心力衰竭进展
现代心力衰竭的诊断及治疗进展概要
4．心律失常：快速性心律失常
诱因
1、感染 （1）发热→交感张力↑→外周血管收缩→心 脏负荷↑ （2）心率快→心肌耗养↑→心脏舒张期缩短 →心肌供血↓ （3）感染时毒素可直接损害心肌→心肌收缩 力↓
2、过度劳累与情绪激动→交感↑→儿茶酚胺↑
（1）心率↑→心肌耗养量↑ （2）心室充盈时间↓→舒张期充盈量↓→心排↓ 4.电解质、酸碱平衡失调 5.妊娠与分娩：妊娠血容量↑→心率↑→心搏量↑→心脏 负荷↑
●必须告知患者：（1）疗效在数周或数月后才出现, 即使症状未见改善,仍然可降低疾病进展的危险 性。 （2）不良反应可能早期就发生,但不妨 碍长期应用。
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
●ACEI需无限期、终生应用。 ●ACEI一般与利尿剂合用,如无液体储留时,
可单独应用,一般不需补充钾盐。ACEI可 与β受体阻滞剂和（或）地高辛合用。 ●以下情况慎用： （1）双側肾动脉狭窄。 （2）血肌酐>225.2umol/dl。 （3）高钾血症。 （4）低血压。
ANP↑ 、血液动力学作用
洋地黄
适应症：心衰、心律失常 禁忌症：洋地黄中毒、旁路前传的预激、室
速及尖端扭转型室速、重度AVB、SSS、 肥厚性心肌病 慎用症：心梗、心包填塞、缩窄性心包炎、 肺心病
洋地黄
☆洋地黄在心力衰竭治疗中的应用要点： ➢地高辛应用的目的在于改善收缩性心力 衰竭患者的临床状况,应与利尿剂、ACEI 和β受体阻滞剂联合应用。地高辛也可用 于伴有快速心室率的心房颤动患者,尽管β 受体阻滞剂可能对运动时心室率增加的控 制更加有效。
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
一般治疗
1. 抗感染：常见。 2. 糖尿病：血糖正常能改善DM重症的预后。 3. 维持SaO2：95～98%。 4. 无创正压通气：在急性肺水肿：
减少肺泡液体渗出， 减少左心回流血。 减少气管插管和机械通气的使用。 5. 气管插管和机械通气：逆转AHF引起的呼 吸肌疲劳。
吸氧和辅助通气
AHF分类－ Killip’s法
I级： 无心衰，无心功能不全症状。 II级： 有心衰，S3奔马律、肺静脉高压、
肺淤血伴肺下野湿罗音。 III级：严重心衰，粉红色泡沫痰伴全肺湿
罗音。 IV级： 心原性休克，低血压；外周血管收
缩－尿少、紫绀、出汗。
AHF分类－ Forrester’法
组织灌注
CI－2.2 L/min/m2
但是，在急性心衰已稳定的急性心梗 病人，应早期应用β受体阻滞剂。
Ⅱb类建议，B级证据
• 比索洛尔、卡维地洛或美托洛 尔的口服制剂应从小剂量开始， 缓慢增加，并逐渐增加至在大的 临床试验中使用的靶剂量。
• 由于心衰加重而住院的病人， 若正使用β受体阻滞剂，应继续 使用，除非需要使用正性肌力药， 但是如果有剂量过大的体征（如 心动过缓和低血压）则应减量。
增至
低血压、头痛
200μg/min
持续使用产生耐 药性
二硝酸异山梨醇 酯
硝普钠
Nesiritidea （脑钠素）
急性心衰， 血压足够
高血压危象， 应用正性肌力 药仍有心源性 休克
急性失代偿性 心衰
开始1mg/h 增至10mg/h
低血压、头痛
0.35μg/kg/min
低血压， 氰酸盐 中毒
急入2μg/kg+ 维持0.0150.03μg/kg/mi
心力衰竭治疗进展
(1991) 2569例慢性CHF，EF≤35%, 与安慰剂相比，enalapril显 著降低慢性心衰伴EF低的病人死亡率（下降16%）和死 亡或心衰住院降低26%（P<0.0001)
ACEI临床试验
SAVE试验(Survival and Ventricular Enlargement )
心力衰竭治疗进展
心力衰竭定义
心脏在足够静脉回流条件下，心搏 量不能满足机体代谢需要，或有赖 于充盈压升高的病理状态
心力衰竭为一综合征，不同于心肌 衰竭或循环衰竭
心力衰竭患病率及病死率
患病率
有症状心衰：1.3%-1.5% LVEF<35%：3%或以上 >65岁： 4%-6%
病死率
2年：30%以上（男 37% 女 33%） 6年：70% （男 82% 女 67%） NYHA IV级： 1年 80%
