舒张期奔马律
心脏听诊检查
间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭
振动较大 2、心室收缩力加强及心动过速 (运动、发热、甲状 腺功能亢进)
S1减弱： 1 、 二尖瓣关闭不全
2、 心室肌受损
S1 强弱不等:
1 、 心房颤动
2、 室早
3 、完全性房室传导阻滞 (大炮音
canon sound)
2) S2强度改变：
• 影响因素—— 主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性
1、心尖部听诊最清楚 2、音调较低(55—58Hz)，性质较钝 3、历时较长(持续约0.1s)
4、与心尖搏动同时出现
S2 S2产生机制：
出现在心室等容舒张期, 标志心室舒张开始
Ø 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 Ø 大血管壁振动 Ø 房室瓣的开放 Ø 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动
• 心底部听诊最清楚 • 音调较高(62Hz)，性质较S1清脆 • 历时较短(0.08s) • 在心尖搏动之后出现 S2有两个主要成分，即A2和P2 • 正常青年人 P2 > A2 • 正常中年人 P2 = A2 • 正常老年人 P2 < A2
S3与舒张早期奔马律的鉴别
生理性 S3 背景: 健康人 心率：<100次／min 舒张早期奔马律 器质性心脏病 >100次／min
特点：距S2较近， 声音较低
距S2较远 声音较响
反映左室舒张期负荷过重，心肌
功能严重障碍。 • 见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、 扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。
第2心音(S2) 第4心音(S4)
1、心音（Heart Sound） 第一心音（S1） 第二心音（S2） 第三心音（S3） 第四心音（S4）
S1
S2 S3 S4
S1 S1产生机制：
舒张期奔马律(专业知识值得参考借鉴)
舒张期奔马律(专业知识值得参考借鉴)一概述舒张期奔马律（diastolicgalloprhythm），正常成人心脏跳动有两个心音，称为第一心音和第二心音，奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称为奔马律。
根据奔马律出现时间的不同，可分为舒张早期奔马律，舒张晚期奔马律和重叠性奔马律，其中以舒张早期奔马律最为常见，一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁震动。
所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。
治疗宜查找引起舒张期奔马律的原发疾病，根据病因进行相关治疗。
二病因及常见疾病奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁震动。
所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。
1.压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。
2.心肌受损出现的心肌顺应性下降的疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。
三检查根据典型的临床症状与体征，一般不难做出诊断，故临床诊断较少使用辅助检查，但X线检查心肺对诊断也有帮助，必要时可行血液动力学监测以明确诊断。
四鉴别诊断1.第三心音奔马律舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。
2.舒张晚期奔马律其产生机制是舒张末期左心室压力增高和顺应性降低，左心房为克服增大的心室充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律（atrialgallop）。
来自右心房的舒张晚期奔马律极少见。
3.四音心律又称火车头奔马律，是指病理性第三心音和第四心音同时出现，即在舒张期有两个额外心音，与第一、第二心音一起组成四音心律。
在舒张期有两个额外心音，与第一、第二心音一起组成四音心律。
物理诊断名词解释（3）
物理诊断名词解释（3）物理诊断名词解释震颤：为两组拮抗肌交替收缩引起的有节律的不自主动作，可有静止性震颤、运动性震颤、老年性震颤。
Murphy征阳性：检查者以左手掌平放于患者右肋下部，以拇指指腹勾压于右肋下胆囊点处，然后嘱患者缓慢深吸气。
在吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指，即可引起疼痛，此为胆囊触痛，如因剧烈疼痛而致吸气终止（不敢继续吸气）称－。
Babinski征：取位于检查跖反射一样，用竹签沿患者足底外侧缘，由后前至小趾跟部并转向内侧，阳性反应为拇趾背伸，余趾呈扇形展开。
Hoffmann征：为上肢锥体束征，左手持被检者腕部，然后以右手中指与示指夹住被检者中指并稍向上提，使腕部处于轻度过伸位。
以拇指迅速弹刮被检者的中指甲，引起其余四指轻度掌屈反应则为阳性，较多见于颈髓病变。
叩击音：1清音：正常肺部叩击音2.鼓音3.过清音4.浊音5.实音急性面容：面色潮红，呼吸急促，表情痛苦，躁动不安，口唇疱疹，常见于急性发热疾病如肺炎球菌性肺炎、疟疾、流行性脑脊髓膜炎等。
甲状腺功能亢进面容：眼裂增大，眼球突出，目光闪烁，兴奋不安，面容惊愕，烦躁易怒，见于甲状腺功能亢进症患者。
满月面容：面圆如满月，皮肤发红、有痤疮和小须，眉毛粗浓，见于Cushing综合征，及长期服用糖皮质激素的病人。
生命征(vital sign)是评价生命活动存在与否及质量的重要征象，包括体温、脉搏、呼吸、血压。
淋巴结肿大时应注意部位、大小、数目、硬度、压痛、活动度、有无粘连，局部皮肤有无红肿、瘢痕、瘘管等。
急性病容:面色潮红，兴奋不安，鼻翼煽动，口疮疱疹，表情痛苦。
被动体位:患者不能自己调整或变换身体的位置。
肝掌:慢性肝病患者手掌大、小鱼际处常发红，加压后退色发绀:是皮肤呈青紫色，常出现于口唇、耳廓、面颊及肢端。
胸骨角（Louis角）:位于胸骨上切迹下约5CM，由胸骨柄与胸骨体的连接处向前突起而成。
桶状胸:为胸廓前后径增加，有时与左右径几乎相等，甚或超过左右径，故呈圆桶状。
心脏检查听诊1
S2听诊特点：
心底部听诊最清楚
音调较高(62Hz)，性质较S1清脆
s)
在心尖搏动之后出现
S2有两个主要成分，即A2和P2
正常青年人 P2 > A2
正常中年人 P2 = A2
正常老年人 P2 < A2
S1和S2的鉴别
鉴 别 点 最响部位 声音强度 S1和S2间距离 与心尖搏动关系
S1 心尖区 响 较短 一致
见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。
P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。
见于MS、MI、左心衰竭。
左至右分流的先心病
P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。
主要见于PS、PI等。
3) S1 S2同时改变：
S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强 S1 S2同时减弱： 见于心肌严重受损、
休克、心包胸腔大量积 液、肺气肿、胸壁水肿
心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。
听诊内容
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音
1. 心率
正常：成人心率 60—l00次／min， 多数心率 70一80次／min， 儿童多在 100 次／min以上。
异常： 心动过速—— 成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150次／min，
心动过缓—— 心率低于60次／min。
2．心律 (cardiac rhythm)
正常心律：
正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 一般无临床意义。
心律失常：
过早搏动(premature beat)： 听诊特点：在规那么心跳根底上提前出现一
次心 跳，其后有—较长间歇 〔代偿间歇〕 分 类：房性、室性、交界性 临床意义：可见于正常人与器质性心脏病
舒张期奔马律名词解释
舒张期奔马律名词解释
舒张期奔马律（Saddleback T wave）是一种心电图改变，通常
出现在严重的心肌缺血或其他心脏疾病时。
“舒张期”指的是心脏在心跳的过程中的一个阶段，即心脏肌肉松弛、舒张并填充血液的阶段。
正常的心电图中，舒张期的T
波通常是向上的，反映了心脏的正常电活动。
然而，在一些心血管疾病或其他心脏异常情况下，舒张期的T
波可能会出现异常改变，呈现出奔马跑步的形状，因此被称为“奔马律”。
这种形状的T波通常是向下的，然后快速向上倾斜，再缓慢地返回基线。
整个波形看起来像是一匹奔驰的马，因此得名。
舒张期奔马律是一种非特异性的心电图改变，它并不能直接诊断一种特定的心脏疾病，但它可能作为一种指示存在心脏病的指标。
