心脏骤停后治疗ppt课件

心脏骤停综合征的病理生理
❖ 脑损伤
❖ 心肌损伤
❖ 全身性缺血-再灌注损伤
❖ 心脏骤停的原发疾病
❖Neumar RW, et al. Circulation, 2008.
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心脏骤停综合征的病理生理
❖ 脑损伤
❖ 心肌损伤
❖ 全身性缺血-再灌注损伤
❖ 心脏骤停的原发疾病
❖Neumar RW, et al. Circulation, 2008.
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内环境监测与管理
血糖
原理：检测高血糖或低血糖。 不宜在低范围4.4 ～6.1 mmol/L，增加低血糖的危险。 (ClassⅢ) 目标血糖8～10 mmol/L。(ClassⅡb)
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内环境监测与管理
血清钾、肌酐
原理：避免低钾或高钾血症，监测急性肾损伤。 维持K+ 3.5～5.5 mEq/L； 有指征即肾脏替代治疗。(ClassⅡb)
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心脏骤停综合征的病理生理
❖ 心脏骤停后的脑损伤
❖ 心脏骤停后的心肌损伤
❖ 全身性缺血-再灌注损伤
❖ 心脏骤停的原发疾病
❖Neumar RW, et al. Circulation, 2008.
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❖心脏骤停❖心脏骤停后病理生理变化
❖后治疗
❖心脏骤停后治疗
❖(PCAC) ❖心脏骤停存活者的预后及评估
激素、地西泮等
床证据
降低核心体温至32℃～34℃， 多项前瞻性、随机对照
持续12～24 h（ClassⅠ)
临床研究表明能改善神
经学预后
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利 中多 心中、 ❖低温改善心脏骤停患者长期存活率 随心、 机随
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❖适应症与禁忌症？
❖治疗时机？
b❖eCtowmeepnarison
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通气管理与优化
机械通气
ROSC后，过度通气伴低碳酸血症，脑血管收缩加重脑缺血。 (ClassⅢ)
过度通气或过大潮气导致胸内压增高，导致血液动力学不稳定。
低通气形成的高碳酸血症会形成混合性酸中毒。
调整通气频率和潮气量(6～8 ml/kg),维持正常PETCO2 35～40 mmHg 35～40 mmHg或PaCO2 40～45 mmHg。(ClassⅡb)
避免低渗液体
原理：可能会增加水肿，包括脑水肿。
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脑损伤是院内、外心脏骤停患者死亡的主要原因。
可能的脑保护措施
处理癫痫发作
神经保护药物 低温治疗
处理方式
神经学预后
• 持续监测EEG：识别昏迷状 态下的潜在发作
• 抗惊厥药：硫喷妥钠、地西 泮、硫酸镁
无临床证据表明能改善 存活者神经学预后
辅酶Q10、尼莫地平、糖皮质 尚处实验室阶段，无临
❖ 心脏骤停的原发疾病
❖Neumar RW, et al. Circulation, 2008.
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❖复苏后脑血流自动调节功能的变 化
❖Sundgreen C, et al. Stroke, 2001.
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❖ ROSC后理想的MAP为65～90 mmHg
❖oharfarefrfySotsrpaemeiugrorsstnttecce.irafin- iitracasdlatiioinaonccne12
心脏骤停后综合征的治疗 重症医学科 李波
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ICU心跳骤停原因与类型
❖Critical care, 2001
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❖心肺复苏的生存链
生存链各环节协同是心脏骤停(CA)成功复苏保证！
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❖55%-67% Mortality
❖Redman, Am Heart J 2010
ROSC患者预
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❖心脏骤停❖心脏骤停后病理生理变化
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ml/min· 早期血流动力学优化与目标导向治疗 ——确定组织有效灌注 m2
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心血管系统监护与管理
连续心脏监测
原理：监测
心律失常再发
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心血管系统监护与治疗
急性冠脉综合征治疗
阿司匹林/肝素 转运到急性冠脉治疗中心 考虑紧急PCI或溶栓治疗
治疗心肌顿抑治疗
液体复苏要达到最佳的容量(需临床
❖后治疗
❖心脏骤停后治疗
❖(PCAC)❖心脏骤停存活者的预后及评估
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ROSC后机体又进入由全身缺血-再灌注损伤引起的病
理生理状态，称之心脏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndrome, PCAS)。
❖— —Negovsky VA. The second step in resuscitation-the treatment of the
‘post-resuscitation disease’. 1972.
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心脏骤停后病理生理变化
❖CPR
❖ROSC
Cardiac❖No Flow
❖Lwo Flow
❖Post-CPR
❖Arrest
氧储备耗尽 氧代谢停止
细胞能量(ATP) 储备耗竭
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复氧诱导的 生化反应
❖Weisfeldt ML. JAMA 20027
❖心脏骤停后病理生理变化
❖循环停止
❖氧储备耗尽
❖细胞能量 (ATP)储备耗竭
❖复氧诱导的生化反应
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❖Mongardon N, et al. Annals of Intensive Care, 2011.
❖细胞功能停止
❖细胞膜和泵功能衰竭：
钙内流 乳酸酸中毒 FFA产生 氧化应激

❖氧自由基促发的损伤与兴奋性 细胞毒性：
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通气管理与优化
血氧饱和度/动脉血气分析
原理：心脏骤停恢复再灌注后，100%氧气吸入可增加氧
自由基产生，加重代谢障碍和神经功能恶化，影响出院存活率；
调整FiO2使SpO2≥94%的最低浓度，即确保足够氧供，又避免
组织氧过多。(ClassⅠ)
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❖
复苏后高氧存活率降低！
❖Association
脂过氧化 细胞坏死 凋亡
❖内脏损害：
内毒素释放
炎症反应
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心脏骤停综合征的病理生理
❖ 脑损伤
❖ 心肌损伤
❖ 全身性缺血-再灌注损伤
❖ 心脏骤停的原发疾病
❖Neumar RW, et al. Circulation, 2008.
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心脏骤停综合征的病理生理
❖ 脑损伤
❖ 心肌损伤
❖ 全身性缺血-再灌注损伤
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PCAC早期治疗目标
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PCAC后续治疗目标
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❖心脏骤停后即 刻治疗流程图
❖STEMI或高度怀疑 AMI
❖No
❖
进一步重症监护治疗
❖2010 AHA guidelines for 预防并发症(低温的副反应、感染…)
CPR and ECC.
器官衰竭的支持治-疗
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心脏骤停后的综合治疗体系