Val-HeFT结论
缬沙坦能显著减少患者病死和病残率危险的联 合终点达13.3%
明显减少心力衰竭住院率达 27.5%
明显提高NYHA心功能分级, 射血分数以及 症状、体征
明显提高生活质量
亚组分析显示缬沙坦对未服用ACEI或 -受体阻滞 剂的患者得益更明显。
ARB在心衰治疗中的作用
代文是唯一有效治疗心衰的ARB； ACEI和ARB均阻断RAS系统，联合
ACEI临床试验
30多项7000多例，安慰剂，对照临床试验评 价ACEI对心衰的作用 死亡率下降16%-28% 显著改善AMI后心功能不全的预后 缓解症状，提高运动耐力，减少心衰住院 改善左室功能，EF升高 减少利尿剂用量 防止及延缓心衰发生
中医药治疗慢性心力衰竭的研究进展
中医药治疗慢性心力衰竭的研究进展中医药治疗慢性心力衰竭的主要手段包括药物治疗和辨证施治。
药物治疗中主要采用的是中药复方或者中药合剂，往往包含多种中草药的提取物。
辨证施治则是根据个体患者的表现和证候判断，个性化制定治疗方案。
近年来的研究显示，中药治疗慢性心力衰竭能够显著改善患者的心功能，减轻症状，延长生存期。
研究表明，有些中草药提取物具有增强心肌收缩力和降低血液黏稠度的作用，能够有效改善心功能。
中药还能够通过抗氧化、抗炎和抑制心室重构等机制，发挥保护心肌的作用，减少心脏损伤，提高患者的生存质量。
一些研究还发现，通过中医药干预可以改善患者的自主神经系统功能，如降低交感神经活性、增加副交感神经活性，调节心脏神经-内分泌系统的紊乱，从而达到治疗慢性心力衰竭的效果。
这表明中医药治疗慢性心力衰竭的机制不仅涉及心肌细胞的直接作用，还涉及到整体机体的调节。
除了单一药物的应用，一些研究还探索了中西医结合的治疗方法。
将中药与现代药物联合应用，可以发挥双方的优势，达到更好的治疗效果。
一些研究还使用了针灸、艾灸、推拿等中医疗法作为辅助治疗手段，通过调节气血运行和促进身体自愈能力的作用，改善患者的心功能和生活质量。
尽管中医药治疗慢性心力衰竭的方法和机制已经有了一定的认识，但仍面临一些挑战。
慢性心力衰竭的病因复杂，病变机制多样，需要针对不同的患者进行个体化治疗，这对中医药的规范化和个性化制定治疗方案提出了要求。
中医药治疗慢性心力衰竭的疗效评价标准还不完善，缺乏统一的评估指标，难以进行多中心、大样本的临床研究。
中医药治疗慢性心力衰竭的机制尚需深入研究，以进一步揭示其治疗作用的具体机理。
中医药治疗慢性心力衰竭具有独特的优势和潜力。
随着研究的深入和发展，相信中医药在慢性心力衰竭的治疗中将得到更广泛的应用。
更多的研究仍然需要进行，以进一步明确中医药治疗慢性心力衰竭的机制和疗效。
心力衰竭的早期诊断和治疗进展
心力衰竭新药：正在研发中的新药，如心肌肌球蛋白抑制剂、心肌细胞增殖因子等，有望为心力衰竭治疗带来新的突破。
非药物治疗进展
心脏再同步化治疗：通过植入心脏起搏器，改善心脏功能
心脏移植：对于严重心力衰竭患者，心脏移植是最有效的治疗方法
机械循环支持：对于急性心力衰竭患者，机械循环支持可以提供临时的心脏功能支持
单击添加项标题
控制血糖：保持血糖在正常范围内，避免糖尿病对心脏的损害
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健康饮食：均衡饮食，减少盐分和脂肪的摄入，增加蔬菜和水果的摄入
单击添加项标题
适量运动：定期进行有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，提高心肺功能
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控制体重：保持正常体重，避免肥胖对心脏的负担加重
单击添加项标题
戒烟限酒：戒烟有助于降低心脏病的风险，适量饮酒有助于降低心脏病的风险
挑战：缺乏有效的早期诊断方法，导致治疗效果不佳
未来发展方向：研发新型药物，提高治疗效果
未来发展方向：加强早期诊断，提高治疗成功率
心力衰竭的预防和管理
04
预防策略及方法
单击添加项标题
控制血压：保持血压在正常范围内，避免高血压导致的心脏负担加重
单击添加项标题