舒张期奔马律常常与冠状动脉血液供应不足有关，如冠心病，心肌梗死等。
虽然舒张期奔马律在一定程度上与心脏疾病相关，但它并不一定预测心脏事件的严重程度或预后。
因此，在诊断和评估患者时，医生通常会综合考虑病史、临床症状以及其他心电图结果来综合判断患者的病情。
总的来说，舒张期奔马律是一种心电图改变，通常出现在心脏疾病或其他心脏异常情况下。
虽然它可能提示存在心脏问题，
但不能单独用于诊断心脏疾病或预测预后。
准确诊断和评估患者的病情还需要结合其他临床和检查结果。
心脏体格检查介绍
• 音调较高(62Hz)，性质较S1清脆
• 历时较短(0.08s)
• 在心尖搏动之后出现
S2有两个主要成分，即A2和P2
•
正常青年人 P2 > A2
•
正常中年人 P2 = A2
•
正常老年人 P2 < A2
S1和S2的鉴别
鉴别点
S1
S2
最响部位
心尖区 心底部
声音强度
响
弱
S1和S2间距离 较短
较长
与心尖搏动关系 一致 不一致
2) 胸腹部疾病：
向健侧移位： 一侧胸腔积液或积气 心尖搏动向健侧移位
向患侧移位： 一侧肺不张或胸膜粘连 心尖搏动向患侧移位
腹 部 疾 病： 大量腹水、腹腔巨大肿 瘤等，心尖搏动位置上移
2、心尖搏动强度及范围变化
A、生理情况：
➢ 胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动 减弱，范围也减小
➢ 胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强 范围也较大
中期奔马律：
• 又称重叠奔马律(summation gallop)： • 即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率
减慢而不重叠时，听诊呈“ke—len—da—1a”四个 音响，称为四音律 • 临床意义：常见于心肌病心衰竭
•
•
。
二尖瓣开放拍击音 (opening snap)
心率：<100次／min >100次／min
特点：距S2较近， 距S2较远 声音较低 声音较响
反映左室舒张期负荷过重，心肌 功能严重障碍。
• 见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、 扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。
晚期奔马律(Late diastolic gallop)
• 发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马 律(presystolic gallop)
心内科体格检查
心脏听诊
心脏听诊
产生原因
血流速度加快，> 72cm/s时瓣膜口狭窄器质性狭窄如MS、AS、PS等相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄。瓣膜口关闭不全器质性关闭不全如MI、AI等相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室大引起的TI等。异常通道：如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产生旋涡而引起杂音。血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张狭窄部位时发生漩涡，产生杂音。
心脏听诊
又称重叠奔马律：
即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈四个音响，称为四音律。临床意义：常见于心肌病、心衰。
心脏听诊
中期奔马律：
心脏听诊
心包叩击音见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连，在S2后约0.1s，较响的短促声音。
概 念：是指心音之外的持续时间较长，性质特异的声音。产生机制： 各种原因使血流由层流变为湍流(骚动 血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生 振动而发出声音。
心脏听诊
心脏听诊
S2强度改变：A2增强：由于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。主要见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。见于MS、MI、左心衰竭、左至右分流的先心病。P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。主要见于PS、PI等。
包括强度、性质改变、心音分裂三种强度改变：S1强度改变影响因素：心室充盈与瓣膜状况，心室收缩力与收缩速率等
