分支供应。

二者之间有沟通。

Zinn-Haller环,为视盘周围巩膜内睫状后动脉小分支吻合所成。

眶内、管内、颅内段则由视神经中的动脉及颅内动脉、软脑膜血管供应。

图1-20 视神经鞘膜与脑膜的关系
二、视路(visual pathway)
视路是指从视网膜到大脑枕叶视中枢的视觉通路。

包括视网膜、视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和视中枢。

视网膜神经节细胞发出的纤维(轴突)汇集成视神经,入颅后在蝶鞍处形成视交叉。

来自双眼视网膜鼻侧半的纤维在此处互相交叉到对侧,与同侧未交叉的视网膜颞侧半的纤维合成视束。

视束终止到外侧膝状体,换神经元后发出的纤维进入视放射,再经过内囊到过大脑枕叶视中枢纹状区(图1-21)。

视觉纤维在视路分布情况:
1.视网膜:黄斑区发出的(盘斑束)纤维呈弧形排列到达视盘颞侧。

颞侧周边部纤维以水平线为界,分别由上、下方绕过黄斑纤维而到达视盘颞侧盘斑束纤维所在的上、下方。

鼻侧纤维则直接向视盘鼻侧汇集,其排列情况如图1-22所示。

2.视神经:上述排列情况在视神经中一直保持到球后10~~15mm处。

此后盘斑束纤维转入视神经中央部,颞侧周边部纤维则位于视神经颞侧、鼻侧纤维仍在鼻侧。

3.视交叉(optic chiasma):位于蝶鞍之上,是两侧视神经交叉接合膨大部,略呈扁平的长方形,横径较大,外被软脑膜包围。

视交叉的纤维包括交叉和和不交叉的两组纤维。

交叉纤维来自两眼的视网膜鼻半部。

来自视网膜上半部的交叉纤维居视交叉的上层,在同侧形成后膝,然后走向对侧视束。

下半部的交叉纤维居视交叉的下层,在对侧形成前膝,进入对侧视束。

不交叉纤维来自两眼的视网膜颞半部。

来自视网膜上半部的不交叉纤维居视交叉同侧的内上方;下半部的不交叉纤维居同侧的外下方,然后进入同侧视束。

盘斑束纤维也分为交叉与不交叉两部分,交叉纤维在视交叉的后上方交叉至对侧;不交叉纤维进入同侧视束。

4.视束(optic tract):由视交叉向后到外侧膝状体间的视路纤维叫视束。

每一视束包括来自同侧视网膜的不交叉纤维和对侧视网膜鼻侧的交叉纤维。

不交叉纤维居视束的背外侧,交叉纤维居腹内侧,盘斑束纤维居中央,后渐移至背部。

5.外侧膝状体(lateral geniculate body):
图1-21 视路及光反射径路示意图
图1-22 视网膜神经纤维分布示意图
为视觉的皮质下中枢,位于大脑脚的外侧,视丘枕的下外面,为间脑(后丘脑)的一部分。

视网膜的纤维经视神经、视交叉、视束到此终止于外侧膝状体的
节细胞,换神经元后发出的纤维构成视放射。

在外侧膝状体中盘斑束纤维居背部,视网膜上半部纤维居腹内侧,下半部纤维居腹外侧。

6.视放射(optic radiation):自外侧膝状体节细胞发出的纤维呈扇形分散形成视放射。

越过内囊,在大脑颞叶视放射区的腹部纤维成环形称Meyer 环,绕侧脑室的下脚和后脚、终止于枕叶。

来自视网膜下方纤维居腹部,上方纤维居背部,盘斑束纤维居视放射中部。

交叉与不交叉的纤维混合在一起。

7.纹状区(striate area):位于枕叶后部,主要在内侧面,外侧面也有所分布,为大脑皮质的Brodmann第17区。

系人类视觉的最高中枢。

该区因有一白色条纹而得名。

此区有距后裂,为距状裂的后2/3段部份,将之分为上下唇。

每侧的纹状区与双眼同侧一半的视网膜相关联,如左侧的纹状区与左眼颞侧和右眼鼻侧视网膜有关。

上部的纤维终止于距状裂的上唇,下部的纤维终止于下唇。

黄斑的盘斑束纤维终止于纹状区的后极部。

交叉的纤维终止于深内颗粒层,不交叉的纤维终止于浅内颗粒层。

由于视网膜不同部位的纤维在视路不同段程中有精确的排列和投射部位,当视觉传导在不同部位受损,则出现不同的特定视野改变,临床上细微的检查视野,按其缺损变化可做出相关部位病变的定位诊断。

三、瞳孔反射(图1-21)
(一)光反射,光线入眼引起瞳孔缩小,称光反射。

分直接、间接光反射两种。

以光照一眼,引起被照眼瞳孔缩小称直接光反射。

光照一眼,引起另眼瞳孔同时缩小称间接光反射。

光反射经路分传入和传出经路。

(1)传入经路:光照一眼后,除引起视觉冲动外,也同时引起光反射传入纤维的冲动。

开始光反射纤维和视觉纤维伴行入颅,经视交叉时一部分纤维交叉到对侧视束,另一部分纤维不交叉进入同侧视束。

当接近外侧膝状体时,光反射传入纤维离开视束,经四叠体上丘臂进入中脑顶盖前区,终止于顶盖前核。

在核内交换神经元后,一部份纤维绕过大脑导水管,与同侧缩瞳核(Eolinger—Westphal核,简称E—W核)相联系;另一部份纤维经后联合交叉到对侧,与对侧的缩瞳核联系。

传出经路:光反射的传出纤维由两侧的E—W核发出,随同动眼神经入眶,终止于睫状神经节。

在节内交换神经元后,发出节后纤维,经睫状短神经进入眼球,止于瞳孔括约肌,引起两眼同时缩瞳。

间接光反射得以完成,是由于传入纤维在后联合处有纤维互相交叉,使每侧的E—W核包含有两眼传入的冲动之故。

(二)近反射(图1-23)
当两眼同时注视一个近处目标时,两眼同时产生瞳孔缩小,晶体变凸(调节)及两眼向内侧集合运动,这三种联合反射称为近反射。

其目的是使外界物体成像清晰并投射在两眼的黄斑上。

近反射的管辖为中枢性,主要由大脑皮质的协调作用来完成。

婴儿无近反射现象。

近反射的传入途径,尚未确切肯定,一般认为,(1)调节作用是通过大脑皮质来完成的,其传入途径与视路相同。

传出纤维发自纹状周围区,经枕叶—中脑束分别到达两侧动眼神经缩瞳核和两侧动眼神经的内直肌核。

由缩瞳核发出的纤维随动眼神经入眶达睫状神经节,经睫状短神经到达瞳孔括约肌和睫状肌,司瞳孔缩小和晶体的调节作用。

由内直肌核发出的纤维到达双眼内直肌,使两眼产生集合作用(辐辏作用)。

(2)集合反应:有人认为集合反应与调节作用不同,并不经过大脑皮质。

传入途径,神经冲动可能起于两眼内直肌的本体感受,纤维经动眼神经到达脑干,止于三叉神经中脑核,再发出短联系纤维至动眼神经核。

传出纤维,自动眼神经核群中的内直肌核发出,分布于两眼内直肌,引起集合反应。

近反射中的三种反应;缩瞳、调节、集合虽经常是同时发生,关系密切,但各自有其一定的独立性,因此三者也可能各自有其不同的反射通路。

图1~23 瞳孔近反射神经通路。

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