控制血脂：降低胆固醇和甘油三酯水平，减少动脉粥样硬化的风险
心力衰竭的早期诊断和治疗进展
汇报人：XX
目录
03
心力衰竭的治疗进展
02
心力衰竭的早期诊断
01
单击添加目录项标题
04
心力衰竭的预防和管理
05
心力衰竭的研究前沿与展望
添加章节标题
01
心力衰竭的早期诊断
02
早期诊断的重要性
早期诊断可以及时发现心力衰竭的迹象，及时治疗，提高患者的生存率和生活质量。
心力衰竭的药物治疗新进展
根据不同的分类标准，心力衰竭可以 分为急性和慢性、左心衰竭和右心衰 竭、舒张性心力衰竭和收缩性心力衰 竭等。
病因与病理机制
病因
心力衰竭的常见病因包括冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心 肌病、心律失常等心脏疾病，以及其他系统疾病如糖尿病、 甲状腺疾病等。
病理机制
心力衰竭的病理机制复杂，主要包括心肌肥厚、心肌细胞凋 亡、心肌纤维化等导致心脏舒张和收缩功能严重受损。
06
心力衰竭的预防与 生活管理
健康生活方式与预防措施
保持健康饮食
低盐、低脂、低糖，增加蔬菜 、水果、全谷类食物的摄入。
控制体重与血压
保持体重在正常范围，定期检 测血压，及时发现并控制高血 压。
戒烟限酒
戒烟可降低心血管疾病风险， 限制酒精摄入以减轻心脏负担 。
适量运动
根据个体情况选择合适的运动 方式，如散步、游泳、瑜伽等
04
药物治疗的挑战与 展望
耐药性问题
耐药性产生机制
心力衰竭患者长期用药过程中，病原体或肿瘤细胞可通过多种机制产生对药物的抵抗性， 降低药物疗效。
耐药性分类
根据产生机制的不同，耐药性可分为原发性耐药和继发性耐药，其中原发性耐药是指病原 体或肿瘤细胞一开始就对药物不敏感，而继发性耐药则是在治疗过程中逐渐产生的。
个体化治疗与精准 医疗
基因检测与药物选择
基因检测
通过基因检测技术，可以确定患者的基因变异情况，从而预测其对不同药物的反应。这有助于医生为 患者选择最合适的药物。
精准医疗
根据患者的基因、生活方式和环境因素，制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果并减少副作用。
患者管理与随访
定期随访
医生应定期随访患者，监测病情变化和药物反应，及时调整治疗方案。
心力衰竭的分子机制与治疗进展
心力衰竭的分子机制与治疗进展概述心力衰竭是一种严重的心脏疾病，其发病率逐年增加。
它通常由心脏结构改变、心肌损伤、细胞通道失调以及多种代谢紊乱等因素引起。
本文将探讨心力衰竭的分子机制，并介绍当前关于治疗该疾病的最新进展。
一、分子机制1.1 心脏结构改变在心力衰竭中，心脏发生了一系列结构性改变，如左室扩张和重塑。
这些改变主要是由于长期压力负荷和心肌损伤所致。
调节这些结构性改变的信号通路对于预防和治疗心力衰竭至关重要。
1.2 心肌损伤损伤的心肌组织会导致更严重的功能障碍，加重患者的病情。
目前，许多学者正在寻找抑制或逆转这种损伤过程的方法，以减轻患者的痛苦并提高生活质量。
1.3 细胞通道失调心力衰竭患者的心肌细胞通常具有离子通道紊乱，这会导致动作电位异常和心脏节律失常等问题。
因此，研究人员正在努力找到可以调节这些通道的药物，以恢复正常心脏功能。
1.4 代谢紊乱心力衰竭患者的能量代谢也经常受到影响。
研究发现，调节葡萄糖、脂肪酸和氨基酸代谢可能对治疗心力衰竭非常关键。
目前，许多药物正在研发中，旨在修复代谢紊乱并改善患者的预后。
二、治疗进展2.1 药物治疗目前，针对心力衰竭的药物主要包括ACE抑制剂、β受体阻断剂和醛固酮拮抗剂等。
这些药物通过不同机制来减轻心脏负荷、降低血压、抑制交感神经系统活性等方式达到改善患者生活质量和延长寿命的效果。
2.2 细胞治疗细胞治疗作为一种新兴的治疗方式，已经在心力衰竭患者中取得了一定的进展。
干细胞移植和心肌修复是其中较为常见的方法。
这些治疗可以促进心肌再生和恢复功能，极大地改善了患者的预后。
2.3 器械支持对于严重心力衰竭患者，尤其是无法进行心脏移植的患者，器械支持是一种有效的治疗选择。
人工心脏辅助装置（VAD）和体外膜肺氧合（ECMO）等器械可以暂时或长期帮助患者维持生命，并提高生活质量。
2.4 基因治疗基因治疗作为一种前沿技术，近年来也逐渐用于心力衰竭的治疗。