1
心音改变
2
心脏听诊
3
S1增强：二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭 振动较大心室收缩力加强及心动过速 (运动、发热、甲状腺功能亢进)S1减弱：、二尖瓣关闭不全 2、心室肌受损S1 强弱不等: 心房颤动 2、室性心动过速 3、完全性房室传导阻滞 (大炮)
苏州大学诊断学题库问答题答案
1. 腹部常见的体表标志包括哪些1）肋弓下缘：8-10肋软骨构成，腹部上界，肝脏脾脏测量点和胆囊定位2）剑突：腹部上界，腹中线标志，肝左叶测量3）腹上角：两侧肋弓的交角，腹部上界，体形鉴别4）腹直肌外缘：锁骨中线延续，手术开口点，与肋弓下缘为胆囊点5）肚脐：腹部中心，四分法标志，易发生脐疝6）腹中线：前正中线，四分法标志7）髂前上棘：九分法标志，骨髓穿刺点8）肋脊角：肾脏触诊压痛点，十二肋与脊柱的交点9）腹股沟韧带：腹部下界，股动静脉寻找标志，腹股沟疝经过处10）耻骨联合：腹下界。
2. 述病例情况下全腹膨隆常见于哪些情况及其常见病因（1）腹水：腹腔内有大量腹腔积液，平卧时腹水转移到腹壁两侧，导致腹壁松弛，腹壁两侧明显膨出，扁而宽，称蛙腹；坐位时腹水下移使腹下部膨出。
常见于肝硬化门脉高压症；心力衰竭；缩窄性心包炎；肾病综合症；·腹膜转移癌等腹膜炎症或肿瘤浸润时导致腹部尖凸型，称为尖腹。
（2）腹内积气：通常位于胃肠道内；全腹膨隆，不随体位改变，称球腹；常见于肠梗阻或肠麻痹积气位于腹腔内，称为气腹，常见于胃肠道穿孔和人工气腹。
（3）腹腔内大肿块：常见于腹内肿瘤、足月妊娠、卵巢囊肿、畸胎瘤等3. 试述肝脏触诊的常用方法（1）单手触诊法：四指并拢，掌指关节伸直，与肋缘大致平行，放在右上腹部，估计肝的下方，随患者呼气，手指深压向腹深部，吸气，手指缓慢抬起，朝肋缘向上迎触肝下缘，如此反复，手指逐渐向肋缘移动，直到触到肝缘或肋缘为止。
（2）双手触诊法：右手同上，左手放在患者背部12肋和髂嵴间脊柱旁肌肉外侧，触诊时左手向上推，使肝脏紧贴腹前壁，并限制右下胸扩张。
增加膈下移动幅度。
吸气时更容易碰到右手。
（3）钩值触诊法：适用于儿童或者腹壁薄者。
医师位于患者右肩旁，面向其足部，右手搭在前胸下部，右手2-5指弯成钩状，祝福患者做深腹式呼吸，随吸气进一步屈曲指关节，使更容易触碰到下缘。
4. 述肝脏触诊的注意点1）主要以食指前外侧腹接触皮肤2）对于腹肌发达者，常在腹直肌鞘外侧梢上方触诊以免误诊3）触诊时需要密切配合呼吸运动，吸气时下沉的速度快于腹壁，呼气时上升速度慢于腹壁4）如遇腹水患者可用浮沉触诊法，并拢三脂垂直在肝缘附近连续按压，导致脏器重新浮起常可被触及5）如右手已经到达肋缘仍未触及肝脏，则可考虑肝肿大，向下继续触诊肝缘6）鉴别易被误诊的脏器如横结肠。
诊断学名词解释1
明显紧张,甚至强直硬如木板,称板状腹.
功能性杂音：（functional murmur ） 指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，其包含着一组杂音，如无害性杂音、生理性杂音、良性杂音等。功能性杂音虽无器质性病变，但有一些功能性杂音仍具有相当重要的临床意义
跟-膝-胫试验：被检者仰卧，上抬一侧下肢，用足跟碰对侧膝盖，再沿胫骨前缘向下移动。小脑损害时，动作不准；感觉
性共济失调者则闭眼时出现该动作障碍。
闭目难立征：被检者足跟并拢站立，闭目，双手向前平伸，若出现身体摇晃或倾斜则为阳性，提示小脑病变。如睁眼时能站稳而闭眼时站立不稳，则为感觉性共济失调。
揉面感(dough kneading sensation):结核性腹膜炎发展较慢,对腹膜刺激缓渐,且有腹膜增厚和肠管、肠系膜的粘连,故导致腹壁柔韧而具抵抗力,不易压陷,称揉面感或柔韧感,亦可见于癌性腹膜炎.
反跳痛(rebound tenderness):医师用手触诊腹部出现压痛后手指可于原处稍停片刻,使压痛感觉趋于稳定,然后迅速将手抬起,如此时患者感觉腹痛骤然加重,并伴有痛苦表情或呻吟,称为反跳痛.
肝区摩擦感：将右手的掌面轻贴于肝区，让患者做腹式呼吸动作，正常时掌下无摩擦感，肝周围炎时，肝表面和邻近的腹膜可因有纤维素性渗出物而变得粗糙，二者相互摩擦所产生的振动可用手触知，称肝区摩擦感
肝颈静脉回流征阳性:当右心衰竭及心脏压塞引起肝脏淤血肿大时,用手压迫可使颈静脉怒张更明显,称.
Murphy征阳性:医师以左手掌平放于患者右肋下部,以拇指指腹勾压于右肋下胆囊点(腹直肌外缘与肋弓交界处),然后嘱患者缓慢深吸气,如因剧烈疼痛而致吸气终止(不敢继续吸气)称Murphy征阳性,见于胆囊炎症.
重叠型奔马律:为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起,使此额外音明显增强.
诊断学期末复习重点(主观题)
诊断学期末复习重点（主观题）一、名词解释1.黄疸：由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
2.杂音：指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管振动所产生的异常声音，是具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声。
3.棒状小体：为白细胞胞质当中出现的红色细杆状物质1个或数个,长约1-6微米,故称为棒状小体。
棒状小体一旦出现在细胞中,就可拟诊为急性白血病。
4.核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞(包括杆状核粒细胞、晚幼粒、中幼粒或早幼粒细胞等)的百分率增高(超过5％)时，称为核左移5.类白血病反应：是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。
周围血中白细胞数大多明显增高，并可有数量不等的幼稚细胞出现。
6.杵状指：手指或足趾末端增生、肥厚、增宽、增厚，指甲从根部到末端拱形隆起呈杵状。
7.奔马律：是舒张期额外心音的一种，是出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称奔马律。
8.病理性Q波：①Q波宽度≥0.04s；②Q波振幅大于同导联R波的1/4；③不该出现Q波的导联上出现了Q波。
9.Kussmaul呼吸：主要由于代谢性酸中毒所致,临床常见于急慢性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒等,表现为慢而深长规则的呼吸,可伴有鼾声,称为Kussmaul呼吸10.Murphy征阳性：左手大拇指压在胆囊点，其余四指与肋骨垂直，令病人深吸气，胆囊下降，碰到拇指，产生疼痛，并中止吸气动作。
意义：急性胆囊炎11.蜘蛛痣：皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛。
12.Courvoisier征：梗阻性黄疸、胆囊显著肿大、胆囊无压痛,胰头癌压迫总胆管所致。
13.奇脉：指吸气时脉搏显著减弱或消失，系左心室搏血量减少所致。
正常人脉搏强弱不受呼吸周期影响。
14.板状腹：因急性胃肠穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎，腹膜受刺激而引起腹肌痉挛、腹壁常有明显紧张，甚至强直硬如木板，称为板状腹。
心脏听诊
听诊的准备
听诊心脏时，环境应安静，医生的思想要
高度集中，按照规范的方法，仔细而认真 地听诊。病人多采取仰卧位，医生站在病 床的右侧。如在门诊，也可采取坐位。为 了更好地听清和瓣别心音或杂音，有时需 让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或 作适当运动(在病情允许时)。
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开闭时产生
1。
3 4 5
2
1
心脏听诊的规范顺序
3 4 5
2
1
听诊内容
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音等
心率
指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心 尖部听取第一心音计数。 正常人心率范围为60一100次/min 成人心率超过100次／min，婴幼儿心率超过 150次／min，称为心动过速。心率低于60次 ／min称为心动过缓。
左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。 故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消 失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、急性 心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、 高血压性心脏病以及左向右分流量比较大的先天性心 脏病。
舒张晚期奔马律临床意义
由于发生较晚，在收缩期
反映心室收缩期
心音
心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(s1)，
第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通 常只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可 听到s3。s 4般听不到，如能听到可能为病理性.
第一心音