通过基因测序和基因编辑技术，可以改变特定基因或调节信号通路来干预心力衰竭发展过程。
心力衰竭的治疗方法有哪些新进展和创新
心力衰竭的治疗方法有哪些新进展和创新心力衰竭，这个令人闻之色变的疾病，一直以来都是医学界关注的焦点。
随着医疗技术的不断进步，新的治疗方法层出不穷，为心力衰竭患者带来了新的希望。
在过去，心力衰竭的治疗主要集中在药物治疗方面。
例如，利尿剂可以帮助减轻体内的水肿，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）能够降低心脏的前后负荷，改善心脏功能。
β受体阻滞剂则通过减慢心率、降低心肌耗氧量来保护心脏。
然而，尽管这些药物在一定程度上能够控制病情，但对于一些严重的心力衰竭患者，效果仍然有限。
近年来，器械治疗成为了心力衰竭治疗领域的一大亮点。
心脏再同步化治疗（CRT）就是其中的一种重要方法。
对于那些心脏收缩不同步的心力衰竭患者，CRT 通过在心脏的不同部位放置起搏电极，使心脏的收缩更加协调一致，从而提高心脏的泵血功能。
研究表明，CRT不仅可以改善患者的症状，还能够降低死亡率和住院率。
另一种创新的器械治疗方法是植入式心律转复除颤器（ICD）。
心力衰竭患者往往存在心律失常的风险，而严重的心律失常可能导致猝死。
ICD 能够实时监测心脏的节律，一旦出现危险的心律失常，它会迅速发放电击进行除颤，挽救患者的生命。
除了器械治疗，细胞治疗也是心力衰竭治疗的一个新方向。
干细胞具有自我更新和分化的能力，科学家们正在探索将干细胞移植到受损的心脏组织中，促进心肌细胞的再生和修复。
虽然目前这项技术仍处于实验阶段，但已经取得了一些令人鼓舞的成果。
基因治疗也是心力衰竭治疗的潜在新途径。
通过修复或改变与心力衰竭相关的基因缺陷，有望从根本上治疗心力衰竭。
不过，基因治疗面临着许多技术和伦理上的挑战，还需要更多的研究和探索。
在药物治疗方面，也有了新的突破。
新型的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）的出现，为心力衰竭的治疗带来了新的选择。
它能够同时抑制脑啡肽酶和阻断血管紧张素受体，发挥双重作用，进一步改善心脏功能。
此外，一些针对心力衰竭病理生理机制的新型药物正在研发中。
心力衰竭的诊断和治疗进展
心力衰竭的治疗方法
药物治疗
包括利尿剂、血管扩张剂和心脏激素等药物，用于 控制症状并改善心脏功能。
手术治疗
如心脏手术和心脏起搏器植入等，用于纠正心脏结 构和功能的异常。
药物治疗的进展
新一代药物
针对心力衰竭症状的新药物正在 不断研发，以提高患者的生命质 量。
研究成果
最新的心衰研究为了解疾病机制 和发展更有效的治疗方法提供了 重要的线索。
心力衰竭管理的新趋势
远程监测
借助现代技术，医生可以远程监测患者的心脏 功能和病情发展。
健康教育
患者和家属通过接受心脏疾病的相关教育，提 高自我管理能力。
康复计划
针对心力衰竭患者的个体化康复计划旨在改善 生活质量并避免复发。
社区支持
建立心力衰竭管理的社区支持网络，为患者提 供情感支持和资源共享。
心力衰竭的症状和体征
1 疲劳
患者常感到疲乏、无精打采。
3 水肿
脚踝、腿部或腹部肿胀。
2 呼吸困难
常出现气喘、呼吸急促。
4 心悸
心跳加快或不规律。
心力衰竭的诊断方法
1
体格检查
医生会仔细检查患者的心肺功能，观察症状和体征。
பைடு நூலகம்
2
心电图
记录心脏的电活动，检测心脏是否有异常。
3
超声心动图
使用声波来观察患者的心脏结构和功能。
心力衰竭的诊断和治疗进 展
心力衰竭是一种心脏疾病，其定义为心脏无法有效泵血造成的症状和体征。 本演示将介绍心力衰竭的诊断和治疗方法，以及最新的研究进展。
心力衰竭的定义及疾病背景
心力衰竭是一种心脏疾病，造成心脏无法有效泵血，导致全身供血不足。通 常由其他心脏疾病引起，如高血压、心肌梗死或心脏瓣膜疾病。
心力衰竭诊治进展
衰进展，提高存活率
心力衰竭的治疗
药物治疗
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素受体拮抗剂（AngⅡ） 醛固酮拮抗剂 Β受体阻滞剂
非药物治疗