第一心音听诊的特点： 出现在心室收缩早期， 1.音调较低(55-58Hz)； 标志着心室收缩(收 2.强度较响； 缩期)的开始。S1产 3.性质较钝； 生机制主要心室收缩 4.历时较长(持续约 开始，二尖瓣和三尖 0.1s)； 瓣突然关闭，瓣叶突 5.与心尖搏动同时出现； 然紧张引起振动而产 生。 6.心尖部听诊最清晰。
健康知识之心脏检查——听诊
健康知识之心脏检查——听诊听诊各瓣膜听诊区的部位和听诊顺序（1）听诊区：①二尖瓣区位于心尖部；②肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间；⑤三尖瓣区位于胸骨下段左缘。
（2）听诊顺序：从心尖部开始至肺动脉瓣区、主动脉瓣区、第二主动脉瓣区、三尖瓣区。
正常心音及其产生机制（1）第一心音（S1）：代表心室收缩开始。
产生机制：二尖瓣关闭及三尖瓣关闭是s．的主要组成成分。
特点：心尖部听诊最响，音调较低钝、强度较强、历时较长，与心尖搏动同时出现。
（2）第二心音（S2）：代表心室舒张开始。
产生机制：主动脉瓣与肺动脉瓣突然关闭引起的振动是S2的主要组成成分。
特点：S2的主动脉瓣成分（A2）在前，肺动脉瓣成分（P2）在后。
音调高脆、强度较S1弱、历时较短，在心底部听诊最响。
（3）第三心音（S3）：心室快速充盈期末。
产生机制：心室快速充盈期末血流冲击心室壁，心室肌伸展，腱束、乳头肌紧张的振动。
特点：音调低钝、强度弱、持续时间短，在心尖部内上方及仰卧位听诊清楚。
一般只在儿及青少年中听到。
（4）第四心音（S4）：出现在心室舒张末期。
产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动。
特点：低频低振幅，正常不能被人耳听到。
心音的变化（1）S1强度改变及其临床意义1）S1增强：心室收缩时心室内压力上升速度加快，瓣膜关闭振动幅度增大，常在心动过速及心肌收缩力加强时出现。
临床见于二尖瓣狭窄、期前收缩、高热、贫血、甲亢等。
2）S1减弱：心室舒张期过度充盈，心肌收缩力减弱。
临床见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、心肌炎、心肌病、心力衰竭等。
3）S1强弱不等：见于心房颤动、完全房室传导阻滞。
（2）S2强度改变及其临床意义1）S2增强：外周动脉阻力增加，压力增高，血流量增多，可使S2的A2成分增强。
见于高血压病、动脉硬化症等。
肺动脉阻力增加，肺动脉压增高，肺血流量增多，可使S2的P2成分增强。
诊断问答题2
诊断问答题21 . 心房颤动的听诊特点与心电图特点听诊特点：心律绝对不规则，第一心音强弱不等，脉搏短绌。
心电图特征：P 波消失代之以大小不等、形态各异、间隔不规则的小f 波，f 波的频率为350~600 次/分；心室率绝对不规则，QRS＜0.12S。
2. 收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区和心尖区不定性质柔和，吹风样粗糙，吹风样，常呈高调持续时间短促较长，常为全收缩期强度≤2/6 级常在3/6 以上震颤无3/6 级以上常伴有传导局部，传导不远沿血流方向传导较远而广 3. 卵巢囊肿与腹水叩诊音如何鉴别卵巢囊肿腹水听诊腹中部呈浊音，两侧为鼓音腹中部为鼓音，两侧为浊音移动性浊音（—）（+）尺压试验（—）（+）4. 现病史书写内容①起病情况与患病时间；②主要症状的特点；③病因与诱因；④病情的发展与演变；⑤伴随症状；⑥治疗经过 5 心脏听诊内容、顺序及心脏杂音的产生机制有哪些？听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音顺序：二尖瓣区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、二尖瓣区机制：①血流加速；②瓣膜开放口径或大血管通道狭窄；③瓣膜关闭不全；④异常血流通道；⑤心腔异物或异常结构；⑥血管瘤样病变。
6. 淋巴结检查时应注意什么？有何临床意义。
注意：数目、大小、部位、硬度、压痛、质地、移动度、红肿、粘连、瘘管等。
意义：局限性肿大：①非特异性淋巴结炎：急性：柔软、有压痛、表面光滑，无粘连；慢性：较硬；②淋巴结结核：颈部血管周围、多发性、质地硬、大小不等、粘连③恶心肿瘤淋巴结转移：质地硬、表面光滑或凸起、粘连、无压痛。
7. 肾源性水肿发生机理主要是多种因素引起肾排泄水钠减少，导致水钠潴留，细胞外液增多，毛细血管静脉压升高，引起水肿。
水钠潴留是基本机制。
因素：①肾小球率过滤下降；②肾实质缺血；③低蛋白血症；④肾内前列腺素产生减少。
8. 简述S2 分裂的几种可能原因①生理性分裂：青少年常见；②通常分裂：如完右、肺狭，二狭使肺动脉瓣关闭明显延迟；③固定分裂：分裂不受呼吸影响，如房缺；④反常分裂：又称逆分裂，主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，见于完左。