全人工心脏、心脏移植、心室辅助装置、左心室减容 术、背阔肌心肌成型术、心室同步化治疗、细胞移植
β受体阻滞剂的应用是极其重要的
作用机制
阻断β受体使Ca-ATP酶活性↓阻止胞质内Ca的超 负荷，减轻心肌损伤，同时减少儿茶酚胺代谢 产物所形成的自由基，从而阻止对心肌的毒性 作用
β受体的数量和功能上调，恢复心肌对儿茶酚 胺的反应性，恢复心肌的正性肌力反应
抗氧化作用，清除氧自由基，抑制平滑肌细胞 的增生，延缓动脉硬化的发生，减缓心力衰竭 中血管的重构
患者决定接受心脏移植。最长存活者为620天。
电动式全人工心脏
液压驱动装置以电为能源，心排量可达10L/min。进入 临床试验阶段
心力衰竭非药物治疗
心脏移植
1967年在南非完成人类第一例同种异体原位心脏移植 术，18天后死于肺感染
1968年60多个医学中心做了102例，因排斥和感染多数 死亡
左心室减容术 主要切除左心室部分心肌，心室体积缩小，又
一种有效的非药物治疗 机理：心室重新朔形减少氧耗量，增强心肌收
缩力 适应证：心功能3-4级，内科治疗无效，
EF≤25%左心室舒张末径≥70mm， 评价：EF上升心功能改善2年存活率55%手术
简单 合并症为感染和出血
心力衰竭非药物治疗
背阔肌心肌成型术 1985年创立， 评价：死亡率下降，最长存活达15年 合并症：疲劳现象，起搏器昂贵 国内做5例，存活2例
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
心肌活检
对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
ACC/AHA分级： stageA 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 stageB 有结构性心脏疾病但无心衰症状 stageC 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 stageD 顽固性需特殊治疗 NYHA分级 classⅠ 有心衰症状无明显活动受限 class Ⅱ 一般体力活动出现心衰症状 class Ⅲ 轻微体力活动出现心衰症状 class Ⅳ 静息时仍有心衰症状
心力衰竭的非药物治疗
改善生活方式 —-低脂、低盐饮食 —每日称体重以早期发现液体潴留 —适量运动（步行） —避免过劳和剧烈运动
祛除诱发因素 —控制感染 —治疗心律失常 —纠正电解质紊乱、贫血 —避免停用治疗心衰药物 —积极治疗高血压 —避免心肌缺血和心肌梗死
瓣膜性心脏病心衰
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。
神经内分泌机制
在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。
预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。
心力衰竭治疗及护理新进展
心力衰竭诱因
约有93%心力衰竭的发生有明确的诱因，有效的控制诱因才能控制心力衰竭。
1.感染（呼吸道感染最常见，最重要的诱因） 2.心律失常（快房颤最常见） 3.血容量增加（输液量，速度、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（不恰当的使用洋地黄、扩血管药、利尿剂） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（甲亢、贫血）
药物治疗
达格列净 （钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂） 用法：晨服，5-10mg QD 适用：2型糖尿病患者
射血分数降低的心力衰竭患者(心功能ll-IV级) 药理学机制：调节心脏代谢重构，利尿、降压、促进红细胞生成。 不良反应：尿路感染、低血压
药物治疗
β受体阻滞剂 注意事项： 1）心衰病情稳定，无体液潴留后使用 2）小剂量加用 6.25mg bid开始，2-4周增加剂量，逐步达最大耐受 剂量 清晨静息心率55-60次/min，但不宜低于55次/min。 3）不能立即停药，应逐步减量 禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以 上房室传导阻滞。