奔马律名词解释
奔马律名词解释
奔马律是出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称奔马律。
一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁震动。
所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。
奔马律的分类
1、舒张早期奔马律
是最常见的一种，额外心音出现在舒张早期。
由于舒张期心室负荷过重，心肌张力降低，心室壁顺应性减退，当血液自心房快速注入心室时，可使过度充盈的心室壁产生振动，形成额外心音，故也称为室性奔马律（ventricular gallop）。
2、舒张晚期奔马律
奔马律发生较晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1s，故也称为收缩期前奔马律。
其产生机制是舒张末期左心室压力增高和顺应性降低，左心房为克服增大的心室充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律（atrial gallop），是由病理S4与S1、S2组成。
来自右心房的舒张晚期奔马律极少见。
3、重叠性奔马律
当同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律时，听诊呈＂ke-len-da-la"4个音响，如同火车头行驶中机轮发出的声响，称为四音律（quadruple rhythm），又称＂火车头＂奔马律。
当心率加快（＞120次／分）时，舒
张早期和舒张晚期奔马律的额外心音重叠在一起，称为重叠性奔马律（三音律）。
舒张期奔马律
心包叩击音
• 见于缩窄性心包炎 • 出现在S2后，声音短促 • 与心室舒张受限有关
肿瘤扑落音
• 与OS类似，音调较轻 • 常随体位改变而变 • 为心房粘液瘤常见体征
收缩早期喷射音
• 机制： 1、主动脉、肺动脉扩张或压力增 高，在射血时发生振动；
2、主、肺动脉狭窄，瓣膜凸向主 肺动脉，产生振动。
• 四音律 • “火车头”奔马律 • 左或右心衰伴心动过速
开瓣音
(opening snap)
• 音调高 • 响亮、清脆、短促，呈拍击
样 • 听诊部位在心尖部及其内侧 • 呼气时增强
开瓣音的临床意义
• 见于二尖瓣狭窄为主的病变
• 是二尖瓣分离术适应症的参考 条件
• 听到OS—轻、中度狭窄及部分 严重狭窄，瓣膜弹性及活动度 较好
房有关（二尖瓣脱垂）
二尖瓣脱垂综合征
收缩中期喀喇音合 并收缩晚期杂音
舒张早期奔马律
是最常见的一种奔
马律
又称第三心音奔 马律
又称室性奔马律
音调较低
强度较弱
在S2后 心尖部最清晰
呼气末明显，吸 气时减轻
舒张早期奔马律 与第三心音鉴别
舒张早期奔 生理性第
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
马律
三心音
器质性心脏病
有
无
心率
>100bpm <100bpm
体位影响
否
是
距第二心音
较远
较近
舒张早期奔马律 临床意义
• 听诊：1、紧跟S1之后； 2、音调高而清脆，短促；
3、心底部最清晰。
收缩早期喷射音
• 肺动脉喷射音见于肺动脉高压、 轻中度肺动脉狭窄、房缺、PDA 等；
舒张晚期奔马律诊断详述
舒张晚期奔马律诊断详述*导读：舒张晚期奔马律症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？听诊特点：①音调较低。
②强度较弱。
③额外心音距S2较远，距S1 近。
④听诊最清晰部位在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)。
⑤在左侧卧位时听诊最明显，坐位或立位时，可减轻或消失。
⑥呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。
舒张晚期奔马律的鉴别诊断：第一心音分裂：第一心音分裂的两个成分声音性质大致相同，而收缩期前奔马律的额外心音性质较钝，并在心跳加速时较易听到。
患者要适当地了解疾病的性质，以便正确对待。
要消除不必要的焦虑与恐惧心理，培养乐观情绪。
工作应妥善安排，防止过度脑力紧张和重体力劳动。
应有足够的睡眠时间。
避免不良的精神刺激.初发或发作忽然变为频繁而加重者，应在安静的环境中进行短期休息和疗养。
轻体力劳动或散步对于一般病人可减少心绞痛发作。
避免在日常生活中过快或突然用力的动作，如追赶公共汽车或在大风或在雪地上快步或长时间行走。
在任何情况下有心绞痛发作时，应立即停止活动，安静休息。
与一般动脉粥样硬化患者一样，饮食方面须限制富含动物脂肪与胆固醇的食物，肥胖者应使体重逐渐减轻。
避免一餐过饱。
茶与少量咖啡，如不致引起明显的兴奋或失眠，可以饮用。
小量非烈性的酒也属无害，或许可帮助起扩张血管及镇静的作用。
心绞痛患者应尽量不吸烟。
高血压、贫血及甲状腺功能亢进等疾病都能增加心脏负担而使心绞痛加重，应予积极治疗。
*结语：以上就是对于舒张晚期奔马律的诊断，舒张晚期奔马律怎么处理的相关内容介绍，更多有关舒张晚期奔马律方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
【正式版】肝颈静脉回流征 奔马律 心浊音界PPT
可有轻度扩张，但迅即下降到正常水 叩反诊映心浊室音收界缩是期指后心负脏荷的过相重对，浊室音壁界顺，应反性映降心低脏，的多实见际于大后小负。荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动
机脉制瓣： 狭压窄迫、淤肺血动的脉肝瓣脏狭使窄回等心。血量增加，已充血的右心房不能接受回心血流而使颈静脉压被迫上升。 机右制心： 衰压竭迫的淤病血人的，肝如脏按使压回其心肿血大量的增肝加脏，时已，充则血颈的静右脉心充房盈不更能为接明受显回，心称血肝流颈而静使脉颈回静流脉征压。被迫上升。
出的声音，故称为奔马律。 叩诊心浊音界是指心脏的相对浊音界，反映心脏的实际大小。
常见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。 阳性：右心衰竭者，明显怒张，但于停止压迫肝脏后迅即下降（至少4cm水柱） 左心室增大：此情况可见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病等。 当同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律时，听诊呈“ke-len-da-la”4个音响，如同火车头行驶中机轮发出的声响，称为四音律，又称 “火车头”奔马律。
• 右界除第四肋间处稍偏离胸骨右缘外， 其余各肋间几乎与胸骨右缘一致。
肝颈静脉 回流征 奔马律 心浊音界
肝颈静脉回流征
• 右心衰竭的病人，如按压其肿大的肝 脏时，则颈静脉充盈更为明显，称肝 颈静脉回流征。
• 机制：压迫淤血的肝脏使回心血量增 加，已充血的右心房不能接受回心血 流而使颈静脉压被迫上升。
判断
• 正常人：颈静脉不扩张；或施压之初 或施压之初可有轻度扩张，但迅即下降到正常水平。
水柱） 正常人：颈静脉不扩张；
右心室增大：相对浊音界向两侧扩大，但由于心脏同时沿长轴发生顺钟向转位，因此向左增大较显著。
奔马律
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收缩早期喷射音
• 肺动脉喷射音见于肺动脉高压、 轻中度肺动脉狭窄、房缺、PDA 等； • 主动脉喷射音见于主狭、主闭、 主动脉缩窄、高血压等。
收缩中、晚期喀喇音
• 出现在S1后0.08秒（中期）及 以后（晚期） • 高调、较强、短促； • 最响部位在心尖部内侧 • 随体位改变而变化 • 与二尖瓣过长，收缩期凸向左 房有关（二尖瓣脱垂）
舒张期奔马律
• 在舒张期出现的病理性S3或 S4，与原有心音共同构成奔马 律 • 是心肌严重受损的重要体征
舒张早期奔马律
是最常见的一种奔 马律 音调较低 强度较弱 在S2后 心尖部最清晰 呼气末明显，吸 气时减轻
又称第三心音奔
马律
又称室性奔马律
舒张早期奔马律 与第三心音鉴别
舒张早期奔 生理性第 马律 三心音 器质性心脏病 有 无 心率 体位影响 距第二心音 >100bpm 否 较远 <100bpm 是 较近
舒张早期奔马律 临床意义
反映左室功能低下，左室舒
张期容量负荷过重，心肌功能 严重障碍； 提示左室充盈压、左房压、 肺毛细血管楔嵌压（PCWP） 升高，心脏指数（CI）和射血 分数（EF）下降。
舒张晚期奔马律
收缩期前奔马律 第四心音奔马律 房性奔马律 反映心室收缩期压力负荷过 重以及心肌顺应性下降
心包叩击音
• 见于缩窄性心包炎 • 出现在S2后，声音短促 • 与心室舒张受限有关
肿瘤扑落音
• 与OS类似，音调较轻 • 常随体位改变而变 • 为心房粘液瘤常见体征
收缩早期喷射音
• 机制： 1、主动脉、肺动脉扩张或压力增 高，在射血时发生振动； 2、主、肺动脉狭窄，瓣膜凸向主 肺动脉，产生振动。 • 听诊：1、紧跟S1之后； 2、音调高而清脆，短促； 3、心底部最清晰。
重叠奔马律
• 同时存在舒张早期和舒张晚期奔 马律 • 四音律 • “火车头”奔马律 • 左或右心衰伴心动过速Fra bibliotek开瓣音
• 音调高 • 响亮、清脆、短促，呈拍击 样 • 听诊部位在心尖部及其内侧 • 呼气时增强
(opening snap)
开瓣音的临床意义
• 见于二尖瓣狭窄为主的病变 • 是二尖瓣分离术适应症的参考 条件 • 听到OS—轻、中度狭窄及部分 严重狭窄，瓣膜弹性及活动度 较好 • OS消失—狭窄严重且瓣膜钙化 或伴有明显二闭
二尖瓣脱垂综合征
收缩中期喀喇音合 并收缩晚期杂音