我国心衰现状
患者1370万 年平均住院次数3.3次
公共卫公生共负担沉重！
年平均住院费用29746元
35岁以上群患病率1.3%
70岁以上人群患病率10% 与208003岁年以相上比人，群患患者病数率增1加29%00多 心衰的再住院率达万24.5%，5年死亡率达
心力衰竭的分类
发病机制：收缩功能/舒张功能减退性心衰
主要药物： ➢达格列净 ➢ACEI/ARB/ARNI ➢ β受体阻滞剂 ➢MRA
主要药物： ➢维利西呱 ➢达格列净 ➢ACEI/ARB/ARNI ➢ β受体阻滞剂 ➢MRA
中国心力衰竭诊断和治疗指南2024
（1）对所有诊断为HFrEF的患者应尽早接受多种能够改善预后的药物治疗。推荐ARNI/ACEI/ARB、β受 体阻滞剂、MRA、SGLT2i四联疗法作为HFrEF患者的基础治疗方案，除非药物禁忌或不耐受。使用四联药 物治疗可使HFrEF患者全因死亡率降低73%。 （2）对有淤血症状和（或）体征的心衰患者应先使用利尿剂以减轻液体潴留。当患者处于淤血状态时， ARNI/ACEI/ARB、MRA和SGLT2i的耐受性更好；若患者无明显水肿而静息心率较快时，β受体阻滞剂耐 受性会更好。 （3）优化药物治疗过程中应根据用药指征合理选择药物及起始剂量，推荐不同机制药物联合起始治疗，逐 渐滴定至各自的目标剂量或最大耐受剂量，以使患者最大获益，治疗中应注意监测患者症状、体征、血压、 心率和心律、肾功能和电解质等。 （4）患者接受上述治疗后应进行临床评估，根据相应的临床情况选择以下治疗：ICD、CRT或心脏再同步 治疗除颤器（CRT-D）、维立西呱、伊伐布雷定、地高辛。 （5）经以上治疗后病情进展至终末期心衰的患者，根据病情选择心脏移植、姑息治疗、LVAD治疗。 （6）HFrEF患者应注意避免使用可导致心衰恶化的药物，如非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、Ⅰc类抗心律失 常药和决奈达隆、噻唑烷二酮类、DPP-4抑制剂沙格列汀和阿格列汀、非甾体抗炎药等。
心力衰竭的研究进展情况
心力衰竭的研究进展情况一、实验研究1．单味中药研究 关于单味中药抗心衰的药理研究和实验研究报道较多，基于对心衰的强心作用，大体可分为拟强心甙类与非强心甙类2部分。
(1)拟强心甙类药物：传统中药含强心甙的药物较多，如北五加皮甙、苦葶苈子、黄夹甙、万年青、福寿草甙、铃兰甙、蟾酥、羊角拗等，这类药选择性作用于心脏，有增强心肌收缩力，提高心脏搏出量作用。
近年的研究发现葶苈子、五加皮含有强心甙，其强心作用与毒毛旋花子素G相似，且作用时间较快，留存时间较长；尤其是葶苈子具有增强心肌收缩力、减慢心率、减慢传导等作用，且副作用小，是一味治疗心衰有前途的药物。
北京、天津10个医院组成的黄夹甙临床试用协作组报道从黄夹竹桃果仁中提取的一种效价高而成本低的亲脂性混合强心甙——黄夹甙，实验证明其与毒毛旋花子甙K的作用相似。
临床观察表明，该药强心作用确切，药效迅速，蓄积和副作用小，对抗左心衰竭疗效尤显著；负性频率，负性传导作用较毒毛旋花子甙K为强。
苏州医学院第一附属医院内科等报道福寿草具有强心利尿作用，经临床观察用本品治疗后尿量、肾小球滤过率增加>50%，静脉压下降超过4kPa，心率减慢超过10次/min，占55%。
实验证明：本品可增加dp/dt（等容收缩期心室内最大增长速率），使PEP （血前前期）缩，，使心肌收缩速加加快，能提提高，其作用不为β阻滞剂阻断。
田嘉泰报道：铃兰毒甙与洋地黄类治疗心衰334例临床疗效观察，认为本品的强心作用较西地兰、毒毛旋花子甙K 为优，而毒性作用及副作用比后二者为低。
中医研究院西苑医院报道，经药理和药化实验证明，北五加皮粗甙具有强心作用，即正性肌力及负性频率作用，并提出其作用机理与对ATP酶的抑制作用有关。
万年青总甙具有增强心肌收缩力，增加心排前量，扩张肾前管，增加肾前流量，有利尿作用及扩张冠状动脉，改善心脏的供前供氧，兴奋迷走神经，抑制传导，减慢心率等作用。
西苑医院报道：对蟾酥的实验研究结果证明，蟾酥具有强心、升压和呼吸兴奋作用，其强心作用与毒毛旋花子甙K相似；其增强心肌收缩力，增加心排前量，但不影响心率，此外尚有利尿作用。
急性心力衰竭治疗现状与进展-课件,幻灯,PPT
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
（2）硝普钠：对于严重心衰病人和原有后负 荷增加的病人推荐使用。
用法：从0.3 ug∕（Kg.min）逐渐加量， 最大5 ug∕（Kg.min），对于ACS所致AHF，硝 酸盐的疗效由于硝普钠，严重肝肾功能衰竭的 病人应避免使用。
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
用法：负荷量12— 2 4 ug∕Kg,iv>10min,0.05—0.2ug∕ （Kg.min） ivgtt 维持。
伴有收缩功能障碍的 AHF
给氧或 CPAP 呋塞米±扩管剂 临床评估（选择机械装置治疗）
SBP>100mmHg
SBP85-100mmHg
SBP<85 mmHg
扩血管药物
反应较好 口服治疗 呋塞米 ACEI
（3）脑钠素（Nesiritide）:人脑型脑钠肽的 重组体，它具有中度利尿作用；降低心脏前、 后负荷；抑制肾素和醛固酮的合成释放；抑制 去甲肾上腺素和内皮素。
用法：25 ug iv后按0.015—0.03 ug∕（ Kg.min）ivgtt.
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
3.利尿剂：
伴有液体潴留的AHF患者推荐使用。 药理效应：静脉使用袢利尿剂早期（5-30 min）也有血管扩张作用。如果快速静脉注 射大剂量（>1mg∕Kg）时，就有反射性血管 收缩的可能。与慢性心衰不同，在AHF使用利 尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期内 减少神经内分泌系统的激活。
3.AHF时气管插管机械通气：
有创通气仅用于无创给氧及药物治 疗无效时及呼吸机疲劳时，对于急性心 梗造成的肺水肿也可使用。
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
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心力衰竭定义
心脏在足够静脉回流条件下，心搏 量不能满足机体代谢需要，或有赖 于充盈压升高的病理状态
心力衰竭为一综合征，不同于心肌 衰竭或循环衰竭
心力衰竭患病率及病死率
患病率
有症状心衰：1.3%-1.5% LVEF<35%：3%或以上 >65岁： 4%-6%
病死率
2年：30%以上（男 37% 女 33%） 6年：70% （男 82% 女 67%） NYHA IV级： 1年 80%
(1993) 1968例 AMI后心衰，AMI后3-10天ramipril 或安慰剂治疗 随诊15月，与安慰剂比较，ramipril降低死亡危险27% （P=0.002)
ACEI临床试验
V-HeFT II (Vasodilator Heart failure Trial II) (1991)
比较enalapril和肼苯达嗪-二硝对慢性CHF的效果 804例慢性CHF(M),心胸比例≥0.55, LVEDd>2.7cm/m2, EF<45%, 运动耐力降低 -- 平均随诊2.5年，与肼苯达嗪-二硝比较， enalapril显著 降低2年死亡率（18%vs 25%, P=0.016) --NYHA I级及II级：1、2、3、4年猝死危险性下降33.6%、 28.2%、14.0%、10.3%
洋地黄
洋地黄是传统的正性肌力药，还有神经内分泌 作用，可恢复心脏压力感受器对交感神经的抑 制作用，降低SNS和RAS的活性，增加迷走神 经张力
正性肌力作用特点：作用弱，不耐药，唯一能 保持EF持续增加的药物，可减轻症状，提高运 动耐量
是否降低死亡率？
DIG试验(The Digitalis Investigation Group Study)
病因：冠心病（占2/3），风湿性瓣膜病，
扩张型心肌病， 高血压
心衰时神经激素激活
心脏损害 神经激素激活
RAAS
交感神经
疾病进展心室重塑 心肌细来自肥大 心肌细胞凋亡 心肌间质胶原增生
心衰症状：气短 乏力 液体潴留
NYHA 心功能分级 I级 无心衰症状 II级 气短、乏力，轻度活动受限 III级 轻微活动出现症状，日常活动受限 IV级 休息时出现症状
(1992) 2231例AMI后3-16天，EF≤40%（溶栓及常规治疗基础上 +captopril), 随诊42月，与安慰剂相比，captopril降低死亡 危险性19%（P=0.019), 提高对地高辛和利尿剂的反应性
AIRE试验(The Acute Infarction Ramipril efficacy)
评价地高辛对窦性心律的心衰患者死亡率的影响 6800例心衰患者，LVEF≤0.45
988例心衰患者，LVEF<0.45 随机、双盲、安慰剂对照、多中心试验 随访平均37月（最长5年） 结果：
地高辛不降低心衰患者死亡率 地高辛降低心衰患者住院率及因心衰恶化的住院率
药物干预左室重塑及心衰进展 降低死亡率
心衰时神经内分泌调节变化
儿茶酚胺 RAAS
抗利尿激素
（血管加压素） 心房利钠肽
脑钠肽
去甲肾上腺素 血管紧张素II 醛固酮 缓激肽 前列腺素-NO 抗利尿激素
心房利钠肽 脑钠肽
CHF时血浆去甲肾上腺素水平与死亡率关系
RAAS
系统
阻断RAS
肾素 抑制剂
血管紧张素原
(肝脏)
缓激肽
血管紧张素 I ACEI
SOLVD试验(Study of Left Ventricular Dysfunction))
(1991) 2569例慢性CHF，EF≤35%, 与安慰剂相比，enalapril显 著降低慢性心衰伴EF低的病人死亡率（下降16%）和死 亡或心衰住院降低26%（P<0.0001)
ACEI临床试验
SAVE试验(Survival and Ventricular Enlargement )
ACE抑制剂 受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂 其他
醛固酮拮抗剂
螺旋内脂
醛固酮致水钠潴留，排钾 醛固酮引起心脏及外周血管结构及功能改变 长期ACEI治疗发生脱逸现象
RALES试验(Randomized Aldactone Evaluation Study)
1663例缺血性和非缺血性心肌病，NYHA IV级， 随机安慰剂及螺旋内脂 25mg/d（常规治疗基础上） 随诊24月 螺旋内脂组降低死亡率 27%，因心衰的住院率降低 36%， 任何原因死亡和住院危险降低 22% （P均<0.0002)
羧氨酸
血管紧张素 II
ARB
AT1
AT2
胃促胰酶
心衰治疗目的
改善血流动力学，改善症状 提高生活质量及运动耐力 减少反复住院 提高生存率
对心衰的认识过程
40-60年代 心肾模式
洋地黄 利尿剂
70-80年代 90年代
血流动力学模式 神经内分泌紊乱
血管扩张剂 正性肌力药
ACEI 受体阻滞剂 AA ARB
早用，终生用 小剂量开始，逐渐加量至最大耐受剂量
如enalapril 10mg/d captopril 150mg/d ramipril 10mg/d
禁忌 ： （1）Cr>3mg/dl （2）血钾高 （3）双肾动 脉狭窄 （4）有过ACEI引起的致命性不良反应，如血 管性水肿，声带水肿，肾功能不全
ACEI治疗心衰机制
抑制RAAS(循环及组织内) 血流动力学效应 抑制心室重塑
作用于缓激肽酶II，抑制缓激肽降解， 提高缓激肽水平（前列腺素生成↑，抗增
生）
ACEI临床试验
CONSENSUS II 试验(Cooperative New
Scandinavian Enalapril Survival Study) (1992) 6090例 AMI发病24h内给Enalapril，与安慰剂比较不降低6 个月死亡率，低血压发生增多
ACEI临床试验
30多项7000多例，安慰剂，对照临床试验评 价ACEI对心衰的作用 死亡率下降16%-28% 显著改善AMI后心功能不全的预后 缓解症状，提高运动耐力，减少心衰住院 改善左室功能，EF升高 减少利尿剂用量 防止及延缓心衰发生
ACEI用法
用于所有左室收缩功能不全的患者 LVEF<40%, NYHA心功能 I、II、III、IV级均应服用